Instituut vir Kognitiewe Neurowetenskap, Universiteitskollege Londen, WCIN 3AR, Londen, VK
Publikasiestadium: In Press Corrected Proof
DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.tics.2015.07.008
ARTIKEL - Adolessente brein kan veral sensitief wees vir nuwe herinneringe, sosiale stres en dwelmgebruik
September 23, 2015
Adolessensie, soos kinderskoene, is gesê om afsonderlike sensitiewe periodes in te sluit waartydens die brein plastisiteit vermeerder word; maar in 'n oorsig van die neurowetenskap literatuur gepubliseer op September 23 in Neigings in Kognitiewe Wetenskappe, Universiteitskollege Londen (UCL) navorsers het min bewyse vir hierdie eis gesien. 'N Klein aantal studies ondersteun egter dat geheuevorming, sosiale stres en dwelmgebruik anders in die adolessente brein vergeleke met ander lewensperiodes verhandel word.
'Om uiteindelik te bewys dat sensitiewe periodes vir adolessente bestaan, is studies wat kinders vergelyk, adolessente, en volwassenes en moet individuele verskille in adolessente ontwikkeling in ag neem, ”sê Delia Fuhrmann, 'n PhD-student in UCL se Institute of Cognitive Neuroscience Developmental Group. "Dit is baie meer geneig as kinders om hul eie omgewings te kies en te kies wat hulle wil ervaar."
Mense behou 'n mate van plastisiteit - veranderinge in die brein en gedrag in reaksie op die omgewingseise, ervarings en fisiologiese veranderinge - gedurende die hele lewe. In sensitiewe periodes word plastisiteit egter verhoog en die brein "verwag" om aan 'n spesifieke stimulus blootgestel te word. Die brein van babas word byvoorbeeld voorberei om visuele insette en taal te verwerk.
Dit lyk asof die vermoë om herinneringe te vorm tydens die adolessensie vergroot word, 'n voorbeeld van hoe dit 'n sensitiewe periode kan wees. Geheue toetse in verskillende kulture toon 'n “reminiscence bump”; op 35 of later, is ons meer geneig om outobiografiese herinneringe van 10 tot 30 jaar in herinnering te roep as herinneringe voorafgaande of daaropvolgende. Die herinnering aan musiek, boeke, films en openbare gebeure vanaf tienerjare is ook beter as in ander periodes.
Verder wys hulle daarop dat eenvoudige aspekte van werkgeheue of deurlopende verwerking van inligting kan volwassenheid bereik in die kinderjare, terwyl meer ingewikkelde, selfgeorganiseerde werksgeheuevermoë gedurende die vroeë adolessensie verbeter en die frontale breinstreke werf wat nog ontwikkel. "Werksgeheue kan by tieners opgelei word, maar ons weet nie hoe hierdie oefeningseffekte van ander ouderdomsgroepe verskil nie," sê Fuhrmann. "Sulke gegewens sal nuttig wees vir die beplanning van leerplanne, want dit sal ons vertel wat ons moet leer."
Baie geestesiektes het hul begin in adolessensie en vroeë volwassenheid, wat moontlik veroorsaak word deur stresblootstelling. Die UCL-span het studies ondersoek wat aandui dat beide sosiale stres en sosiale uitsluiting het 'n onproportionele impak tydens adolessensie. Hulle argumenteer ook dat adolessensie 'n kwesbare tydperk vir herstel uit hierdie negatiewe ervarings kan wees.
"Adolessente vergeet skrikwekkende of negatiewe herinneringe stadiger," sê Fuhrmann. "Dit kan beteken dat sommige behandelings vir angsversteurings, gebaseer op beheerde blootstelling aan waarvoor 'n pasiënt bang is, minder effektief by adolessente kan wees en alternatiewe behandelings nodig is."
Laastens, studies het getoon dat adolessensie ook 'n tyd van verhoogde betrokkenheid by riskante gesondheidsgedrag is, soos eksperimenteer met alkohol en ander middels. Jong adolessente blyk veral vatbaar vir peer-invloed op risiko-persepsie en risiko-vergelyking in vergelyking met ander ouderdomsgroepe. Navorsing in knaagdiere ondersteun ook dat adolessente brein 'n verhoogde sensitiwiteit vir marihuana kan hê.
