'N Sosiale Neurowetenschappenperspektief op Adolessente Risikovoorsiening (2008)

Dev Ds. 2008 Mar;28(1):78-106.

Steinberg L.

Bron

Departement Sielkunde, Tempel Universiteit.

Abstract

Hierdie artikel stel 'n raamwerk vir teorie en navorsing voor neem van risiko's Dit word deur ontwikkelings ingelig neurowetenskap. Twee fundamentele vrae motiveer hierdie hersiening. FEerstens, hoekom doen neem van risiko's toename tussen kinderjare en adolessensie? Tweedens, waarom doen neem van risiko's afname tussen adolessensie en volwassenheid?

Neem van risiko's toeneem tussen kinderjare en adolessensie as gevolg van veranderinge rondom puberteit in die sosio-emosionele stelsel van die brein, wat lei tot verhoogde beloning, veral in die teenwoordigheid van eweknieë, hoofsaaklik aangevuur deur 'n dramatiese hermodellering van die dopaminerge stelsel van die brein.

Neem van risiko's afname tussen adolessensie en volwassenheid as gevolg van veranderinge in die brein se kognitiewe beheerstelsel - veranderinge wat individue se vermoë tot selfregulering verbeter.

Hierdie veranderinge vind plaas oor adolessensie en jong volwassenheid en word gesien in strukturele en funksionele veranderinge binne die prefrontale korteks en sy verbindings met ander breinstreke. Die verskillende roosters van hierdie veranderinge maak die middel-adolessensie 'n tyd van verhoogde kwesbaarheid vir riskante en roekelose gedrag.

sleutelwoorde: adolessente, risiko-opname, sosiale neurowetenskap, beloning-soek, selfregulering, prefrontale korteks, portuurinvloed, besluitneming, dopamien, oksitosien, breinontwikkeling

Inleiding

Adolessente Risiko-neem as 'n openbare gesondheidsprobleem

Daar word wyd ooreengekom tussen kundiges in die studie van adolessente gesondheid en ontwikkeling dat die grootste bedreigings vir die welsyn van jongmense in geïndustrialiseerde samelewings kom van voorkombare en dikwels self-toegediende oorsake, insluitende motor- en ander ongelukke (wat amper virna die helfte van alle sterftes onder Amerikaanse jeugdiges), geweld, dwelm- en alkoholgebruik, en seksuele risiko-opname (Blum & Nelson-Mmari, 2004; Williams et al., 2002). Alhoewel aansienlike vordering gemaak is met die voorkoming en behandeling van siektes en chroniese siektes onder hierdie ouderdomsgroep, is daar ook nie dieselfde vordering gemaak met betrekking tot die vermindering van die morbiditeit en mortaliteit wat voortspruit uit riskante en roekelose gedrag nie (Hein, 1988). Alhoewel koerse van sekere tipes adolessente risikobepaling, soos onder invloed van alkohol of onbeskermde seks, gedaal het, bly die voorkoms van riskante gedrag onder tieners hoog, en daar is geen afname in adolessente se risikogedrag in verskeie jaar (Sentrums vir Siektebeheer en Voorkoming, 2006).

Dit is ook die geval dat adolessente meer riskante gedrag as volwassenes aangaan, hoewel die omvang van ouderdomverskille in risikobepaling wissel as 'n funksie van die betrokke risiko en die ouderdom van die "adolessente" en "volwassenes" wat gebruik word as vergelyking groepe; Risikoberekeningskoerse is hoog onder 18- tot 21-jariges, waarvan sommige as adolessente geklassifiseer kan word en party wat as volwassenes geklassifiseer kan word. Tog is adolessente en jong volwassenes as 'n algemene reël meer geneig as volwassenes oor 25 om drank te drink, rook sigarette te hê, gemaklik geslagsvennote te hê, gewelddadige en ander kriminele gedrag aan te gaan, en dodelike of ernstige motorongelukke, waarvan die meerderheid word veroorsaak deur riskante bestuur of bestuur onder die invloed van alkohol. Omdat baie vorme van risikogedrag wat in adolessensie begin word, verhoog die risiko vir die gedrag in volwassenheid (bv. Dwelmgebruik), en omdat sommige vorms van risiko-opname deur adolessente mense van ander ouderdomme in gevaar stel (bv. Roekelose bestuur, kriminele gedrag) , kenners van openbare gesondheid stem saam dat die vermindering van die tariefrisiko-opname deur jongmense 'n aansienlike verbetering in die algemene welsyn van die bevolking sal veroorsaak (Steinberg, 2004).

Vals Leiers in die Voorkoming en Studie van Adolessente Risikovoorsiening

Die primêre benadering tot die vermindering van adolessente risikobepaling was deur opvoedkundige programme, waarvan die meeste skoolgebaseer is. Daar is egter rede om hoogs skepties te wees oor die effektiwiteit van hierdie poging. Volgens AddHealth-data (Bearman, Jones en Udry, 1997), het feitlik alle Amerikaanse adolessente 'n vorm van opvoedkundige ingryping ontvang wat ontwerp is om rook, drink, dwelmgebruik en onbeskermde seks te verminder, maar die mees onlangse verslag van bevindings uit die Jeugrisikobepalingsopname, wat deur die Sentrums vir Siektebeheer en -voorkoming gedoen is. , dui daarop dat meer as een derde van hoërskoolstudente nie die eerste keer of selfs 'n kondoom gebruik het nie, of selfs die laaste keer dat hulle seksuele omgang gehad het, en dat in die jaar voor die opname byna 30% van adolessente in 'n motor gery het aangedryf deur iemand wat gedrink het, het meer as 25% verskeie episodes van binge-drink gerapporteer, en byna 25% was gereelde sigarettrokers (Sentrums vir Siektebeheer en Voorkoming, 2006).

Alhoewel dit waar is, natuurlik, dat die situasie selfs erger sou wees, is dit nie vir hierdie opvoedkundige pogings nie, moste sistematiese navorsing oor gesondheidsopvoeding dui aan dat selfs die beste programme veel meer suksesvol is om individue se kennis te verander as om hul gedrag te verander (Steinberg, 2004, 2007). Daar word inderdaad jaarliks ​​meer as 'n miljard dollar bestee aan die opvoeding van adolessente oor die gevare van rook, drink, dwelmgebruik, onbeskermde seks en roekelose bestuur - alles met verbasend min impak. Die meeste belastingbetalers sal verbaas wees - miskien geskok - om te hoor dat groot uitgawes van openbare dollars belê word in gesondheids-, seks- en bestuurdersopvoedingsprogramme wat óf nie werk nie, soos DARE (Ennett, Tobler, Ringwall, & Flewelling, 1994), onthoudingsonderrig (Trenholm, Devaney, Fortson, Quay, Wheeler, & Clark, 2007), of bestuurder opleiding (Nasionale Navorsingsraad, 2007), of is ten beste van onbevraagde of onbeheerde effektiwiteit (Steinberg, 2007).

Die hoë mate van riskante gedrag onder adolessente relatief tot volwassenes, ten spyte van massiewe, deurlopende en duur pogings om tieners op te voed oor die moontlike skadelike gevolge daarvan, was die fokus van baie teoretiese en empiriese navorsing deur ontwikkelingswetenskaplikes vir minstens 25-jare. Die meeste van hierdie werk is insiggewend, maar op 'n onverwagte manier. In die algemeen, waar ondersoekers gekyk het om verskille tussen adolessente en volwassenes te vind wat die meer gereelde riskante gedrag van die jeug sou verklaar, het hulle leë hande opgedaag. Onder die algemene opvattings oor adolessente risikobepaling wat dit het nie is empiries ondersteun

(a) dat adolessente irrasioneel of gebrekkig is in hul inligtingverwerking, of dat hulle op fundamenteel verskillende maniere as volwassenes redeneer;

(b) dat adolessente nie risiko's ervaar waar volwassenes doen nie, of meer geneig is om te glo dat hulle onkwetsbaar is; en

(c) dat adolessente minder riskant is as volwassenes.

Nie een van hierdie bewerings is korrek nie: Die logiese beredenering en basiese inligtingverwerkingsvermoë van 16-jariges is vergelykbaar met dié van volwassenes; adolessente is nie erger as volwassenes om risiko te waarneem nie, of hul kwesbaarheid daaroor te beraam nie (en soos volwassenes, oorskat die gevaarlikheid wat verband hou met verskeie riskante gedrag); en die vermeerdering van die risiko's wat verband hou met die maak van 'n swak of potensieel gevaarlike besluit, het vergelykbare uitwerking op adolessente en volwassenes (Millstein & Halpern-Felsher, 2002; Reyna & Farley, 2006; Steinberg & Cauffman, 1996; sien ook Rivers, Reyna, & Mills, hierdie uitgawe).

Inderdaad, die meeste studies vind min of geen ouderdom verskille in individue se evaluasies van die risiko's wat inherent is aan 'n wye verskeidenheid gevaarlike gedrag (bv. Ry dronk, onbeskermde seks), in hul oordele oor die erns van die gevolge wat mag as gevolg van riskante gedrag, of op die wyse waarop hulle die relatiewe koste en voordele van hierdie aktiwiteite evalueer (Beyth-Marom et al., 1993). Samevattend, adolessente se groter betrokkenheid as volwassenes in risikobepaling kom nie voort uit onkunde, irrationaliteit, wanpraktyke van onkwetsbaarheid of foutiewe berekeninge nie (Reyna & Farley, 2006).

Die feit dat adolessente kundig, logies, realiteitsgebaseerd en akkuraat is in die maniere waarop hulle dink oor riskante aktiwiteit - of ten minste as kundig, logies, realiteitsgebaseerd en akkuraat soos hul oudstes - maar betrek hoër tariewe van riskante gedrag as volwassenes bring belangrike oorwegings vir beide wetenskaplikes en praktisyns. Vir eersgenoemde stoot hierdie waarneming ons om anders te dink oor die faktore wat kan bydra tot ouderdomsverskille in riskante gedrag en om te vra wat dit is wat veranderings tussen adolessensie en volwasse ouderdom wat die verskille inhou. Vir laasgenoemde help dit om te verduidelik waarom opvoedkundige ingrypings so min was in hul sukses. Dit dui daarop dat die verskaffing van inligting en besluitnemingsvaardighede vir adolessente 'n verkeerde strategie kan wees en beweer dat ons 'n nuwe benadering tot openbare gesondheidsintervensies nodig het wat daarop gemik is om te verminder adolessente risiko-neem as dit adolessente se werklike gedrag is wat ons wil verander.

Hierdie stelle wetenskaplike en praktiese oorwegings vorm die basis vir hierdie artikel. Daarin argumenteer ek dat die faktore wat adolessente aanleiding gee tot riskante aktiwiteit, sosiale en emosionele is, nie kognitief nie; dat die veld se ontluikende begrip van breinontwikkeling in adolessensie suggereer dat onvolwassenheid in hierdie wêreld 'n sterk volwasse en miskien onveranderlike basis kan hê; en dat pogings om adolessente risikobeperking te voorkom of te verminder, daarom moet fokus op die verandering in die konteks waarin risikobedryf plaasvind, eerder as om hoofsaaklik te probeer, soos die huidige praktyk dit doen, om te verander wat adolessente weet en die maniere waarop hulle dink.

'N Sosiale Neurowetenschappen Perspektief op Adolessente Risikovoorsiening

Vooruitgang in die Ontwikkelingsneurowetenskap van Adolessensie

Die afgelope dekade was een van die enorme en volgehoue ​​belangstelling in patrone van breinontwikkeling tydens adolessensie en jong volwassenheid. Aangesien die toenemende toeganklikheid en dalende koste van strukturele en funksionele Magnetiese Resonansie Imaging (MRI) en ander beeldtegnieke, soos Diffusion Tensor Imaging (DTI), 'n groeiende netwerk van wetenskaplikes begin het om die verloop van veranderinge in breinstruktuur tussen kinderjare en volwasse ouderdom, beskryf ouderdomsverskille in breinaktiwiteit gedurende hierdie ontwikkelingstydperk en koppel, in 'n beskeie mate, bevindinge oor die veranderende morfologie en funksionering van die brein om verskille in gedrag te verouder. Alhoewel dit verstandig is om die waarskuwings van diegene wat kommer oor "oorheersing van die brein" veroorsaak het, op te pas (Mors, 2006), is daar geen twyfel dat ons begrip van die neurale onderbou van adolessente sielkundige ontwikkeling die vorming vorm en hervorming van die maniere waarop ontwikkelingswetenskaplikes dink oor normatiewe (Steinberg, 2005) en atipiese (Steinberg, Dahl, Keating, Kupfer, Masten, & Pine, 2006) ontwikkeling in adolessensie.

Dit is belangrik om daarop te wys dat ons kennis van veranderinge in breinstruktuur en -funksie tydens adolessensie ver bo ons begrip van die werklike skakels tussen hierdie neurobiologiese veranderinge en adolessente gedrag oorskry, en dat baie van wat oor die neurale onderbou van adolessente gedrag geskryf word - insluitende 'n redelike hoeveelheid van hierdie artikel - is wat ons as 'n redelike spekulasie kan karakteriseer. 'n Gereelde proses van adolessente neurale en gedragsontwikkeling - byvoorbeeld die sinaptiese snoei wat in die prefrontale korteks voorkom gedurende adolessensie en verbeteringe in langtermynbeplanning - word as oorsaaklik verbind sonder harde data wat selfs hierdie ontwikkelings korreleer, baie minder toon dat die voormalige (brein) laasgenoemde (gedrag) beïnvloed, eerder as die omgekeerde. Dit is dus verstandig om versigtig te wees oor eenvoudige rekeninge van adolessente emosie, kognisie en gedrag wat veranderinge in hierdie verskynsels direk aan veranderinge in breinstruktuur of -funksie toeskryf. Lesers van 'n sekere ouderdom word herinner aan die baie voortydige eise wat die studie van hormoon-gedrag verhoudings in adolessensie gekenmerk het wat in die ontwikkelingsliteratuur in die middel-1980s verskyn het, kort nadat tegnieke vir die uitvoer van speeksel-toetse wydverspreid en relatief goedkoop geword het, baie soos die brein beeldtegnieke het in die afgelope dekade. Helaas, die soeke na direkte hormoon-gedragskoppelings was moeiliker en minder vrugbaar as wat baie wetenskaplikes gehoop het (Buchanan, Eccles, & Becker, 1992), en daar is min effekte van hormone op adolessente gedrag wat nie gekondisioneer word op die omgewing waarin die gedrag voorkom nie; selfs iets soos hormoongedrewe as libido, beïnvloed net seksuele gedrag in die regte konteks (Smith, Udry, & Morris, 1985). Daar is geen rede om te verwag dat verhoudings tussen brein en gedrag minder ingewikkeld sal wees nie. Daar is immers 'n lang geskiedenis van mislukte pogings om alles as adolessente as biologies vasberade te verklaar, nie net na Hall (1904), maar tot vroeë filosofiese verhandelings oor die tydperk (Lerner & Steinberg, 2004). Hierdie terughouding ten spyte van die feit dat die huidige stand van ons kennis oor adolessente breinontwikkeling (beide strukturele en funksionele) en moontlike breingedragskakels gedurende hierdie tydperk alhoewel onvolledig is, is egter voldoende om insig te gee in "opkomende rigtings" in die studie van adolessente neem van risiko's.

