Front. Psigiatrie, 25 Februarie 2016 | http://dx.doi.org/10.3389/fpsyt.2016.00024
Jarid Goodman en Mark G. Packard*
- Departement Sielkunde, Texas A&M Institute for Neuroscience, Texas A&M University, College Station, TX, VSA
Die siening dat anatomies verskillende geheue stelsels differensieel bydra tot die ontwikkeling van dwelmverslawing en terugval het uitgebreide ondersteuning ontvang. Die huidige kort oorsig herhaal hierdie hipotese soos dit oorspronklik voorgestel is 20 jaar gelede (1) en beklemtoon verskeie onlangse ontwikkelings. Uitgebreide navorsing wat 'n verskeidenheid diere-leerparadigmas gebruik, dui daarop dat dissocibele neurale stelsels verskillende tipes leer en geheue bemiddel. Elke geheuestelsel dra potensieel unieke komponente by tot die geleerde gedrag wat dwelmverslawing en terugval ondersteun. In die besonder kan die verskuiwing van ontspanningsdwelmgebruik tot kompulsiewe dwelmmisbruik 'n neuroanatomiese verskuiwing weerspieël van kognitiewe beheer van gedrag wat deur die hippokampus / dorsomediale striatum gemodereer word, na die normale beheer van gedrag gemedieer deur die dorsolaterale striatum (DLS). Daarbenewens kan stres / angs 'n kofaktor wees wat DLS-afhanklike geheue fasiliteer, en dit kan dien as 'n neurobehaviorale meganisme wat onderliggend is aan die verhoogde dwelmgebruik en terugval in mense na stresvolle lewensgebeure. Bewyse ter ondersteuning van die meervoudige stelselbeskouing van dwelmverslawing kom hoofsaaklik uit studies van leer en geheue wat as verslaafde verslawende middels gebruik word, wat dikwels in die konteks van dwelmverslawingnavorsing, insluitend kokaïen, alkohol en amfetamiene, oorweeg word. Daarbenewens dui onlangse bewyse daarop dat die geheue stelsels benadering ook nuttig kan wees vir die verstaan van aktuele bronne van verslawing wat opkomende gesondheidsvraagstukke weerspieël, insluitend dagga gebruik, hoë vet dieet en videospeletjies.
Inleiding
Navorsers kyk dikwels na leermechanismes om te verduidelik hoe menslike psigopatologie verkry en uitgedruk word. 'N Voorbeeld van so 'n aansoek is deur Norman M. White verskaf wat die beginsels van klassieke leerteorie en eksperimentele bewyse in diens geneem het, wat die bestaan van veelvoudige geheue stelsels in die brein ondersteun om 'n nuwe, invloedryke benadering tot dwelmverslawing te bied (1). Spesifiek, White het aangedui dat dwelms die deel van "versterkers" kan speel, wat soos voedsel of water in 'n leertaak verenigings versterk tussen dwelmverwante stimuli, konteks en gedrag om dwelmopname te bevorder en oor tyd verslawing. White het ook die opkomende hipotese ingesluit dat daar verskillende tipes geheue is wat deur dissosieerbare neurale stelsels bemiddel word. Volgens hierdie roman beskou, kan dwelms veelvoudige neurale stelsels direk moduleer, en hierdie neurale stelsels gaan op afsonderlike komponente van die geneesmiddelverwante geheue kodeer wat, wanneer dit uitgedruk word, verdere dwelmopname bevorder.
Die jaar 2016 dui op die 20th herdenking van die meervoudige geheue stelsels siening van dwelmverslawing soos beskryf deur White. In die huidige hersiening word hierdie invloedryke hipotese hersien, terwyl belangrike belangrike onlangse ontwikkelings uitgelig word wat nie net die oorspronklike hipotese ondersteun nie, maar ook addisionele insigte verskaf het oor hoe veel geheue stelsels potensieel dwelmverslawing kan ondersteun.
Die Veelvuldige Geheue Stelsels View of Addiction
Die samevattende bewyse van studies wat mense en laer diere gebruik, dui daarop dat soogdiergeheue deur relatief onafhanklike neurale stelsels bemiddel word [vir resensies, sien Ref. (2-4)]. Die vroeë eksperimente wat verskeie geheue stelsels dissosieer, is hoofsaaklik in die radiale doolhof uitgevoer en het unieke mnemoniese funksies vir die hippokampus, dorsale striatum en amygdala aangedui (5, 6). Die hippokampus vergemaklik 'n kognitiewe / ruimtelike vorm van geheue, terwyl die dorsale striatum stimulus-respons (S-R) gewoontegeheue bemiddel. Die amygdala bemiddel Pavloviese en stimulus-effek-assosiatiewe verhoudings (6, 7), terwyl die modulatoriese rol van emosionele opwinding op ander tipes geheue ook onderworpe is (8-12).
Binne die konteks van die meervoudige stelselgesig van geheue, White (1) het voorgestel dat die hippokampus, dorsale striatum en amygdala unieke komponente van dwelmverwante herinneringe kodeer (sien Figuur 1). Die hippokampus kodeer eksplisiete kennis met betrekking tot die verband tussen leidrade en gebeure (dws stimulus-stimulus-verenigings) in die geneesmiddelkonteks. Wat belangrik is, is dat die hippokampus nie gedragsresponse koder nie, maar eerder die inligting wat deur die hippokampus verkry word, kan gebruik word om die gepaste gedragsresponse te genereer om dwelmversterking te ontvang. Aan die ander kant koördineer die dorsale striatum assosiasies tussen dwelmverwante stimuli en gedragsresponse. Dit kan die aanbieding van 'n geneesmiddelverwante aanwyser toelaat om 'n outomatiese gedragsreaksie te aktiveer wat dwelmopname tot gevolg het (bv. Hardloopbenadering of instrumentale hefboomdruk). Die amygdala koördineer Pavlovian-assosiatiewe verhoudings, wat sodoende neutrale leidrade in die dwelmkonteks toelaat om geassosieer te word met die dwelmbeloning. Diere reageer later op hierdie gekondisioneerde leidrade soortgelyk aan hoe hulle oorspronklik op die geneesmiddel gereageer het. Spesifiek, die gekondisioneerde leidrade aktiveer gekondisioneerde emosionele reaksies, insluitende interne affektiewe toestande en gekondisioneerde benadering tot (of in sommige gevalle vermy van) die gekondisioneerde leidraad. Nog 'n kritiese komponent van White se hipotese is dat dwelms geheuefunksie van elk van hierdie breingebiede kan moduleer. So kan dwelms hul eie selfadministrasie verbeter deur die konsolidasie van dwelmverwante herinneringe wat deur die hippokampus, amygdala en dorsale striatum geïnkripteer word, te versterk (sien Figuur 1).
Figuur 1. White's (1) Meervoudige geheue stelsels siening van dwelmverslawing. Net soos natuurlike versterkers, het verslawende middels verskeie "versterkingsaksies", insluitend die vermoë om positiewe / negatiewe invloed, benadering en modulasie van geheuesisteme op te roep. Die amygdala, caudate – putamen (dws dorsal striatum) en hippocampus bemiddel dissosieerbare geheuesisteme, en elke geheuestelsel kodeer vermoedelik unieke komponente van dwelmverwante herinneringe. Vanweë hul geheue-modulerende eienskappe, kan verslawende middels hul eie selfadministrasie moontlik verbeter deur die funksie van hierdie stelsels te verbeter. (Herdruk van White met toestemming van John Wiley & Sons.)
In ooreenstemming met die meervoudige geheue stelsels siening van dwelmverslawing, toon uitgebreide bewyse kritiese rolle vir die hippokampus, dorsale striatum en amygdala in dwelmverslawing en terugval vir 'n verskeidenheid misbruikte stowwe [vir hersiening, sien Ref. (13)]. Die dorsale hippokampus blyk 'n rol te speel in die kontekstuele beheer van dwelmsoektogte vir kokaïen (14-16). Die laterale streek van die dorsale striatum (DLS) bemiddel S-R gewone hendel druk vir kokaïen en alkohol (17, 18), en die basolaterale amygdala (BLA) bemiddel gekondisioneerde medisyne wat op soek is na kokaïen, alkohol en heroïen (19-22). Ook in ooreenstemming met White se hipotese, kan stowwe van mishandeling die mnemoniese funksies van die hippokampus, dorsale striatum en amygdala (23-31).
Onlangse studies het nuwe wysigings bygedra tot die meervoudige geheue stelsels benadering tot dwelmverslawing. Sleutelkenmerke van hierdie kontemporêre siening sluit in (1) 'n neuro-anatomiese verskuiwing oor tyd tot DLS-afhanklike gewoontegeheue, (2) mededingende interaksies tussen geheue stelsels, (3) die rol van stres en angs in die verbetering van gewone dwelmsoektog, en (4) die toepassing van hierdie hipotese op nuwe opkomende bronne van verslawing.
