Beloning: opmerkings - Hierdie groep het baie studies en resensies wat die neurale substrate van wil en teenoor mekaar ondersoek. Huidige teorie dui daarop dat dopamienmeganismes van hou en opioïedmeganismes ontbreek. Verslawing verlang so baie dat u steeds kan gebruik, ondanks negatiewe gevolge.
Volle studie: Ontleding van komponente van beloning: 'hou van', 'wil' en leer
Curr Opin Pharmacol. 2009 Februarie; 9 (1): 65-73.
Gepubliseer aanlyn 2009 Januarie 21. doi: 10.1016 / j.coph.2008.12.014.
Kent C Berridge, Terry E Robinson, en J Wayne Aldridge
Adres Departement Sielkunde, Universiteit van Michigan, Ann Arbor, 48109-1043, VSA
Ooreenstemmende skrywer: Berridge, Kent C (Email: [e-pos beskerm])
Abstract
In onlangse jare is beduidende vordering gemaak om die sielkundige komponente van beloning en hul onderliggende neurale meganismes te definieer. Hier beklemtoon ons kortliks bevindinge oor drie dissosieerbare sielkundige komponente van beloning: 'hou'(hedoniese impak),'wil'(aansporing salience), en leer (voorspellende verenigings en kognisies). 'N Beter begrip van die komponente van beloning, en hul neurobiologiese substraten, kan help om verbeterde behandelings vir stoornisse van gemoedstemming en motivering te ontwikkel, wat wissel van depressie tot eetversteurings, dwelmverslawing en verwante dwangstreke van belonings.
Inleiding
hou
Vir die meeste mense is 'n 'beloning' iets wat verlang word omdat dit 'n bewuste ervaring van plesier lewer - en dus kan die term gebruik word om te verwys na die sielkundige en neurobiologiese gebeure wat subjektiewe genot veroorsaak. Maar bewyse dui daarop dat subjektiewe plesier maar een komponent van beloning is, en dat belonings die gedrag kan beïnvloed selfs as hulle nie bewus daarvan bewus is nie. Inderdaad, introspeksie kan eintlik soms tot verwarring lei oor die mate waarin belonings verkies word, terwyl onmiddellike reaksies meer akkuraat kan wees [1].
In die uiterste, selfs onbewuste of implisiete 'hou' reaksies op hedoniese stimuli, kan in gedrag of fisiologie gemeet word sonder bewuste gevoelens van plesier (bv. Na 'n subliminaal kort weergawe van 'n gelukkige gesigsuitdrukking of 'n baie lae dosis intraveneuse kokaïen) [2,3]. Dus, alhoewel miskien verrassende, objektiewe maatreëls van 'hou van' reaksies op belonings, kan soms meer direkte toegang tot hedoniese stelsels as subjektiewe verslae bied.
'N Belangrike doelwit vir affektiewe neurowetenskap is om te identifiseer watter breinsubstraten genot veroorsaak, hetsy subjektief of objektief. Neuroimaging en neurale opname studies het bevind dat belonings wat wissel van soet smaak tot intraveneuse kokaïen, geldwins of 'n glimlaggende gesig aktiveer baie breinstrukture, insluitend orbitofrontale korteks, anterior cingulaat en insula en subkortikale strukture soos kernakkoue, ventrale pallidum, ventrale tegmentum, en mesolimbiese dopamienprojeksies, amygdala, ens [4 •,5,6,7 ••,8,9 •,10 •,11-13].
Maar watter van daardie breinstelsels veroorsaak eintlik die genot van die beloning? En watter aktiverings is bloot korrelasies (byvoorbeeld as gevolg van verspreiding van netwerkaktivering) of gevolge van plesier (bemiddel in plaas daarvan om ander kognitiewe, motiverende, motoriese, ens. Funksies wat verband hou met die beloning)? Ons en ander het in dierestudies na plesieroorsake gesoek deur breinmanipulasies te identifiseer wat die hedoniese impak versterk [6,14 ••,15,16,17 •,18-22].