Die doel van hierdie artikel is om 'n oorsig te gee van die belangrikste ontdekkings in ons begrip van die ontwikkeling van adolessente brein wat relevant is vir die studie van adolessente risikobepaling en om 'n rudimentêre raamwerk vir teorie en navorsing oor risikobepaling uit te lig wat deur ontwikkelende neurowetenskap. Voordat u verder gaan, is 'n paar woorde oor hierdie standpunt in orde. Enige gedragsverskynsel kan op verskeie vlakke bestudeer word. Die ontwikkeling van risiko-opname in adolessensie kan byvoorbeeld vanuit 'n sielkundige perspektief benader word (fokus op toenames in emosionele reaktiwiteit wat riskante besluitneming kan onderlê), 'n kontekstuele perspektief (fokus op interpersoonlike prosesse wat riskante gedrag beïnvloed), of 'n biologiese perspektief (fokus op die endokrinologie, neurobiologie, of genetika van sensasie-soek). Al hierdie vlakke van analise is potensieel insiggewend, en die meeste geleerdes van adolessente psigopatologie stem saam dat die studie van sielkundige versteuring deur kruistoestande onder hierdie verskillende benaderings voordeel getrek het (Cicchetti & Dawson, 2002).

My klem op die neurobiologie van adolessente risikobepaling in hierdie oorsig is nie daarop gemik om die belangrikheid van die bestudering van die sielkundige of kontekstuele aspekte van die verskynsel te bestudeer nie, behalwe om veranderinge in neuro-endokriene funksionering in adolessensie te bestudeer wat die kwesbaarheid van depressie kan verhoog (bv. Walker, Sabuwalla, & Huot, 2004) sal die behoefte verhoed om die sielkundige of kontekstuele bydraers na, manifestasies of behandeling van die siekte te bestudeer. Ook my fokus op die neurobiologie van adolessente risikobepaling weerspieël nie 'n geloof in die voorrang van biologiese verduideliking oor ander vorme van verduideliking nie, of 'n inskrywing op 'n naïef vorm van biologiese reduksie. Op 'n sekere vlak het elke aspek van adolessente gedrag natuurlik 'n biologiese basis; Wat belangrik is, is of die begrip van die biologiese basis ons help om die sielkundige verskynsel te verstaan. My punt is egter dat enige sielkundige teorie van adolessente risikobepaling moet konsekwent wees met wat ons weet oor neurobiologiese funksionering gedurende hierdie tydperk (net soos enige neurobiologiese teorie in ooreenstemming moet wees met wat ons van sielkundige funksionering weet), en dat die meeste bestaande sielkundige teorieë van adolessente risikobepaling, na my mening, nie goed op kaarte dui op wat ons van adolessente breinontwikkeling weet nie. In die mate dat hierdie teorieë nie strook met wat ons van breinontwikkeling weet nie, is dit waarskynlik verkeerd, en so lank as wat hulle voortgaan om die ontwerp van voorkomende intervensies in te lig, is dit onwaarskynlik dat hulle effektief sal wees.

'N Tale van twee breinsisteme

Twee fundamentele vrae oor die ontwikkeling van risiko-opname in adolessensie motiveer hierdie hersiening. Eerstens, waarom neem die neem van risiko's tussen kinderjare en adolessensie toe? Tweedens, waarom neem die risiko-afname tussen adolessensie en volwassenheid af? Ek glo dat ontwikkelende neurowetenskap leidrade verskaf wat ons kan lei tot 'n antwoord op beide vrae.

Kortliks, neem die neem van risiko's tussen kinderjare en adolessensie as gevolg van veranderinge in die tyd van puberteit in wat ek na verwys as die brein se sosio-emosionele stelsel wat lei tot verhoogde beloning-soek, veral in die teenwoordigheid van eweknieë. Risikobeperkings daal tussen adolessensie en volwassenheid as gevolg van veranderinge in wat ek na verwys as die brein kognitiewe beheerstelsel - veranderinge wat individue se kapasiteit vir selfregulering verbeter, wat geleidelik en oor die loop van adolessensie en jong volwassenheid plaasvind. Die verskillende roosters van hierdie veranderinge - die toename in beloningstoekenning, wat vroegtydig voorkom en relatief skielik is, en die toename in selfregulerende bevoegdheid, wat geleidelik plaasvind en nie tot die middel-20's voltooi is nie, maak die middel-adolessensie 'n tyd van verhoogde kwesbaarheid vir riskante en roekelose gedrag.

Waarom neem die risiko-toename tussen kinderjare en adolessensie toe?

Na my mening is die toename in risikobepaling tussen kinder- en adolessensie hoofsaaklik te wyte aan toenames in sensasie-soek wat verband hou met veranderinge in patrone van dopaminerge aktiwiteit rondom puberteit. Interessant genoeg, soos ek sal verduidelik, is hierdie toename in sensasie-soek egter saam met puberteit, maar dit word nie heeltemal veroorsaak deur die toename in gonadale hormone wat in hierdie tyd plaasvind nie, soos algemeen aanvaar word. Tog is daar bewyse dat die toename in sensasie-soek wat in adolessensie plaasvind, meer korreleer met puberteitmaturasie as met chronologiese ouderdom (Martin, Kelly, Rayens, Brogli, Brenzel, Smith, et al., 2002), wat argumenteer teen rekeninge van adolessente risikovakening wat uitsluitlik kognitief is, aangesien daar geen bewyse is wat veranderinge in denke in adolessensie tot puberteitveroudering verbind nie.

Hervorming van die Dopaminerge Stelsel by Puberteit

Belangrike ontwikkelingsveranderings in die dopaminerge sisteem vind by puberteit plaas (Chambers et al., 2003; Spies, 2000). Gegewe die kritieke rol van dopaminerge aktiwiteit in affektiewe en motiveringsregulering vorm hierdie verandering waarskynlik die verloop van sosio-demotionele ontwikkeling in adolessensie, omdat die verwerking van sosiale en emosionele inligting staatmaak op die netwerke onderliggend aan kodering vir affektiewe en motiverende prosesse. Sleutel nodusse van hierdie netwerke bestaan ​​uit die amygdala, nucleus accumbens, orbitofrontale korteks, mediale prefrontale korteks en superieure temporale sulkus (Nelson et al., 2005). Hierdie streke is betrokke by verskeie aspekte van sosiale verwerking, insluitende die erkenning van sosiaal relevante stimuli (bv. Gesigte, Hoffman & Haxby, 2000; biologiese beweging, Heberlein et al., 2004), sosiale oordele (beoordeling van ander, Ochsner, et al., 2002; oordeel aantreklikheid, Aharon, et al., 2001; evaluering van ras, Phelps et al., 2000; die beoordeling van ander se bedoelings, Gallagher, 2000; Baron-Cohen et al., 1999), sosiale redenasie (Rilling et al., 2002), en baie ander aspekte van sosiale verwerking (vir 'n oorsig, sien Adolphs, 2003). Dit is belangrik dat die streke wat geaktiveer word tydens die blootstelling aan sosiale stimuli onder adolessente aansienlik oorvleuel met streke wat ook sensitief is vir variasies in beloningsgrootte, soos die ventrale striatum en mediale prefrontale areas (vgl. Galvan et al., 2005; Knutson et al., 2000; Mei et al., 2004). Inderdaad, 'n onlangse studie van adolessente wat betrokke was by 'n taak waarin peer aanvaarding en verwerping eksperimenteel gemanipuleer is (Nelson et al., 2007) het groter aktivering geopenbaar toe vakke aan aanvaarding van eweknieë blootgestel is, vergeleke met verwerping, binne breinstreke wat betrokke was by beloonbaarheid (dws die ventrale tegmentale area, verlengde amygdala en ventrale pallidum). Omdat hierdie selfde streke in baie studies van beloningsverwante invloed geïmpliseer is (vgl. Berridge, 2003; Ikemoto & Wise, 2004; Waraczynski, 2006), dui hierdie bevindings daarop dat sosiale aanvaarding deur eweknieë ten minste in adolessensie verhandel kan word op maniere wat soortgelyk is aan ander vorme van belonings, insluitende onbedoelde voordele (Nelson et al., 2007). Soos ek later verduidelik, beteken hierdie oorvleueling tussen die neurale stroombane wat sosiale inligting verwerking bemiddel en verwerking vergoed, om te verduidelik waarom so baie adolessente risikobepaling in die konteks van die portuurgroep voorkom.

Die heropbou van die dopaminerge sisteem binne die sosio-emosionele netwerk behels 'n aanvanklike postnatale styging en begin vanaf ongeveer 9 of 10 se ouderdom, 'n daaropvolgende vermindering van dopamienreseptiedigtheid in die striatum en prefrontale korteks, 'n transformasie wat baie meer uitgespreek onder mans as vroue (ten minste in knaagdiere) (Sisk & Foster, 2004; Sisk & Zehr, 2005; Teicher, Andersen, & Hostetter, Jr., 1995). Die omvang en tydsberekening van toenames en afname in dopamienreseptore verskil egter tussen hierdie kortikale en subkortiese streke; daar is spekulasie dat dit veranderinge in die relatiewe digtheid van dopamienreseptore in hierdie twee gebiede wat onderliggend is aan veranderinge in beloningverwerking in adolessensie. As gevolg van hierdie hermodellering, neem dopaminerge aktiwiteit in die prefrontale korteks aansienlik toe in die vroeë adolessensie en is dit hoër as in hierdie tydperk as voor of na. Omdat dopamien 'n kritieke rol in die brein se beloningskringe speel, kan die toename, vermindering en herverdeling van dopamien-reseptor konsentrasies rondom puberteit, veral in projeksies vanaf die limbiese stelsel na die voorfrontale area, belangrike implikasies vir sensasie-soek hê.

Verskeie hipoteses oor die implikasies van hierdie veranderinge in neurale aktiwiteit is aangebied. Een hipotese is dat die tydelike wanbalans van dopamienreseptore in die prefrontale korteks relatief tot die striatum 'n 'beloningstekensindroom' skep, wat gedrag by jong adolessente veroorsaak, wat nie anders as individue met sekere tipes funksionele dopamientekorte is nie. Individue met hierdie sindroom is gepostuleer om "nie net verslawende dwelms, maar ook omgewingsnuus en sensasie as 'n soort gedragsherstel van beloningstekort op te spoor nie" (Gardner, 1999, aangehaal in Spies, 2002, p. 82). As 'n soortgelyke proses by puberteit plaasvind, sal ons verwag dat die toename in beloning saligheid (die mate waarin adolessente aandag gee aan belonings en sensitief vir variasies in belonings) en beloning soek (die mate waarin hulle beloning volg) sal sien. Soos Spear skryf:

[A] Donsenters kan oor die algemeen minder positiewe impak hê van stimuli met matige tot lae aansporingswaarde en kan nuwe aptitiewe versterkers najaag deur toename in risikobepaling / nuwigheid en op soek na afwykende afwykings soos dwelms. Die voorstel is dus dat adolessente 'n mini-geboorte-sindroom vertoon wat soortgelyk is, al is dit tipies oorgang en van minder intensiteit, aan die hipotese om geassosieer te word met volwassenes met [dopamien] hipofunksie in beloningskringe. Trouens, adolessente blyk dat daar tekens is om minder aptytwaarde te behaal uit 'n verskeidenheid stimuli teenoor individue van ander ouderdomme. Miskien lei hulle om bykomende aanvullende versterkers te soek deur na nuwe sosiale interaksies en betrokkenheid by risiko-optrede of nuweling-soekende gedrag te streef. Sulke adolessent-tipiese kenmerke kon evolusionêr aanpasbaar gewees het om adolessente te help om van die natalese te versprei en met sukses die ontwikkelingsoorgang te onderhandel van afhanklikheid tot onafhanklikheid. In die menslike adolessent kan hierdie geneigdhede egter uitgedruk word in alkohol- en dwelmgebruik, asook 'n verskeidenheid ander probleemgedrag (2000, pp. 446-447).

Die idee dat adolessente ly aan 'n "beloningstekensindroom", hoewel intuïtief aantreklik, word ondermyn deur verskeie studies wat verhoogde aktiwiteit in subkortiese streke, veral die accumbens, aandui in reaksie op beloning tydens adolessensie (Ernst et al., 2005; Galvan et al., 2006). 'N Alternatiewe rekening is dat die toename in sensasie-soek in adolessensie te wyte is aan nie funksionele dopamientekorte nie, maar tot 'n tydelike verlies van "bufferkapasiteit" wat verband hou met die verdwyning van dopamien-autoreceptore in die prefrontale korteks wat 'n regulerende negatiewe terugvoerfunksie dien gedurende kinderjare (Dumont et al., 2004, aangehaal in Ernst & Spear, in pers). Hierdie verlies aan bufferkapasiteit, wat lei tot verminderde remmende beheer van dopamienvrystelling, sal lei tot relatief hoër vlakke van dopamien wat sirkuleer in prefrontale streke in reaksie op vergelykbare grade van beloning gedurende adolessensie as wat die geval tydens kinder- of volwassenheid sou wees. Die toename in sensasie-soek tydens adolessensie sou dus nie die gevolg wees nie, soos bespiegel word, van 'n afname in die "beloning" van belonende stimuli wat individue dryf om hoër en hoër vlakke van beloning te soek (soos voorspel sou word as Adolessente ly veral aan 'n "beloningstekort-sindroom"), maar aan 'n toename in die sensitiwiteit en doeltreffendheid van die dopaminerge stelsel, wat in teorie potensieel lonende stimuli as lonender sal maak, en sodoende die beloning sal verhoog. Hierdie verslag stem ooreen met die waarneming van verhoogde dopaminerge innervering in die prefrontale korteks tydens adolessensie (Rosenberg & Lewis, 1995), ten spyte van 'n vermindering in die digtheid van dopamienreseptore.

Steroïde-Onafhanklike en Steroïde-afhanklike Prosesse

Ek het vroeër kennis gemaak dat dit algemeen is om hierdie dopaminerge-gemedieerde verandering in beloningsvermoë toe te ken en te beloon vir die impak van pubertalhormone op die brein, 'n toeskrywing wat ek self in vorige geskrifte oor die onderwerp gemaak het (bv. Steinberg, 2004). Alhoewel hierdie herontwikkeling saamval met puberteit, is dit egter nie duidelik dat dit direk daardeur veroorsaak word nie. Diere wat hul gonadse gehad het, het prepubertaal verwyder (en dus nie die toename in geslagshormone wat met puberteitmaturasie geassosieer word, ervaar nie) toon dieselfde patrone van dopamienreseptor proliferasie en snoei as diere wat nie gonadektomiseer is nie (Andersen, Thompson, Krenzel, & Teicher, 2002). Dit is dus belangrik om te onderskei tussen puberteit (die proses wat tot reproduktiewe volwassenheid lei) en adolessensie (die gedrags-, kognitiewe en sosioemotionele veranderinge van die tydperk) wat nie dieselfde is nie, hetsy konseptueel of neurobiologies. Soos Sisk en Foster verduidelik, is "gonadale volwassenheid en gedragsveroudering twee verskillende breingedrewe prosesse met afsonderlike tydsberekening en neurobiologiese meganismes, maar hulle word intiem gekoppel aan iteratiewe interaksies tussen die senuweestelsel en gonadale steroïedhormone" (Sisk & Foster, 2004, p. 1040). So, daar is dalk 'n maturationally-gedrewe toename in beloning salience en beloning soek in die vroeë adolessensie wat 'n sterk biologiese basis, dit is cotemporaneous met puberteit, maar dit kan net gedeeltelik verband hou met veranderinge in gonadale hormone in die vroeë adolessensie.