Die Neuroanatomiese Verskuiwing van Kognisie tot Gewoonte
In eksperimentele leersituasies gebruik vakke tipies doelgerigte gedrag wanneer hulle aanvanklik 'n taak oplos. Na uitgebreide opleiding word gedrag egter outonoom en kan dit met min aandag, voorneme of kognitiewe inspanning uitgevoer word, wat 'n "gewoonte" uitmaak. (32)]. In vroeë demonstrasies van hierdie verskuiwing van kognitiewe beheer van gedrag na gewoonte, is knaagdiere opgelei deur voedselbeloning te gebruik in 'n dubbel-oplossing plus-doolhof taak (33-35). In hierdie taak is rotte vrygestel van dieselfde beginposisie (bv. Die suidarm) en moes 'n konsekwente liggaamsbeurt by die doolhof kruispunt maak om kosbeloning te kry wat altyd in dieselfde doelwit geleë is (bv. Moet altyd links wees draai om kos in die westelike arm te vind). Rotte kan hierdie taak oplos deur óf 'n konsekwente liggaamsbeurtreaksie te leer óf deur enige reaksie te maak wat nodig is om dieselfde ruimtelike plek te gaan. Om te bepaal watter strategie die rotte gebruik het, het ondersoekbeamptes 'n sondetoets geïmplementeer waarin diere van die teenoorgestelde beginarm vrygelaat is (bv. Die noordelike arm). As diere die teenoorgestelde liggaam gemaak het - draai om die oorspronklike doelwitplek te gaan, is hulle geïdentifiseer as plekleerders. As diere dieselfde liggaam gemaak het - draai as tydens opleiding (dws na die arm teenoor die oorspronklike doelwitplek), is diere as responsleerders geïdentifiseer. Bewyse dui aan dat die meeste diere na opleiding 'n plek leer, terwyl hulle na uitgebreide opleiding oorskakel na gewone reaksie leer (34-36). Interessant genoeg, kan hierdie verskuiwing van plek tot leerreaksie leer 'n neuroanatomiese skof reflekteer. Die aanvanklike gebruik van plek leer in hierdie taak word bemiddel deur die hippocampus en dorsomediale striatum [DMS (DMS36, 37)], terwyl die gebruik van reaksie-leer na uitgebreide opleiding bemiddel word deur die DLS (36).
Benewens vroeë demonstrasies met behulp van die plus-doolhof (34, 35), is die gedragsverskuiwing na gewoonteherinnering later gedemonstreer deur gebruik te maak van operante hendelpersparadigmas (38-42). In hierdie instrumentele leertake druk die diere doelbewus pers doelwit om die uitkoms te bereik en sal die hefboom stop sodra die voedseluitkoms gedevalueer word. Na uitgebreide opleiding sal diere egter na gereelde reaksie verskuif en sal die hefboom voortgaan, selfs nadat die voedseluitslag gedevalueer is (40). Soos oorspronklik gedemonstreer in die plus-doolhof (36), kan die oorgang van kognisie tot gewoonte in instrumentele leertake ook toegeskryf word aan 'n neuroanatomiese skuif. Die aanvanklike kognitiewe beheer van gedrag in hierdie instrumentele leertake word bemiddel deur die hippocampus en DMS (43, 44), terwyl later gereelde reaksie bemiddel word deur die DLS (18, 45, 46).
Verskeie ondersoekers het voorgestel dat die neuroanatomiese verskuiwing na gewoontegeheue in doolhof en instrumentele leertake gedemonstreer kan word, ook die verskuiwing van ontspanningsdwelmgebruik tot kompulsiewe dwelmmisbruik kan ondergaan (13, 47-50). In ooreenstemming met hierdie hipotese het navorsers gedemonstreer vir 'n verskeidenheid misbruikte stowwe wat die DMS bemiddel doelgerigte reageer op dwelmversterking en die DLS bemiddel gereeld reageer op dwelmversterking (18, 31, 51-53).
Met inagneming van die hoë misbruikpotensiaal van sommige dwelms, het navorsers voorgestel dat verslawende middels DLS-afhanklike gewoontes geheue funksie kan verbeter en sodoende die verskuiwing van kognitiewe tot gewone beheer van gedrag kan versnel. In ooreenstemming met hierdie hipotese, herhaal die herhaalde blootstelling aan amfetamien of kokaïen die verskuiwing van doelgerigte na gereelde reaksie op voedselversterking in instrumentale hefboomdruk take (31, 54-59). Daarbenewens is die hefboomdruk vir verslawende stowwe (bv. Alkohol of kokaïen) teenoor voedselbeloning geassosieer met meer gereelde reaksie teenoor doelgerigte reaksie (24, 60, 61). In mense toon alkoholafhanklike individue meer gereelde reaksie in 'n instrumentele leertaak, relatief tot individue wat nie afhanklik is nie (62). Hierdie verbetering van DLS-afhanklike gewoontegeheue deur verslawende middels is ook waargeneem in knaagdier doolhof leer take. Kokaïen-, amfetamien- en alkoholblootstelling is geassosieer met verbeterde leer in DLS-afhanklike doolhoftake of meer gebruik van DLS-afhanklike responsstrategieë in dubbele oplossing weergawes van die doolhof (25, 63, 64). By mense is die gebruik van misbruikte stowwe, insluitend alkohol en tabak, gekoppel aan die groter gebruik van dorsale striatum-afhanklike navigasiestrategieë in 'n virtuele doolhof (65). So, sommige dwelmmiddels kan DLS-afhanklike gewoontesgeheue verbeter, en hierdie verhoogde betrokkenheid van die DLS-geheuestelsel kan die oorgang van ontspanningsdwelmgebruik tot gewone dwelmmisbruik versnel. Hierdie voorgestelde meganisme is in ooreenstemming met White's (1) Oorspronklike bewering dat dwelms van misbruik soms hul eie selfadministrasie kan vergemaklik deur die funksie van geheue stelsels te verbeter.
Kompetisie tussen geheue stelsels
Alhoewel dit moontlik is dat verslawende middels direk die gewoontegeheue verbeter deur die funksie van die DLS te verbeter [bv. Ref. (29)], 'n ander moontlikheid is dat dwelmmiddels indirek gewoonte geheue verhoog deur modulasie van ander geheue stelsels. Hierdie alternatiewe meganisme beweer die hipotese dat in sommige leersituasies, geheue stelsels meeding vir beheer van leer en dat deur die funksie van een geheuestelsel te benadeel, die funksie van 'n ander intakte stelsel versterk kan word (11, 66). Boonop kan die hippokampus en DLS soms meeding vir beheer van leer, waardeur letsels van die hippocampus DLS-afhanklike geheuefunksie vergemaklik (5, 6, 67, 68). Mededingende interaksies kan ook gedemonstreer word in tweeledige oplossings, wanneer 'n geheuesisteem in die hand werk, lei dit tot die gebruik van 'n strategie wat deur 'n ander intakte stelsel gemedieer word. Byvoorbeeld, diere wat DMS-letsels gegee het, vertoon DLS-afhanklike gewone reaksie op voedselbeloning in instrumentele leertaak (44).
In die lig van die mededingende interaksies wat soms tussen geheue stelsels voorkom, is een moontlikheid dat sommige dwelmmiddels DLS-afhanklike gewoonthouding indirek kan verbeter deur kognitiewe geheuemeganismes wat deur die DMS en hippocampus gemedieer word, te benadeel. Soos voorheen genoem, word alkohol geassosieer met groter gebruik van DLS-afhanklike gewoonte-geheue in doolhof- en operante hefdrukparadigmas (24, 61, 62, 64, 65). Bewyse dui ook aan dat alkohol leer in hippokampus-afhanklike ruimtelike geheue take vererger [64, 69-72); Vir hersiening, sien Ref. (73)], sowel as in DMS-afhanklike omskakelingstake (74-77). In ooreenstemming met 'n mededingende interaksie tussen geheue stelsels, is daar veronderstel dat alkohol DLS-afhanklike gewoonteherinnering indirek kan fasiliteer deur middel van kognitiewe geheuemeganismes te verminder (78).
Daar moet op gelet word dat, afgesien van alkohol, talle dwelms geassosieer is met kognitiewe geheue tekorte. Blootstelling aan morfien, heroïen, metamfetamien, MDMA (ekstase), of chroniese kokaïen produseer soortgelyke hippokampus afhanklike ruimtelike geheue gestremdhede oor 'n verskeidenheid take (79-89). Dit is aanloklik om te spekuleer dat, soos voorgestel vir alkohol, kognitiewe geheue gestremdhede wat deur verslawende middels geproduseer word, indirek DLS-afhanklike gewoonteherinnering kan verbeter, en dat dit dalk een meganisme kan wees wat toelaat dat dwelm-selfadministrasie gewoonlik by menslike dwelmmisbruikers voorkom. Aan die ander kant is dit ook moontlik dat ruimtelike leerstekorte wat deur verslawende middels geproduseer word indirek plaasvind deur die verbetering van DLS-afhanklike geheueprosesse. In ooreenstemming met hierdie hipotese, stimuleer CREB-aktiwiteit in die DLS hippokampus-afhanklike ruimtelike geheue (90), terwyl inhibisie van CREB aktiwiteit in die DLS omkeer die ruimtelike geheue gestremdhede wat deur morfien geproduseer word (91).