Definisie van plastisiteit en sensitiewe periodes
In die 1960s het Wiesel en Hubel die effek van monokulêre ontneming vir 1-4 maande na oogopening ondersoek. Neurone in die ooreenstemmende visuele korteks het gevolglik ontvanklikheid verloor vir stimuli wat gerig was op die voorheen beroofde oog en het begin om te reageer op die nondeprived eye [1, 2]. Monokulêre ontneming in die eerste 3-maande van die lewe was ook geassosieer met atrofie in selle in die thalamus wat insette van die ontneemde oog ontvang. Herstel van hierdie atrofie was baie beperk, selfs nadat 5 jare van ligblootstelling was. In teenstelling hiermee het monokulêre ontneming na 3-maande lank feitlik geen fisiologiese, morfologiese of gedragseffekte geproduseer nie [3, 4]. Die bevindings van hierdie studies is as bewyse beskou dat die eerste paar maande van die lewe 'n sensitiewe tydperk vir perseptuele ontwikkeling vorm, waartydens neuronale plastisiteit verhoog word [5].
Plastisiteit beskryf die vermoë van die senuweestelsel om sy struktuur en funksie aan te pas in reaksie op omgewingsvereistes, ervarings en fisiologiese veranderinge [6]. Die menslike brein behou 'n basisvlak van plastisiteit dwarsdeur die lewe - dit staan bekend as ervaring-afhanklike plastisiteit en is onderliggend tot alle leer [7]. Plastisiteit tydens sensitiewe tydperke, daarenteen, is ondervinding-verwagtend - 'n organisme verwag om gedurende hierdie tyd aan 'n spesifieke stimulus blootgestel te word [7].
Gevoelige periodes is oorspronklik na verwys as 'kritieke tydperke'. Hierdie term word nou minder gereeld gebruik, omdat dit sedertdien duidelik geword het dat sommige herstel van funksie moontlik selfs buite die tydraamwerk van die hoogste sensitiwiteit moontlik kan wees. In die geval van visuele ontwikkeling het latere navorsing oor monokulêre ontneming in katjies getoon dat diere opgelei kan word om die aanvanklik ontneemde oog te gebruik nadat dit ontbloot is, en dit kan 'n sekere mate van herstel tot gevolg hê [8].
Studies oor sensitiewe tydperke van die visuele stelsel by mense het staatgemaak op natuurlik voorkomende gevalle van visuele ontneming in individue wat met katarakte gebore is, wat die lens van die oog insluit. Sight kan herwin word na katarak omkeerprosedures. Katarak omkering studies dui op verskille tussen sensitiewe periodes vir normale visuele ontwikkeling, periodes van sensitiwiteit vir ontneming en periodes van herstel van ontneming [9]. Vir visuele skerpte strek byvoorbeeld die tydperk van visueel-gedrewe tipiese ontwikkeling oor die eerste 7-lewensjare, maar individue bly sensitief vir ontneming tot en met 10-jariges en 'n mate van herstel van funksie kan moontlik dwarsdeur die lewe wees [10].
Taalontwikkeling toon ook oor die algemeen verhoogde plastisiteit in die kinderjare [11, 12], hoewel daar geen enkele sensitiewe tydperk vir taal is nie. Verskillende taalvaardighede word verkry deur gedeeltelik skeibare neurale stelsels, en dit kan verskil in hul reaksie op ontbering en periodes van verhoogde plastisiteit [13]. Kongenitale doofheid word byvoorbeeld geassosieer met veranderde verwerking van grammatikale inligting, terwyl semantiese prosessering onoorsigbaar lyk vir ouditiewe ontneming [14]. Dit beklemtoon die spesifisiteit van sensitiewe periodes.