Trouens, baie gedragsveranderinge wat by puberteit voorkom (en dit word soms verkeerd toegeskryf aan puberteit) is vooraf geprogrammeer deur 'n biologiese klok wie se tydsberekening hulle toevallig maak, maar onafhanklik van veranderinge in puberteit-seks hormone. Gevolglik is sommige veranderinge in adolessente neurobiologiese en gedragsfunksionering by puberteit steroïed-onafhanklik, ander is steroïed-afhanklik, en ander is die produk van 'n interaksie tussen die twee (waar steroïed onafhanklike prosesse vatbaarheid vir steroïed-afhanklike beïnvloed) (Sisk & Foster, 2004). Daarbenewens is binne die kategorie van steroïed-afhanklike veranderings diegene wat die gevolg is van hormonale invloede op die breinorganisasie gedurende die pre- en perinatale periodes, wat veranderinge in gedrag wat nie tot puberteit manifesteer nie (verwys na as organisatoriese effekte van geslagshormone); veranderinge wat die direkte gevolg is van hormonale invloede by puberteit (beide op breinorganisasie en op psigologiese en gedragsfunksionering, waarvan die laaste as aktiewe effekte genoem word); en veranderinge wat die gevolg is van die interaksie tussen organisatoriese en aktiewe invloede. Selfs veranderinge in seksuele gedrag, byvoorbeeld, wat ons normaalweg met die hormonale veranderinge van puberteit assosieer, word gereguleer deur 'n kombinasie van organisatoriese, aktiverings- en steroïed-onafhanklike prosesse. Op hierdie stadium is die mate waarin veranderinge in dopaminerge funksionering by puberteit (1) steroïed onafhanklik is, (2) as gevolg van die organisatoriese effekte van blootstelling aan sekssteroïede (vroeg in die lewe of tydens adolessensie, wat kan voortbou of versterk vroeë organisatoriese invloede), (3) weens die aktiewe invloede van sekssteroïede by puberteit, of meer waarskynlik, (4) weens 'n mate van hierdie faktore, is nie bepaal nie. Dit kan byvoorbeeld wees dat die strukturele heropbou van die dopaminerge sisteem nie deur gonadale steroïede by puberteit beïnvloed word nie, maar dat die funksionering daarvan (Cameron, 2004; Sisk & Zehr, 2005).

Daar is ook rede om te veronderstel dat sensitiwiteit vir die organisatoriese effekte van pubertalhormone afneem met ouderdom (sien Schulz & Sisk, 2006), wat daarop dui dat die impak van pubertalhormone op beloningsoekende sterker kan wees onder vroeë volwassenes as op tyd of laat volwassenes. Vroeë volwassenes kan ook 'n verhoogde risiko hê om risiko te neem omdat daar 'n langer tydelike gaping is tussen die verandering in die dopaminerge sisteem en die volle veroudering van die kognitiewe beheerstelsel. Gegewe hierdie biologiese verskille sou ons dus verwag dat hoër tariewe van risikobepaling onder vroeë volwassenes as onder hul eweknieë-eweknieë sal beskou (weer teen 'n suiwer kognitiewe weergawe van adolessente roekeloosheid, aangesien daar geen groot verskille in kognitiewe prestasie is nie tussen vroeë en laat fisiese volwassenes), sowel as 'n afname oor historiese tyd in die ouderdom van aanvanklike eksperimentering met riskante gedrag, as gevolg van die sekulêre neiging na die vroeëre aanvang van puberteit. (Die gemiddelde ouderdom van menarche in geïndustrialiseerde lande het gedurende die eerste deel van die 3 met ongeveer 4 tot 20 maande per dekade gedaal.th eeu en het steeds tussen 1960s en 1990s gedaal, met sowat 2½ maande in totaal [sien Steinberg, 2008]). Daar is duidelike bewyse vir albei voorspellings: Vroeë volwassenheid seuns en dogters rapporteer hoër dosisse alkohol- en dwelmgebruik, misdadigheid en probleemgedrag, 'n patroon wat in verskillende kulture en in verskillende etniese groepe binne die Verenigde State gesien word (Collins & Steinberg, 2006; Deardorff, Gonzales, Christopher, Roosa, & Millsap, 2005; Steinberg, 2008), en die ouderdom van eksperimentering met alkohol, tabak en onwettige dwelms (sowel as die ouderdom van seksuele debuut) het duidelik mettertyd afgeneem (Johnson & Gerstein, 1998), in ooreenstemming met die historiese afname in die ouderdom van pubertal begin.

Adolessente Sensasie-Soek en Evolusionêre Aanpassing

Alhoewel strukturele veranderinge in die dopaminerge sisteem wat by puberteit voorkom, nie direk weens die aktiveringsinvloede van pubertalhormone mag wees nie, maak dit tog goeie evolusionêre sin dat die opkoms van sekere gedrag, soos sensasie-soek, rondom puberteit voorkom, veral onder mans (onder wie die dopaminerge remodeling meer uitgespreek is, soos vroeër genoem) (sien ook Spies, 2000). Sensasie-soekende, omdat dit ondernemings in ongekende waters betrek, dra 'n sekere mate van risiko mee, maar sulke risiko-opname kan nodig wees om te oorleef en reproduksie te fasiliteer. Soos Belsky en ek elders geskryf het, sou die gewilligheid om risiko's, selfs lewensbedreigende risiko's te neem, dalk voordelig vir ons voorouers bewys het as dit weier om so 'n risiko te veroorsaak, selfs gevaarliker vir oorlewing of voortplanting. Maar chancy wat deur 'n brandende savanne loop of probeer om 'n geswelde stroom te steek, kon gewees het. Dit kon nie meer gevaarlik gewees het nie. "Steinberg & Belsky, 1996, p. 96). In die mate wat individue geneig was om sulke risiko's te neem, is differensiaal bevoordeel as dit kom by oorlewende en produserende afstammelinge wat hulself in die komende geslagte oorleef en voortplant, sal natuurlike seleksie die behoud van geneigdhede ten gunste van ten minste sommige risiko-gedrag tydens adolessensie bevorder, wanneer seksuele voortplanting begin.

Benewens die bevordering van oorlewing in inherent riskante situasies, kan risiko-opname ook voordele verleen, veral vir mans, deur middel van dominansie-uitstallings en deur middel van 'n proses genaamd "seksuele seleksie" (Diamant, 1992). Met betrekking tot die oorheersingsuitstallings, sou gewillig om risiko's te neem dalk 'n taktiek wees vir die bereiking en handhawing van dominansie in sosiale hiërargieë. Sulke middele van statusbereiking en instandhouding kon gekies word, nie net omdat hulle bygedra het om vir jouself en sy familie 'n buitensporige deel van fisiese hulpbronne (bv. Kos, skuiling, klere) te verkry nie, maar omdat hulle ook voortplantingsgeleenthede verhoog het deur ander te voorkom mannetjies van paring. Tot sover die oorheersing die verband tussen risiko-opname en voortplanting bemiddel, maak dit goeie evolusionêre sin om die toename in risikotake te vertraag totdat puberteitmaturasie plaasgevind het, sodat risiko-takers meer volwasse soos sterk en voorkoms is. .

Met betrekking tot seksuele seleksie kan uitstallings van sensasie-soek deur mans boodskappe oor hul wenslikheid as seksuele vennoot aan voornemende maats gestuur het. Dit maak biologiese sin vir mans om betrokke te raak by die gedrag wat vroue aantrek en vir vroue om mans te kies wat die meeste sal verhoed om nakomelinge te dra met hoë vooruitsigte om hulself te oorleef en te reproduseer (Steinberg & Belsky, 1996). In aboriginale samelewings wat deur antropoloë bestudeer word om insig te verkry in die omstandighede waaronder menslike gedrag ontwikkel het (bv. Die Ache in Venezuela, die Yamamano in Brasilië, die! Kung in Afrika), word "jong mans voortdurend geassesseer as prospects deur diegene wat hulle mag kies as mans en geliefdes ... "(Wilson & Daly, 1993, p. 99, klem in oorspronklike). Daarbenewens is "vaardigheid in jag, oorlogvoering en ander gevaarlike aktiwiteite duidelik 'n belangrike determinant van die jong mans se huweliksvermoë" (Wilson & Daly, 1993, p. 98). Lesers wat skepties oor hierdie evolusionêre argument word, word herinner aan die rykdom van literêre en rolprentvertonings aan die feit dat adolessente meisies "slegte seuns" seksueel aantreklik vind. Selfs in die hedendaagse samelewing is daar empiriese bewyse dat adolessente meisies verkies en aantrekliker dominante en aggressiewe seuns vind (Pellegrini & Long, 2003).

Alhoewel die idee dat risiko-aanneming adolessent aanpasbaar is, meer intuïtief sin maak wanneer dit toegepas word op die analise van manlike as vroulike gedrag, en hoewel daar bewyse is dat manlike adolessente meer dikwels as vroulike risicogroepe betrokke raak (Harris, Jenkins, & Glaser, 2006), geslagsverskille in risikobepaling word nie altyd in laboratoriumstudies van risiko-opname gesien nie (bv. Galvan et al., 2007). Daarbenewens is hoër vlakke van risiko-opname onder adolessente teenoor volwassenes gerapporteer in studies van vroulike sowel as mans (Gardner & Steinberg, 2005). Die feit dat die geslagsgaping in die neem van werklike risiko's blyk te verminder, blyk te wees (Byrnes, Miller, & Schafer, 1999) en dat beeldingstudies wat gebruik maak van risikoparadigmas nie geslagsverskille vind nie (Galvan et al., 2007) stel voor dat seksverskille in riskante gedrag meer deur konteks as deur biologie bemiddel kan word.

Veranderinge in sensasie soek, risiko-opname, en beloning sensitiwiteit in vroeë adolessensie

Verskeie bevindinge van 'n onlangse studie van my kollegas en ek het gedoen oor ouderdomverskille in vermoëns wat die risiko-opname waarskynlik beïnvloed, stem ooreen met die feit dat vroeë adolessensie in die besonder 'n tyd is van belangrike veranderinge in individue se neigings tot en met risiko's. Steinberg, Cauffman, Woolard, Graham, & Banich, 2007 vir 'n beskrywing van die studie). Na my wete is dit een van die enigste studies van hierdie verskynsels met 'n steekproef wat oor 'n wye ouderdomsbereik strek (van 10 tot 30 jaar) en groot genoeg is (N = 935) om ontwikkelingsverskille oor voorouer, adolessensie en vroeë volwassenheid. Ons battery het 'n aantal selfverslagmaatreëls wat baie gebruik word, ingesluit, waaronder die Benthin Risk Perception Measure (Benthin, Slovic, & Severson, 1993), die Barratt Impulsiveness Scale (Patton, Stanford, & Barratt, 1995), en die Zuckerman Sensation-Seeking Scale (Zuckerman et al., 1978)1, sowel as verskeie nuwes wat vir hierdie projek ontwikkel is, insluitend 'n mate van toekomstige oriëntering (Steinberg et al., 2007) en 'n mate van weerstand teen portuur beïnvloeding (Steinberg & Monahan, in pers). Die battery het ook talle rekenaaradministrasietakens ingesluit, insluitend die Iowa Dobbeltaak, wat die sensitiwiteit van beloning meet (Bechara, Damasio, Damasio en Anderson, 1994); 'n Vertraagde Afslagtaak, wat relatiewe voorkeur vir onmiddellike versus vertraagde voordele meet (Groen, Myerson, Ostaszewski, 1999); en die toring van Londen, wat voornemens is om te beplan (Berg & Byrd, 2002).

Ons het 'n kromlynige verband tussen ouderdom gevind en die mate waarin individue gerapporteer het dat die voordele die koste van verskeie risikobedrywighede oorskry het, soos om onbeskermde seks te hê of te ry in 'n motor wat gedryf word deur iemand wat gedrink het en tussen ouderdom en selfversorging sensasie soek (Steinberg, 2006). Aangesien ons weergawe van die Iowa-dobbelopdrag ons toegelaat het om onafhanklike maatreëls van die respondente se keuse van dekke te skep wat monetêre winste gelewer het teenoor hul vermyding van dekke wat geldelike verliese opgelewer het, kan ons afsonderlik kyk na ouderdomsverskille in beloning- en strafgevoeligheid. Interessant genoeg het ons 'n kromme verhouding tussen ouderdom en beloning sensitiwiteit gevind, soortgelyk aan die patroon wat gesien word vir risiko-voorkeur en sensasie-soek, maar nie tussen ouderdom en straf sensitiwiteit, wat lineêr toegeneem het (Cauffman, Claus, Shulman, Banich, Graham, Woolard, & Steinberg, 2007). Meer spesifiek, tellings op sensasie-soek, risiko-voorkeur en beloningsensitiwiteit het al vanaf ouderdom 10 tot middel-adolessensie gestyg (iewers tussen 13 en 16, afhangende van die maatstaf) en daarna afgeneem. Voorkeur vir korttermynbelonings in die Oortredingsopdrag was die grootste onder die 12- tot 13-jariges (Steinberg, Graham, O'Brien, Woolard, Cauffman, & Banich, 2007), ook in ooreenstemming met verhoogde beloning sensitiwiteit rondom puberteit. In teenstelling hiermee het die telling van maatreëls van ander psigososiale verskynsels, soos toekomstige oriëntasie, impulsbeheer, en weerstand teen portuur-invloed, asook strafgevoeligheid op die Iowa Dobbeltaak en beplanning op die Toring van Londen-taak, 'n lineêre toename hieroor getoon. ouderdomsperiode, wat daarop dui dat die kromlynige patroon waargeneem word met betrekking tot sensasie-soek, risiko-voorkeur en sensitiwiteit van beloning nie bloot 'n weerspieëling is van meer algemene psigososiale volwassenheid nie. Soos ek sal verduidelik, is hierdie twee verskillende patrone van ouderdomsverskille in ooreenstemming met die neurobiologiese model van ontwikkelingsverandering in risikobepaling wat ek in hierdie artikel uiteengesit het.

Die toename in sensasie-soek, risiko-voorkeur en beloning sensitiwiteit tussen preadolescence en middel adolessensie waargeneem in ons studie is in ooreenstemming met gedragstudies van knaagdiere wat 'n besondere toename in beloningverskil rondom die tyd van puberteit toon (bv. Spies, 2000). Daar is ook bewyse van 'n verskuiwing in die afwagting van die gevolge van risiko-opname. Risikobedrag sal waarskynlik verband hou met die afwagting van negatiewe gevolge onder kinders, maar met meer positiewe gevolge onder adolessente, 'n ontwikkelingsverskuiwing wat gepaard gaan met 'n toename in aktiwiteit in die kernkampus tydens risiko take take (Galvan et al., 2007).

Veranderinge in neurale oksitosien by puberteit

Die heropbou van die dopaminerge sisteem is een van verskeie belangrike veranderinge in die sinaptiese organisasie wat waarskynlik die toename in risikobepaling wat vroeg in adolessensie plaasvind, ondergaan. Nog 'n belangrike verandering in sinaptiese organisasie is meer direk gekoppel aan die toename in gonadale hormone by puberteit. Oor die algemeen, studies vind dat gonadale steroïede 'n sterk invloed op geheue vir sosiale inligting en op sosiale binding (Nelson, Leibenluft, McClure, & Pine, 2005) en dat hierdie invloede gedeeltelik bemiddel word deur die invloed van gonadale steroïede op die proliferasie van reseptore vir oksitosien ('n hormoon wat ook funksioneer as 'n neurotransmitter) in verskeie limbiese strukture, insluitend die amygdala en nucleus accumbens. Alhoewel die meeste werk aan veranderinge in oksitosienreseptore by puberteit die rol van estrogeen ondersoek het (bv. Miller et al., 1989; Tribollet, Charpak, Schmidt, Dubois-Dauphin, & Dreifuss, 1989), daar is ook bewyse van soortgelyke effekte van testosteroon (Chibbar et al., 1990; Insel et al., 1993). Verder, in teenstelling met studies van gonadectomized knaagdiere, wat dui op min effekte van gonadale steroïede by puberteit op dopamien-reseptor-remodeling (Andersen et al., 2002), eksperimentele studies wat gonadale steroïede by puberteit manipuleer deur post-gonadektomie-toediening van steroïede, dui op direkte effekte van estrogeen en testosteroon op oksitosien-gemedieerde neurotransmissie (Chibbar et al., 1990; Insel et al., 1993).