Rol van Spanning en Angs
'N Bykomende oorweging rakende die meervoudige geheue stelsels benadering tot dwelmverslawing is die rol van stres. Konvergerende bewyse dui daarop dat robuuste emosionele opwekking DLS-afhanklike gewoontegeheue in knaagdiere en mense fasiliteer [vir resensies, sien Ref. (9-12)]. Administrasie van anksiese middels verhoog DLS-afhanklike respons leer in die water plus-doolhof (92-97). Hierdie verbetering van DLS-afhanklike gewoontegeheue word ook waargeneem na blootstelling aan onvoorsiene gedragstressors [bv. Chroniese selfbeheersing, stertskok, roofdier reuk, ens.98-101)] en blootstelling aan vrees-gekondisioneerde stimuli [toon voorheen gepaard met skok (102, 103)]. Alhoewel oorspronklik gedemonstreer in knaagdiere (92), is hierdie verbetering van gewoontegeheue wat deur robuuste emosionele opwinding geïnduseer is, ook in die mens baie aangetoon (99, 104-110).
Die meganismes wat spanning / angs toelaat om gewoontegeheue te fasiliteer, bly grootliks onbekend; getuienis dui egter op 'n kritiese modulerende rol van die BLA (93-95, 100). In ooreenstemming met 'n mededingende interaksie tussen geheue stelsels, dui sommige bewyse ook daarop dat stres / angs die DLS-afhanklike gewoonteherinnering indirek kan verbeter deur die hippocampale funksie te benadeel (94, 95).
Verbetering van gewoontegeheue na stres of angs kan relevant wees vir die verstaan van enkele prominente faktore wat dwelmmisbruik tot gevolg het. Stresvolle lewensgebeure of chroniese verlengde periodes van stres / angs word naamlik geassosieer met verhoogde kwesbaarheid vir dwelmverslawing en terugval in die mens (111-117), en soortgelyke waarnemings is gemaak in dieremodelle van dwelm-selfadministrasie [vir hersiening, sien Ref. (118)]. Ondersoekers het voorgestel dat in ooreenstemming met die invloed van emosionele opwekking op meervoudige geheue stelsels (10), akute of chroniese stres kan dwelmverslawing en terugval in die mens verbeter deur DLS-afhanklike gewoontes geheue prosesse te betrek (9, 49, 119). In ooreenstemming met hierdie voorstel, word stres in kokaïen afhanklike individue geassosieer met verminderde bloed-suurstofvlak afhanklike (BOLD) aktiwiteit in die hippokampus en verhoogde aktiwiteit in die dorsale striatum, en hierdie BOLD aktiwiteitsveranderings word geassosieer met stresgeïnduceerde kokaïenbeugels (120).
Opkomende bronne van verslawing
Afgesien van dwelmmiddels, is die hipotese van verskeie geheue stelsels ook onlangs gebruik om ander opkomende bronne van verslawing te verstaan. Byvoorbeeld, die styging in vetsug oor die afgelope paar dekades het tot 'n vergelykbare toename in eksperimentele belang gelei, met baie navorsers wat parallelle tussen dwelmverslawing en ooreet maak [vir hersiening, sien Ref. (121-123)]. Sommige onlangse bewyse het voorgestel dat, soos dwelmverslawing, voedselverslawing, gedeeltelik toegeskryf kan word aan verhoogde betrokkenheid van DLS-afhanklike gewoontesgeheue. By rotte fasiliteer binge-like voedselverbruik die verskuiwing van kognitiewe tot gewone beheer van gedrag (124, 125). Daarbenewens word gewone gedrag by bingeing diere geassosieer met verhoogde DLS aktiwiteit en kan voorkom word deur AMPA of dopamien D1 reseptore in die DLS te blokkeer (125). Dieet-geïnduseerde vetsug is ook onlangs geassosieer met die gebruik van gewoonteherinnering in 'n Y-doolhof taak (126).
Nog 'n opkomende gedragsversteuring wat ooreenstem met sommige eienskappe van dwelmverslawing, is patologiese videospeletjies of video-spelverslawing [vir hersiening, sien Ref. (127)]. Soos dwelmverslawing, is langtermyn oormatige videospeletjies geassosieer met verminderde dopamien D2-receptor binding in die dorsale striatum (128). Videogame speel is ook gekorreleer met verhoogde aktivering van die dorsale striatum (129, 130), en groter dorsale striatale volumes voorspel hoër vlakke van videospelvaardigheid (131). Mense wat gereeld aksie-videospeletjies speel, is meer geneig om dorsale striatum-afhanklike gewoonte-geheue in 'n virtuele doolhof te gebruik (132), en die vooropleiding van videospeletjies lei tot gereelde reaksie oor doelgerigte reaksie in 'n tweestadige besluitnemingstaak (133). Dus, soos voorgestel vir dwelms van misbruik, kan die speel van videospeletjies video-verslawing bevorder deur die DLS-afhanklike gewoonte geheue stelsel aan te pak.
Ten slotte kan die meervoudige geheue stelsels benadering ook nuttig wees om marihuana verslawing te verstaan. Alhoewel marihuana dalk laer mishandelpotensiaal kan hê as ander onwettige stowwe wat klassiek in die konteks van dwelmverslawingnavorsing beskou word (bv. Kokaïen, morfien, heroïne, ens.), Kan swaar kannabisgebruik egter dwelmafhanklikheid en onttrekkingsimptome bevorder soos waargeneem met ander middels van misbruik (134-137). Daar is onlangs voorgestel dat dagga-verslawing gedeeltelik toegeskryf kan word aan verhoogde betrokkenheid van DLS-afhanklike gewoontegeheue (138). AANGESIEN akute blootstelling aan cannabinoïede die DLS-afhanklike geheuefunksie benadeel (139, 140), herhaalde kannabinoïede blootstelling lei tot groter DLS-afhanklike gewone reaksie in 'n instrumentele leertaak (141). Daarbenewens toon swaar gebruikers van cannabis 'n groter aktivering van die dorsale striatum, ten opsigte van nie-gebruikers, wanneer 'n dagga-weergawe van die implisiete assosiasie taak uitgevoer word (142), en deelnemers met 'n geskiedenis van kannabisgebruik is meer geneig om dorsale striatum-afhanklike gewoonte-geheue in die virtuele doolhof te gebruik (65).
Gegewe die suksesvolle toepassing van die geheue stelsels benadering tot opkomende bronne van verslawing, is dit redelik om te vermoed dat veelvuldige geheue stelsels ook in ander gedragspatologieë wat met verslawing geassosieer word, geïmpliseer kan word, soos kompulsiewe inkopies, internetverslawing en seksverslawing. Inderdaad, of die geheue stelsels benadering nuttig kan wees om patologiese dobbel te verstaan, het ook aandag gekry (143, 144).
Gevolgtrekking
Twintig jaar van eksperimentele getuienis het Wit se grootliks bevestig (1) veelvuldige geheue stelsels benadering tot dwelmverslawing. Bewyse dui aan dat die hippokampus kontekstuele beheer van dwelm-selfadministrasie bemiddel, die DLS bemiddel S-R-gereelde reaksie op dwelmversterking, en die amygdala bemiddel gekondisioneerde geneesmiddel soek. Daarbenewens het daaropvolgende navorsing gelei tot bykomende insigte rakende die meervoudige geheue stelsels siening van dwelmverslawing, insluitend die verskuiwing na gewoontegeheue, mededinging tussen geheue stelsels en die rol van stres en angs.
Toekomstige navorsing moet poog om die geheue stelsels benadering te integreer met ander teorieë van verslawing, soos motiewe motiverende prosesse (145). Dit sal ook nuttig wees om in die geheue stelsels die volgende addisionele kenmerke van verslawing in te sluit, soos dwelmafhanklikheid, verdraagsaamheid en onttrekking. Alhoewel die huidige hersiening oorwegend gefokus is op die breingebiede wat oorspronklik deur White oorweeg is (dws die hippokampus, dorsale striatum en amygdala), moet daarop gelet word dat bykomende breingebiede wat verband hou met leer en geheue ook krities betrokke was by dwelmverslawing en terugval , met inbegrip van die mediale prefrontale korteks en kernklemme [vir hersiening, sien Ref. (13)]. Ten slotte, hoewel dit buite die omvang van die huidige hersiening is, moet daar erken word dat uitgebreide bewyse dui daarop dat sellulêre en molekulêre veranderinge in die midbrain dopaminerge sisteem ook bydra tot verslawing (146).