Werk aan molekulêre meganismes onderliggend aan vroeë sensitiewe tydperke het getoon dat die balans van opwindende en inhibitiewe neurotransmissie 'n sneller van verhoogde plastisiteit is en dat molekulêre 'remme' gewoonlik plastisiteit beperk aan die einde van sensitiewe periodes [15]. Die tydsberekening van aanvang en verrekening van sensitiewe tydperke is smeebaar. Studies met ape het getoon dat die gesig sensitiewe tydperk aan die begin van die lewe verleng kan word met 2 of meer jare indien babasapies nie gedurende hierdie tyd aan gesigstimulasies blootgestel word nie. Gesig ontbering vertraag dus die aanvang van die sensitiewe tydperk [16]. Die einde van 'n sensitiewe periode kan in sommige gevalle selfgegenereer word: leer kan die verbintenis van neurale strukture dryf, wat die plastisiteit effektief verminder [17, 18]. Gesigpersepsie ondergaan perseptuele vernouing, byvoorbeeld, waar individue beter word in die verwerking van die kategorie gesigte waaraan hulle die meeste blootgestel is, ten koste van die kategorieë wat hulle minder dikwels sien, wat effekte lewer soos die eie rasse-vooroordeel van gesigspersepsie [19]. Nog 'n verduideliking vir die einde van sensitiewe periodes is dat neuroplastisiteit nie eintlik verminder word nie, maar eerder, of minder gevarieerd, omgewingsimulasie [18].
Die meeste studies oor sensitiewe tydperke het op vroeë kinderjare gekonsentreer, terwyl ervaringsverwagtende plastisiteit in latere ontwikkelingsperiodes effens verwaarloos is. Navorsers het begin om die moontlikheid te oorweeg dat adolessensie 'n 'tweede tydperk van verhoogde smeebaarheid' verteenwoordig (Steinberg, 2014 [20], p. 9; sien ook [21, 22]). Adolessensie, die tydperk van lewe wat begin by puberteit en eindig op die punt waarteen 'n individu 'n onafhanklike rol in die samelewing verkry [23], word gekenmerk deur gemerkte veranderinge in breinstruktuur en funksie (Box 1). In hierdie opinieartikel ondersoek ons drie areas van adolessente ontwikkeling wat voorgestel word om verhoog te word deur plastisiteit: geheue, sosiale verwerking en die gevolge van dwelmgebruik. Ons argumenteer dat voorskotte in ontwikkelingsstudies intrige gegee het wat ooreenstem met verhoogde plastisiteit in adolessensie. Ten spyte van onlangse vordering, is daar egter feitlik geen bewyse vir sensitiewe tydperke nie.
+
Box 1
Neurokognitiewe Ontwikkeling in Adolessensie
Watter getuienis sal ooreenstem met adolessensie wat 'n sensitiewe tydperk wees?
As adolessensie inderdaad 'n sensitiewe tydperk was, sou sekere patrone in die ontwikkelingsdata verwag word. Eerstens moet die impak van 'n spesifieke stimulus op brein en gedrag hoër wees in adolessensie as voor of na. Daarom is studies wat kinders, adolessente en volwassenes vergelyk, nodig. Slegs as al hierdie ouderdomsgroepe oorweeg word, is dit moontlik om te bepaal of adolessensie 'n alleenstaande tydperk van verhoogde plastisiteit is (Figuur 1, Model A), 'n deurlopende sensitiewe tydperk met kinderjare (Figuur 1, Model B), of verteenwoordig nie 'n sensitiewe tydperk nie (Figuur 1, Model C).
As gevolg van die verskille in die tydsberekening van volwassenheid van verskillende breinstreke en stroombane [24], sal aansienlike variasie in die aanvang en afset van sensitiewe tydperke vir verskillende stimuli verwag word. Net soos vroeë ontwikkeling gekenmerk word deur verskeie sensitiewe periodes [9, 13], word adolessensie nie voorgestel as 'n sensitiewe tydperk nie per se; In plaas daarvan word voorgestel dat daar sekere tydperke in adolessensie is, waartydens 'n spesifieke inset uit die omgewing verwag word.
As sekere omgewingsstimulasies inderdaad 'n groter impak het gedurende hierdie tyd, sal ons verwag dat daar verbeterde leer, veral van laat-volwasse vaardighede, wees. Dit sal in die volgende gedeelte oor geheue bespreek word. 'N Gebrek aan stimulasie of afwykende stimulasie sal ook verwag word om 'n onproportionele effek gedurende hierdie tyd te hê. Hierdie kenmerk van sensitiewe tydperke sal in die afdeling oor die uitwerking van sosiale stres bespreek word.