Oksitosien is miskien die beste bekend vir die rol wat dit speel in sosiale binding, veral met betrekking tot moederlike gedrag, maar dit is ook belangrik om die erkenning en herinnering van sosiale stimuli te reguleer (Insel & Fernald, 2004; Winslow & Insel, 2004). Soos Nelson et al. "Gonadale hormone het belangrike effekte op hoe strukture binne die [sosio-emosionele stelsel] op sosiale stimuli reageer en sal uiteindelik die emosionele en gedragsreaksies beïnvloed wat deur 'n sosiale stimulus tydens adolessensie ontlok word." (2005, p. 167). Hierdie hormonale veranderinge help om te verduidelik hoekom, in verhouding tot kinders en volwassenes, adolessente veral die verhoogde aktivering van limbiese, paralimbiese en mediale prefrontale gebiede toon in reaksie op emosionele en sosiale stimuli, insluitend gesigte met verskillende emosionele uitdrukkings en sosiale terugvoer. Hulle verduidelik ook hoekom vroeë adolessensie 'n tyd van verhoogde bewustheid van ander se menings is, soveel dat adolessente dikwels betrokke raak by 'denkbeeldige gehoor' gedrag, wat behels dat hulle so 'n sterk gevoel van selfbewussyn het dat die tiener dink dat sy of haar Gedrag is die fokus van almal se besorgdheid en aandag. Gevoelens van selfbewussyn neem toe gedurende vroeë adolessensie, piek om ouderdom 15, en daal dan (Ranking, Lane, Gibbons, & Gerrard, 2004). Hierdie opkoms en val in selfbewussyn is toegeskryf aan beide veranderinge in hipotetiese denke (Elkind, 1967) en skommelinge in sosiale vertroue (Ranking, Lane, Gibbons, & Gerrard, 2004), en hoewel dit werklik bydraes tot die verskynsel, speel die opwinding van die sosio-emosionele netwerk as gevolg van toenames in pubertalhormone waarskynlik ook 'n rol.

Portuur Invloed op Risiko-neem

Die voorgestelde verband tussen die proliferasie van oksitosienreseptore en verhoogde risiko-opname in adolessensie is nie intuïtief voor die hand liggend nie; Inderdaad, gegewe die belangrikheid van oksitosien in moederbinding, kan 'n mens net die omgekeerde voorspel (dit sou nadelig wees vir moeders om in riskante gedrag betrokke te raak terwyl hulle sorg vir hoogs afhanklike nageslag). My argument is egter nie dat die toename in oksitosien lei tot risikobepaling nie, maar dat dit lei tot 'n toename in die verhouding tussen portuurbetrekkinge en dat hierdie toename in die gesindheid van eweknieë 'n rol speel in die aanmoediging van riskante gedrag.

Die verhoogde aandag aan sosiale stimuli wat as gevolg van puberteit voortspruit, is veral belangrik vir die verstaan ​​van adolessente risikobepaling. Een van die kenmerke van adolessente risiko's is dat dit baie meer waarskynlik is as volwassenes wat in groepe voorkom. Die mate waartoe 'n adolessent se eweknieë alkohol of onwettige middels gebruik, is een van die sterkste, indien nie die enkelste sterkste, voorspeller van daardie adolessent se eie substansgebruik nie (Chassin et al., 2004). Navorsing oor motorongelukke dui aan dat die teenwoordigheid van passasiers van dieselfde ouderdom in 'n motor wat deur 'n adolessente bestuurder bestuur word, die risiko van 'n ernstige ongeluk aansienlik verhoog (Simons-Morton, Lerner, & Springer, 2005). Adolessente is meer geneig om seksueel aktief te wees as hul maats (DiBlasio & Benda, 1992; Oos, Felice en Morgan, 1993; Udry, 1987) en wanneer hulle Glo dat hul vriende seksueel aktief is, of hulle vriende eintlik is of nie (Babalola, 2004; Brooks-Gunn & Furstenberg, 1989; Diiorio et al., 2001; Prinstein, Meade, & Cohen, 2003). En statistieke wat deur die Federale Buro vir Ondersoek saamgestel is, toon baie dringend dat adolessente baie meer geneig is as volwassenes om misdade in groepe te pleeg as vanself (Zimring, 1998).

Daar is verskeie aannemelijke verklarings vir die feit dat adolessente risiko-opname dikwels in groepe voorkom. Die relatief groter voorkoms van groeprisiko-opname onder adolessente mag voortspruit uit die feit dat adolessente net meer tyd in portuurgroepe spandeer as wat volwassenes doen (Bruin, 2004). 'N Alternatiewe siening is dat die teenwoordigheid van eweknieë dieselfde neurale stroombaan wat in beloningsverwerking geïmpliseer word, aktiveer, en dit impliseer adolessente na groter sensasie soek. Ten einde te ondersoek of die teenwoordigheid van eweknieë 'n besonder belangrike rol speel in die neem van risiko's tydens adolessensie, het ons 'n eksperiment uitgevoer waarin adolessente (gemiddelde ouderdom 14), jeugdiges (gemiddelde ouderdom 20) en volwassenes (gemiddelde ouderdom 34) ewekansig was toegewys om 'n battery gerekenariseerde take te voltooi onder een van twee toestande: alleen of in die teenwoordigheid van twee vriende (Gardner & Steinberg, 2005). Een van die take wat in hierdie studie ingesluit is, was 'n video-rykspel wat die situasie waarna 'n kruising genader word, sien, 'n verkeerslig word geel en probeer om te besluit of die kruising moet stop of gaan. In die taak is 'n bewegende motor op die skerm, en 'n geel verkeerslig verskyn, wat aandui dat daar binnekort 'n muur sal verskyn en die motor sal ineenstort. Harde musiek speel in die agtergrond. Sodra die geel lig verskyn, moet die deelnemers besluit of hulle die ry moet bestuur of die remme moet toepas. Deelnemers word vertel dat hoe langer hulle ry, hoe meer punte verdien hulle maar dat as die motor in die muur ineenstort, al die punte wat opgehoop is, verlore gaan. Die hoeveelheid tyd wat verloop tussen die voorkoms van die lig en die voorkoms van die muur word oor die proewe gewissel, dus daar is geen manier om te verwag wanneer die motor sal ineenstort nie. Individue wat meer geneig is om risiko's in hierdie speletjie te neem, ry die motor langer as diegene wat meer risiko loop. Wanneer vakke alleen was, was vlakke van riskante bestuur vergelykbaar oor die drie ouderdomsgroepe. Die teenwoordigheid van vriende verdubbel egter die risiko's onder die adolessente, het dit met vyftig persent onder die jeugdiges vermeerder, maar het geen effek gehad op die volwassenes nie, 'n patroon wat identies was tussen mans en vroue. (Verrassend, ons het 'n hoof gevind effek vir seks, met mans wat meer risiko's as vrouens inneem. Die teenwoordigheid van eweknieë het ook die individue se bereidwilligheid om op 'n antisosiale manier op te tree, aansienlik meer onder jonger as ouer vakke, tussen mans en vroue.

Verdere bewyse dat die impak van eweknieë op adolessente risiko-opname neuraal gemedieer kan word deur verhoogde aktivering van die sosio-emosionele netwerk, kom uit enkele loodswerk wat ons gedoen het met twee manlike 19-jarige vakke (Steinberg & Chein, 2006). In hierdie werk het ons fMRI data versamel terwyl die vakke 'n opgedateerde weergawe van die dryfkrag uitgevoer het, waarin hulle 'n reeks snypunte ondervind met verkeersligte wat geel geword het en besluit het om te probeer om deur die kruising te ry (wat sou toeneem hul beloning as hulle dit veilig gemaak het, maar verminder dit as hulle in 'n naderende motor neergestort word) of die remme toepas (wat hul loon verminder, maar nie soveel asof hulle die motor neergestort het nie). Soos in die Gardner en Steinberg (2005) studie, vakke het met twee vriende na die laboratorium gekom en ons het die eweknie-konteks gemanipuleer deurdat die eweknieë ook in die magneet-beheerkamer voorkom (kyk die onderwerp se gedrag op 'n eksterne rekenaarmonitor en ontvang 'n deel van die vak se monetêre aansporings) of verskuif na 'n afgesonderde kamer. Vakke het twee lopies van die bestuurstaak in die eweknie-huidige toestand uitgevoer, en twee in die eweknie-afwesige toestand; In die eweknie-toestand was hulle vertel dat hul vriende sou kyk, en in die eweknie-afwesigheid was hulle vertel dat hul vriende nie hul prestasie kon sien nie. Gedragsdata wat uit vakke in die skandeerder versamel is, het 'n toename in risiko-opname in die teenwoordigheid van eweknieë gehad wat soortgelyk was in grootte as wat waargeneem in die vorige studie, soos blyk uit 'n toename in die aantal ongelukke en gepaardgaande afname in die frekwensie van rem as die verkeersligte geel geword het.

Ondersoek van die fMRI data het aangedui dat die teenwoordigheid van eweknieë sekere streke geaktiveer het wat nie geaktiveer was toe die bestuurspel in die eweknie afwesig was nie. Soos verwag, het besluitneming in die bestuurstaak, ongeag die eweknie-toestand, 'n wydverspreide netwerk van breingebiede ontlok, insluitend prefrontale en parietale assosiasie cortices (streke wat verband hou met kognitiewe beheer en redenering). Maar in die eweknie-toestand het ons ook 'n verhoogde aktiwiteit in die mediale frontale korteks, linker ventrale striatum (hoofsaaklik in die pasgeboorte), superieure temporale sulcus, en mediale tydelike strukture gelaat. Met ander woorde, die teenwoordigheid van eweknieë het die sosio-emosionele netwerk geaktiveer en het tot meer riskante gedrag gelei. Dit is natuurlik loodswerk, daarom is dit belangrik om in sy interpretasie baie versigtig te wees. Maar die feit dat die teenwoordigheid van eweknieë dieselfde kringloop geaktiveer het wat deur blootstelling aan beloning geaktiveer word, is in ooreenstemming met die idee dat eweknieë eintlik potensieel lonend - en potensieel riskante - aktiwiteite selfs meer lonend kan maak. In adolessensie, dan kan meer dalk nie net merrier wees nie - meer kan ook meer riskant wees.

Opsomming: Arousal van die Sosio-Emosionele Stelsel by Puberteit

Samevattend is daar sterk bewyse dat die pubertal-oorgang geassosieer word met 'n aansienlike toename in sensasie-soek wat waarskynlik te wyte is aan veranderinge in loonvermoë en beloning sensitiwiteit as gevolg van 'n biologies-gedrewe hermodellering van dopaminerge weë in wat ek die sosio genoem het -emotionele breinstelsel. Hierdie neurale transformasie word vergesel deur 'n beduidende toename in oksitosienreseptore, ook binne die sosio-emosionele stelsel, wat op sy beurt die adolessente se aandag aan en geheue vir sosiale inligting verhoog. As gevolg van hierdie veranderinge, relatief tot prepubertalende individue, is adolessente wat puberteit het, meer geneig om risiko's te neem om belonings te kry, 'n neiging wat vererger word deur die teenwoordigheid van eweknieë. Hierdie toename in beloningstoekenning is die meeste duidelik gedurende die eerste helfte van die tienjarige dekade, het sy ontstaan ​​rondom die begin van puberteit, en waarskynlik pieke soms ongeveer die ouderdom 15, waarna dit begin daal. Gedrags manifestasies van hierdie veranderinge is duidelik in 'n wye verskeidenheid eksperimentele en korrelasiestudies deur 'n verskeidenheid take en selfverslaginstrumente te gebruik, word oor baie soogdierspesies gesien en is logies gekoppel aan goed gedokumenteerde strukturele en funksionele veranderinge in die brein. .

Hierdie stel bewerings moet egter getemper word in die lig van die afwesigheid van direkte bewyse in die mens wat die biologie met die gedrag verbind. Soos vroeër opgemerk, kan die feit dat bepaalde stelle neurobiologiese en gedragsveranderinge gelyktydig in ontwikkeling voorkom, slegs as 'n aanduiding van 'n verband tussen hulle beskou word. Meer navorsing wat gelyktydig die breinstruktuurfunksie en die verband met riskante gedrag ondersoek, hetsy in studies van ouderdomverskille of in studies van individuele verskille, is baie nodig.

Dit is ook belangrik om te beklemtoon dat alhoewel die toename in sensasie-soeke wat in die vroeë adolessensie waargeneem word, maturasionaal aangedryf kan word, toon alle individue nie hierdie neiging in die vorm van gevaarlike, skadelike of roekelose gedrag nie. Soos Dahl sê: "Vir sommige adolessente kan hierdie neiging om sterk emosies te aktiveer en hierdie affiniteit vir opwinding, subtiel en maklik bestuur word. In ander kan hierdie neigings tot hoëintensiteit gevoelens tot emosioneel gelaaide en roekelose adolessente gedrag en soms impulsiewe besluite deur (skynbaar) intelligente jeug wat heeltemal verregaande is "(2004, p. 8). Vermoedelik, baie faktore modereer en moduleer die vertaling van sensasie wat op riskante gedrag inwerk, insluitende volwassenheidsberekening (dws met vroeë volwassenes met groter risiko), geleenthede om deel te neem aan antisosiale risikobepaling (bv. Die mate waarin adolessente se gedrag gemoniteer word deur ouers en ander volwassenes, die beskikbaarheid van alkohol en dwelms, ensovoorts), en temperamentele predisposisies wat tendense kan versterk of verswak om aan potensiële gevaarlike aktiwiteite deel te neem. Individue wat gedragshinderig is deur die natuur, geneig is tot hoë vlakke van angs, of veral vreesbevange, sal na verwagting wegbeweeg van skadelike aktiwiteite. Byvoorbeeld, 'n onlangse opvolging van adolessente wat hoogs reaktief was as babas (dit wil sê hoë motoriese aktiwiteit en gereelde huilerye) het bevind dat hulle aansienlik meer senuweeagtig, introvert en morose was as hul teenstanders wat lae reaktief was (Kagan, Snidman, Kahn, & Towsley, 2007).

Waarom neem die risiko-afname tussen adolessensie en volwassenheid?

Daar is twee aannemelijke neurobiologiese prosesse wat kan bydra tot die afname in riskante gedrag wat tussen adolessensie en volwassenheid voorkom. Die eerste, wat slegs skaars aandag ontvang het, is dat verdere veranderinge in die dopaminerge sisteem, of in beloningverwerking wat deur ander neurotransmitte bemiddel word, plaasvind in die laat adolessensie wat die sensitiwiteit van die beloning verander, en op sy beurt verminder beloning soek. . Min is egter bekend oor veranderinge in die beloning wat na adolessensie soek, en daar bly inkonsekwensies in die literatuur ten opsigte van ouderdomsverskille in beloning sensitiwiteit na adolessensie (vgl. Bjork et al., 2004; Ernst et al., 2005; Galvan et al., 2006), waarskynlik weens metodologiese verskille tussen studies in die manipulasie van beloningsvermoë (bv. of die vergelyking van rente in beloning teenoor koste of onder belonings van verskillende groottes is) en of die taak die anticipering of werklike ontvangs van die beloning behels. Nietemin toon studies van ouderdomsverskille in sensasie-soek (bykomend tot ons eie) 'n afname in hierdie neiging na ouderdom 16 (Zuckerman et al., 1978), en daar is sekere gedragsgetuienisse (Millstein & Halpern-Felsher, 2002) wat daarop dui dat adolessente meer sensitief as volwassenes kan wees vir variasie in belonings en vergelykbaar of selfs minder sensitief vir koste-verandering, 'n patroon wat in ons Iowa Dobbeltaakdata weergegee word (Cauffman et al., 2007).