Om neurale stelsels wat verantwoordelik is vir die hedoniese impak van belonings, te bestudeer, het ons en ander objektiewe 'reaksie' op reuse smaakbelonings gebruik, soos affektiewe gesigsuitdrukkings van pasgebore menslike babas en die homoloë gesigsreaksies van orangoetane, sjimpansees, ape en selfs rotte en muise [4 •,18,23,24]. Lekkers verwek positiewe gesigsuitdrukkings in al hierdie (liplekkies, ritmiese tonguitsteeksels, ens.), Terwyl bitter smaak eerder negatiewe 'afkeurende' uitdrukkings ontlok (gapes, ens .; Figuur 1; Aanvullende fliek 1). Sulke 'hou' - 'n afwykende reaksie op smaak word beheer deur 'n hiërargie van breinsisteme vir die heiniese impak in die voorhoof en breinstam, en word beïnvloed deur baie faktore wat aangenaamheid verander, soos honger / versadiging en geleerde smaakvoorkeure of afkeer.
Slegs 'n paar neurochemiese stelsels is tot dusver gevind om 'smaaklike' reaksies op 'n soet smaak in rotte te verbeter, en slegs binne enkele omskrewe breinplekke. Opioïede, endokannabinoïede, en GABA-bensodiasepiene-neurotransmitterstelsels is belangrik om aangename reaksies te genereer [14 ••,15,16,17 •,25,26], veral op spesifieke terreine in limbiese strukture (Figuur 1 en Figuur 2) [15,16,17 •,21,27]. Ons het die hedoniese hotspots van hierdie webwerwe genoem omdat hulle in staat is om toenames in 'smaaklike' reaksies te genereer, en deur inferensie, plesier. Een hedoniese hotspot vir opioïdeverbetering van sensoriese plesier is in die nucleus accumbens binne die rostrodorsale kwadrant van sy mediale dop, ongeveer 'n kubieke millimeter in volume [14 ••,15,28].
Dit wil sê, die hotspot bestaan slegs uit 30% van die mediale dopvolume, en minder as 10% van die hele nucleus accumbens. Binne daardie hedoniese hotspot verdubbel of verdriedubbel mikro-inspuiting van die mu opioïed-agonis, DAMGO, die aantal reaksies wat 'geluk' is, ontlok deur sukrose smaak [14 ••,28]. Nog 'n hedoniese hotspot word in die posterior helfte van die ventrale pallidum aangetref, waarna DAMGO weer 'n 'reuse' reaksie op soetheid verhoog [17 •,21,28]. In albei hotspots verdubbel dieselfde mikroinjectie ook 'kos' in die sin om eetgedrag en voedselinname te stimuleer.
Buite die hotspots, selfs in dieselfde struktuur, produseer opioïde stimulasies baie verskillende effekte. Byvoorbeeld, in NAc op feitlik al die ander plekke stimuleer DAMGO mikroinjecties steeds 'kos' soveel as in die hotspot, maar verbeter nie 'lik' nie (en selfs onderdruk 'smaak' in 'n meer posterior kousplek in die mediale dop terwyl nog steeds stimulerende voedselinname; Figuur 2). Dus, die vergelyking van die effekte van mu opioïede aktiwiteit in of buite die hotspot in die NAc mediale dop dui daarop dat opioïde terreine wat verantwoordelik is vir 'smaak' anatomies dissocieerbaar is van dié wat 'wil' beïnvloed [14 ••,16].
Endocannabinoïden verbeter 'smaak'-reaksies in 'n NAc-hotspot wat die mu opioïede werf oorvleuel [16,27]. Mikro-inspuiting van anandamied in die endokannabinoïede hotspot, wat waarskynlik deur CB1-reseptore daaraan stimuleer, verdubbel meer as die vlak van 'smaaklike' reaksies op sukrose smaak (en meer as dubbel voedselinname). Hierdie hedoniese endokannabinoïede substraat kan verband hou met medikasie effekte van endokannabinoïede antagoniste wanneer dit gebruik word as potensiële behandelings vir vetsug of verslawing [16,29,30].
Die ventrale pallidum is 'n hoofdoelwit vir kernuitslae se uitsette, en die agterste helfte bevat 'n tweede opioïede hotspot [17 •,21]. In die pallidum-hotspot, mikroinjections van DAMGO dubbel 'smaak' vir sukrose en 'wil' vir kos (gemeet as inname). Daarenteen onderdruk mikroinjectie van DAMGO anterior vir die hotspot 'liking' en 'wanting'. Heeltemal onafhanklik word 'wil' afsonderlik op alle plekke in ventrale pallidum gestimuleer deur blokkade van GABAA reseptore via bicuculline microinjection, sonder om 'lik' op enige plek te verander [17 •,31].
