Adolessente Ontwikkeling van die Beloningstelsel (2010)

Front Hum Neurosci. 2010; 4: 6.

Gepubliseer aanlyn 2010 Februarie 12. Online gepubliseer 2009 September 3. doi:  10.3389 / neuro.09.006.2010
PMCID: PMC2826184
Hierdie artikel is aangehaal deur ander artikels in PMC.

Abstract

Adolessensie is 'n ontwikkelingsperiode wat gekenmerk word deur verhoogde beloning-soekende gedrag. Eknvestigators het funksionele magnetiese resonansiebeeldvorming (fMRI) gebruik in samewerking met beloningsparadigmas om twee teenstrydige hipoteses oor adolessente ontwikkelingsveranderings in die striatum te toets, 'n streek wat betrokke is by beloningverwerking. Een hipotese stel dat die striatum relatief hipo-reageer op belonings tydens adolessensie, sodat verhoogde beloning-soekende gedrag nodig is om dieselfde aktivering as volwassenes te bewerkstellig. 'N Ander siening dui daarop dat die striatale beloningstelsel tydens adolessensie hiper-responsief is, wat dan lei tot groter beloningsoekendheid. Alhoewel bewyse vir albei hipoteses gerapporteer is, het die veld oor die algemeen saamgevoeg op laasgenoemde hipotese gebaseer op dwingende bewyse.. In hierdie oorsig, beskryf ek die bewyse om hierdie idee te ondersteun, spekuleer ek oor die uiteenlopende bevindings van die FMRI en sluit af met die toekomstige ondersoekgebiede van hierdie fassinerende vraag.

sleutelwoorde: adolessensie, breinontwikkeling, striatum, beloning

Inleiding

Adolessensie is 'n ontwikkelingsperiode wat gekenmerk word deur verhoogde beloning-soekende gedrag. Hierdie anekdotiese en empiriese waarneming het die veld van ontwikkelingskognitiewe neurowetenskap gemotiveer om die neurale substraat van hierdie verskynsel te identifiseer. Aangesien uitgebreide diere- en menslike werk die dopamienryke striatum geïdentifiseer het, is die setel van beloningsgevoeligheid in die brein (bv. Schultz, 1998; Montague et al., 2004), was hierdie gebied die fokus van intense studie in die literatuur vir adolessente beloning en is die fokus van hierdie oorsig. Bevindinge oor ander streke (bv. Die orbitofrontale korteks) wat ook 'n ryk dopamienvernuwing kry en wat beloningsensitiwiteit het, word nie hier bespreek nie. Terwyl studies tot dusver saamstem dat die striatum die neurale streek is wat die meeste reageer op vergoeding oor ontwikkeling, van kinders tot volwassenes, is die relatiewe betrokkenheid van hierdie neurale stelsel tydens adolessensie 'n onderwerp van debat. In hierdie resensie begin ek kortliks insigte uit die diereliteratuur oor beloningsverwante striatale ontwikkeling. In 'n daaropvolgende afdeling word bevindings oor neuro-beelding van ontwikkelings onder die loep geneem en 'n uiteensetting gegee van aannemelike verduidelikings en spekulasies vir die verskil tussen studies. Ten slotte concludeer ek met voorbehoud en toekomstige aanwysings van hierdie boeiende navorsingsgebied.

Teorieë van beloning-gedrewe gedrag in adolessensie

Om te beweer dat dramatiese gedragsveranderinge tydens adolessensie voorkom, is 'n understatement (Dahl, 2004; Steinberg, 2005; Somerville et al., 2009). Die veld het oor die algemeen aanvaar en ooreengekom op die idee dat hierdie gedragsveranderinge hoofsaaklik deur belonings gedryf word, insluitende monetêre, roman en sosiale belonings, en ook die beloningsensitiewe dopamienstelsel. Minder verstaanbaar is hoe Die beloningstelsel verander oor ontwikkeling om die beloningsgedrewe gedrag wat adolessente dikwels uitstal, aan te moedig.