'N Meer waarskynlike (alhoewel nie wedersyds uitsluitende) oorsaak van die afname in riskante aktiwiteit na adolessensie het betrekking op die ontwikkeling van selfregulerende vermoëns wat gedurende die loop van adolessensie en tydens die 20's plaasvind. Baie bewyse dui daarop dat hoërvlakkognisie, insluitende die unieke menslike vermoëns vir abstrakte redenasie en beraadslagende aksie, ondersteun word deur 'n onlangs ontwikkelde breinstelsel insluitend die laterale prefrontale en parietale assosiasie cortices en dele van die anterior cingulêre korteks waaraan hulle hoogs onderling verbind is. Die veroudering van hierdie kognitiewe beheerstelsel gedurende adolessensie is waarskynlik 'n primêre bydraer tot die afname in risikobepaling wat tussen adolessensie en volwassenheid gesien word. Hierdie rekening is in ooreenstemming met 'n groeiende werk van strukturele en funksionele veranderinge in die prefrontale korteks, wat 'n belangrike rol speel in selfregulering en in die veroudering van neurale verbindings tussen die prefrontale korteks en die limbiese stelsel, wat die beter toelaat koördinasie van emosie en kognisie. Hierdie veranderinge laat die individu toe om die remme op impulsiewe sensasie-soekende gedrag te plaas en die invloed van eweknieë te weerstaan, wat saam die risiko-vermindering moet verminder.

Strukturele veroudering van die kognitiewe beheerstelsel

Drie belangrike veranderinge in breinstruktuur tydens adolessensie is nou goed gedokumenteer (sien Paus, 2005, vir 'n opsomming). Eerstens is daar 'n afname in grys materiaal in prefrontale streke van die brein gedurende adolessensie, weerspieëlend van sinaptiese snoei, die proses waardeur ongebruikte neuronale verbindings uitgeskakel word. Hierdie uitskakeling van ongebruikte neuronale verbindings kom hoofsaaklik voor tydens preadolence en vroeë adolessensie, die tydperk waartydens groot verbeterings in basiese inligtingverwerking en logiese beredenering gesien word (Keating, 2004; Overton, 1990), in ooreenstemming met die rooster vir sinaptiese snoei in die prefrontale korteks, waarvan die meeste voltooi is deur middel van adolessensie (Casey et al., 2005; sien ook Casey, Getz en Galvan, hierdie uitgawe). Alhoewel sommige verbeterings in hierdie kognitiewe vermoëns voortduur tot ongeveer 20 jaar (Kail, 1991, 1997), veranderinge na mid-adolessensie is baie beskeie in omvang en is geneig om hoofsaaklik gesien te word in studies wat relatief veeleisende kognitiewe take gebruik, waarop prestasie gefasiliteer word deur groter konnektiwiteit onder kortikale gebiede, wat meer effektiewe prosessering moontlik maak (sien hieronder). In ons studie van kapasiteite wat verband hou met die neem van risiko's wat vroeër beskryf is, het ons geen verbetering in basiese kognitiewe prosesse, soos werkgeheue of mondelinge vlotheid, na ouderdom 16 (Steinberg et al., 2007).

Tweedens, daar is 'n toename in wit materie in dieselfde streke, weerspieëlend van myelinasie, die proses waardeur senuwee vesels in miëlien beklee word, 'n vetterige stof wat 'n soort isolasie van die neurale stroombaan bied. In teenstelling met die sinaptiese snoei van die prefrontale gebiede, wat vroeë adolessensie plaasvind, is die myelinasie aan die gang in die tweede dekade van die lewe en dalk verder asLenroot, Gogtay, Greenstein, Wells, Wallace, Clasen, et al., 2007). Verbeterde konnektiwiteit binne die voorfrontale korteks behoort geassosieer te word met die daaropvolgende verbeterings in hoër-orde funksies wat deur verskeie voorfrontale gebiede onderworpe is, insluitende baie aspekte van uitvoerende funksie, soos reaksie inhibisie, vooruit beplanning, risiko's en belonings, en die gelyktydige oorweging van veelvuldige bronne van inligting. In teenstelling met ons bevindings met betrekking tot basiese inligtingverwerking, wat geen veroudering meer as die ouderdom 16 getoon het nie, het ons voortgesette verbetering verby hierdie ouderdom in selfberoemde toekomstige oriëntasie (wat toegeneem het deur ouderdom 18) en in beplanning (soos geïndekseer deur die hoeveelheid van tydvakke het gewag voordat hulle hul eerste skuif op die Toring van Londen-taak gedoen het, wat nie net deur adolessensie toegeneem het nie, maar deur die vroeë 20s).

Oor die algemeen kan prestasie op take wat die frontale lobbe aktiveer, verbeter deur middel van adolessensie (tot ongeveer die ouderdom 16 op take van gematigde probleme), in teenstelling met prestasie op take wat meer posterior breinstreke aktiveer, wat volwassenes vlakke bereik teen die einde van preadolescence (Conklin, Luciana, Hooper, & Yarger, 2007). Verbeterde uitvoerende funksie in adolessensie word weerspieël in beter prestasie met ouderdom op take wat bekend is om die dorsolaterale prefrontale korteks te aktiveer, soos relatief moeilike toetse van ruimtelike werkgeheue (Conklin et al., 2007) of veral uitdagende toetse van reaksie-inhibisie (Luna et al., 2001); en die ventromediale prefrontale korteks, soos die Iowa Dobbeltaak (Crone & van der Molen, 2004; Hooper, Luciana, Conklin, & Yarger, 2004). Alhoewel sommige toetse van uitvoerende funksie gelyktydig beide die dorsolaterale en ventromediale streke aktiveer, is daar bewyse dat die veroudering van hierdie streke kan plaasvind op ietwat verskillende roosters, met prestasie op uitsluitlik ventromediale take wat volwasse vlakke ietwat vroeër as prestasie op uitsluitlik dorsolaterale take bereik (Conklin et al., 2007; Hooper et al., 2004). In 'n onlangse studie van ouderdomsverskille in kognitiewe prestasie deur take te gebruik wat bekend was om hierdie twee prefrontale streke differensiaal te aktiveer, was daar ouderdomsverwante verbetering in die middel adolessensie op beide tipes take, maar daar was geen beduidende korrelasies tussen prestasie op ventromediale en dorsolaterale take nie. , wat daarop dui dat veroudering van die ventromediale prefrontale korteks 'n ontwikkelingsprosedure kan wees van die veroudering van die dorsolaterale prefrontale korteks (Hooper et al., 2004). Prestasie op veral moeilike take wat bekend is om dorsolaterale gebiede te aktiveer, bly verbeter gedurende die laat adolessensie (Crone, Donohue, Honomichl, Wendelken, & Bunge, 2006; Luna et al., 2001).

Derdens, soos blyk uit die verspreiding van projeksies van wit materie-trakies in verskillende breinstreke, is daar nie net 'n toename in kortikale gebiede (en tussen verskillende areas van die voorfrontale korteks nie), maar tussen kortikale en subkortiese areas (en veral , tussen die prefrontale streke en die limbiese en paralimbiese gebiede, insluitende die amygdala, nucleus accumbens en hippocampus) (Eluvathingal, Hasan, Kramer, Fletcher, & Ewing-Cobbs, 2007). Hierdie derde anatomiese verandering behoort geassosieer te word met verbeterde koördinasie van invloed en kognisie, en weerspieël word in verbeterde emosieregulering, gefasiliteer deur die verhoogde konnektiwiteit van streke wat belangrik is in die verwerking van emosionele en sosiale inligting (bv. Die amygdala, ventrale striatum, orbitofrontale korteks, mediale prefrontale korteks en superieure temporale sulcus) en streke wat belangrik is in kognitiewe beheerprosesse (bv. die dorsolaterale prefrontale korteks, anterior en posterior cingulaat en temporo-parietale kortikale). Gevolglik het ons toenames in selfversorgde impulsbeheer deur middel van die 20s (Steinberg, 2006).

Funksionele veranderinge in die kognitiewe beheerstelsel

Funksionele studies van breinontwikkeling in adolessensie is grootliks in ooreenstemming met die bevindings van strukturele studies en uit studies van kognitiewe en psigososiale ontwikkeling. Verskeie oorkoepelende gevolgtrekkings kan uit hierdie navorsing getrek word. Eerstens dui studies aan op 'n geleidelike ontwikkeling van kognitiewe beheermeganismes in die loop van adolessensie en vroeë volwassenheid, in ooreenstemming met die anatomiese veranderinge in die dorsolaterale prefrontale korteks wat vroeër beskryf is. Imaging studies wat die prestasie op take ondersoek wat kognitiewe beheer vereis (bv. Stroop, flank take, Go-No / Go, antisakade) het getoon dat adolessente geneig is om die netwerk minder doeltreffend te werf as volwassenes en die streke wie se aktiwiteite verband hou met taakprestasie ( dws kognitiewe beheerareas) word meer fokaal geaktiveer met ouderdom (Durston et al., 2006). Daar is voorgestel dat hierdie toenemende fokusopdrag van kognitiewe beheerareas die versterking van verbindings binne die beheernetwerk en van sy projeksies na ander streke weerspieël ('n eis wat in ooreenstemming is met data oor verhoogde konnektiwiteit tussen kortikale areas met ontwikkeling; Liston et al., 2006).

Verbeterde prestasie op kognitiewe beheerstake tussen die kinderjare en volwassenheid word vergesel deur twee verskillende funksionele veranderinge: Tussen kinderjare en adolessensie blyk daar 'n toename in aktivering van die dorsolaterale prefrontale korteks te wees (Adelman et al., 2002; Casey et al., 2000; Durston et al., 2002; Luna et al., 2001; Tamm et al., 2002;), in ooreenstemming met die sinaptiese snoei en myelinering van hierdie streek in hierdie tyd. Die tydperk tussen adolessensie en volwassenheid, in teenstelling, blyk een van fynstellings te wees (eerder as een wat gekenmerk word deur 'n algehele toename of afname in aktivering; Brown et al., 2005), wat vermoedelik gefasiliteer word deur die meer uitgebreide verbindings binne en oor breinareas (Crone et al., 2006; Luna et al., 2001). Byvoorbeeld, beeldvormingstudies wat take gebruik waarin individue gevra word om 'n "prepotent" reaksie te inhibeer, soos om weg te kyk van eerder as na 'n punt van lig ('n antisakade taak), het getoon dat adolessente geneig is om die kognitiewe beheer netwerk minder selektief en doeltreffend as volwassenes, miskien oorskat die kapasiteit van die streke wat hulle aktiveer (Luna et al., 2001). In wese, terwyl die voordeel wat adolessente oor kinders in kognitiewe beheer het, in die veroudering van breinstreke betrokke is in die uitvoerende funksie (hoofsaaklik dorsolaterale prefrontale korteks), is die redes waarom die kognitiewe beheersisteem van volwassenes meer effektief is as dié van adolessente, moontlik omdat die brein van volwassenes meer gedifferensieerde aktivering weerspieël in reaksie op verskillende taakvereistes. Dit sal in ooreenstemming wees met die idee dat prestasie op relatief basiese toetse van uitvoerende verwerking volwassenes vlakke rondom ouderdom 16 bereik, terwyl prestasie van besonder uitdagende take, wat meer effektiewe aktivering vereis, steeds verbeter in die laat adolessensie.

Terwyl die kognitiewe beheernetwerk duidelik betrokke is in redenering en besluitneming, dui verskeie onlangse bevindings daarop dat besluitneming gereeld beheer word deur 'n kompetisie tussen hierdie netwerk en die sosio-emosionele netwerk (Drevets & Raichle, 1998). Hierdie mededingende interaksie is betrokke by 'n wye verskeidenheid besluitnemingskontekste, insluitende dwelmgebruik (Bechara, 2005; Kamers, 2003), maatskaplike besluitverwerking (Sanfey et al., 2003), morele oordele (Greene et al., 2004), en die waardasie van alternatiewe belonings en koste (McClure et al., 2004; Ernst et al., 2004), sowel as in 'n rekening van adolessente risikobepaling (Kamers, 2003). In elke geval word vermoedelik of riskante keuses verwag om te ontstaan ​​wanneer die sosio-emosionele netwerk die kognitiewe beheernetwerk oorheers. Meer spesifiek is die neem van risiko's meer waarskynlik wanneer die sosio-emosionele netwerk relatief meer geaktiveer word of wanneer prosesse wat deur die kognitiewe beheernetwerk bemiddel word, ontwrig word. Byvoorbeeld, McClure et al. (2004) het getoon dat besluite wat 'n voorkeur vir kleiner onmiddellike belonings oor groter vertraagde belonings weerspieël, gepaard gaan met relatief verhoogde aktivering van die ventrale striatum, orbitofrontale korteks en mediale prefrontale korteks, alle streke wat aan die sosio-emosionele netwerk gekoppel is, terwyl streke wat betrokke is by kognitiewe beheer (dorsolaterale prefrontale korteks, pariëtale areas) word eweredig oor die besluitomstandighede betrek. Net so, twee onlangse studies (Matthews et al., 2004; Ernst et al., 2004) toon dat verhoogde aktiwiteit in streke van die sosio-emosionele netwerk (ventrale striatum, mediale prefrontale korteks) die keuse van relatief riskante (maar potensieel hoogs lonende) keuses oor meer konserwatiewe keuses voorspel. Ten slotte het 'n onlangse eksperimentele studie bevind dat verbygaande afwyking van die regte dorsolaterale prefrontale kortikale funksie via transcraniale magnetiese stimulasie (dws ontwrigting van 'n gebied wat bekend staan ​​as noodsaaklik vir kognitiewe beheer) verhoogde risiko-opname in 'n dobbeltaak (Knoch, Gianotti, Pascual-Leone, Treyer, Regard, Hohmann, et al., 2006).

Koördinasie van kortikale en subkortiese funksionering

'N Tweede, maar minder goed gedokumenteerde, verandering in breinfunksie tydens adolessensie behels die toenemende betrokkenheid van verskeie breinstreke in take wat die verwerking van emosionele inligting (bv. Gesigsuitdrukkings, emosionele stimulerende stimuli) behels. Alhoewel dit wyd gerapporteer is dat adolessente aansienlik groter limbiese aktiwiteit toon as volwassenes wanneer dit blootgestel word aan emosionele stimuli (wat algemeen beskou word as bewyse vir adolessente se emosionaliteit), is dit nie konsekwent die geval nie. In sommige sulke studies toon adolessente 'n neiging tot relatief meer limbiese aktivering as volwassenes (bv. Baird, Gruber, Fein, Maas, Steingard, Renshaw, et al., 1999; Killgore & Yurgulen-Todd, 2007), maar in ander toon adolessente relatief meer prefrontale aktivering (bv. Baird, Fugelsang en Bennett, 2005; Nelson, McClure, Monk, Zarahn, Leibenluft, Pine, & Ernst, 2003). Baie hang af van die stimuli wat gebruik word, of die stimuli eksplisiet of subliminaal aangebied word, en die spesifieke instruksies wat aan die deelnemer gegee word (bv. Of die deelnemer gevra word om aandag te gee aan die emosie of om aandag te skenk aan 'n ander aspek van die stimulusmateriaal ). 'N meer versigtige lees van hierdie literatuur is nie dat adolessente ondubbelsinnig meer geneig is as volwassenes tot aktivering van subkortiese breinstelsels wanneer hulle met emosionele stimuli aangebied word (of dat hulle meer emosioneel is nie), maar dat hulle minder geneig kan wees om verskeie kortikale en subkortiese areas gelyktydig, wat tekorte voorstel, relatief tot volwassenes, in die sinchronisasie van kognisie en invloed.