Alhoewel gewoonteherinneringe besonder moeilik kan wees om te beheer, dui sommige bewyse daarop dat DLS-afhanklike geheue, wat eenmaal verkry is, onder sekere omstandighede onderdruk kan word (147) of selfs omgekeer (148, 149). Dit is dus moontlik dat die farmakologiese manipulasies en gedragsprosedures wat lei tot die omkeer of onderdrukking van gewoontegeheue in diermodelle van leer, moontlik aangepas kan word om dwelmverslawing en terugval by mense te behandel.
Skrywer Bydraes
JG en LP het beide idees en skryfwerk van die huidige mini-oorsig bygedra.
Konflik van belangstelling
Die skrywers verklaar dat die navorsing gedoen is in die afwesigheid van enige kommersiële of finansiële verhoudings wat as 'n potensiële botsing van belange beskou kan word.
Verwysings
1. Wit NM. Verslawende dwelms as versterkers: veelvuldige gedeeltelike aksies op geheue stelsels. Verslawing (1996) 91(7):921–50. doi: 10.1111/j.1360-0443.1996.tb03586.x
2. White NM, McDonald RJ. Veelvuldige parallelle geheue stelsels in die brein van die rot. Neurobiol Learn Mem (2002) 77(2):125–84. doi:10.1006/nlme.2001.4008
3. Squire LR. Geheue stelsels van die brein: 'n kort geskiedenis en huidige perspektief. Neurobiol Learn Mem (2004) 82(3):171–7. doi:10.1016/j.nlm.2004.06.005
4. White NM, Packard MG, McDonald RJ. Ontbinding van geheue stelsels: die storie ontvou. Behav Neurosci (2013) 127(6):813–34. doi:10.1037/a0034859
5. Packard MG, Hirsh R, White NM. Differensiële effekte van fornix en caudate kern lesies op twee radiale doolhof take: bewyse vir verskeie geheue stelsels. J Neurosci (1989) 9(5): 1465-72.
6. McDonald RJ, White NM. 'N Drievoudige dissosiasie van geheue stelsels: hippokampus, amygdala en dorsale striatum. Behav Neurosci (1993) 107(1):3–22. doi:10.1037/0735-7044.107.1.3
7. Maren S. Neurobiologie van Pavlovian vrees kondisionering. Annu Rev Neurosci (2001) 24(1):897–931. doi:10.1146/annurev.neuro.24.1.897
8. McGaugh JL. Die amygdala moduleer die konsolidasie van herinneringe aan emosionele wekkende ervarings. Annu Rev Neurosci (2004) 27: 1-28. doi: 10.1146 / annurev.neuro.27.070203.144157
9. Packard MG. Angs, kognisie en gewoonte: 'n veelvoudige geheue stelsels perspektief. Brain Res (2009) 1293: 121-8. doi: 10.1016 / j.brainres.2009.03.029
10. Packard MG, Goodman J. Emosionele opwekking en veelvoudige geheue stelsels in die soogdierbrein. Front Behav Neurosci (2012) 6: 14. doi: 10.3389 / fnbeh.2012.00014
11. Packard MG, Goodman J. Faktore wat die relatiewe gebruik van veelvoudige geheue stelsels beïnvloed. hippokampus (2013) 23(11):1044–52. doi:10.1002/hipo.22178
12. Schwabe L. Stres en die betrokkenheid van verskeie geheue stelsels: integrasie van dier- en mensstudie. hippokampus (2013) 23(11):1035–43. doi:10.1002/hipo.22175
13. Everitt BJ, Robbins TW. Neurale stelsels van versterking vir dwelmverslawing: van aksies tot gewoontes tot dwang. Nat Neurosci (2005) 8(11):1481–9. doi:10.1038/nn1579
14. Fuchs RA, Evans KA, Ledford BK, Parker LP, Saak JM, Mehta RH, et al. Die rol van die dorsomediale prefrontale korteks, basolaterale amygdala en dorsale hippokampus in kontekstuele herinstelling van kokaïen wat op rotte soek. Neuropsigofarmakologie (2005) 30(2):296–309. doi:10.1038/sj.npp.1300579
15. Fuchs RA, Eaddy JL, Su ZI, Bell GH. Interaksies van die basolaterale amygdala met die dorsale hippokampus en dorsomediale prefrontale korteks reguleer geneesmiddelkonteks-geïnduceerde herinstelling van kokaïen-soek in rotte. Eur J Neurosci (2007) 26(2):487–98. doi:10.1111/j.1460-9568.2007.05674.x
16. Kramar CP, Barbano MF, Medina JH. Dopamien D1 / D5-reseptore in die dorsale hippokampus word benodig vir die verkryging en uitdrukking van 'n enkele proefkokaïenverwante geheue. Neurobiol Learn Mem (2014) 116: 172-80. doi: 10.1016 / j.nlm.2014.10.004
17. Zapata A, Minney VL, Shippenberg TS. Skuif van doelgerigte na gewone kokaïen wat na langdurige ondervinding in rotte soek. J Neurosci (2010) 30(46):15457–63. doi:10.1523/JNEUROSCI.4072-10.2010
18. Corbit LH, Nie H, Janak PH. Gewone alkohol soek: tydskursus en die bydrae van substreke van die dorsale striatum. Biolpsigiatrie (2012) 72(5):389–95. doi:10.1016/j.biopsych.2012.02.024
19. Whitelaw RB, Markou A, Robbins TW, Everitt BJ. Excitotoksiese letsels van die basolaterale amygdala verswak die verkryging van kokaïen-soekgedrag onder 'n tweede-orde skedule van versterking. Psigofarmakologie (1996) 127(1–2):213–24. doi:10.1007/BF02805996
20. Alderson HL, Robbins TW, Everitt BJ. Die effekte van eksitotoksiese letsels van die basolaterale amygdala op die verkryging van heroïen-soekgedrag by rotte. Psigofarmakologie (2000) 153(1):111–9. doi:10.1007/s002130000527
21. Gabriele A, Sien RE. Omkeerbare inaktivering van die basolaterale amygdala, maar nie die dorsolaterale caudate putamen, verswak konsolidasie van kokaïen-cue assosiatiewe leer in 'n herinstellingsmodel van dwelm-soekende. Eur J Neurosci (2010) 32(6):1024–9. doi:10.1111/j.1460-9568.2010.07394.x
22. Sciascia JM, Reese RM, Janak PH, Chaudhri N. Alkohol-soek wat veroorsaak word deur diskrete Pavlovian leidrade word versterk deur alkoholkontekste en bemiddel deur glutamaat sein in die basolaterale amygdala. Neuropsigofarmakologie (2015) 40: 2801-12. doi: 10.1038 / npp.2015.130
23. Packard MG, Teather LA. Amygdala modulasie van verskeie geheue stelsels: hippocampus en caudate-putamen. Neurobiol Learn Mem (1998) 69(2):163–203. doi:10.1006/nlme.1997.3815
24. Dickinson A, Wood N, Smith JW. Alkohol soek deur rotte: aksie of gewoonte? QJ Exp Psychol B (2002) 55(4):331–48. doi:10.1080/0272499024400016
25. Udo T, Ugalde F, DiPietro N, Eichenbaum HB, Kantak KM. Effekte van aanhoudende kokaïen-selfadministrasie op amygdala-afhanklike en dorsale striatum-afhanklike leer by rotte. Psigofarmakologie (2004) 174(2):237–45. doi:10.1007/s00213-003-1734-1
26. Hout SC, Fay J, Sage JR, Anagnostaras SG. Kokaïen en Pavlovian vrees kondisionering: dosis-effek analise. Behav Brain Res (2007) 176(2):244–50. doi:10.1016/j.bbr.2006.10.008
27. Wood SC, Anagnostaras SG. Geheue en psigostimulante: Modulasie van Pavlovian vrees kondisionering deur amfetamien in C57BL / 6 muise. Psigofarmakologie (2009) 202(1–3):197–206. doi:10.1007/s00213-008-1185-9
28. Iñiguez SD, Charntikov S, Baella SA, Herbert MS, Bolaños-Guzmán CA, Crawford CA. Na-opleiding kokaïen blootstelling fasiliteer ruimtelike geheue konsolidasie in C57BL / 6 muise. hippokampus (2012) 22(4):802–13. doi:10.1002/hipo.20941
29. DePoy L, Daut R, Brigman JL, MacPherson K, Crowley N, Gunduz-Cinar O, et al. Chroniese alkohol produseer neuroadaptations om dorsale striatale leer te bevorder. Proc Natl Acad Sci VSA (2013) 110(36):14783–8. doi:10.1073/pnas.1308198110
30. Leri F, Nahas E, Henderson K, Limebeer CL, Parker LA, White NM. Effekte van na-opleiding heroïen en d-amfetamien op konsolidasie van wen-bly leer en vrees kondisionering. J Psychopharmacol (2013) 27(3):292–301. doi:10.1177/0269881112472566
31. Schmitzer-Torbert N, Apostolidis S, Amoa R, O'Rear C, Kaster M, Stowers J, et al. Na-opleiding kokaïen administrasie fasiliteer gewoonte leer en vereis die infralimbic korteks en dorsolaterale striatum. Neurobiol Learn Mem (2015) 118: 105-12. doi: 10.1016 / j.nlm.2014.11.007
32. Knowlton BJ. Basale ganglia: gewoontevorming. In: Jaeger D, Jung R, redakteurs. Ensiklopedie van rekenkundige neurovetenskap. New York: Springer (2014). p. 1-17.