Adolessente plastisiteit kan vroeg in ontwikkeling verskil van plastisiteit, want in teenstelling met babas en jong kinders is adolessente meer geneig en kan hulle die omgewingstimulasies wat hulle ervaar, aktief kies. Oor die algemeen word omgewings meer gestruktureer deur ouers of versorgers, terwyl adolessente meer outonomie het om te kies wat om te ervaar en met wie [25]. Ons kan dus 'n groot mate van individuele verskille in sensitiewe tydperke in adolessensie verwag en sommige sensitiewe tydperke kan slegs ooit deur 'n deelversameling adolessente ervaar word. Dit sal in die afdeling oor die uitwerking van dwelmgebruik bespreek word.
Adolessensie as 'n sensitiewe tydperk vir geheue
Op ouderdom 35, is ons meer geneig om outobiografiese herinneringe van die ouderdomme 10 tot 30 jaar te herroep as herinneringe voor of na hierdie tydperk, 'n verskynsel wat na verwys as die 'reminiscence bump'26]. Die herinneringstomp is merkwaardig robuust en toon 'n soortgelyke patroon wanneer dit met verskillende mnemonale toetse en in verskillende kulture getoets word [26, 27]. Bykomend tot outobiografiese gebeure, is die herroeping van musiek, boeke, films en publieke gebeure van adolessensie ook beter as in ander lewensperiodes [28, 29]. Selfs alledaagse gebeure wat in adolessensie en vroeë volwassenheid plaasgevind het, blyk te min in die geheue te wees, wat daarop dui dat mnemoniese kapasiteit gedurende hierdie tyd van die lewe verhoog word [30]. Byvoorbeeld, 'n grootskaalse studie het 'n hoogtepunt van ander aspekte van geheue getoon, soos verbale en visuospatiale geheue tussen 14 en 26 se ouderdom [31]. Terwyl hierdie data dui op sensitiewe periodes, is opleidingstudies nodig om eksperimentele bewyse vir sensitiewe tydperke vir geheue te verskaf.
Opleidingstudies is beskikbaar vir werkgeheue (WM), die vermoë om inligting te stoor en te manipuleer [32]. Eenvoudige aspekte van WM, soos vertraagde ruimtelike herroeping, kan volwassenheid bereik in die kinderjare [33]. Meer komplekse WM vermoëns, soos strategiese selfgeleide ruimtelike soek, verbeter gedurende vroeë adolessensie [33]. Sulke komplekse WM-take werf voorste streke wat veral langdurige ontwikkeling gedurende adolessensie toon [34] (Box 1).
Daar is 'n paar bewyse vir plastisiteit van WM in ontwikkeling. Vir kinders en jong adolessente word winste in n-rug tipe WM-opleiding, maar nie kennisgebaseerde opleiding, oorgedra na verbeterings in vloeibare intelligensie nie [35]. Verbeteringe is oor 'n 3-maandperiode onderhou, gedurende welke tyd is geen verdere opleiding geïmplementeer nie. WM-opleiding kan effektief wees in adolessente met swak uitvoerende funksionering, asook in tipies-ontwikkelende beheermaatreëls [36]. Tog weet ons nog nie hoe effekte van opleiding verskil in adolessente in vergelyking met kinders of volwassenes nie. Studies waar kinders, adolessente en volwassenes kognitiewe opleiding ondergaan en die effekte vergelyk word met aktiewe beheersgroepe wat placebo-opleiding ontvang, sal veral insiggewend wees om te bepaal of adolessensie 'n sensitiewe tydperk vir WM-ontwikkeling verteenwoordig [37]. Sulke studies kan opvoedkundige intervensies en beleide direk inlig (Box 2).
