SSRI antidepressante
Apteker antwoord.
Daar is twee teorieë rakende die vertraging in doeltreffendheid van SSRI's. Hierdie medikasie werk deur die SERT-vervoerder te inhibeer, wat gewoonlik serotonien uit die sinaps spoel en terug in die pre-sinaptiese neuron vir herwinning in vesikels vir hergebruik.
Die ou denkrigting het voorgestel dat die bereiking van 'n bestendige vlak van serotonien in die sinaps 'n paar weke duur. Maar ons weet weens dierestudies dat dit nie waar is nie. Terapeutiese serotonienvlakke word binne enkele ure tot dae bereik, afhangende van die SSRI's wat u neem. Fluoxetine het byvoorbeeld 'n lang eliminasiehalfleeftyd. Dit beteken dat 'n bestendige vlak van die geneesmiddel in die bloed van die pasiënt eers 'n paar dae na die aanvang van die medikasie behaal sal word.
Die nuwer denkrigting sê dat die veranderings in gemoedstoestand eintlik veroorsaak word deur 'stroomaf' effekte van 'n konstante vlak van serotonien by die sinaps. Hierdie effekte begin met serotonien, maar word vermoedelik bemiddel deur proteïentranskripsie vanaf DNA en RNA (of moontlik mikro-RNA). Daar is 'n paar G-proteïen-gekoppelde reseptore wat ook deur serotonien beïnvloed word, wat die sellulêre vlakke van sikliese AMP beïnvloed.
As hierdie 'stroomaf' teorie waar is, neem die proses van proteïenvervaardiging baie tyd en sal dit die vertraging in ag neem. Dit is ook interessant om op te let dat die medikasie Buspar (buspiron), wat die serotonienreseptor direk bind (en geen akkumulasie steun nie) ook 'n paar weke neem om te werk. Dit ondersteun verder die protien-bemiddelingsteorie.
Daarbenewens is opgemerk dat die SERT (heropname) transpoters (wat dikwels in hoër as normale hoeveelhede in depressiewe individue voorkom) daadwerklik begin daal met die voortgesette toediening van 'n SSRI. Dit word gedink om die sinaptiese vlakke van serotonien verder te verhoog en die langtermyn-effekte van 'n SSRI te vergroot (Zhao et al., 2009).
'N Paar studies het ook getoon dat SSRI's die opwekking van nuwe neurone van voorloper selle in die dendraat-kern van die hipokampus- en subventrikulêre sones veroorsaak, wat per definisie DNA-bemiddelde moet wees. (Santarelli, et al., 2003, Manganas et al., 2007.) Hierdie addisionele neurone kan 'n mate van bevredigende effek op angs en depressie hê.
Daar kan meer te wete kom oor die meganisme van effek van SSRI's. Die newe-effekte op seksualiteit is egter goed gevestig.
SSRI's kan ED, vertraagde ejakulasie, by mans, opwinding, droogheid by vroue en anorgasmie by mans en vroue veroorsaak. Oor die algemeen klassifiseer ons die dwelm-effekte op seksuele disfunksie by mans deur die onderskeidelik die parasimpatiese of die simpatiese senuweestelsel. Die PNS en SNS fasiliteer albei verskillende dele van die manlike seksuele reaksie. 'N Goeie manier om dit te onthou is: P is vir punt, S is vir skiet. Ongelukkig het SSRI's beide stelsels.
SSRI's is almal soortgelyk aan anti-cholinergiese middels en almal het 'n paar anticholinergiese effekte (droë oë, mond, urinêre huiwering, vertraagde ejakulasie). Hulle veroorsaak ook 'n refleksiewe vermindering in dopamien-oordrag, wat plesier en opwinding vererger. Daar is ook beperkte bewyse dat SSRIs regstelling direk inhibeer deur inmenging met die produksie van stikstofoksied, wat die hoofvasodilator is wat ereksie veroorsaak.
As ek reg onthou, het seksuele newe-effekte sommige 40% van vroulike pasiënte en tot 70% van manlike pasiënte op SSRIs belas. Sommige mense kan verligting kry met 'n dwelm soos Viagra (insluitende vroue). As u egter in die bevolking is wat seksuele disfunksie het, is dit meestal nuttig om 'n ander medikasie te probeer of om u dosis te verlaag. Alle seksuele newe-effekte is dosisafhanklik.
Alternatiewe antidepressante / angsgeneesmiddels teen SSRI's wat gewoonlik minder seksuele disfunksie veroorsaak, is Wellbutrin (bupropion) en Remeron (mirtazapine). Hierdie twee medisyne werk op verskillende maniere en ek sal albei probeer voordat ek heeltemal medikasie opgee. Soos altyd werk oefening en kognitiewe gedragsterapie (CBT) goed vir depressie en angs, en dit werk nog beter in kombinasie met medikasie.
Hou in gedagte dat die aanvanklike reaksietempo (wat iewers rondom 15-18% is) spring na 30% of so wanneer u in 4 weke herwaardeer en verhoog dosis of skakel meds indien reaksie onvoldoende was. Gekombineer met CBT en oefening, kan medikasie vergifnis in ongeveer 2 / 3 van alle pasiënte veroorsaak, genoeg tyd vir aanpassings aan terapie. In my veld is 2 / 3-reaksie redelik damn goed.
As u verdere vrae het oor hierdie geneesmiddels of die onderwerp in die algemeen, moet u gerus die vrae vra. Hoop dit help.
;