33. Tolman EC, Ritchie BF, Kalish D. Studies in ruimtelike leer. IV. Die oordrag van plekonderrig na ander beginpaaie. J Exp Psychol (1947) 37(1):39–47. doi:10.1037/h0062061
34. Ritchie BF, Aeschliman B, Pierce P. Studies in ruimtelike leer. VIII. Plek prestasie en die verkryging van plek disposisies. J Comp Physiol Psychol (1950) 43(2):73–85. doi:10.1037/h0055224
35. Hicks LH. Effekte van ooroefening op verkryging en omkering van plek- en reaksie-leer. Psychol Rep (1964) 15(2):459–62. doi:10.2466/pr0.1964.15.2.459
36. Packard MG, McGaugh JL. Inaktivering van hippokampus of caudaat-kern met lidokaïen beïnvloed die uitdrukking van plek- en reaksie-leer. Neurobiol Learn Mem (1996) 65(1):65–72. doi:10.1006/nlme.1996.0007
37. Yin HH, Knowlton BJ. Bydraes van striatale subregio's om leer te plaas en te reageer. Leer Mem (2004) 11(4):459–63. doi:10.1101/lm.81004
38. Adams CD, Dickinson A. Instrumental reageer na versterkte devaluasie. QJ Exp Psychol (1981) 33B: 109-12. doi: 10.1080 / 14640748108400816
39. Adams CD, Dickinson A. Aksies en gewoontes: variasies in assosiatiewe voorstellings tydens instrumentele leer. In: Spies NE, Miller RR, redakteurs. Inligtingverwerking in diere: geheue meganismes. Hillsdale, NJ: Erlbaum (1981). p. 143-65.
40. Adams CD. Variasies in die sensitiwiteit van instrumentale reaksie op versterker devaluasie. QJ Exp Psychol (1982) 34B: 77-98. doi: 10.1080 / 14640748208400878
41. Dickinson A, Nicholas DJ. Irrelevante aansporing leer tydens instrumentele kondisionering: die rol van die dryfversterker en reaksieversterker verhoudings. QJ Exp Psychol (1983) 35B: 249-63. doi: 10.1080 / 14640748308400909
42. Dickinson A, Nicholas DJ, Adams CD. Die uitwerking van die instrumentele gebeurlikheid op die vatbaarheid vir versterkende devaluasie. QJ Exp Psychol (1983) 35B: 35-51. doi: 10.1080 / 14640748308400912
43. Corbit LH, Balleine BW. Die rol van die hippocampus in instrumentale kondisionering. J Neurosci (2000) 20(11): 4233-9.
44. Yin HH, Ostlund SB, Knowlton BJ, Balleine BW. Die rol van die dorsomediale striatum in instrumentale kondisionering. Eur J Neurosci (2005) 22:513–23. doi:10.1111/j.1460-9568.2005.04218.x
45. Yin HH, Knowlton BJ, Balleine BW. Lesies van dorsolaterale striatum behou uitkomsverwagting, maar versteur gewoontevorming in instrumentele leer. Eur J Neurosci (2004) 19:181–9. doi:10.1111/j.1460-9568.2004.03095.x
46. Quinn JJ, Pittenger C, Lee AS, Pierson JL, Taylor JR. Striatum-afhanklike gewoontes is ongevoelig vir beide verhogings en afname in versterkingswaarde in muise. Eur J Neurosci (2013) 37: 1012-21. doi: 10.1111 / ejn.12106
47. Yin HH. Van optrede tot gewoontes: neuroadaptations wat lei tot afhanklikheid. Alkohol Resondheid (2008) 31(4): 340-4.
48. Belin D, Jonkman S, Dickinson A, Robbins TW, Everitt BJ. Parallelle en interaktiewe leerprosesse binne die basale ganglia: relevansie vir die begrip van verslawing. Behav Brain Res (2009) 199(1):89–102. doi:10.1016/j.bbr.2008.09.027
49. Schwabe L, Dickinson A, Wolf OT. Stres, gewoontes en dwelmverslawing: 'n psigoneuroendokrinologiese perspektief. Exp Clin Psychopharmacol (2011) 19(1):53–63. doi:10.1037/a0022212
50. Hogarth L, Balleine BW, Corbit LH, Killcross S. Assosiatiewe leermeganismes onderliggend aan die oorgang van ontspanningsdwelmgebruik tot verslawing. Ann NY Acad Sci (2013) 1282(1):12–24. doi:10.1111/j.1749-6632.2012.06768.x
51. Murray JE, Belin D, Everitt BJ. Dubbele dissosiasie van die dorsomediale en dorsolaterale striatale beheer oor die verkryging en verrigting van kokaïen soek. Neuropsigofarmakologie (2012) 37(11):2456–66. doi:10.1038/npp.2012.104
52. Clemens KJ, Castino MR, Cornish JL, Goodchild AK, Holmes NM. Gedrags- en neurale substratusse van gewoontevorming by rotte binneaarse self-administrerende nikotien. Neuropsigofarmakologie (2014) 39: 2584-93. doi: 10.1038 / npp.2014.111
53. Corbit LH, Nie H, Janak PH. Gewoonlike reaksie op alkohol hang af van beide AMPA- en D2-receptor sein in die dorsolaterale striatum. Front Behav Neurosci (2014) 8: 301. doi: 10.3389 / fnbeh.2014.00301
54. Schoenbaum G, Setlow B. Kokaïen maak aksies ongevoelig vir uitkomste, maar nie uitsterwing nie: implikasies vir veranderde orbitofrontale-amygdalêre funksie. Cereb Cortex (2005) 15(8):1162–9. doi:10.1093/cercor/bhh216
55. Nelson A, Killcross S. Amfetamienblootstelling verhoog gewoontevorming. J Neurosci (2006) 26(14):3805–12. doi:10.1523/JNEUROSCI.4305-05.2006
56. Nordquist RE, Voorn P, Die Mooij-van Malsen JG, Joosten RNJMA, Pennartz CMA, Vanderschuren LJMJ. Verhoogde versterkingswaarde en versnelde gewoontevorming na herhaalde amfetamienbehandeling. Eur Neuropsychopharmacol (2007) 17(8):532–40. doi:10.1016/j.euroneuro.2006.12.005
57. LeBlanc KH, Maidment NT, Ostlund SB. Herhaalde kokaïenblootstelling fasiliteer die uitdrukking van aansporingsmotivering en veroorsaak gewone beheer in rotte. PLoS One (2013) 8: E61355. doi: 10.1371 / journal.pone.0061355
58. Nelson AJ, Killcross S. Versnelde gewoontevorming na amfetamienblootstelling word omgekeer deur D1, maar versterk deur D2, reseptorantagoniste. Front Neurosci (2013) 7: 76. doi: 10.3389 / fnins.2013.00076
59. Corbit LH, Chieng BC, Balleine BW. Effekte van herhaalde kokaïen blootstelling op gewoonte leer en omkering deur N-acetylcysteine. Neuropsigofarmakologie (2014) 39(8):1893–901. doi:10.1038/npp.2014.37
60. Miles FJ, Everitt BJ, Dickinson A. Orale kokaïen soek deur rotte: aksie of gewoonte? Behav Neurosci (2003) 117(5):927–38. doi:10.1037/0735-7044.117.5.927
61. Mangieri RA, Cofresi RU, Gonzales RA. Etanol soek deur Long Evans rotte is nie altyd 'n doelgerigte gedrag nie. PLoS One (2012) 7: E42886. doi: 10.1371 / journal.pone.0042886
62. Sjoerds Z, De Wit S, Van Den Brink W, Robbins TW, Beekman ATF, Penninx BWJH, et al. Gedrags- en neuroimaging-bewyse vir oorreliance op gewoonterapie in alkoholafhanklike pasiënte. Vertaalpsigiatrie (2013) 3(12): e337. doi: 10.1038 / tp.2013.107
63. Packard MG, McGaugh JL. Quinpirole- en d-amfetamienadministrasie-posttraining verhoog geheue op ruimtelike en gekose diskriminasie in 'n water doolhof. Psycho Biologie (1994) 22(1): 54-60.