+
Box 2
Onderwys in adolessensie
Adolessensie as 'n Sensitiewe Tydperk vir die Uitwerking van Spanning op Geestesgesondheid
Baie geestesiektes het hul begin in adolessensie en vroeë volwassenheid [38, 39]. 'N longitudinale studie het getoon dat 73.9% van volwassenes met 'n geestelike versteuring 'n diagnose ontvang het voor 18-ouderdom en 50.0% voor 15-ouderdom [40]. Daar word vermoed dat psigiatriese afwykings gedeeltelik veroorsaak kan word deur stresblootstelling in kinderjare of adolessensie [41]. Sosiaal stres in die besonder word gedink om 'n buitensporige impak te hê gedurende hierdie tyd [41]. Die ervaring van akkulturasie stres toeskryfbaar aan migrasie, byvoorbeeld, voorspel longitudinale internalisering van simptome soos depressie en angs in adolessensie [42]. Daar is egter ook bewyse dat bullebakkery in die jeug (ouderdom 7 of 11) ook permanente uitwerking op fisiese en geestelike gesondheid in volwassenheid het [43].
Knaagdierstudies bied die geleentheid om eksperimentele blootstelling aan sosiale stres te manipuleer, en bied waardevolle insigte in die nadelige gevolge van stres in adolessensie. Adolessensie in vroulike rotte duur ongeveer vanaf die postnatale dag (PND) 30 tot 60, en van PND 40 tot 80 by mans. In vroulike muise duur adolessensie van PND 20 tot 40, en van PND 25 tot 55 by mans [44]. Daar moet op gelet word dat daar 'n aansienlike verskil in die ouderdom van knaagdiere is wat as adolessent of volwassene in die literatuur geklassifiseer is [44]. Adolessente rotte wat onderhewig is aan herhaalde nederlaag deur 'n dominante individu, het getoon dat hulle met verskillende gedragspatrone (meer vermyding eerder as aggressie) teenwoordig is, en minder herstel van hernieude stres, in vergelyking met volwasse rotte. Blootstelling aan stres in adolessensie (in vergelyking met volwassenheid) by rotte was ook geassosieer met minder neuronale aktivering in areas van die prefrontale korteks, cingulaat en thalamus [45]. Hierdie studie sluit nie jeugdiges in nie, en beperk gevolgtrekkings vir sensitiewe periodes.
Die afwesigheid van enige sosiale stimulasie kan ook nadelige gevolge hê. Sosiale isolasie in manlike en vroulike rotte het onomkeerbare effekte op sommige aspekte van verkennende gedrag gehad, maar slegs indien die isolasie tussen PND 25 en 45 plaasgevind het, maar nie voor of na [46]. Dit blyk dus 'n kwesbare tydperk vir sosiale ontneming in rotte. Terwyl hierdie paradigma nie direk aan mense oorgedra is nie, het studies getoon dat menslike adolessente groter vlakke van angs toon as gevolg van sosiale uitsluiting as wat volwassenes [47, 48]. Sosiale uitsluiting is ook gekoppel aan die ontwikkeling van sosiale angs in menslike adolessensie [49]. Die verskaffing van bewyse vir die uitwerking van sosiale isolasie oor ontwikkeling in die mens is nie net belangrik vanuit 'n teoretiese perspektief nie, maar kan ook help om geestesgesondheidsintervensies te ontwikkel en te bewerkstellig wat daarop gemik is om veerkragtigheid op sosiale uitsluiting te versterk.
Adolessensie kan ook 'n sensitiewe tydperk wees vir herstel uit die ervaring van sosiale stres [50]. Vreesuitwissing leer is die sleutel vir 'n gesonde respons op stres, byvoorbeeld [51]. Vir psigiatriese toestande soos post-traumatiese stresversteuring (PTSD), stres bly, alhoewel die stressor nie meer teenwoordig is nie. Vreesuitwissing leer het bevind dat dit in adolessensie verswak is in vergelyking met die kinderjare en volwassenheid - beide by mense en by muise (Figuur 2) [50]. Die knaagdierdata in die studie het aangedui dat 'n gebrek aan sinaptiese plastisiteit in die ventromediale prefrontale korteks tydens adolessensie geassosieer word met verminderde vreesuitwissing. Dit impliseer dat desensibiliseringsbehandelings, wat gebaseer is op die beginsels van vreesuitwissing leer, minder effektief in adolessensie kan wees, en beklemtoon die behoefte aan die ontwikkeling van alternatiewe behandelingsbenaderings vir hierdie ouderdomsgroep. Die besondere sterkte van hierdie studie lê in die feit dat dit kinders, adolessente en volwasse ouderdomsgroepe ingesluit het, sowel as die voorsiening van neurale bewyse in knaagdiere. Die resultate dui daarop dat adolessensie 'n sensitiewe, of kwesbare tydperk vir herstel van stres kan wees.