Die rol van ventrale pallidum in 'liking' en 'wanting' maak dit van besondere belang vir studies van neurale aktivering wat deur beloning geïnduseer word. By mense, kokaïen, geslag, kos of geldbelonings aktiveer almal die ventrale pallidum, insluitende die posterior substreek wat ooreenstem met die hedoniese hotspot by rotte [9 •,10 •,11,21]. In meer gedetailleerde elektrofisiologiese studies van hoe neurone in die posterior ventrale pallidum kodeer vir hedoniese seine in rotte, het ons bevind dat brandpunte van die hotspot meer kragtig op die soet smaak van sukrose spoel as op 'n onaangename soute smaak (drievoudig die konsentrasie van seewater)7 ••]. Maar op sigself bewys 'n verskil in ontlokte vure tussen sukrose en sout nie dat die neurone hul relatiewe hedoniese impak kodeer nie ('hou' versus 'hou nie' nie) eerder as, sê, bloot 'n basiese sensoriese kenmerk van die stimulus (soet en vers sout) ).
Ons het egter ook gevind dat neuronale aktiwiteit 'n verandering in die relatiewe hedoniese waarde van hierdie stimuli opspoor toe die aangenaamheid van NaCl-smaak selektief gemanipuleer is deur 'n fisiologiese sout-aptyt te veroorsaak. Toe rotte natrium uitput (deur mineralokortikoïedhormoon en diuretiese toediening), het die intense soutgehalte gedrag soos 'sukrose' gedraglik 'gehou', en neurone in ventrale pallidum het so kragtig na sout begin brand as na sukrose [7 ••] (Figuur 3). Ons dink sulke waarnemings dui daarop dat die ontstekpatrone van hierdie ventrale pallidale neurone simboliseer hedoniese 'smaak' vir die aangename sensasie, eerder as eenvoudiger sensoriese eienskappe [21,32].
Hedoniese hotspots versprei oor die brein kan funksioneel gekoppel word in 'n geïntegreerde hiërargiese kring wat verskeie voorhoede en breinstam kombineer, verwant aan verskeie eilande van 'n archipel wat saamwerk [21,24,27]. Op die relatief hoë vlak van limbiese strukture in die ventrale voorkoms, kan die verbetering van 'smaak' deur hotspots in accumbens en ventrale pallidum saamwerk as 'n enkele koöperatiewe heterchy, wat eenparige stemme benodig deur beide hotspots [28]. Byvoorbeeld, heoniese versterking deur opioïde stimulasie van een hotspot kan ontwrig word deur opioïede reseptor blokkade by die ander hotspot, hoewel 'n "versterking" van die NAc-hotspot sterker was en volgehou het na VP-hotspot-blokkade [28].
'N Soortgelyke interaksie onderliggend aan' lik 'is gesien na opioïed- en bensodiasepien-manipulasies (wat waarskynlik die parabrachiale kern van die breinstampons behels) [27]. Die 'vergroot'-verbetering wat deur bensodiasepienadministrasie geproduseer word, blyk die verpligte werwing van endogene opioïede te vereis, want dit word verhoed deur toediening van naloksoon [33]. So 'n enkele hedoniese kring kan saam verskeie neuroanatomiese en neuro-chemiese meganismes kombineer om 'reaksies' en genot te verwesenlik.
'Wil'
Gewoonlik 'n brein hou van die belonings wat dit wil hê. Maar soms mag dit hulle net 'wil' hê. Navorsing het bevind dat 'bevredigende' en 'wil' -belonings onderskeidelik sielkundig en neurobiologies is. Met 'wil' bedoel ons aansporing salience, 'n soort aansporingsmotivering wat benadering tot en verbruik van belonings bevorder, en wat duidelike sielkundige en neurobiologiese kenmerke het. Byvoorbeeld, aansporing salience kan onderskei word van meer kognitiewe vorms van begeerte bedoel met die gewone woord, wat wil hê dat verklaarde doelwitte of eksplisiete verwagtinge van toekomstige uitkomste behels, en wat grotendeels beman word deur kortikale bane [34-37].