64. Matthews DB, Ilgen M, White AM, Best PJ. Akute etanol-toediening benadeel ruimtelike prestasie terwyl nonspatiale prestasie in rotte vergemaklik word. Neurobiol Learn Mem (1999) 72(3):169–79. doi:10.1006/nlme.1998.3900
65. Bohbot VD, Balso D, Conrad K, Konishi K, Leyton M. Caudate-kernafhanklike navigasiestrategieë word geassosieer met verhoogde gebruik van verslawende middels. hippokampus (2013) 23(11):973–84. doi:10.1002/hipo.22187
66. Poldrack RA, Packard MG. Kompetisie onder verskeie geheue stelsels: konvergerende bewyse uit dier- en menslike breinstudies. Neuropsychologia (2003) 41(3):245–51. doi:10.1016/S0028-3932(02)00157-4
67. Matthews DB, Beste PJ. Fimbria / fornix letsels fasiliteer die aanleer van 'n nonspatiale respons taak. Psychon Bull Rev (1995) 2(1):113–6. doi:10.3758/BF03214415
68. Schroeder JP, Wingard JC, Packard MG. Na-opleiding omkeerbare inaktivering van hippocampus onthul inmenging tussen geheue stelsels. hippokampus (2002) 12(2):280–4. doi:10.1002/hipo.10024
69. Matthews DB, Simson PE, Beste PJ. Akute etanol benadeel ruimtelike geheue, maar nie stimulus / responsgeheue in die rat nie. Alkohol Clin Exp Res (1995) 19(4):902–9. doi:10.1111/j.1530-0277.1995.tb00965.x
70. Wit AM, Elek TM, Beltz TL, Beste PJ. Ruimtelike prestasie is meer sensitief vir etanol as nie-patologiese prestasie, ongeag van nabyheid. Alkohol Clin Exp Res (1998) 22(9):2102–7. doi:10.1111/j.1530-0277.1998.tb05922.x
71. Matthews DB, Morrow AL, Tokunaga S, McDaniel JR. Akute etanol toediening en akute allopregnanoloon-toediening benadeel ruimtelike geheue in die Morris-watertaak. Alkohol Clin Exp Res (2002) 26(11):1747–51. doi:10.1111/j.1530-0277.2002.tb02479.x
72. Berry RB, Matthews DB. Akute etanoladministrasie verminder selektief ruimtelike geheue in C57BL / 6J-muise. Alkohol (2004) 32(1):9–18. doi:10.1016/j.alcohol.2003.09.005
73. Silvers JM, Tokunaga S, Berry RB, White AM, Matthews DB. Waardedaling in ruimtelike leer en geheue: etanol, allopregnanoloon, en die hippokampus. Brain Res Rev (2003) 43(3):275–84. doi:10.1016/j.brainresrev.2003.09.002
74. Badanich KA, Becker HC, Woodward JJ. Effekte van chroniese intermitterende etanol blootstelling op orbitofrontale en mediale prefrontale korteks-afhanklike gedrag in muise. Behav Neurosci (2011) 125(6):879–91. doi:10.1037/a0025922
75. Coleman LG Jr, Hy J, Lee J, Styner M, Crews FT. Adolessente binge drink verander volwasse brein neurotransmitter gene uitdrukking, gedrag, brein streeksvolumes en neurochemie in muise. Alkohol Clin Exp Res (2011) 35(4):671–88. doi:10.1111/j.1530-0277.2010.01385.x
76. Kuzmin A, Liljequist S, Meis J, Chefer V, Shippenberg T, Bakalkin G. Herhaalde matige dosis etanol bouts verminder kognitiewe funksie in Wistar rotte. Verslaafde Biol (2012) 17(1):132–40. doi:10.1111/j.1369-1600.2010.00224.x
77. Coleman LG, Liu W, Oguz I, Styner M, Crews FT. Adolessente binge etanolbehandeling verander volwasse brein streeksvolumes, kortikale ekstracellulêre matriksproteïen en gedragsbeginsel. Pharmacol Biochem Behav (2014) 116: 142-51. doi: 10.1016 / j.pbb.2013.11.021
78. Matthews DB, Silvers JR. Die gebruik van akute etanoladministrasie as 'n instrument om verskeie geheue stelsels te ondersoek. Neurobiol Learn Mem (2004) 82(3):299–308. doi:10.1016/j.nlm.2004.06.007
79. Broening HW, Morford LL, Inman-Wood SL, Fukumura M, Vorhees CV. 3, 4-metielendioxymetamfetamien (ekstase) -geïnduceerde leer en geheue gestremdhede hang af van die ouderdom van blootstelling tydens vroeë ontwikkeling. J Neurosci (2001) 21(9): 3228-35.
80. Williams MT, Morford LL, Wood SL, Wallace TL, Fukumura M, Broening HW, et al. Ontwikkelingsd-metamfetamienbehandeling induceer selektief ruimtelike navigasieverminderdhede in verwysingsgeheue in die Morris-water doolhof terwyl spaarwerkende geheue spaar. Sinaps (2003) 48(3):138–48. doi:10.1002/syn.10159
81. Vorhees CV, Reed TM, Skelton MR, Williams MT. Blootstelling aan 3, 4-metielendioxymetamfetamien (MDMA) op postnatale dae 11-20 veroorsaak verwysings maar nie werkgeheue tekorte in die Morris water doolhof in rotte nie: implikasies van vorige leer. Int J Dev Neurosci (2004) 22(5):247–59. doi:10.1016/j.ijdevneu.2004.06.003
82. Cohen MA, Skelton MR, Schaefer TL, Gudelsky GA, Vorhees CV, Williams MT. Leer en geheue na neonatale blootstelling aan 3, 4-metielendioxymetamfetamien (ekstase) by rotte: interaksie met blootstelling in volwassenheid. Sinaps (2005) 57(3):148–59. doi:10.1002/syn.20166
83. Skelton MR, Williams MT, Vorhees CV. Behandeling met MDMA van P11-20 ontwrig ruimtelike leer en padintegrasie-leer in adolessente rotte, maar net ruimtelike leer in ouer rotte. Psigofarmakologie (2006) 189(3):307–18. doi:10.1007/s00213-006-0563-4
84. Ma MX, Chen YM, Hy J, Zeng T, Wang JH. Effekte van morfien en die onttrekking daarvan op Y-doolhof-ruimtelike herkenningsgeheue in muise. Neurowetenskap (2007) 147(4):1059–65. doi:10.1016/j.neuroscience.2007.05.020
85. Belcher AM, Feinstein EM, O'Dell SJ, Marshall JF. Metamfetamien invloede op herkenningsgeheue: vergelyking van toenemende en enkel-dag doseringsregimes. Neuropsigofarmakologie (2008) 33(6):1453–63. doi:10.1038/sj.npp.1301510
86. Tramullas M, Martínez-Cué C, Hurle MA. Chroniese toediening van heroïen aan muise lewer opregulering van breinapoptoseverwante proteïene en vererger ruimtelike leer en geheue. Neuro Farmacologie (2008) 54(4):640–52. doi:10.1016/j.neuropharm.2007.11.018
87. Noord A, Swant J, Salvatore MF, Gamble-George J, Prins P, Butler B, et al. Chroniese blootstelling aan metamfetamien veroorsaak 'n vertraagde, langdurige geheue tekort. Sinaps (2013) 67(5):245–57. doi:10.1002/syn.21635
88. Fole A, Martin M, Morales L, Del Olmo N. Effekte van chroniese kokaïenbehandeling tydens adolessensie in Lewis- en Fischer-344-rotte: nuwe plekherkenningsverswakking en veranderinge in sinaptiese plastisiteit in volwassenheid. Neurobiol Learn Mem (2015) 123: 179-86. doi: 10.1016 / j.nlm.2015.06.001
89. Zhou M, Luo P, Lu Y, Li CJ, Wang DS, Lu Q, et al. Onbalans van HCN1 en HCN2 uitdrukking in die hippokampale CA1-area benadeel ruimtelike leer en geheue by rotte met chroniese morfien blootstelling. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry (2015) 56: 207-14. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2014.09.010
90. Kathirvelu B, Colombo PJ. Effekte van lentivirus-gemedieerde CREB-uitdrukking in die dorsolaterale striatum: geheueverbetering en bewyse vir mededingende en samewerkende interaksies met die hippokampus. hippokampus (2013) 23(11):1066–74. doi:10.1002/hipo.22188
91. Baudonnat M, Guillou JL, Husson M, Vandesquille M, Corio M, Decorte L et al. Ontwrigtende effek van geneesmiddelgeïnduceerde beloning op ruimtelike, maar nie-begeleide leer: implikasie van striatale proteïenkinase A / cAMP reaksie element-bindende proteïenpad. J Neurosci (2011) 31:16517–28. doi:10.1523/JNEUROSCI.1787-11.2011
92. Packard MG, Wingard JC. Amygdala en "emosionele" modulasie van die relatiewe gebruik van meervoudige geheue stelsels. Neurobiol Learn Mem (2004) 82(3):243–52. doi:10.1016/j.nlm.2004.06.008
93. Elliott AE, Packard MG. Intra-amygdala anxiogeniese geneesmiddelinfusie voor herwinning, veroordeel rotte teenoor die gebruik van gewoonteherinnering. Neurobiol Learn Mem (2008) 90(4):616–23. doi:10.1016/j.nlm.2008.06.012
94. Wingard JC, Packard MG. Die amygdala en emosionele modulasie van mededinging tussen kognitiewe en gewone geheue. Behav Brain Res (2008) 193(1):126–31. doi:10.1016/j.bbr.2008.05.002
95. Packard MG, Gabriele A. Perifere anxiogene dwelm inspuitings differensieel beïnvloed kognitiewe en gewoonte geheue: rol van basolaterale amygdala. Neurowetenskap (2009) 164(2):457–62. doi:10.1016/j.neuroscience.2009.07.054
96. Leong KC, Goodman J, Packard MG. Buspirone blokke die versterkende effek van die anxiogene geneesmiddel RS 79948-197 op konsolidasie van gewoontegeheue. Behav Brain Res (2012) 234(2):299–302. doi:10.1016/j.bbr.2012.07.009
97. Goodman J, Leong KC, Packard MG. Glukokortikoïedeverbetering van dorsolaterale striatum-afhanklike gewoonte-geheue vereis gelyktydige noradrenerge aktiwiteit. Neurowetenskap (2015) 311: 1-8. doi: 10.1016 / j.neuroscience.2015.10.014
98. Kim JJ, Lee HJ, Han JS, Packard MG. Amygdala is van kritieke belang vir stres-geïnduseerde modulasie van hippocampale langtermyn potensiering en leer. J Neurosci (2001) 21(14): 5222-8.