Adolessensie as 'n sensitiewe tydperk vir die effekte van dwelmgebruik
Adolessensie is 'n tyd van verhoogde betrokkenheid by riskante gesondheidsgedrag, soos onveilige seksuele gedrag, gevaarlike bestuur en eksperimenteer met alkohol en ander dwelms [52, 53]. Hierdie toename in risiko-optrede kan deels bemiddel word deur die toename in tyd spandeer met vriende eerder as familie [54]. Wanneer hulle saam met hul vriende meer geneig is om met riskante gedrag aan te gaan as wanneer hulle alleen is [55]. Jong adolessente blyk veral vatbaar vir peer-invloed op risiko persepsie, in vergelyking met ander ouderdomsgroepe (Figuur 3) [56]. Hierdie studie het die mate van sosiale invloed op risiko persepsie in verskillende ouderdomsgroepe gemeet en gevind dat, terwyl kinders, jong volwassenes en volwassenes meer beïnvloed is deur volwassenes se menings oor risiko, is jong adolessente meer beïnvloed deur tieners se menings in vergelyking met die menings van volwassenes. Mid-adolessente het geen verskil in die vlak van invloed van volwassenes se en tieners se menings oor risiko's gehad nie, wat daarop dui dat dit 'n oorgangs stadium in ontwikkeling is.
Wanneer met eweknieë, is adolessente meer geneig om betrokke te raak in riskante gedrag soos dwelmgebruik [57]. Adolessente wie se vriende gereeld tabak, alkohol en cannabis verbruik, is meer geneig om dwelms self te gebruik, byvoorbeeld [58]. Cannabis is een van die mees ontspanningsgebruikende medisyne onder adolessente en volwassenes in die VSA en die Verenigde Koninkryk [59, 60]. Daar word beraam dat 15.2% van Europeërs van 15 tot 24 die afgelope jaar cannabis gebruik het en 8% in die afgelope maand [61]. Kansabinoïede blootstelling tydens vroeë adolessensie is vermoedelik tot gevolg dat permanente veranderings in breinstruktuur en kognitiewe tekorte veroorsaak word, wat moontlik 'n kwesbare tydperk vir die gevolge van die adolessensie maak [62, 63].
Ontspanningsgebruik vir cannabis voor die ouderdom van 18 (maar nie in volwassenheid) of swaar gebruik op enige ouderdom is gekoppel aan grys materie atrofie in die volwasse temporale pool, parahippokampale gyrus en insula [64]. Longitudinale data het aangedui dat self-gerapporteerde aanhoudende cannabisgebruik tussen 13 en 15 jaar geassosieer word met 'n beduidende afname in IK [65]. Hoe langer die tydperk van cannabisverbruik, hoe groter is die afname in IK [65]. Hierdie afname in IK was gevind om meer uitgespreek te wees in deelnemers wat cannabis gebruik het voor die ouderdom van 18 in vergelyking met diegene wat na 18 cannabis begin gebruik het. Hierdie bevindings dui daarop dat die ontwikkelende brein van adolessente veral sensitief kan wees vir die nadelige gevolge van kannabisgebruik. Daar moet egter op gelet word dat alternatiewe verklarings, soos pre-bestaande bui of angsversteurings wat beide cannabisgebruik en kognitiewe probleme bemiddel, nie in hierdie studie uitgesluit kan word nie [66]. Hierdie studies het ook nie jonger ouderdomsgroepe ingesluit nie, en dit is moontlik dat die ontwikkelende brein gedurende die kinderjare 'n soortgelyke of selfs groter sensitiwiteit vir cannabis sal toon as in adolessensie. Selfs as dit die geval was, sal sulke sensitiwiteite egter nie gewoonlik in mense uitgedruk word nie omdat adolessensie of volwassenheid gewoonlik die eerste potensiële kontakpunt met ontspanningsdwelms sal wees.