Ter vergelyking word die aanmoedigingsgehalte bemiddel deur meer subkortikale geweegde neurale stelsels wat mesolimbiese dopamienprojeksies insluit, nie uitgebreide kognitiewe verwagtinge benodig nie en is meer gefokus op beloningsverwante stimuli [34,35,38]. In gevalle soos verslawing, waarby aansporing sensitiwiteit betrokke is, kan die verskil tussen aansporingsvermoë en meer kognitiewe begeertes soms lei tot wat irrationeel 'wil' genoem kan word: dit wil sê 'n 'wil' vir wat nie kognitief verlang word nie, veroorsaak deur oormatige aansporing salience [39 •,40 •,41].
'Wanting' kan van toepassing wees op aangebore aansporingstimuli (onvoorwaardelike stimuli, UCS's) of aan geleerde stimuli wat oorspronklik neutraal was, maar nou voorspel die beskikbaarheid van beloning-UCS's (Pavlovian conditioned stimuli, CSs)38,40 •]. Dit beteken dat KS's aansporingsmotiveringseienskappe verkry wanneer 'n KS gekoppel is aan ontvangs van 'n aangebore of 'natuurlike' beloning via Pavlovian-stimulus-stimulusverenigings (S-S-leer). Incentive salience word toegeskryf aan daardie KS's deur limbiese meganismes wat op daardie verenigings plaas op die oomblik van 'wil', 'n KS-aantreklike en energieke en geleide gemotiveerde gedrag teenoor die beloning maak [35].
Wanneer 'n CS toegeskryf word met aansporingsvermoë, verkry dit tipies afsonderlike en meetbare 'wil' eienskappe [35,42], wat geaktiveer kan word wanneer die KS fisiek weer teëgekom word (alhoewel lewendige beelde van beloningswyses ook voldoende kan wees, veral in die mens). Die 'ontbrekende' eienskappe wat deur sulke beloningstoetse veroorsaak word, sluit die volgende in:
- Motivasionele magneet kenmerk van aansporing salience. 'N KS wat toegeskryf word met aansporing salience word motiverend fassinerend, 'n soort' motiverende magneet ', wat genader word en soms selfs verteer word (Aanvullende Film 1) [43,44 •,45]. Die motiverende magneet kenmerk van CS aansporings kan so kragtig word dat 'n KS selfs kompulsiewe benadering kan oproep [46]. Koka kokaïenverslaafdes, byvoorbeeld, word soms spookagtige "gejaagd gejaag" of gekrabbel nadat wit korrels hulle weet nie kokaïen is nie.
- Cue-triggered US 'wil' funksie. 'N Geleentheid met 'n CS vir 'n beloning lei ook tot 'n begeerte vir sy eie geassosieerde UCS, vermoedelik deur oordrag van aansporingsvermoë na assosiasieverwante voorstellings van die afwesige beloning [34,47,48]. In dierlaboratoriumtoetse is dit manifesteer as 'n fasiese piek van cue-triggered toenames in die werk vir die afwesige beloning (meestal spesifiek beoordeel in toetse genaamd PIT of Pavlovian-Instrumental Transfer uitgevoer onder uitwissing toestande; Figuur 4). Die cue-triggered 'wil' kan baie spesifiek wees vir die gepaardgaande beloning, of soms op 'n meer algemene manier oorval om ander te bevoordeel (soos miskien wanneer sensitiewe verslaafdes of dopamien-disregulasie pasiënte kompulsiewe dobbelary, seksuele gedrag, ens., bykomend tot kompulsiewe dwelm-gedrag)49,50]. So, ontmoetings met aansporings stimuli kan dinamies motivering verhoog om belonings te soek en die krag waarmee hulle gesoek word, te verhoog, 'n verskynsel wat veral belangrik kan wees wanneer leidrade terugval in verslawing veroorsaak.NAc amfetamien versterking van cue-triggered 'wil.' Verbygaande pieke van 'wil' vir sukrose beloning word veroorsaak deur 30 se verskynings van 'n Pavlovian sucrose cue in 'n Pavlovian-Instrumental Transfer toets (CS +; regs). ...
