(L) Nikotien en kokaïen laat soortgelyke merk op brein na eerste kontak (2011)

Opmerkings: Die eerste ding wat u in hierdie studie moet opmerk, is dat die "gejaagdheid" of 'n dwelm miskien nie verband hou met die verslawing nie. Dit is 'n belangrike konsep, aangesien een argument teen die bestaan ​​van pornoverslawing (of voedselverslawing) nie kan ooreenstem met die dopamienvlakke van meth of kokaïen nie. Nikotien induseer dopamienvlakke wat effens hoër is as seksuele stimulasie, maar tog is dit een van die mees verslawende middels.


deur Jameson 08. Mei 3, 2011.

Die gevolge van nikotien op breinstreke betrokke by verslawing spieël dié van kokaïen, volgens nuwe neurowetenskap-navorsing.

'N Enkele 15-minuut blootstelling aan nikotien het 'n langtermyn toename in die opgewondenheid van neurone wat by beloning betrokke was, volgens 'n studie gepubliseer in The Journal of Neuroscience. Die resultate dui daarop dat nikotien en kokaïen soortgelyke meganismes van geheue op eerste kontak kapasiteer om langdurige veranderinge in 'n mens se brein te skep.

"Natuurlik, vir rook, is dit 'n baie langtermyn gedragsverandering, maar alles begin vanaf die eerste blootstelling," het Danyan Mao, PhD, postdoktorale navorser aan die Universiteit van Chicago se mediese sentrum gesê. "Dit is wat ons hier probeer aanpak: wanneer 'n mens eers aan 'n sigaret blootgestel word, wat gebeur in die brein wat 'n tweede sigaret kan veroorsaak?"

Daar word gedink dat leer en geheue in die brein geïnkripteer word deur sinaptiese plastisiteit, die langtermyn versterking en verswakking van verbindings tussen neurone. Wanneer twee neurone herhaaldelik geaktiveer word, vorm daar 'n sterker binding tussen hulle, wat die vermoë van een verhoog om die ander opgewonde te maak.

Vorige navorsing in die laboratorium van Daniel McGehee, PhD, neurowetenskaplike en medeprofessor in die Departement van Narkose en Kritieke Sorg by die Mediese Sentrum, het ontdek dat nikotien plastisiteit kan bevorder in 'n breinstreek, die ventrale tegmentale area (VTA). Neurone wat in die VTA ontstaan, laat die neurotransmitter dopamien vry, wat bekend is dat dit 'n sentrale rol speel in die gevolge van verslawende middels en natuurlike belonings soos voedsel en seks.

"Ons weet dat 'n enkele blootstelling aan fisiologies relevante konsentrasies van nikotien kan lei tot veranderinge in die sinaptiese ry in die stroombaan wat vir 'n paar dae duur," het McGehee, senior skrywer van hierdie studie, gesê. "Die idee is baie belangrik in hoe verslawing vorm in mense en diere."

In die nuwe eksperimente het Mao die elektriese aktiwiteit van VTA dopamienneurone in snye brein wat van volwasse rotte dissekteer, gemonitor. Elke sny is gebad vir 15 minute in 'n konsentrasie van nikotien soortgelyk aan die hoeveelheid wat die brein sou bereik nadat 'n enkele sigaret gerook is. Na 3-5 uur het Mao elektrofisiologie-eksperimente uitgevoer om die teenwoordigheid van sinaptiese plastisiteit te bepaal en te bepaal watter neurotransmitterreseptore betrokke was by die ontwikkeling daarvan.

Mao het ontdek dat nikotien-geïnduseerde sinaptiese plastisiteit in die VTA afhanklik is van een van die geneesmiddels se gewone teikens, 'n reseptor vir die neurotransmitter asetielcholien wat op die dopamienneurone geleë is. Maar 'n ander element wat nodig was vir nikotien se sinaptiese effekte was 'n verrassing: die D5 dopamienreseptor, 'n komponent wat voorheen by die werking van kokaïen betrokke was. Om een ​​van hierdie reseptore te blokkeer tydens nikotienblootstelling, het die geneesmiddel se vermoë om aanhoudende veranderinge in opwinding te veroorsaak, uitgeskakel.

"Ons het bevind dat nikotien en kokaïen soortgelyke meganismes gebruik om sinaptiese plastisiteit in dopamienneurone in VTA te veroorsaak," het Mao gesê.

Alhoewel die subjektiewe effekte van nikotien en kokaïen baie verskil in die mens, kan die oorvleuelende effekte van die twee middels op die beloningstelsel van die brein verduidelik hoekom beide hoogs verslawende stowwe is, het die navorsers gesê.

"Ons weet sonder twyfel dat daar groot verskille is in die manier waarop hierdie middels mense raak," het McGehee gesê. "Maar die idee dat nikotien op dieselfde kringloop as kokaïen werk, wys daarop dat so baie mense moeilik is om tabak te stop, en waarom so baie wat met die dwelm eksperimenteer, uiteindelik verslaaf raak."

Die oorvleueling tussen nikotien- en kokaïen-effekte by die D5-reseptor kan ook 'n nuwe strategie bied vir die voorkoming of behandeling van verslawing. Huidige blokke van die reseptor blokkeer egter ook nog 'n dopamienreseptor, D1, wat belangrik is vir normale, gesonde motivering en beweging.

"Hierdie dopamienreseptor is aantreklik as 'n potensiële teiken," het McGehee gesê. "Die werklike uitdaging is om die verslawende effek van dwelms soos nikotien of ander psigostimulante aan te pas sonder om die persoon se begeerte om gesond gedrag te streef, heeltemal te verpletter."

Toekomstige navorsing sal ook fokus op of herhaalde blootstelling aan nikotien, soos in 'n gereelde roker voorkom, die dwelm se effekte op sinaptiese plastisiteit in die VTA verander. In die tussentyd bou die huidige studie aan dat verslawende middels die neurobiologiese gereedskap van leer en geheue pas om langtermynveranderinge in breinbeloningspaaie te skep.

"Dit is alles gepas met die oorheersende idee dat veranderinge in sinaptiese krag deel vorm van die manier waarop hierdie dwelms op 'n volgehoue ​​manier gemotiveer word," het McGehee gesê.

Die studie, "Nikotien Potentiation of Excitatory Inputs to Ventral Tegmental Dopamine Neurons," sal Mei 4, 2011 deur The Journal of Neuroscience gepubliseer word. Benewens Mao en McGehee is Keith Gallagher van die Universiteit van Chicago mede-outeur.

Die navorsing is ondersteun deur toekennings van die Vroue se Raad van die Breinnavorsingstigting en die Nasionale Instituut van Gesondheid.