Molekulêre en sellulêre data oor die uitwerking van cannabis in adolessensie is yl, maar daar is 'n paar indirekte bewyse vir verhoogde sensitiwiteit. Daar is getoon dat cannabis die endokannabinoïdestelsel beïnvloed, wat saam met ander neurotransmitterstelsels (bv. Die glutamatergiese en dopaminerge stelsels) uitgebreide herstrukturering ondergaan gedurende adolessensie [67]. Terwyl die twee sleutel-kannabinoïed-reseptore CB1 en CB2 reeds in die knaagdierembrio (swangerskap-dag 11-14 [68]), neuroanatomiese verspreiding en aantal reseptore verander tydens ontwikkeling. CB1 reseptor uitdrukking in verskeie brein streke is gevind om te piek met die aanvang van puberteit by vroulike en manlike knaagdiere [69]. Enige versteuring wat veroorsaak word deur blootstelling aan cannabis gedurende die adolessente tydperk, kan 'n blywende effek hê op die endokannabinoïdesisteem, wat neuro-ontwikkelingsprosesse insluitend neuronale genese, neurale spesifikasie, neuronale migrasie, aksonale verlenging en glia-vorming [70, 71, 72]. Byvoorbeeld, blootstelling aan D9-tetrahydrokannabinol (THC), die belangrikste psigo-bestanddeel in cannabis, tydens puberteit by vroulike rotte (PND 35-45) het gelei tot 'n afname in CB1-reseptordigtheid en funksionaliteit in verskeie breinstreke [73]. Vergelykende data van ander ouderdomsgroepe ontbreek egter.
Sterk bewyse vir 'n adolessente sensitiewe periode vir dwelmgebruik kom uit 'n reeks studies wat chroniese blootstelling aan cannabinoïede by manlike knaagdiere ondersoek. Cannabinoïde blootstelling in adolessensie (PND 40-65) het langtermyn kognitiewe tekorte in volwassenheid voorspel (geheue van objekherkenning), terwyl soortgelyke blootstelling in prepubcent (PND 15-40) en jong volwasse knaagdiere (> PND 70) nie gekoppel was aan sulke aanhoudende nie tekorte [74, 75]. Dit is egter nie duidelik as hierdie bewyse direk na mense vertaal nie. Daar moet ook kennis geneem word dat slegs 'n deel van menslike adolessente met dwelms soos cannabis eksperimenteer. Toekomstige studies is nodig om individuele verskille te ondersoek, veral in verband met portuurinvloed en risiko-gedrag, om te verstaan wanneer en vir wie adolessensie 'n kwesbare tydperk vir dwelmgebruik kan wees.
Slotopmerkings
Bewyse vir plastisiteit in herinnering en die uitwerking van sosiale stres en dwelmgebruik is in ooreenstemming met die voorstel dat adolessensie 'n sensitiewe tydperk vir sekere ontwikkelingsareas is. Die sterkste bewyse vir sensitiewe periodes tot op hede kom uit knaagdierstudies wat 'n verhoogde kwesbaarheid toon vir die ontwrigtende gevolge van sosiale isolasie en kannabisgebruik, sowel as verminderde vreesuitwissing. Daar is egter min afdoende bewyse vir menslike adolessensie. Studies is nodig oor die effek van opleiding of stres oor menslike kinderjare, adolessensie en volwassenheid (sien Uitstaande Vrae).
+
Uitstaande vrae
Erkennings
Ons wil graag Kathryn Mills bedank vir nuttige kommentaar op die manuskrip. DF word befonds deur die UCL Sielkunde en Taalwetenskappe Departement. SJB word befonds deur 'n Royal Society University Research Fellowship. Ons navorsing word befonds deur die Nuffield Foundation en die Wellcome Trust.