- Voorwaarde versterker funksie. Incentive salience maak ook 'n KS aantreklik en 'wou' in die sin dat 'n individu sal werk om die CS self te bekom, selfs as die Amerikaanse beloning ontbreek. Dit word dikwels instrumenteel gekondisioneerde versterking genoem. Net so, as jy 'n CS byvoeg wat verdien word as 'n dier werk vir 'n Amerikaanse beloning, soos kokaïen of nikotien, verhoog dit hoe ywerig hulle werk, miskien omdat die KS 'n addisionele 'wanted'-doelwit byvoeg [51]. Ons merk egter op dat gekondisioneerde versterking wyer is as 'wil', wat addisionele assosiatiewe meganismes benodig om die instrumentele taak te verwerf. Alternatiewe SR-meganismes kan ook gekondisioneerde versterking in sekere situasies bemiddel sonder enige aansporing. Dit maak die motiverende magneet en kous-geaktiveerde 'wilende' eienskappe veral belangrik vir die identifisering van oormatige aansporingsvermoë.
Uitbreidings van aansporing salience
- Aksie salience? Voordat ons die sielkundige kenmerke van 'wil' verlaat, word ons versoek om sekere gedragspesulasie te spekuleer aksies of motor programme kan ook 'wou' word, amper soos aansporingstimulasies, deur middel van 'n vorm van aansporingsvermoë wat toegepas word op breinvertuigings van interne bewegings eerder as voorstellings van eksterne stimuli. Ons noem hierdie idee 'aksie salience' of 'wil' om op te tree. Aksiewaardigheid wat ons voorgestel het, kan 'n motor wees wat gelykstaande is aan stimulus-aansporing, en bemiddel word deur oorvleuelende breinstelsels (bv. Dorsale nigrostriatale dopamienstelsels wat oorvleuel met ventrale mesolimbiese kinders). Generasie van dringende optrede, waarby gemengde motoriese en motiveringsfunksies binne die neostriatum betrokke is ('n struktuur wat ook bekend is om deel te neem aan beweging) blyk in ooreenstemming met verskeie ontluikende gedagtes oor basale ganglia-funksie [52,53,54 •,55].
- Kan begeer word verwant aan vrees? Ten slotte, ons let daarop dat aansporing salience kan ook miskien verrassende onderbou in mesokortikolimbiese meganismes met vreeslike saligheid deel [56,57 •,58,59]. Byvoorbeeld, dopamien- en glutamaat-interaksies in nukleus-accumbens-stroombane genereer nie net begeerte nie, maar ook vrees, georganiseer anatomies as 'n affektiewe sleutelbord, waarin ontwrigting van opeenvolgend gelokaliseerde sleutels inkrementele mengsels van aptyt versus vreesagtige gedrag genereer [57 •]. Verder kan sommige plaaslike 'sleutels' in die kernakkoule omgekeer word om een motivering na die teenoorgestelde te bring deur sielkundig veranderende ekstern affektiewe atmosfeer (bv. Verandering van 'n gemaklike huisomgewing na 'n stresvolle een helder verlig en gevul met stinkende rockmusiek)56].
Sulke onlangse bevindinge dui daarop dat neurochemiese spesialisasies of anatomiese lokalisasies van 'fun' of 'wil' funksies hierbo beskryf, nie noodwendig permanente toegewyde 'gemerkte lyn' meganismes weerspieël waar 'een substraat = een funksie' nie. Hulle kan eerder gespesialiseerde affektiewe vermoëns (bv. Hedoniese hotspots) of vooroordele vir motiveringswaardigheid (bv. Begeerte-sleutelbord) van hul spesifieke neurobiologiese substraat weerspieël. Sommige van hierdie substraat kan in staat wees om meerdere funksionele modusse te hê, afhangende van ander faktore wat gelyktydig is, sodat hulle kan oorskakel tussen die opwekking van funksies so teenoorgesteld soos begeerte teenoor vrees.
Neurobiologiese substrate vir 'wil'
As ons die neurobiologie van 'wil' wil 'weerspieël, neem ons kennis dat brein substrate vir' wil 'meer wyd versprei en makliker geaktiveer word as substraten vir' smaak '38,53,60,61 •,62-65]. Neurochemiese 'wil' -meganismes is meer en divers in beide neurochemiese en neuroanatomiese domeine, wat miskien die basis is vir die verskynsel om 'n beloning te hê sonder om dieselfde beloning te vergelyk. Benewens opioïdale stelsels, aktiveer dopamien- en dopamien-interaksies met kortikolimbiese glutamaat en ander neurochemiese stelsels aansporingsvermoë 'wil'. Farmakologiese manipulasies van sommige van die stelsels kan maklik 'wil' verander sonder om 'smaak' te verander. Byvoorbeeld, onderdrukking van endogene dopamien-neurotransmissie verminder 'wil' maar nie 'hou van' nie [38,64].
