'N Unieke adolessente reaksie om voorspellingsfoute te beloon (2010)

Nat Neurosci. 2010 Jun; 13 (6): 669-71. Epub 2010 Mei 16.

 

Bron

Departement Sielkunde, Universiteit van Kalifornië, Los Angeles, Los Angeles, Kalifornië, VSA. [e-pos beskerm]

Abstract

Vorige werk het getoon dat menslike adolessente hipersensitief kan wees vir beloning, maar dit is nie bekend watter aspek daarvan is nie beloon verwerking is hiervoor verantwoordelik. Ons het besluitwaarde geskei en voorspelling foutseine en gevind dat neurale voorspelling foute seine in die striatum bereik 'n hoogtepunt in adolessensie, terwyl neurale besluitnemingswaarde seine wissel afhangend van hoe waarde gemodelleer is. Dit dui daarop dat verhoogde dopaminerge voorspelling foutresponsiwiteit dra by tot adolessent beloon soek.

Adolessensie is 'n unieke periode in sielkundige ontwikkeling, gekenmerk deur verhoogde riskante keuses en aksies in vergelyking met kinders en volwassenes. Dit kan die relatiewe vroeë funksionele ontwikkeling van limbiese affektiewe en beloningsisteme weerspieël in vergelyking met prefrontale korteks1, sodanig dat adolessente geneig is om slegte besluite en riskante keuses te neem dikwels as beide kinders (wat nog nie ten volle gevoelig is vir belonings nie) en volwassenes (wat gevoelig is vir belonings, maar die vermoë het om beheer uit te oefen oor beloningsgedrewe drange).

Volgens gedragsbesluitsteorieë word keuses gedryf deur die waarde wat aan elke potensiële keuse toegewys word (besluitwaarde)2. Besluitwaarde word bereken deur 'n stelsel in die mediale prefrontale korteks wat dien as 'n algemene pad vir waardevoorstelling3,4. Om egter aan te pas by 'n veranderende of luidrugtelike wêreld, moet hierdie waardes op grond van ondervinding opgedateer word. Beloningsvoorspellingsfoutseine weerspieël die verskil tussen die verwagte waarde van 'n aksie en die werklike uitkoms van die aksie5, en word gekodeer deur fasiese aktiwiteit in die mesolimbiese dopamienstelsel6. In fMRI word hulle gewoonlik in die ventrale striatum waargeneem, wat dopaminerge uitset weerspieël (bv. 7). Die aard van voorspellingsfoutseine by kinders of adolessente is onbekend. Adolessente kan 'n hipersensitiewe streeksreaksie hê om te beloon8, alhoewel hierdie bevinding effens teenstrydig is9,10. Ons het ondersoek of adolessensie geassosieer word met unieke veranderinge in beide besluitwaarde of voorspellingsfoutseine, met behulp van 'n probabilistiese leerparadigma11 (Fig 1; sien Aanvullende Metodes aanlyn). Ons het beide besluitwaarde en voorspellingsfoutseine op elke proef geskat tydens die gebruik van 'n eenvoudige leermodel5. Deur parametriese fMRI ontledings te gebruik, het ons breinstreke geïdentifiseer wie se respons in ooreenstemming met hierdie seine gemoduleer is, en ondersoek hoe hierdie respons met ouderdom verander het vanaf volwassenheid tot volwassenheid. Ons het beide lineêre effekte (wat algemene generasie of ontwikkelingstendense weerspieël) en kwadratiese effekte (wat adolessent-spesifieke effekte reflekteer) met ouderdom ondersoek. Hierdie werk verteenwoordig die eerste ondersoek van hierdie subkomponente van besluitneming oor ontwikkeling.

Figuur 1

Eksperimentele ontwerp. 45-gesonde deelnemers (18-kinders van 8-12, 16-adolessente van 14-19 en 11-volwassenes van 25-30) het 'n probabilistiese leertaak tydens fMRI-verkryging uitgevoer. Skriftelike ingeligte toestemming is verkry. deelnemers ...

Gedragshalwe het alle deelnemers meer akkuraat en vinniger geword met opleiding vir voorspelbare stimuli, maar nie vir ewekansige stimuli nie (interaksie F (5,210) = 9.85, P<0.0001 vir akkuraatheid en F (5,210) = 6.60, P<0.0001 vir responstye; Aanvullende Tabel 1 en Fig 1 aanlyn). Heelwat was daar 'n beloning x-ouderdom interaksie vir responstye (F (2,42) = 5.03, P = 0.01). Na-hoc toetse het getoon dat adolessente die enigste ouderdomsgroep was wat aansienlik vinniger reageer op stimuli wat met groot belonings verband hou, in vergelyking met klein belonings (t (15) = 3.24, P = 0.006; vir kinders t (17) = -0.32, P = 0.75 en vir volwassenes t (10) = 1.90, P = 0.09).