Gepubliseer op: September 23, 2015
Verwysings
Skrywers
Titel
Bron
J. Neurophysiol. 1965; 28: 1029-1040
J. Neurophysiol. 1963; 26: 1003-1017
J. Neurophysiol. 1965; 28: 1060-1072
J. Physiol. 1970; 206: 419-436
J. Cogn. Neurosci. 2004; 16: 1412-1425
Annu. Ds. Neurosci. 2005; 28: 377-401
J. Physiol. 1970; 206: 437-455
Dev. Psychobiol. 2005; 46: 163-183
in: JKE Steeves, LR Harris (Eds.) Plasticity in Sensory Systems. Cambridge University Press,; 2012: 75-93
Neuron. 2010; 67: 713-727
Wetenskap. 2005; 310: 815-819
Nat. Ds. Neurosci. 2004; 5: 831-843
Cereb. Korteks. 1992; 2: 244-258
Prog. Brein Res. 2013; 207: 3-34
Proc. Natl. ACAD. Sci. USA 2008; 105: 394-398
Nat. Ds. Neurosci. 2001; 2: 475-483
Dev. Psychobiol. 2005; 46: 287-292
Kur. Dir. Psychol. Sci. 2007; 16: 197-201
Annu. Eerw. Psychol. 2014; 65: 187-207
Vert. Psigiatrie. 2013; 3: e238
Neuro Image. 2013; 68: 63-74
Child Dev. 1991; 62: 284-300
Mem. Cognit. 1997; 25: 859-866
J. Cross Cult. Psychol. 2005; 36: 739-749
EUR. J. Cogn. Psychol. 2008; 20: 738-764
Geheue. 2007; 15: 755-767
QJ Exp. Psychol. 2008; 60: 1847-1860
Acta Psychol. 2013; 142: 96-107
in: GH Bower (Ed.) Onlangse vooruitgang in leer en motivering. Akademiese Pers,; 1974: 47-89
Child Dev. 2005; 76: 697-712
Dev. Neuropsychol. 2007; 31: 103-128
Proc. Natl. ACAD. Sci. USA 2011; 108: 10081-10086
J. Pediatr. 2011; 158: 555-561
Neigings Cogn. Sci. 2010; 14: 317-324
Kur. Opin. Psigiatrie. 2007; 20: 359-364
Boog. Gen. Psychiatrie. 2005; 62: 593-602
Boog. Gen. Psychiatrie. 2003; 60: 709-717
Neigings Neurosci. 2008; 31: 183-191
Dev. Psychol. 2013; 49: 736-748
Am. J. Psigiatrie. 2014; 171: 777-784
Selweefsel Res. 2013; 354: 99-106
Neuroscience. 2013; 249: 63-73
Dev. Psychobiol. 1977; 10: 123-132
Brein Cognit. 2010; 72: 134-145
Neuro Image. 2011; 57: 686-694
Proc. Natl. ACAD. Sci. USA 2012; 109: 16318-16323
EUR. J. Neurosci. 2013; 38: 2611-2620
MMWR Surveill. Summ. 2012; 61: 1-162
Dev. Eerw. 2008; 28: 78-106
Ongeluk Anal. Vorige. 2005; 37: 973-982
Psychol. Sci. 2015; 26: 583-592
Annu. Eerw. Psychol. 2011; 62: 189-214
J. Subst. Gebruik. 2011; 16: 150-160
Psigofarmakologie. 1999; 142: 295-301
Dwelm Alkohol Afhanklik. 2003; 9: 303-310
Neuropsychopharmacology. 2014; 39: 2041-2048
Proc. Natl. ACAD. Sci. USA 2012; 109: E2657-E2664
Lancet. 2013; 381: 888-889
Br. J. Pharmacol. 2010; 160: 511-522
Sinaps. 1999; 33: 181-191
Neuroreport. 1993; 4: 135-138
Wetenskap. 2007; 316: 1212-1216
Mol. Sel. Endocrinol. 2008; 286: S84-S90
J. Neurosci. 2011; 31: 4000-4011
Neuropsychopharmacology. 2007; 32: 607-615
Neuropsychopharmacology. 2003; 28: 1760-1769
Behav. Pharmacol. 2005; 55: 447-454
J. Neurosci. 2013; 33: 18618-18630
Cereb. Korteks. 2010; 20: 534-548
Neuro Image. 2013; 82: 393-402
Neuro Image. 2013; 65: 176-193
Neurie. Brein Mapp. 2005; 26: 139-147
Neuropsychologia. 2011; 49: 3854-3862
J. Cogn. Neurosci. 2013; 25: 1611-1623
J. Int. Neuropsychol. Soc. 2013; 19: 962-970
Dev. Sci. 2010; 13: 331-338
Neuro Image. 2013; 69: 11-20
Behav. Prosesse. 2015; 111: 55-59
Dev. Psychol. 2005; 41: 625-635
;