99. Schwabe L, Dalm S, Schächinger H, Oitzl MS. Chroniese stres modulateer die gebruik van ruimtelike en stimulus-respons leerstrategieë in muise en man. Neurobiol Learn Mem (2008) 90(3):495–503. doi:10.1016/j.nlm.2008.07.015
100. Leong KC, Packard MG. Blootstelling aan roofdiergeur beïnvloed die relatiewe gebruik van veelvoudige geheue stelsels: rol van basolaterale amygdala. Neurobiol Learn Mem (2014) 109: 56-61. doi: 10.1016 / j.nlm.2013.11.015
101. Taylor SB, Anglin JM, Paode PR, Riggert AG, Olive MF, Conrad CD. Chroniese stres kan die werwing van gewoonte- en verslawingverwante neurokringtrekkings fasiliteer deur neuronale herstrukturering van die striatum. Neurowetenskap (2014) 280: 231-42. doi: 10.1016 / j.neuroscience.2014.09.029
102. Leong KC, Goodman J, Packard MG. Na-opleiding her blootstelling aan vrees gekondisioneerde stimuli verhoog geheue konsolidasie en vooroordeel rotte teenoor die gebruik van dorsolaterale striatum afhanklike respons leer. Behav Brain Res (2015) 291: 195-200. doi: 10.1016 / j.bbr.2015.05.022
103. Goode TE, Leong KC, Goodman J, Maren S, Packard MG. Verbetering van striatum-afhanklike geheue deur gekondisioneerde vrees word bemiddel deur beta-adrenerge reseptore in die basolaterale amygdala. Neurobiologie van Stres (in pers). doi: 10.1016 / j.ynstr.2016.02.004
104. Schwabe L, Oitzl MS, Philippsen C, Richter S, Bohringer A, Wippich W, et al. Stres moduleer die gebruik van ruimtelike versus stimulus-respons leerstrategieë by mense. Leer Mem (2007) 14(1–2):109–16. doi:10.1101/lm.435807
105. Schwabe L, Schächinger H, die Kloet ER, Oitzl MS. Kortikosteroïede dien as 'n skakelaar tussen geheue stelsels. J Cogn Neurosci (2010) 22(7):1362–72. doi:10.1162/jocn.2009.21278
106. Schwabe L, Tegenthoff M, Höffken O, Wolf OT. Gelyktydige glukokortikoïed- en noradrenergiese aktiwiteit skuif instrumentale gedrag van doelgerigte tot gewone beheer. J Neurosci (2010) 30(24):8190–6. doi:10.1523/JNEUROSCI.0734-10.2010
107. Schwabe L, Tegenthoff M, Höffken O, Wolf OT. Minerokortikoïede reseptor blokkade verhoed stres-geïnduseerde modulasie van meervoudige geheue stelsels in die menslike brein. Biolpsigiatrie (2013) 74(11):801–8. doi:10.1016/j.biopsych.2013.06.001
108. Schwabe L, Wolf OT. Stres vra gewoontegedrag by mense. J Neurosci (2009) 29(22):7191–8. doi:10.1523/JNEUROSCI.0979-09.2009
109. Schwabe L, Wolf OT. Sosiaal geëvalueer koue persor stres na instrumentale leer gunste gewoontes oor doelgerigte aksie. Psychoneuroendocrinology (2010) 35(7):977–86. doi:10.1016/j.psyneuen.2009.12.010
110. Guenzel FM, Wolf OT, Schwabe L. Glukokortikoïede stimuleer stimulus-respons geheuevorming by mense. Psychoneuroendocrinology (2014) 45: 21-30. doi: 10.1016 / j.psyneuen.2014.02.015
111. Higgins RL, Marlatt GA. Vrees vir interpersoonlike evaluering as 'n determinant van alkoholverbruik in manlike sosiale drinkers. J Abnormale Psychol (1975) 84(6):644–51. doi:10.1037/0021-843X.84.6.644
112. Marlatt GA, Gordon JR. Bepalings van terugval: implikasies vir die instandhouding van gedragsverandering. In: Davidson PO, Davidson SM, redakteurs. Gedragsgeneeskunde: Veranderende lewenstyl. New York: Brunne / Mazel (1980). p. 410-52.
113. Newcomb MD, Bentler PM. Impak van adolessente dwelmgebruik en maatskaplike ondersteuning op probleme van jong volwassenes: 'n longitudinale studie. J Abnormale Psychol (1988) 97:64–75. doi:10.1037/0021-843X.97.1.64
114. Wallace BC. Sielkundige en omgewingsdeterminante van terugval in kraak-kokaïenrokers. J Subst Abuse Behandel (1989) 6(2):95–106. doi:10.1016/0740-5472(89)90047-0
115. Kaplan HB, Johnson RJ. Verhoudings tussen omstandighede rondom aanvanklike onwettige dwelmgebruik en toename van dwelmgebruik: modererende effekte van geslags- en vroeë adolessente-ervarings. In: Glantz M, Pickens R, redakteurs. Kwesbaarheid vir dwelmmisbruik. Washington, DC: American Psychological Association (1992). p. 200-358.