Ons het die fMRI data gemodelleer om afsonderlike skatting van die neurale reaksies op stimulus en terugvoering toe te laat (Aanvullende Metodes en Fig 2 aanlyn; vir die hele brein belangrikste effekte van die lees van die stimuli en ontvang terugvoer oor die antwoorde, sien Aanvullende Figs. 3-4 en Tabelle 2-3 aanlyn). Ons het ondersoek ingestel hoe neurale korrelasies met modelgebaseerde besluite seine (besluitwaarde en voorspellingsfout) verband hou met ouderdom.

Figuur 2

MRI resultate. (a) Streke wat korrelasies met ouderdom toon wanneer hulle op die breinvlak reggestel word by z> 2.3, P<0.05. Die striatale en hoekige gyrusstreke was negatief gekorreleer met ouderdom2; omdat die gemiddelde ouderdom2 is afgetrek van ...

Ons het kwadratiese neigings ontleed in positiewe voorspellingsfoute by terugvoering en geïdentifiseer twee streke waar adolessente 'n hipersensitiewe respons vertoon het in vergelyking met die ander ouderdomsgroepe-die striatum en die hoekige gyrus. 'N Gebied in die mediale prefrontale korteks het 'n negatiewe lineêre effek van ouderdom op stimulusbesluitwaarde getoon, sodat jonger deelnemers 'n sterker beslissingswaarde-sein in hierdie streek gehad het in vergelyking met ouer deelnemers; hierdie streek is sterk geassosieer met doelgerigte stimuluswaarde in vorige werk by volwassenes (Fig. 2a)12. Dus, terwyl die reaksie op onvoorspelbare positiewe terugvoering in adolessensie bereik het, het sensitiwiteit vir stimuluswaarde loodreg met ouderdom afgeneem (vir plotte tussen ouderdom en elk van die bogenoemde streke van belang, sien Aanvullende Fig. 5 aanlyn).

Aangesien besluitwaarde deur middel van foutgedrewe leer in die model ontwikkel, was dit verbasend dat besluitwaarde 'n ander ouderdomsverwante baan as voorspellingsfout vertoon het. As gevolg van die struktuur van die taak is dit egter moontlik dat die keuse gedryf word deur ander faktore buite die versterkingsleer (bv. Eksplisiete geheue). Om die resultate duidelik te maak, het ons 'n tweede model uitgevoer wat die beslissingswaarde op 'n meer integratiewe manier bereken het as die deel van vorige proewe waarop die optimale respons vir elke stimulus gekies is (Lin, Adolphs & Rangel, ongepubliseer; Aanvullende Metodes aanlyn). Ons het voorspellingsfoutwaardes van hierdie model ontleed en gevind dat hulle die resultate van ons aanvanklike ontledings weerspieël, streke in die striatum en pariëtale korteks toon, saam met ventrale laterale prefrontale streke waar neurale respons op voorspellingsfout in adolessensie bereik het. Ontleding van besluitwaarde uit hierdie model het beide lineêre en nie-lineêre verwantskappe tussen ouderdom en neurale aktiwiteit in 'n aantal streke gewys, insluitende die laterale pariëtale korteks en striatum (Aanvullende Fig. 6 en Tabel 5 aanlyn). Verkennende (nie-onafhanklike) ROI ontledings het getoon dat die neurale respons op besluitwaarde in hierdie model blyk te verhoog tussen die kinderjare en adolessensie, maar dan asimptoot tussen adolessensie en volwassenheid (Aanvullende Fig. 7 aanlyn). Hierdie resultate het getoon dat die piekvoorspellingsfoutrespons in adolessensie sterk was vir verskillende modelle, terwyl die ouderdomverwante veranderinge in die besluitwaarde seine ook sensitief was vir die model spesifikasie.

Gebaseer op vorige werk wat toon dat die ventrale striatum konsekwent sensitief is vir onverwagte positiewe terugvoer, soos weerspieël in modelgebaseerde beloningsvoorspellingsfoutseine (bv.7), het ons die lokalisering van voorspellingsfoutverwante response vir elke ouderdomsgroep afsonderlik ondersoek binne 'n onafhanklike anatomiese ROI, insluitende die bilaterale caudate, putamen en nucleus accumbens met behulp van die oorspronklike versterkingsleermodel (Fig. 2b). Striatale streke wat aansienlik verband hou met positiewe voorspellingsfout het nie oorvleuel vir adolessente en volwassenes nie. Terwyl volwassenes in hierdie studie aktief was in die ventrale striatale gebied wat konsekwent gesien is in studies wat die voorspellingsfout ondersoek by volwassenes, het adolessente aktiwiteit in 'n meer dorsale gebied gehad. Kinders het geen aktiwiteit in die striatum gehad wat verband hou met positiewe voorspellingsfoute nie.