Hierdie gebrek aan dwarsbespreking oor breinstreke lei nie net tot individue wat op derm gevoelens voel sonder om ten volle te dink nie (die stereotipiese uitbeelding van adolessente risikobepaling), maar ook om te veel te dink as daar na die gut gevoelens aandag moet geniet (watter tieners doen ook van tyd tot tyd) (sien ook Reyna & Farley, 2006, vir 'n bespreking van adolessente se tekortkominge in intuïtiewe, of "kerngebaseerde" besluitneming). Min lesers sal verbaas wees om te hoor van studies wat meer impulsiwiteit en minder beraadslagende denke onder adolessente as volwassenes toon. Maar in een onlangse studie (Baird, Fugelsang en Bennett, 2005), toe gevra of 'n duidelike gevaarlike aktiwiteit (soos om hare aan die brand te steek, met haaie te swem) 'goeie idees' was, het adolessente aansienlik langer geneem (meer beraadslaag) as volwassenes om op die vrae te reageer en minder ingespan verspreide stel kognitiewe beheerstreke, veral in die dorsolaterale prefrontale korteks - 'n resultaat wat herinner aan Luna se studie van ouderdomverskille in reaksie-inhibisie (Luna et al., 2001). Dit was egter nie die geval as die gevraagde aktiwiteite nie gevaarlik was nie, maar bv. Eet slaai, stap 'n stap), waar adolessente en volwassenes op soortgelyke wyse uitgevoer en soortgelyke patrone van breinaktivering vertoon het. Dit is dus die gebrek aan koördinasie van invloed en denke, eerder as die oorheersing van invloed oor denke, wat adolessensie kan kenmerk. Dit lei tot twee risikopatrone wat gedragsmatig heeltemal verskillend is (impulsief waarnemend voor denke en oordenking eerder as impulsief optree), maar dit kan eintlik 'n soortgelyke neurobiologiese oorsprong hê.

Die tydelike gaping tussen die ontwikkeling van basiese inligtingverwerkingsvermoëns, wat gefasiliteer word deur die veroudering van die prefrontale korteks en grootliks voltooi deur ouderdom 16, en die ontwikkeling van vermoëns wat die koördinasie van invloed en kognisie vereis, wat gefasiliteer word deur verbeterde verbindings onder kortikale streke en tussen kortikale en subkortiese streke, en wat 'n latere ontwikkeling is, word geïllustreer in Figuur 1. Die figuur is gebaseer op data van ons studie van 10 tot 30-jariges wat vroeër genoem is (Steinberg et al., 2007). Die twee vermoëns wat grafies is, is basiese intellektuele vermoëns, wat 'n saamgestelde telling is wat prestasie op toetse van werkgeheue kombineer (Thompson-Schill, 2002), syfer-span en verbale vlotheid; en psigososiale volwassenheid, watter komposisies tel die selfverslagmaatreëls van impulsiwiteit, risiko persepsie, sensasie-soek, toekomstige oriëntasie en weerstand teen peer-invloed wat vroeër genoem is. Volwasse funksionering met betrekking tot hierdie psigososiale vermoëns vereis die effektiewe koördinering van emosie en kognisie. Die figuur toon die persentasie individue in elke ouderdomsgroep wat by of hoër as die gemiddelde vlak van die 26- tot 30-jariges in ons steekproef op die psigososiale en intellektuele komposiete geslaag het. Soos die figuur aandui, en in ooreenstemming met ander studies, bereik basiese intellektuele vermoëns volwasse vlakke rondom die ouderdom 16, lank voordat die proses van psigososiale volwassenheid voltooi is - goed in die jong volwasse jare.

Figuur 1 

Deel van individue in elke ouderdomsgroep wat by of hoër as die gemiddelde vir 26- tot 30-jariges op indices van intellektuele en psigososiale volwassenheid tel. Van Steinberg et al., 2007.

Veranderinge in breinverband en die ontwikkeling van weerstand teen portuurinvloed

Die verbeterde konnektiwiteit tussen kortikale en subkortiese areas het ook implikasies om veranderinge in vatbaarheid vir eweknie-invloed te verstaan, wat, soos ek opgemerk het, 'n belangrike bydraer tot risikogedrag tydens adolessensie is. Weerstand teen eweknie-invloed, glo ek, word bereik deur kognitiewe beheer van die impulsiewe beloning-soekgedrag wat deur die teenwoordigheid van eweknieë deur die aktivering van die sosio-emosionele netwerk gestimuleer word. Tot die mate dat verbeterde koördinasie tussen die kognitiewe beheer en sosio-emosionele netwerke hierdie regulatoriese proses fasiliteer, moet ons die weerstand teen peer-invloed in die loop van adolessensie sien wat ten minste tot laat adolessensie voortduur (wanneer volwassenheid van interregionale verbindings is nog steeds aan die gang). Dit is presies wat ons in ons eie werk gevind het, waarin ons wys dat winste in selfversorgde weerstand teen eweknie-invloed voortduur tot en met 18 (Steinberg & Monahan, in pers), en dat die werklike impak van die teenwoordigheid van eweknieë op riskante gedrag steeds duidelik is onder kollege-voorgraadse studente wat gemiddeld 20 jaar oud is (Gardner & Steinberg, 2005).

Twee onlangse studies van die verband tussen weerstand teen portuur-invloed en breinstruktuur en -funksie gee verdere ondersteuning vir hierdie argument. In 'n fMRI studie van 43 10-jariges wat blootgestel is aan emosioneel-wekende video clips wat sosiale inligting bevat (clips van kwaad handbewegings of kwaad gesigsuitdrukkings), het ons gevind dat individue met relatief laer tellings op ons selfverslagmaatreël van weerstand teen eweknie-invloed het aansienlik groter aktivering van streke in die persepsie van ander se aksies (dws regter dorsale premotoriese korteks) getoon, terwyl diegene met betreklik hoër tellings groter funksionele konneksie tussen hierdie aksieverwerkingsgebiede en streke wat by besluitneming betrokke was, getoon het. (dws dorsolaterale prefrontale korteks); sulke verskille is nie waargeneem toe individue met emosionele neutrale snitte aangebied is nie (Grosbras, Jansen, Leonard, McIntosh, Osswald, Poulsen, et al., 2007). Hierdie resultate dui daarop dat individue wat veral vatbaar is vir eweknie-invloed, ongewoon opgewek kan word deur tekens van woede in ander, maar minder in staat is om inhibitiewe beheer oor hul antwoorde op sulke stimuli uit te oefen. In 'n tweede studie het verskille in breinmorfologie tussen individue (ouderdomme 12 tot 18) hoog teen lae weerstand teen peer-invloed aangetref. Ons het morfologiese bewyse gevind dat adolessente wat hoog in weerstand teen eweknie beïnvloed het, bewyse getoon het van groter strukturele konnektiwiteit tussen premotoriese en prefrontale streke, 'n patroon wat in ooreenstemming is met die meer gereelde gelyktydige aanstelling van hierdie netwerke onder individue wat meer in staat is om portuurdruk te weerstaan ​​(Paus, Toro, Leonard, Lerner, Lerner, Perron, et al., In pers). Dit is ook in ooreenstemming met hierdie werk dat werwing van kognitiewe beheerhulpbronne (wat impulsiewe vatbaarheid vir eweknie druk teenwerk) groter is by individue met sterker verbindings tussen frontale en striatale streke (Liston et al., 2005).

Opsomming: Verbeterings in kognitiewe beheer oor adolessensie en jong volwassenheid

Kortom, risiko's neem af tussen adolessensie en volwassenheid vir twee, en miskien drie redes. Eerstens, die veroudering van die kognitiewe beheerstelsel, soos blyk uit strukturele en funksionele veranderinge in die prefrontale korteks, versterk individue se vermoë om betrokke te raak by langertermynbeplanning en impulsiewe gedrag te inhibeer. Tweedens, die veroudering van verbindings oor kortikale gebiede en tussen kortikale en subkortiese streke fasiliteer die koördinasie van kognisie en invloed, wat individue in staat stel om sosiaal en emosioneel opgewekte neigings met beraadslagende redenasie te moduleer en omgekeerd te beraadslaag met besluitneming met sosiale en emosionele inligting. Laastens kan daar ontwikkelingsveranderings in patrone van neurotransmissie na adolessensie wees wat vergoedingsvermoë en beloning soek, maar dit is 'n onderwerp wat verdere gedrags- en neurobiologiese navorsing benodig voordat daar iets definitief gesê word.

Implikasies vir Voorkoming en Intervensie

In baie opsigte kan risiko-opnames tydens adolessensie verstaan ​​en verduidelik word as die produk van 'n interaksie tussen die sosio-emosionele en kognitiewe beheernetwerke (Drevets & Raichle, 1998), en adolessensie is 'n tydperk waarin die voormalige skielik meer aanstootlik by puberteit word, terwyl laasgenoemde eers geleidelik oor 'n langer tydperk krag kry. Dit is egter belangrik om daarop te let dat die sosio-emosionele netwerk nie in 'n toestand van voortdurend hoë aktivering is nie, selfs tydens vroeë en middel adolessensie. Inderdaad, wanneer die sosio-emosionele netwerk nie hoogs geaktiveer is nie (byvoorbeeld wanneer individue nie emosioneel opgewonde is nie of alleen is), is die kognitiewe beheernetwerk sterk genoeg om regulatoriese beheer oor impulsiewe en riskante gedrag, selfs in die vroeë adolessensie, op te lê; onthou dat in ons video-ry-spelstudie, toe individue alleen was, ons geen ouderdomsverskille gevind het in die neem van risiko's tussen adolessente wat gemiddeld 14 en volwassenes wat gemiddeld 34Gardner & Steinberg, 2005). In teenwoordigheid van eweknieë of onder toestande van emosionele opwekking word die sosio-emosionele netwerk egter voldoende geaktiveer om die regulatoriese effektiwiteit van die kognitiewe beheernetwerk te verminder. (Ons begin tans met navorsing in ons laboratorium om te ondersoek of positiewe of negatiewe emosionele opwinding differensiële effekte op die neem van risiko's tydens adolessensie en volwassenheid het.) Gedurende adolessensie verval die kognitiewe beheernetwerk sodat volwassenes selfs onder toestande van verhoogde opwinding In die sosio-emosionele netwerk kan neigings tot risikobepaling gemoduleer word.

Wat beteken hierdie formulering vir die voorkoming van ongesonde risiko-opname in adolessensie? Gegewe voortgesette navorsing wat daarop dui dat dit nie die manier is waarop adolessente dink of wat hulle nie ken of verstaan ​​nie, is die probleem, eerder as om te probeer verander hoe adolessente riskante aktiwiteite beskou, 'n meer winsgewende strategie kan fokus op die beperking van geleenthede vir onvolwasse oordeel aan het skadelike gevolge. Soos ek opgemerk het in die inleiding tot hierdie artikel, het meer as 90% van alle Amerikaanse hoërskoolstudente seks, dwelm- en bestuurderopleiding in hul skole gehad, maar groot dele van hulle het steeds onveilige seks, drankdrink, rook sigarette en Ry roekeloos (sommige almal op dieselfde tyd; Steinberg, 2004). Strategieë soos die verhoging van die prys van sigarette, meer waaksaamheid van wette wat die verkoop van alkohol beheer, die uitbreiding van adolessente se toegang tot geestesgesondheid en voorbehoedingsdienste, en die verhoging van die ryder ouderdom sal waarskynlik meer effektief wees in die beperking van adolessente rook, dwelmmisbruik, swangerskap, en motorongelukke as pogings om adolessente wyser, minder impulsief of minder kortgesig te maak. Sommige dinge neem net tyd om te ontwikkel, en volwasse oordeel is waarskynlik een van hulle.

Die navorsing wat hier hersien word, dui daarop dat verhoogde risiko-opname tydens adolessensie waarskynlik normatief, biologies gedrewe en tot 'n mate onvermydelik sal wees. Daar is waarskynlik baie min wat ons kan of behoort te doen om die verskuiwing in beloningsensitiwiteit wat tydens puberteit plaasvind, te verswak of te vertraag, 'n ontwikkelingsverskuiwing wat waarskynlik evolusionêre oorsprong het. Dit kan moontlik wees om die volwassenheid van selfregulerende bevoegdheid te versnel, maar geen navorsing het ondersoek of dit gedoen kan word nie. Ons weet dat individue van dieselfde ouderdom wissel in hul impulsbeheer, planheid en vatbaarheid vir eweknie-invloed, en dat variasies in hierdie eienskappe verband hou met variasies in riskant en antisosiale gedrag (Steinberg, 2008). Alhoewel daar baie studies is wat familiale invloede toon op psigososiale volwassenheid in adolessensie, wat aandui dat adolessente wat opgevoed word in huise wat gekenmerk word deur gesaghebbende ouerskap (dws ouerskap wat warm maar ferm is) is meer volwasse en minder geneig om in riskante of antisosiale gedrag (Steinberg, 2001), weet ons nie of hierdie skakel bemoeilik word deur veranderinge in die onderliggende basisse van selfregulering nie, of of hulle hoofsaaklik die oplegging van eksterne beperkings (deur middel van ouerlike monitering) op adolessente se toegang tot skadelike situasies en stowwe weerspieël. Desalniettemin is daar rede om te bepaal of die konteks waarin adolessente ontwikkel kan verander, 'n positiewe uitwerking op die ontwikkeling van selfregulerende vermoëns hê. Om te verstaan ​​hoe kontekstuele faktore, binne en buite die gesin, die ontwikkeling van selfregulering en die neurale onderbou van hierdie prosesse beïnvloed, moet 'n hoë prioriteit wees vir diegene wat belangstel in die fisiese en psigologiese welsyn van jongmense.

Erkennings

Voorbereiding van hierdie artikel is ondersteun deur befondsing van die John D. en Catherine T. MacArthur Stigting Navorsingsnetwerk oor Adolessente Ontwikkeling en Juvenile Justice en deur die Nasionale Instituut vir Dwelmmisbruik (1R21DA022546-01). Die inhoud van hierdie vraestel is egter uitsluitlik die verantwoordelikheid van die outeur en verteenwoordig nie noodwendig die amptelike sienings van hierdie organisasies nie. Ek is dankbaar aan die netwerklede Marie Banich, Elizabeth Cauffman, Sandra Graham en Jennifer Woolard vir hul samewerking oor die MacArthur Juvenile Capacity Study, en aan BJ Casey, Monique Ernst, Danny Pine, Cheryl Sisk en Linda Spear vir hul kommentaar op 'n vorige konsep van die manuskrip. Ek is ook skuldig aan Danny Pine asook Jason Chein vir hul toesig op die gebied van ontwikkelingsneurowetenskap, wat my tironiese en weliswaar vloeiende bespreking van adolessente breinontwikkeling in hierdie vraestel moontlik gemaak het. Enige leemtes in logika of begrip is refleksie op die student, nie sy onderwysers nie.

voetnote

1Baie van die items op die volle Zuckerman-skaal blyk impulsiwiteit te meet, nie sensasie-soekende (bv. "Ek doen dinge dikwels op impuls.") Omdat ons 'n afsonderlike mate van impulsiwiteit in ons battery het, gebruik ons ​​net die Zuckerman-items wat duidelik geïndekseer spanning- of nuwigheidsoekende (bv. "Ek hou soms van dinge wat 'n bietjie skrikwekkend is.").