116. Harrison PA, Fulkerson JA, Beebe TJ. Veelvuldige substansgebruik onder adolessente slagoffers van fisiese en seksuele misbruik. Kindermishandeling (1997) 21:529–39. doi:10.1016/S0145-2134(97)00013-6
117. Chilcoat HD, Breslau N. Posttraumatiese stresversteuring en dwelmafwykings: toetsing van oorsaaklike paaie. Arch Gen Psigiatrie (1998) 55(10):913–7. doi:10.1001/archpsyc.55.10.913
118. Piazza PV, Le Moal M. Die rol van stres in dwelm self-administrasie. Neigings Pharmacol Sci (1998) 19(2):67–74. doi:10.1016/S0165-6147(97)01115-2
119. Goodman J, Leong KC, Packard MG. Emosionele modulasie van meervoudige geheue stelsels: implikasies vir die neurobiologie van post-traumatiese stresversteuring. Ds Neurosci (2012) 23(5–6):627–43. doi:10.1515/revneuro-2012-0049
120. Sinha R, Lacadie C, Skudlarski P, Fulbright RK, Rounsaville BJ, Koste TR, et al. Neurale aktiwiteit geassosieer met stresgeïnduceerde kokaïen-drang: 'n funksionele magnetiese resonansiebeeldstudie. Psigofarmakologie (2005) 183(2):171–80. doi:10.1007/s00213-005-0147-8
121. Avena NM, Rada P, Hoebel BG. Bewyse vir suikerverslawing: gedrags- en neurochemiese effekte van intermitterende, oormatige suiker inname. Neurosci Biobehav Ds (2008) 32(1):20–39. doi:10.1016/j.neubiorev.2007.04.019
122. Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD. Voedselverslawing: 'n ondersoek na die diagnostiese kriteria vir afhanklikheid. J Verslaafde Med (2009) 3(1):1–7. doi:10.1097/ADM.0b013e318193c993
123. Smith DG, Robbins TW. Die neurobiologiese onderbou van obesiteit en binge-eet: 'n rasionaal vir die aanneming van die voedselverslawing model. Biolpsigiatrie (2013) 73(9):804–10. doi:10.1016/j.biopsych.2012.08.026
124. die Jong JW, Meijboom KE, Vanderschuren LJ, Adan RA. Lae beheer oor smaaklike voedsel inname in rotte word geassosieer met gewone gedrag en terugval kwesbaarheid: individuele verskille. PLoS One (2013) 8(9): e74645. doi: 10.1371 / journal.pone.0074645
125. Furlong TM, Jayaweera HK, Balleine BW, Corbit LH. Binge-like verbruik van 'n smaaklike voedsel versnel gewone beheer van gedrag en is afhanklik van die aktivering van die dorsolaterale striatum. J Neurosci (2014) 34(14):5012–22. doi:10.1523/JNEUROSCI.3707-13.2014
126. Hargrave SL, Davidson TL, Zheng W, Kinzig KP. Westerse dieet veroorsaak lekkasie in die bloed-brein en verander ruimtelike strategieë by rotte. Behav Neurosci (2016) 130(1):123–35. doi:10.1037/bne0000110
127. Smith KL, Hummer TA, Hulvershorn LA. Patologiese video-speletjies en die verwantskap daarvan met die gebruik van stofgebruik. Curr Addict Rep (2015) 2(4):302–9. doi:10.1007/s40429-015-0075-6
128. Weinstein AM. Rekenaar- en videospelverslawing - 'n vergelyking tussen spelgebruikers en nie-spelgebruikers. Is J Dwelm Alkohol Mishandeling (2010) 36(5):268–76. doi:10.3109/00952990.2010.491879
129. Kätsyri J, Hari R, Ravaja N, Nummenmaa L. Die teenstander maak saak: verhefde fMRI beloningsreaksies om teen 'n mens teenoor 'n rekenaar-teenstander te wen tydens interaktiewe videospeletjies. Cereb Cortex (2013) 23(12):2829–39. doi:10.1093/cercor/bhs259
130. Kätsyri J, Hari R, Ravaja N, Nummenmaa L. Net om na die spel te kyk, is nie genoeg nie: striatale fMRI beloon reaksies op suksesse en mislukkings in 'n videospel tydens aktiewe en dapper speel. Front Hum Neurosci (2013) 7: 278. doi: 10.3389 / fnhum.2013.00278
131. Erickson KI, Boot WR, Basak C, Neider MB, Prakash RS, Voss MW, et al. Striatal volume voorspel vlak van video spel vaardigheid verkryging. Cereb Cortex (2010) 20: 2522-30. doi: 10.1093 / cercor / bhp293
132. Wes GL, Drisdelle BL, Konishi K, Jackson J, Jolicoeur P, Bohbot VD. Gewilde aksie-videospeletjies word geassosieer met kaudaat-kern-afhanklike navigasiestrategieë. Proc R Sos B (2015) 282(1808). doi: 10.1098 / rspb.2014.2952
133. Liu S, Schad DJ, Kuschpel MS, Rapp MA, Heinz A. Musiek en video speel tydens pouses: invloed van gewone versus doelgerigte besluitneming. Referaat aangebied tydens die 45e Jaarlikse Vergadering van die Vereniging vir Neurowetenskap. Chicago, IL: Society for Neuroscience (2015).
134. de Fonseca FR, Carrera MRA, Navarro M, Koob GF, Weiss F. Aktivering van kortikotropien-vrystelling faktor in die limbiese stelsel tydens cannabinoïed onttrekking. Wetenskap (1997) 276(5321):2050–4. doi:10.1126/science.276.5321.2050
135. Cornelius JR, Chung T, Martin C, Wood DS, Clark DB. Cannabis-onttrekking is algemeen onder behandeling-soekende adolessente met cannabisafhanklikheid en groot depressie, en word geassosieer met vinnige terugval na afhanklikheid. Verslaafde Behav (2008) 33(11):1500–5. doi:10.1016/j.addbeh.2008.02.001
136. Greene MC, Kelly JF. Die voorkoms van cannabis-onttrekking en die invloed daarvan op adolessente se behandelingsreaksie en -uitkomste: 'n 12-maand voornemende ondersoek. J Verslaafde Med (2014) 8: 359-67. doi: 10.1097 / ADM.0000000000000064
137. Wagner FA, Anthony JC. Van eerste dwelmgebruik na dwelmafhanklikheid; ontwikkelingsperiodes van risiko vir afhanklikheid van dagga, kokaïen en alkohol. Neuropsigofarmakologie (2002) 26:479–88. doi:10.1016/S0893-133X(01)00367-0
138. Goodman J, Packard MG. Die invloed van cannabinoïede op leer- en geheueprosesse van die dorsale striatum. Neurobiol Learn Mem (2015) 125: 1-14. doi: 10.1016 / j.nlm.2015.06.008
139. Rueda-Orozco PE, Soria-Gomez E, Montes-Rodriguez CJ, Martínez-Vargas M, Galicia O, Navarro L, et al. 'N Potensiële funksie van endokannabinoïede in die keuse van 'n navigasiestrategie deur rotte. Psigofarmakologie (2008) 198(4):565–76. doi:10.1007/s00213-007-0911-z
140. Goodman J, Packard MG. Perifere en intra-dorsolaterale striatum-inspuitings van die cannabinoïed-reseptor-agonis WIN 55,212-2 verswak konsolidasie van stimulus-respons geheue. Neurowetenskap (2014) 274: 128-37. doi: 10.1016 / j.neuroscience.2014.05.007
141. Nazzaro C, Greco B, Cerovic M, Baxter P, Rubino T, Trusel M, et al. SK kanaal modulasie red striatale plastisiteit en beheer oor die gewoonte in cannabinoïed verdraagsaamheid. Nat Neurosci (2012) 15: 284-93. doi: 10.1038 / nn.3022
142. Ames SL, Grenard JL, Stacy AW, Xiao L, Hy Q, Wong SW, et al. Funksionele beelding van implisiete dagga-verenigings tydens prestasie op 'n implisiete assosiasie toets (IAT). Behav Brain Res (2013) 256: 494-502. doi: 10.1016 / j.bbr.2013.09.013
143. Redish AD, Jensen S, Johnson A. 'n Eenvormige raamwerk vir verslawing: kwesbaarhede in die besluitnemingsproses. Behav Brain Sci (2008) 31(04):415–37. doi:10.1017/S0140525X0800472X
144. Brevers D, Bechara A, Cleeremans A, Noël X. Iowa Dobbeltaak (IGT): twintig jaar later - dobbelstoornis en IGT. Front Psychol (2013) 4: 665. doi: 10.3389 / fpsyg.2013.00665
145. Koob GF, Le Moal M. Neurobiologiese meganismes vir motors motiverende prosesse in verslawing. Philos Trans R Sosi B Biol Sci (2008) 363(1507):3113–23. doi:10.1098/rstb.2008.0094
146. Hyman SE, Malenka RC, Nestler EJ. Neurale meganismes van verslawing: die rol van beloningsverwante leer en geheue. Annu Rev Neurosci (2006) 29: 565-98. doi: 10.1146 / annurev.neuro.29.051605.113009
147. Goodman J, Packard M. Die geheue stelsel wat tydens die verkryging betrokke is, bepaal die doeltreffendheid van verskillende uitwissing protokolle. Front Behav Neurosci (2015) 9: 314. doi: 10.3389 / fnbeh.2015.00314
148. Palencia CA, Ragozzino ME. Die bydrae van NMDA reseptore in die dorsolaterale striatum tot egocentriese respons leer. Behav Neurosci (2005) 119(4):953–60. doi:10.1037/0735-7044.119.4.953
149. Rueda-Orozco PE, Montes-Rodriguez CJ, Soria-Gomez E, Mendez-Díaz M, Prospéro-García O. Waardedaling van endokannabinoïede aktiwiteit in die dorsolaterale striatumvertragings uitwissing van gedrag in 'n prosedurele geheue taak by rotte. Neuro Farmacologie (2008) 55(1):55–62. doi:10.1016/j.neuropharm.2008.04.013
Sleutelwoorde: geheue, dwelmverslawing, hippokampus, striatum, amygdala, stres, angs
Aanhaling: Goodman J en Packard MG (2016) geheue stelsels en die verslaafde brein. Front. Psigiatrie 7: 24. doi: 10.3389 / fpsyt.2016.00024
Ontvang: 01 Desember 2015; Aanvaar: 11 Februarie 2016;
Gepubliseer: 25 Februarie 2016
Geredigeer deur:
Vincent David, Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS), Frankryk
Nagesien deur:
Jacques Micheau, Universiteit van Bordeaux 1, Frankryk
Roberto Ciccocioppo, Universiteit van Camerino, Italië
Kopiereg: © 2016 Goodman en Packard. Hierdie is 'n oop-toegang artikel versprei onder die bepalings van die Creative Commons Erkenning Lisensie (CC BY). Die gebruik, verspreiding of reproduksie in ander forums word toegelaat, mits die oorspronklike skrywer (s) of lisensiegewer gekrediteer word en dat die oorspronklike publikasie in hierdie joernaal aangehaal word, in ooreenstemming met die aanvaarde akademiese praktyk. Geen gebruik, verspreiding of voortplanting word toegelaat wat nie aan hierdie bepalings voldoen nie.
* Korrespondensie: Mark G. Packard, [e-pos beskerm]