Ons resultate brei vorige bevindings uit van verhoogde beloningverwante neurale aktiwiteit tydens adolessensie8 deur aan te toon dat hierdie bevinding spesifiek is vir voorspellingsfout, in vergelyking met waardasiesone. Die ontwikkelingsverskille in voorspellingsfout-reaksie weerspieël waarskynlik verskille in fasiese dopamien sein13. As dit korrek is, bied dit 'n direkte verduideliking vir die riskante beloningsoptrede wat dikwels by adolessente waargeneem word. Die verhoogde riskante gedrag in adolessensie kan teorie weerspieël óf 'n afname in sensitiwiteit vir moontlike negatiewe uitkomste of 'n verhoogde sensitiwiteit vir potensiële positiewe uitkomste. Ons glo dat ons data in ooreenstemming is met laasgenoemde: dit wil sê, verhoogde voorspellingsfoutseine (wat vermoedelik groter fasiese dopamien seine weerspieël) weerspieël groter impak van positiewe uitkomste14, wat voorgestel word om 'n groter motivering te bewerkstellig om positiewe uitkomste te verkry (en dus groter risiko-opname). Dus, 'n ooraktiewe dopaminergiese voorspellingsfoutrespons by adolessente kan lei tot 'n toename in beloningsoek, veral wanneer dit gekoppel is aan 'n onvolwasse kognitiewe beheerstelsel1.

Die huidige bevindinge kan lig werp op hoekom vorige studies teenstrydige effekte van ouderdom op vergoeding van verwerking opgelewer het. Eerstens, nie alle studies vergelyk adolessente vir beide kinders en volwassenes nie, wat beteken dat die moontlikheid van nie-lineêre verhoudings met ouderdom nie opgemerk kan word nie. Verder is die definisie van "adolessente" nie konsekwent oor studies nie. Tweedens, dit is belangrik om daarop te let dat die probabilistiese leertaak wat hier gebruik word nie 'n riskante besluitnemingstaak is nie, dus verskil van ander take wat in die beloning- en risikobestuurliteratuur gebruik word. Derdens, ons resultate dui daarop dat 'n behoorlike begrip van ontwikkelingsveranderings in beloningsverwerking die gebruik van modelgebaseerde benaderings vereis, asook die ontbinding van individuele proefkomponente (stimulus, keuse en terugvoer).

Dit word toenemend besef dat adolessensie 'n unieke tydperk in sielkundige ontwikkeling is, en dat die riskante, beloningsgerigte gedrag wat gedurende hierdie tydperk plaasvind, tot beduidende morbiditeit en mortaliteit kan lei, insluitend toevallige dood en die aanvang van dwelmverslawing. Dus, die begrip van die neurale basis van adolessente besluitneming is 'n kritieke uitdaging. Die huidige werk dui daarop dat een bydraer tot adolessente beloningsoekenning die teenwoordigheid van verbeterde voorspellingsfoutseine kan wees, wat 'n nuwe teiken vir toekomstige studies van hierdie belangrike tydperk in ontwikkeling bied.

Aanvullende materiaal

Erkennings

Hierdie navorsing is ondersteun deur die Nasionale Instituut vir Geestesgesondheid (5R24 MH072697), die Nasionale Instituut vir Dwelmmisbruik (5F31 DA024534), die McDonnell Foundation en die Della Martin Foundation.

voetnote

Skrywer Bydraes GGH het gehelp met die ontwerp van die eksperimente, die verkryging van data en ontledings, en het die manuskrip geskryf. RFA, RMB en SYB het die eksperimente ontwerp. FWS het bygedra tot die verkryging van data. BJK en RAP het die eksperimente ontwerp en gehelp om die manuskrip te skryf.

 

Kompeterende Belange Die outeurs verklaar dat hulle geen mededingende belange het nie.

Verwysings

1. Casey BJ, Getz S, Galvan A. Dev Ds. 2008;28: 62-77. [PMC gratis artikel] [PubMed]
2. Kahneman D, Tversky A. Econometrica. 1979;47: 263-91.
3. Chib VSA, Rangel A, Shimojo S, O'Doherty JP. J Neurosci. 2009;29: 12315-20. [PubMed]
4. Tom SM, Fox CR, Trepel C, Poldrack RA. Wetenskap. 2007;315: 515-8. [PubMed]
5. Rescorla RA, Wagner AR. in: Klassieke kondisionering II: Huidige navorsing en teorie. Swart A, Prokasy WF, redakteurs. Appleton Century Crofts; New York, NY: 1972. pp. 64-99.
6. Schultz W, Dayan P, Montague PR. Wetenskap. 1997;275: 1593-9. [PubMed]
7. Pagnoni G, Zink CF, Montague PR, Berns GS. Nat Neurosci. 2002;5: 97-8. [PubMed]
8. Galvan A, et al. J Neurosci. 2006;26: 6885-92. [PubMed]
9. Bjork JM, et al. J Neurosci. 2004;24: 1793-802. [PubMed]
10. Mei JC, et al. Biol Psigiatrie. 2004;55: 359-66. [PubMed]
11. Knowlton BJ, Mangels JA, Squire LR. Wetenskap. 1996;273: 1399-402. [PubMed]
12. Hare TA, O'Doherty J, Camerer CF, Schultz W, Rangel A. J Neurosci. 2008;28: 5623-30. [PubMed]
13. D'Ardenne K, McClure SM, Nystrom LE, Cohen JD. Wetenskap. 2008;319: 1264-7. [PubMed]
14. Berridge KC, Robinson TE. Brain Res Ds 1998;28: 309-69. [PubMed]