Verwysings

  • Adleman N, Menon V, Blasey C, White C, Warsofsky I, Glover G, Reiss A. 'n Ontwikkeling-fMRI-studie van die Stroop Color-Word-taak. Neuro Image. 2002;16: 61-75. [PubMed]
  • Aharon I, Etcoff N, Ariely D, Chabris C, O'Connor E, Breiter H. Mooie gesigte het veranderlike beloningswaarde: fMRI en gedragsgetuienis. Neuron. 2001;8: 537-551. [PubMed]
  • Adolphs R. Kognitiewe neurowetenskap van menslike sosiale gedrag. Natuur Resensies Neurowetenskap. 2003;4: 165-178.
  • Andersen S, Thompson A, Krenzel E, Teicher M. Pubertal-veranderinge in gonadale hormone ondergaan nie die oorproduksie van adolessente dopamienreseptore nie. Psychoneuroendocrinology. 2002;27: 683-691. [PubMed]
  • Babalola S. Opgemerk portuurgedrag en die tydsberekening van seksuele debuut in Rwanda: 'n Oorlewingsontleding van jeugdata. Joernaal van Jeug en Adolessensie. 2004;33: 353-363.
  • Baird A, Fugelsang J, Bennett C. Wat het jy gedink ?. 'N FMRI studie van adolessente besluitneming; Plakkaat aangebied tydens die 12th Jaarlikse Kognitiewe Neurowetenschappenvereniging (CNS) Vergadering; New York. 2005. April,
  • Baird A, Gruber S, Fein D, Maas L, Steingard R, Renshaw P et al. Funksionele magnetiese resonansie-beeldvorming van gesigsherkenning by kinders en adolessente. Tydskrif van die Amerikaanse Akademie vir Kinder- en Adolessente Psigiatrie. 1999;38: 195-199. [PubMed]
  • Baron-Cohen S, Tager-Flusberg T, Cohen D, redakteurs. Verstaan ​​ander gedagtes: Perspektiewe van ontwikkelende kognitiewe neurowetenskap. New York: Oxford University Press; 1999.
  • Bearman P, Jones J, Udry JR. Die Nasionale Longitudinale Studie van Adolessente Gesondheid: Navorsingsontwerp. Chapel Hill, NC: Carolina Bevolking Sentrum; 1997.
  • Bechara A. Besluitneming, impulsbeheer en verlies van wilskrag om dwelms te weerstaan: 'n neurokognitiewe perspektief. Natuur Neurowetenskap. 2005;8: 1458-63.
  • Bechara A, Damasio A, Damasio H, Anderson S. Ongensensitiwiteit vir toekomstige gevolge as gevolg van skade aan menslike prefrontale korteks. Kognisie. 1994;50: 7-15. [PubMed]
  • Berg W, Byrd D. Die toring van Londen ruimtelike probleemoplossingstaak: Versterking van kliniese en navorsingsimplementering. Tydskrif van eksperimentele en kliniese neuropsigologie. 2002;25: 586-604.
  • Berridge KC. Vergelyking van die emosionele brein van mense en ander diere. In: Davidson RJ, Goldsmith HH, Scherer K, redakteurs. Handboek van affektiewe wetenskappe. Oxford: Oxford University Press; 2003. pp. 25-51.
  • Beyth-Marom R, Austin L, Fischoff B, Palmgren C, Jacobs-Quadrel M. Gevoelde gevolge van riskante gedrag: Volwassenes en adolessente. Ontwikkelingsielkunde. 1993;29: 549-563.
  • Bjork J, Knutson B, Fong G, Caggiano D, Bennett S, Hommer D. Incentive-opgewekte breinaktivering by adolessente: Gelykhede en verskille van jong volwassenes. Blaar van Neurowetenskap. 2004;24: 1793-1802. [PubMed]
  • Blum R, Nelson-Mmari K. Die gesondheid van jongmense in 'n globale konteks. Tydskrif van Adolessente Gesondheid. 2004;35: 402-418. [PubMed]
  • Brooks-Gunn J, Furstenberg F., Jr Adolessente seksuele gedrag. Amerikaanse sielkundige. 1989;44: 249-257. [PubMed]
  • Bruin B. Adolessente se verhoudings met eweknieë. In: Lerner R, Steinberg L, redakteurs. Handboek van adolessente sielkunde. 2. New York: Wiley; 2004. pp. 363-394.
  • Brown T, Lugar H, Coalson R, Miezin F, Petersen S, Schlaggar B. Ontwikkelingsveranderinge in menslike serebrale funksionele organisasie vir woordgenerering. Serebrale korteks. 2005;15: 275-90. [PubMed]
  • Buchanan C, Eccles J, Becker J. Is adolessente die slagoffers van woedende hormone?: Bewys vir die aktiewe effekte van hormone op buie en gedrag by adolessensie. Sielkundige Bulletin. 1992;111: 62-107. [PubMed]
  • Cameron J. Interverwantskappe tussen hormone, gedrag en invloed tydens adolessensie: begrip van hormonale, fisiese en breinveranderinge wat voorkom in verband met pubertalaktivering van die reproduktiewe as. Annale van die New York Academy of Sciences. 2004;1021: 110-123. [PubMed]
  • Casey BJ, Giedd J, Thomas K. Strukturele en funksionele breinontwikkeling en sy verhouding tot kognitiewe ontwikkeling. Biologiese Sielkunde. 2000;54: 241-257. [PubMed]
  • Casey BJ, Tottenham N, Liston C, Durston S. Imaging die ontwikkelende brein: Wat het ons geleer oor kognitiewe ontwikkeling? Neigings in Kognitiewe Wetenskap. 2005;9: 104-110.
  • Cauffman E, Claus E, Shulman E, Banich M, Graham S, Woolard J, Steinberg L. Adolessente besluitneming: Risiko-voorkeur of strafinsensitiwiteit? 2007. Manuskrip vir publikasie ingedien.
  • Cauffman E, Steinberg L, Piquero A. Psigologiese, neuropsigologiese en psigofisiologiese korrelate van ernstige antisosiale gedrag in adolessensie: Die rol van selfbeheersing. Kriminologie. 2005;43: 133-176.
  • Sentrums vir Siektebeheer en Voorkoming. Jeugrisiko Gedragsoorsig-Verenigde State, 2005. Weeklikse verslag oor morbiditeit en mortaliteit. 2006;55(SS5): 1-108. [PubMed]
  • Chambers R, Taylor J, Potenza M. Ontwikkelings neurokringkunde van motivering in adolessensie: 'n kritieke tydperk van verslawing kwesbaarheid. Amerikaanse Tydskrif vir Psigiatrie. 2003;160: 1041-1052. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  • Chassin L, Hussong A, Barrera M, Jr, Molina B, Trim R, Ritter J. Adolessente substansgebruik. In: Lerner R, Steinberg L, redakteurs. Handboek van adolessente sielkunde. 2. New York: Wiley; 2004. pp. 665-696.
  • Chibbar R, Toma J, Mitchell B, Miller F. Regulering van neurale oksitosien-gene-uitdrukking deur gonadale steroïede in pubertalrotte. Molekulêre Endokrinologie. 1990;4: 2030-2038. [PubMed]
  • Cicchetti D, Dawson G. Redaksioneel: Meervoudige vlakke van analise. Ontwikkeling en Psigopatologie. 2002;14: 417-420. [PubMed]
  • Collins WA, Steinberg L. Adolessente ontwikkeling in interpersoonlike konteks. Sosiale, emosionele en persoonlikheidsontwikkeling. In: Eisenberg N, Damon W, Lerner R, redakteurs. Handboek van Kindersielkunde. New York: Wiley; 2006. pp. 1003-1067.
  • Conklin H, Luciana M, Hooper C, Yarger R. Werkende geheue prestasie in tipies ontwikkelende kinders en adolessente: Gedragsgetuienis van uitgerekte frontale lob ontwikkeling. Ontwikkelings Neuropsigologie. 2007;31: 103-128. [PubMed]
  • Crone E, van der Molen M. Ontwikkelingsveranderinge in die besluitneming in die werklike lewe: Prestasie op 'n dobbeltaak wat voorheen getoon is om van die ventromediale prefrontale korteks afhanklik te wees. Ontwikkelings Neuropsigologie. 2004;25: 251-279. [PubMed]
  • Crone E, Donohue S, Honomichl R, Wendelken C, Bunge S. Breinstreke wat buigbare reël gebruik tydens ontwikkeling. Blaar van Neurowetenskap. 2006;26: 11239-11247. [PubMed]
  • Dahl R. Adolessente breinontwikkeling: 'n Tydperk van kwesbaarhede en geleenthede. Annale van die New York Academy of Sciences. 2004;1021: 1-22. [PubMed]
  • Diamond J. Die derde sjimpansee: Die evolusie en toekoms van die menslike dier. New York: HarperCollins; 1992.
  • DiBlasio F, Benda B. Geslagsverskille in teorieë van adolessente seksuele aktiwiteit. Seksrolle. 1992;27: 221-240.
  • Diorio C, Dudley W, Kelly M, Soet J, Mbwara J, Sharpe Potter J. Sosiale kognitiewe korrelate van seksuele ervaring en kondoomgebruik onder 13-deur 15-jarige adolessente. Tydskrif van Adolessente Gesondheid. 2001;29: 208-216. [PubMed]
  • Drevets W, Raichle M. Wederkerige onderdrukking van plaaslike serebrale bloedvloei gedurende emosionele versus hoër kognitiewe prosesse: implikasies vir interaksies tussen emosie en kognisie. Kognisie en Emosie. 1998;12: 353-385.
  • Dumont N, Andersen S, Thompson A, Teicher M. Transient dopaminsintese modulasie in prefrontale korteks: In vitro studies. Ontwikkelingshiernavorsing. 2004;150: 163-166. [PubMed]
  • Durston S, Davidson M, Tottenham N, Galvan A, Spicer J, Fossella J, Casey BJ. 'N Skuif van diffuse na fokale kortikale aktiwiteit met ontwikkeling. Ontwikkelingskunde. 2006;9: 1-20. [PubMed]
  • Durston S, Thomas K, Yang Y, Ulug A, Zimmerman R, Casey BJ. 'N Neurale basis vir die ontwikkeling van inhibitiewe beheer. Ontwikkelingskunde. 2002;5: 9-16.
  • Oos-P, Felice M, Morgan M. Sisters 'en meisies se seksuele en geslagsgedrag: Effekte op vroeë adolessente meisies se seksuele uitkomste. Tydskrif van Huwelik en die Familie. 1993;55: 953-963.
  • Elkind D. Egosentrisme in adolessensie. Kinderontwikkeling. 1967;38: 1025-1034. [PubMed]
  • Eluvathingal T, Hasan K, Kramer L, Fletcher J, Ewing-Cobbs L. Kwantitatiewe diffusie tensor traktografie van assosiasie en projeksievesels in normaalweg ontwikkelende kinders en adolessente. Serebrale korteks. 2007 Advance Access gepubliseer op Februarie 16, 2007.
  • Ennett S, Tobler N, Ringwalt C, Flewelling R. Hoe effektief is dwelmmisbruikweerstandsonderrig? 'N Meta-analise van Projek DARE uitkoms evaluasies. Amerikaanse Tydskrif vir Openbare Gesondheid. 1994;84: 1394-1401. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  • Ernst M, Nelson E, Jazbec S, McClure E, Monk C, Blair R, Leibenluft E, Blair J, Pine D. Amygdala en nucleus accumbens aktivering in reaksie op die ontvangs en weglating van winste by volwassenes en adolessente. Neuro Image. 2005;25: 1279-1291. [PubMed]
  • Ernst M, Nelson E, McClure E, Monk C, Munson S, Eshel N, Zarahn E, Leibenluft E, Zametkin A, Towbin K, Charney D, Pine D. Keuse keuse en beloning afwagting: 'n fMRI studie. Neuropsychologia. 2004;42: 1585-1597. [PubMed]
  • Ernst M, Spear L. Beloningstelsels. In: De Haan M, Gunnar M, redakteurs. Handboek van ontwikkelings-sosiale neurowetenskap. Afdeling D: Regulerende stelsels: Motivering en emosie. New York: Guilford Press; in pers.
  • Gallagher S. Filosofiese konsepte van die self: Implikasies vir kognitiewe wetenskap. Neigings in Kognitiewe Wetenskappe. 2000;4: 14-21. [PubMed]
  • Galvan A, Hare T, Davidson M, Spicer J, Glover G, Casey BJ. Die rol van ventrale frontostriatale kringe in beloningsgebaseerde leer by mense. Blaar van Neurowetenskap. 2005;25: 8650-6. [PubMed]
  • Galvan A, Hare T, Parra C, Penn J, Voss H, Glover G, Casey BJ. Vroeër ontwikkeling van die pasiënte met betrekking tot orbitofrontale korteks kan onderliggend wees aan die neem van risiko's in adolessente. Blaar van Neurowetenskap. 2006;26: 6885-6892. [PubMed]
  • Galvan A, Hare T, Voss H, Glover G, Casey BJ. Risikobepaling en die adolessente brein: Wie is in gevaar? Ontwikkelingskunde. 2007;10: F8-F14. [PubMed]
  • Gardner EL. Die neurobiologie en genetika van verslawing: implikasies van die beloningsgebreksindroom vir terapeutiese strategieë in chemiese afhanklikheid. In: Elster J, redakteur. Verslawing: Inskrywings en uitgange. New York: Russell Sage Foundation; 1999. pp. 57-119.
  • Gardner M, Steinberg L. Peer-invloed op risiko-neem, risiko-voorkeur en riskante besluitneming in adolessensie en volwassenheid: 'n eksperimentele studie. Ontwikkelingsielkunde. 2005;41: 625-635. [PubMed]
  • Green L, Myerson J, Ostaszewski P. Korting van vertraagde belonings oor die lewensduur: Ouderdomsverskille in individuele afslagfunksies. Gedragsprosesse. 1999;46: 89-96.
  • Greene J, Nystrom L, Engell A, Darley J, Cohen J. Die neurale basisse van kognitiewe konflik en beheer in morele oordeel. Neuron. 2004;44: 389-400. [PubMed]
  • Grosbras M, Jansen M, Leonard G, McIntosh A, Osswald K, Poulsen C, Steinberg L, Toro R, Paus T. Neurale meganismes van weerstand teen portuurinvloed in vroeë adolessensie. Blaar van Neurowetenskap. 2007;27: 8040-8045. [PubMed]
  • Hall GS. Adolessensie. New York: Appleton; 1904.
  • Harris C, Jenkins M, Glaser D. Geslagsverskille in risikobepaling: waarom neem vroue minder risiko's as mans? Oordeel en besluitneming. 2006;1: 48-63.
  • Heberlein A, Adolphs R, Tranel D, Damasio H. Cortiese streke vir oordele van emosies en persoonlikheidseienskappe van puntligters. Tydskrif van Kognitiewe Neurowetenskap. 2004;16: 1143-58. [PubMed]
  • Hein K. Kwessies in adolessente gesondheid: 'n Oorsig. Washington, DC: Carnegie Raad oor Adolessente Ontwikkeling; 1988.
  • Hoffman E, Haxby J. Spesifieke voorstellings van oogblik en identiteit in die verspreide menslike neurale stelsel vir gesigpersepsie. Natuur Neurowetenskap. 2000;3: 80-84.
  • Hooper C, Luciana M, Conklin H, Yarger R. Adolessente se prestasie op die Iowa Dobbeltaak: Implikasies vir die ontwikkeling van besluitneming en ventromediale prefrontale korteks. Ontwikkelingsielkunde. 2004;40: 1148-1158. [PubMed]
  • Ikemoto S, Wise R. Mapping van chemiese snellersones vir beloning. Neuro Farmacologie. 2004;47Aanvulling 1: 190-201. [PubMed]
  • Insel T, Young L, Witt D, Crews D. Gonadale steroïede het paradoksale effekte op breinoksytosienreseptore. Blaar van Neuroendokrinologie. 1993;5: 619-28. [PubMed]
  • Insel T, Fernald R. Hoe die brein sosiale inligting verwerk: Soek na die sosiale brein. Jaarlikse oorsig van Neurowetenskap. 2004;27: 697-722.