Omgekeerd, is die versterking van 'wil' sonder 'lus' geproduseer deur die aktivering van dopamienstelsels deur amfetamien of soortgelyke kategolamien-aktiverende middels wat sistemies of mikro-ingespuit word direk in die nucleus accumbens, of deur genetiese mutasie wat die ekstrasellulêre dopamienvlakke verhoog (via uitklop van dopamientransporteurs in die sinaps in mesokortikolimbiese stroombane, en deur die byna permanente sensitisering van mesokortikolimbiese-dopamien-verwante stelsels deur herhaalde toediening van hoë dosisse verslawende middels (Figuur 3-Figuur 5) [39 •,40 •,61 •,66]. Ons het voorgestel dat in gevoelige individue die neurale sensitiwiteit van aansporingsvermoë deur dwelmmiddels genoodsaak kan word om meer dwelms te gebruik, ongeag of dieselfde dwelms ooreenstemmend is of nie, en dus bydra tot verslawing [39 •,40 •,42] (Figuur 5).
Dissecting learning from 'wil': die voorspellende teenoor aansporingseienskappe van beloningsverwante aanwysings
Sodra beloning-verwante aanwysings geleer is, voorspel die leidrade hul gepaardgaande belonings en bovendien sneller motiverende 'wil' om die belonings te bekom. Is voorspelling en 'wil' een en dieselfde? Of betrek hulle verskillende meganismes? Ons siening is dat geleerde voorspelling en aansporing salience kan uitmekaar getel word, net soos 'smaak' en 'wil' kan [37,38,39 •,41,46,61 •]. Ontleding van sielkundige funksies en hul neurobiologiese substrate is belangrik vir eksperimentele modelle van beloning leer en motivering, en het implikasies vir patologieë, insluitende verslawing. Ons sal kortliks drie lyne bewyse uit ons laboratoriums beskryf wat aandui dat die voorspellende en aansporende motiveringseienskappe van beloningsverwante aanwysers dissosieerbaar is.
Die eerste voorbeeld kom uit eksperimente wat aantoon dat KS 'n benadering kan ontlok - dit wil sê, hulle tree op as 'n 'motiverende magneet' en teken die individu aan hulle. Baie eksperimente het vasgestel dat wanneer 'n cue of 'sign' (CS), soos die invoeging van 'n hefboom deur die muur, gepaard gaan met die aanbieding van 'n belonende VSA, soos kos, is diere geneig om nader te kom en die cue te betrek [43,44 •]. Die sleutel om voorspelling uit motivering te onderskei, is deels in die aard van 'n individu se gekondisioneerde respons (CR) [43].
Sommige rotte kom by elke aanbieding vinniger en vinniger na die hefboom en kom die hefboom vinnig aan te gryp deur dit te snuif, te knibbel en selfs te byt - skynbaar probeer om die hefboom te 'eet' (Aanvullende Film 1) [45]. 'N Wenk wat kokaïenbeloning voorspel, word ook genader en aangewend met sy eie patroon van opgewonde snuffelgedrag [44 •], wat kan reken op die vermoë van dwelmverwante leidrade om maladaptief te word en verslaafdes aan hulle te lok. Sulke CR's gerig op die CS self word 'sign-tracking' genoem.
Egter nie alle rotte ontwikkel 'n tekenopsporingskriteria nie. Selfs in dieselfde eksperimentele situasie ontwikkel sommige rotte 'n ander CR - hulle leer om die 'doel' (die kosblik), nie die hefboom, te benader wanneer die hefboom-CS aangebied word nie. Hierdie CR word 'doelwit' genoem. Dus, met ondervinding het doelwiters die doelwit al hoe meer vinnig bereik by elke voorstelling van die hefboom-KS, en hulle begin die kosblik met vurig, nibbling betrek en selfs byt dit [43,44 •,45]. Vir alle rotte het die CS (hefboominvoeging) dieselfde voorspellingsbelang: dit lei tot die teken-opsporing CR's en die doelwitopsporing CR's.
Die enigste verskil is waar die CR gerig word. Dit dui daarop dat die hefboom-CS met aanmoedigingsspoed toegeskryf word aanmoedigend omdat dit vir hulle aantreklik is, en dit word ondersteun deur waarnemings wat spesifiek ook aanmelders sal leer om 'n nuwe reaksie uit te voer om die CS (dws instrumenteel gekondisioneerde) versterking) [46]. Vir doelwagters voorspel die KS voedsel, en lei dit tot die ontwikkeling van 'n CR, maar die CS self lyk nie as gevolg van aansporingsgehoorsaamheid op hierdie maniere nie (in plaas daarvan is die doel 'begeer') [43,46]. Sulke bevindings is in ooreenstemming met ons voorstel dat die beloningsvoorspelling of assosiatiewe waarde van 'n geleerde KS dissosieer kan word van die motiveringswaarde daarvan, afhangend van die feit of dit aktief toegeskryf word aan aansporingsvermoë [46].
'N Tweede reël van bewyse om voorspelling uit prikkelbaarheid te ontleed, kom uit studies van' wil 'neurale kodes, veral na dopamienverwante breinaktivering (deur amfetamien of vooraf sensibilisering). Dopamienverhoging blyk spesifiek die limbiese neurale vuur te verbeter tot seine wat koördineer maksimale aansporing salience (Figuur 6) [61 •]. Daarenteen het dopamienaktivering nie neurale seine verbeter wat die maksimum voorspelling kodeer nie [61 •].
'N derde lyn van bewyse kom van die dinamiese omkeer' wil 'van 'n CS terwyl sy geleerde voorspellingskonstante hou. Byvoorbeeld, 'n aanduiding wat intense soutigheid voorspel, is gewoonlik 'nie wou' nie, maar kan omgeskakel word na 'n 'gewenste' kuier wanneer 'n fisiologiese sout-aptyt geïnduseer word. Geen nuwe leer, en dus geen verandering in geleerde voorspellings, moet plaasvind vir hierdie motivering omkering nie. Verder, die ongewone eetlusstaat moet nog nooit ervaar word nie, en die KS hoef nooit ooit geassosieer te word met 'n 'smaaklike' smaak nie. Tog word die voorheen negatiewe KS skielik 'begeer' in die nuwe staat en kan hy ontstekpatrone ontlok wat tipies van aansporing salience is. Tydens die eerste proewe in die sout-aptytstaat, roep die CS skielik op neurale ontstekingseine wat positief 'wil' koördineer, selfs voordat die sout-UCS ooit geproe is as 'gehou'67]. Sulke waarnemings dui daarop dat die voorspellende waarde van 'n cue verskil van sy vermoë om 'wil' te verkry, aangesien laasgenoemde vereis dat addisionele neurale stelsels aangewend word om aansporingsvermoë te genereer en 'n 'motivering' te motiveer.
Meer navorsing sal nodig wees om te bepaal hoe 'wil' teenoor leer en voorspelling in die brein ontleed word. Nietemin dui die bewyse tot dusver daarop dat hierdie komponente afsonderlike sielkundige identiteite en onderskeibare neurale substrates het.
Gevolgtrekking
Affektiewe neurowetenskapstudies van 'liking', 'wanting' en die leer van komponente van belonings het aan die lig gebring dat hierdie sielkundige prosesse op 'n duidelike vlak op afsonderlike neuroanatomiese en neurochemiese breinbeloningsisteme stoor. Hierdie insig kan lei tot 'n beter begrip van hoe breinstelsels normale beloning genereer en in kliniese disfunksies van motivering en bui. Sulke aansoeke sluit veral in hoe sensibilisering van mesolimbiese sisteme verpligende strewe na beloning in dwelmverslawing en verwante motiveringsversteurings kan veroorsaak deur spesifiek 'n 'wil' vir 'n beloning te verdraai.
Bedankings
Die navorsing deur die skrywers is ondersteun deur toekennings van die Nasionale Instituut vir Dwelmmisbruik en die Nasionale Instituut vir Geestesgesondheid (VSA).
Bylae A. Aanvullende data
Aanvullende data wat met hierdie artikel geassosieer word, kan in die aanlyn weergawe gevind word by doi: 10.1016 / j.coph. 2008.12.014.
Verwysings en aanbevole leeswerk
Referate van besondere belang, gepubliseer in die tydperk van hersiening, is uitgelig as
• Spesiale belangstelling
•• Uitstaande belangstelling