  • Johnson R, Gerstein D. Inisiëring van die gebruik van alkohol, sigarette, dagga, kokaïen en ander stowwe in die Amerikaanse geboortekoorte sedert 1919. Amerikaanse Tydskrif vir Openbare Gesondheid. 1998;88: 27-33. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  • Kagan J, Snidman N, Kahn V, Towsley S. Die behoud van twee baba temperamente in adolessensie. SRCD Monographs. 2007 in pers.
  • Kail R. Ontwikkelingsverandering in spoed van verwerking gedurende die kinderjare en adolessensie. Sielkundige Bulletin. 1991;109: 490-501. [PubMed]
  • Kail R. Verwerkingstyd, beelde en ruimtelike geheue. Tydskrif van Eksperimentele Kinderpsigologie. 1997;64: 67-78. [PubMed]
  • Keating D. Kognitiewe en breinontwikkeling. In: Lerner R, Steinberg L, redakteurs. Handboek van adolessente sielkunde. 2. New York: Wiley; 2004. pp. 45-84.
  • Killgore W, Yurgelun-Todd D. Onbewuste verwerking van gesigsverlies by kinders en adolessente. Sosiale Neurowetenskap. 2007;2: 28-47. [PubMed]
  • Knoch D, Gianotti L, Pascual-Leone A, Treyer V, Regard M, Hohmann M, et al. Ontwrigting van regte prefrontale korteks deur lae frekwensie herhalende transkraniale magnetiese stimulasie veroorsaak risiko-gedrag. Blaar van Neurowetenskap. 2006;26: 6469-6472. [PubMed]
  • Knutson B, Westdorp A, Kaiser E, Hommer D. FMRI visualisering van breinaktiwiteit tydens 'n monetêre aansporing vertraging taak. Neuro Image. 2000;12: 20-27. [PubMed]
  • Lenroot R, Gogtay N, Greenstein D, Wells E, Wallace G, Clasen L, Blumenthal J, Lerch J, Zijdenbos A, Evans A, Thompson P, Giedd J. Seksuele dimorfisme van breinontwikkelingsbane tydens kinder- en adolessensie. Neuro Image. 2007 Beskikbaar op lyn April 6, 2007.
  • Lerner R, Steinberg L. Die wetenskaplike studie van adolessensie: verlede, hede en toekoms. In: Lerner R, Steinberg L, redakteurs. Handboek van adolessente sielkunde. 2. New York: Wiley; 2004. pp. 1-12.
  • Liston C, Watts R, Tottenham N, Davidson M, Niogi S, Ulug A, Casey BJ. Frontostriatale mikrostruktuur moduleer doeltreffende werwing van kognitiewe beheer. Serebrale korteks. 2006;16: 553-560. [PubMed]
  • Luna B, Thulborn K, Munoz D, Merriam E, Garver K, Minshew N, et al. Volwasse verdeling van breinfunksie ondergaan kognitiewe ontwikkeling. Neuro Image. 2001;13: 786-793. [PubMed]
  • Martin C, Kelly T, Rayens M, Brogli B, Brenzel A, Smith W, et al. Sensasie soek, puberteit en nikotien, alkohol en dagga gebruik in adolessensie. Tydskrif van die Amerikaanse Akademie vir Kinder- en Adolessente Psigiatrie. 2002;41: 1495-1502. [PubMed]
  • Matthews S, Simmons A, Lane S, Paulus M. Selektiewe aktivering van die nucleus accumbens tydens die neem van risikobesluitneming. NeuroReport. 2004;15: 2123-2127. [PubMed]
  • Mei J, Delgado M, Dahl R, Fiez J, Stenger V, Ryan N, Carter C. Gebeurtenisverwante fMRI van beloningsverwante breinaktiwiteit by kinders en adolessente. Biologiese Psigiatrie. 2004;55: 359-366. [PubMed]
  • McClure S, Laibson D, Loewenstein G, Cohen J. Afsonderlike neurale stelsels waardeer onmiddellike en vertraagde monetêre belonings. Wetenskap. 2004;306: 503-507. [PubMed]
  • Miller Ozimek G, Milner R, Bloom F. Regulering van neuronale oksitosien mRNA deur eiersterkoïede in die volwasse en ontwikkelende hipotalamus. PNAS. 1989;86: 2468-2472. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  • Millstein S, Halpern-Felsher B. Persepsies van risiko en kwesbaarheid. Tydskrif van Adolessente Gesondheid. 2002;31S: 10-27. [PubMed]
  • Morse S. Brain oorverteenwoordiging en kriminele verantwoordelikheid: 'n Diagnostiese noot. Ohio State Journal of Criminal Law. 2006;3: 397-412.
  • Nasie M, Crusto C, Wandersman A, Kumpfer K, Seybolt D, Morrissey-Kane E, Davino K. Wat werk in voorkoming: Beginsels van effektiewe voorkomingsprogramme. Amerikaanse sielkundige. 2003;58: 449-456. [PubMed]
  • Nasionale Navorsingsraad. Voorkoming van tiener motorongelukke: Bydraes van die gedrags- en sosiale wetenskappe. Washington: Nasionale Akademie Pers; 2007.
  • Nelson E, McClure E, Parrish J, Leibenluft E, Ernst M, Fox N, Pine D. Breinstelsels onderliggend aan maatskaplike aanvaarding by adolessente. Mood- en Angsversteuringsprogram, Nasionale Instituut vir Geestesgesondheid; Washington: 2007. Ongepubliseerde manuskrip.
  • Nelson E, McClure E, Monk C, Zarahn E, Leibenluft E, Pine D, Ernst M. Ontwikkelingsverskille in neuronale betrokkenheid tydens implisiete kodering van emosionele gesigte. 'N Gebeurtenisverwante fMRI-studie. Tydskrif vir Kinderpsigologie, Psigiatrie en Verwante Dissiplines. 2003;44: 1015-1024.
  • Nelson E, Leibenluft E, McClure E, Pine D. Die sosiale heroriëntering van adolessensie: 'n Neurowetenskapperspektief op die proses en sy verhouding tot psigopatologie. Sielkundige Geneeskunde. 2005;35: 163-174. [PubMed]
  • Ochsner K, Bunge S, Gross J, Gabrieli J. Heroorwegende gevoelens: 'n FMRI studie van die kognitiewe regulering van emosie. Tydskrif van Kognitiewe Neurowetenskap. 2002;14: 1215-1229. [PubMed]
  • Overton W. Bevoegdheid en prosedures: Beperkings op die ontwikkeling van logiese redenasie. In: Overton W, redakteur. Redenering, noodsaaklikheid en logika: Ontwikkelingsperspektiewe. Hillsdale, NJ: Erlbaum; 1990. pp. 1-32.
  • Patton J, Stanford M, Barratt E. Faktorstruktuur van die Barratt Impulsiviteitskaal. Tydskrif vir Kliniese Sielkunde. 1995;51: 768-774. [PubMed]
  • Paus T. Mapping breinveroudering en kognitiewe ontwikkeling tydens adolessensie. Neigings in Kognitiewe Wetenskappe. 2005;9: 60-68. [PubMed]
  • Paus T, Toro R, Leonard G, Lerner J, Lerner R, Perron M, Snoek G, Richer L, Steinberg L, Veillette S, Pausova Z. Morfologiese eienskappe van die aksie-observasie-kortikale netwerk by adolessente met lae en hoë weerstand teen eweknie-invloed. Sosiale Neurowetenskap in pers.
  • Pellegrini AD, Long JD. 'N Sexuele seleksie teorie longitudinale analise van seksuele segregasie en integrasie in vroeë adolessensie. Tydskrif van Eksperimentele Kinderpsigologie. 2003;85: 257-278. [PubMed]
  • Phelps E, O'Connor K, Cunningham W, Funayma E, Gatenby J, Gore J, Banaji M. Prestasie op indirekte maatreëls van rasevaluering voorspel amygdala-aktiwiteit. Tydskrif van Kognitiewe Neurowetenskap. 2000;12: 1-10.
  • Prinstein M, Meade C, Cohen G. Adolessente orale seks, eweknie-gewildheid, en persepsies van beste vriende se seksuele gedrag. Tydskrif vir Pediatriese Sielkunde. 2003;28: 243-249. [PubMed]
  • Rangskikking J, Lane D, Gibbons F, Gerrard M. Adolessente selfbewussyn: Lengtegangsveranderinge en geslagsverskille in twee kohorte. Tydskrif van Navorsing oor Adolessensie. 2004;14: 1-21.
  • Reyna VF, Farley F. Risiko en rasionaliteit in adolessente besluitneming: Implikasies vir teorie, praktyk en openbare beleid. Sielkundige Wetenskap in die Publieke Belang. 2006;7: 1-44.
  • Rilling J, Gutman D, Zeh T, Pagnoni G, Berns G, Kilts CD. 'N Neurale basis vir sosiale samewerking. Neuron. 2002;35: 395-405. [PubMed]
  • Sanfey A, Rilling J, Aronson J, Nystrom L, Cohen J. Die neurale basis van ekonomiese besluitneming in die ultimatum spel. Wetenskap. 2003;300: 1755-1758. [PubMed]
  • Schulz K, Sisk C. Pubertalhormone, die adolessente brein, en die veroudering van sosiale gedrag: Lesse uit die Siriese hamster. Molekulêre en Sellulêre Endokrinologie. 2006;254-255: 120-126.
  • Simons-Morton B, Lerner N, Sanger J. Die waargenome effekte van tienerpassasiers op die riskante bestuursgedrag van tienerbestuurders. Ongeluk Analise en Voorkoming. 2005;37: 973-982. [PubMed]
  • Sisk C, Foster D. Die neurale basis van puberteit en adolessensie. Natuur Neurowetenskap. 2004;7: 1040-1047.
  • Sisk C, Zehr J. Pubertal hormone organiseer die adolessente brein en gedrag. Grense in Neuroendokrinologie. 2005;26: 163-174. [PubMed]
  • Smith E, Udry J, Morris N. Pubertal ontwikkeling en vriende: 'n Biososiale verduideliking van adolessente seksuele gedrag. Tydskrif van Gesondheid en Sosiale Gedrag. 1985;26: 183-192. [PubMed]
  • Spies L. Die adolessente brein en die kollege drinker: Biologiese basis van die geneigdheid om alkohol te gebruik en misbruik. Tydskrif vir Alkoholstudies. 2002; (14): 71-81.
  • Spies P. Die adolessente brein en ouderdomverwante gedrags manifestasies. Neurowetenschappen en Biobehavioral Reviews. 2000;24: 417-463. [PubMed]
  • Steinberg L. Ons ken sommige dinge: Ouer-ouer verhoudings in terugblik en vooruitsig. Tydskrif van Navorsing oor Adolessensie. 2001;11: 1-20.
  • Steinberg L. Risiko-opname in adolessensie: Wat verander, en hoekom? Annale van die New York Academy of Sciences. 2004;1021: 51-58. [PubMed]
  • Steinberg L. Kognitiewe en affektiewe ontwikkeling in adolessensie. Neigings in Kognitiewe Wetenskappe. 2005;9: 69-74. [PubMed]
  • Steinberg L. 'n Nuwe benadering tot die studie van adolessente kognitiewe ontwikkeling; Referaat aangebied as deel van 'n simposium getiteld "The MacArthur Juvenile Capacity Study: 'n nuwe benadering tot die studie van adolessente kognitiewe ontwikkeling," by die tweejaarlikse vergaderings van die Vereniging vir Navorsing oor Adolessensie; San Francisco. Mar, 2006.
  • Steinberg L. Risiko-opname in adolessensie: Nuwe perspektiewe van brein- en gedragswetenskappe. Huidige aanwysings in Sielkundige Wetenskap. 2007;16: 55-59.
  • Steinberg L. Adolessensie. 8. New York: McGraw-Hill; 2008.
  • Steinberg L, Belsky J. 'n Sosiobiologiese perspektief op psigopatologie in adolessensie. In: Cicchetti D, Toth S, redakteurs. Rochester Simposium op Ontwikkelingspsigopatologie. Vol. 7. Rochester, NY: Universiteit van Rochester Press; 1996. pp. 93-124.
  • Steinberg L, Cauffman E. Volwassenheid van oordeel in adolessensie: Psigososiale faktore in adolessente besluitneming. Reg en Menslike Gedrag. 1996;20: 249-272.
  • Steinberg L, Cauffman E, Woolard J, Graham S, Banich M. Minderjariges se toegang tot aborsie, die jeugdige doodstraf en die beweerde APA "flip-flop". 2007. Is adolessente minder volwasse as volwassenes? Manuskrip vir publikasie ingedien.
  • Steinberg L, Chein J. 2006 Ongepubliseerde rou data.
  • Steinberg L, Dahl R, Keating D, Kupfer D, Masten A, Pine D. Psigopatologie in adolessensie: Integrasie van affektiewe neurowetenskap met die studie van konteks. In: Cicchetti D, Cohen D, redakteurs. Ontwikkelingspsigopatologie, Vol. 2: Ontwikkelings neurowetenskap. New York: Wiley; 2006. pp. 710-741.
  • Steinberg L, Graham S, O'Brien L, Woolard J, Cauffman E, Banich M. Ouderdomsverskille in toekomsgerigtheid, soos beoordeel deur middel van selfverslag en tydelike verdiskontering. 2007 Manuskrip vir publikasie ingedien.
  • Steinberg L, Monahan K. Ouderdomsverskille in weerstand teen eweknie-invloed. Ontwikkelingsielkunde in pers.
  • Tamm L, Menon V, Reiss A. Veroudering van breinfunksie geassosieer met responsinhibisie. Tydskrif van die Amerikaanse Akademie vir Kinder- en Adolessente Psigiatrie. 2002;41: 1231-8. [PubMed]
  • Teicher M, Andersen S, Hostetter J., Jr. Bewyse vir die snoei van dopamienreseptore tussen adolessensie en volwassenheid in striatum, maar nie nucleus accumbens nie. Ontwikkelingshiernavorsing. 1995;89: 167-172. [PubMed]
  • Thompson-Schill S. Neuroimaging studies van semantiese geheue: Inferring "hoe" van "waar" Neuropsychologia. 2002;41: 280-292. [PubMed]
  • Trenholm C, Devaney B, Fortson K, Quay L, Wheeler J, Clark M. Die gevolge van die Vier Titel V, Afdeling 510 Onthouingsprogramme vir onthouding. Princeton, NJ: Mathematica Policy Research; 2007.
  • Tribollet E, Charpak S, Schmidt A, Dubois-Dauphin M, Dreifuss J. Voorkoms en oorgangsuitdrukking van oksitosienreseptore in die fetale-, baba- en peripubertalrotbrein wat deur autoradiografie en elektrofisiologie bestudeer word. Blaar van Neurowetenskap. 1989;9: 1764-1773. [PubMed]
  • Udry J. Hormonale en sosiale bepalers van seksuele inisiasie van adolessente. In: Bancroft J, redakteur. Adolessensie en puberteit. New York: Oxford University Press; 1987. pp. 70-87.
  • Walker E, Sabuwalla Z, Huot R. Pubertal neuromaturasie, stres sensitiwiteit, en psigopatologie. Ontwikkeling en Psigopatologie. 2004;16: 807-824. [PubMed]
  • Waraczynski M. Die sentrale verlengde amygdala netwerk as 'n voorgestelde kring onderliggend aan beloning waardering. Neurowetenschappen en Biobehavioral Reviews. 2006;30: 472-496. [PubMed]
  • Williams P, Holmbeck G, Greenley R. Gesondheidsielkunde vir volwassenes. Tydskrif van konsultasie en kliniese sielkunde. 2002;70: 828-842. [PubMed]
  • Wilson M, Daly M. Dodelike konfrontasiegeweld onder jong mans. In: Bell N, Bell R, redakteurs. Adolessente risiko-opname. Newberry Park, CA: Salie; 1993. pp. 84 – 106.
  • Winslow J, Insel T. Neuroendocrine basis van sosiale erkenning. Huidige Advies in Neurobiologie. 2004;14: 248-253. [PubMed]
  • Zimring F. Amerikaanse jeugd geweld. New York: Oxford University Press; 1998.
  • Zuckerman M, Eysenck S, Eysenck HJ. Sensasiesoek in Engeland en Amerika: kruiskulturele, ouderdoms- en seksvergelyking. Tydskrif van konsultasie en kliniese sielkunde. 1978;46: 139-149. [PubMed]