Daar is twee primêre teorieë oor adolessente beloningsgedrag wat konsentreer op twee opponerende moontlikhede: is die striatale stelsel hipo- of hiper-reageerend op belonings tydens adolessensie? Sommige teoretici het voorgestel dat adolessente beloning soek en risikotaak kan wees as gevolg van 'n relatiewe tekort aan die aktiwiteit van motiverende stroombane (Blum et al., 1996, 2000; Bjork et al., 2004) sodat meer intensiewe of meer gereelde lonende stimuli nodig is om dieselfde aktivering as volwassenes te bewerkstellig. Hierdie siening is waarskynlik 'n uitbreiding van 'n teorie van adolessente anedonia, wat die onvermoë is om plesier te ervaar (Larson en Asmussen, 1991). Ondersteuning vir hierdie teorie kom uit data wat verskille tussen adolessente en ander ouderdomme toon in die persepsie van plesier. Menslike adolessente toon byvoorbeeld 'n toename in negatiewe invloed en depressiewe gemoedstemming ten opsigte van ouer en jonger volwassenes (Rutter et al., 1976; Larson en Asmussen, 1991) en blyk ook dieselfde positiewe situasies te hê as minder aangenaam as volwassenes (soos gebaseer op selfverslae) (Watson en Clark, 1984). Adolessente vind ook soetheid (suiker) minder aangenaam as kinders (DeGraff en Zandstra, 1999). Gebaseer op hierdie data, spekuleer sommige dat adolessente gewoonlik minder positiewe gevoelens van beloonende stimuli kan behaal, wat hulle daartoe lei om nuwe toevoegingsversterkers aan te bied deur toename in beloning wat die toename in aktiwiteit in dopamienverwante kringe (Spear, 2000). 'N Teenstrydige teorie postuleer dat onproportionele verhoogde aktivering van die ventrale striatale dopamienbaan (dit wil sê die verhoogde dopaminerge vrystelling in reaksie op beloonende gebeure tydens adolessensie) onderliggend aan adolessente beloningverwante gedrag (Chambers et al., 2003). Hierdie siening spruit voort uit uitgebreide werk oor dopamien en die belangrikste rol daarvan in die vertaling van gekodeerde motiveringsaandrywings in aksie (Panksepp, 1998). Hierdie teorie stel dat adolessente gedrag bestuur word deur beloningsverwante eetstelsels. Op grond van 'n meerderheid van die onderstaande werk, het die veld oor die algemeen gekonverteer op laasgenoemde teorie; dit wil sê dat adolessente deels gemotiveer is om aan gedrag met hoë beloning deel te neem as gevolg van ontwikkelingsveranderinge in die streatum wat hipersensitiwiteit aan beloning verleen (bv. Ernst et al., 2009). Data ter ondersteuning van die hipo-responsiwiteit hipotese word egter ook nagegaan.

Striatale dopamien ontwikkeling

Ondersoeke by mense kan slegs ondersoek word in vivo striatale ontwikkeling op sisteme vlak met behulp van neuro-beeldmetodes. Hierdie metodologiese beperking sluit die presiese identifisering van hoe die dopamienstelsel ontwikkelingsontwikkeling op die neurale vlak verander. Die verband tussen streitale reaksie op beloning is eerder 'n indeks van vermeende dopamienaktiwiteit. Hierdie aannames is gebaseer op insigte wat verkry is van diere-modelle van die stomatiese stroombane en die dopamienstelsel (bv. Berridge en Robinson, 1998). As sodanig word dit hier kortliks hersien.

Beskikbare getuienis dui daarop dat daar beduidende veranderinge in die dopamienstelsel is gedurende die ontwikkeling, en veral gedurende adolessensie. Dopamienvlakke neem toe in adolessensie in die striatum (Teicher et al., 1993; Andersen et al., 1997). Ander verslae het egter getoon dat jong adolessente rotte ook laer ramings van dopamien sintese in die nucleus accumbens (NAcc) toon ten opsigte van ouer adolessente diere en laer NAcc dopamien omsetkoerse relatief tot volwassenes. Stamford (1989) werk het 'n oënskynlike resolusie vir hierdie verskillende resultate getoon deur 'n verlaagde basale dosis van dopamienvrystelling te rapporteer, maar 'n groter dopamienbergingspoel in periadolescent, relatief tot volwasse, rotte (Stamford, 1989). Ekn feit, dopaminerge neurone in die adolessent, ten spyte van verminderde dopamien vrystelling in basale toestande (Stamford, 1989; Andersen en Gazzara, 1993), kan eintlik meer dopamien vrystel, indien gestimuleer deur omgewings- en / of farmakologiese uitdagings (Laviola et al., 2001). Bolanos et al. (1998) het getoon dat striatale snye van adolessente rotte meer sensitief is vir die dopamienopname-inhibeerders kokaïen en nomifensien as volwassenes, wat in teenstelling is met die verminderde gedragsresponsiwiteit vir hierdie dopamien-agoniste tydens adolessensie wat dieselfde groep gerapporteer het. saam, Hierdie data dui daarop dat tydens die adolessensie belonende gebeurtenisse kan lei tot groter dopamien vrystelling, in vergelyking met volwassenes (Laviola et al., 2003). So, as dit inderdaad die geval is dat adolessente diere laer basale dosisse van dopamien vrylating het, soek miskien adolessente aanvanklik meer stimulasie (belonings) wat dopamien vrystelling sal verhoog; Sodra gestimuleer word, sal die adolessent egter meer dopamien vrylating toon wat dan bydra tot 'n versterkende terugvoeringsiklus wat addisionele beloningsoekende gedrag motiveer..

Ontwikkelingsverandering in dopamienreseptore

Verskeie verslae het opgemerk dat daar oorproduksie van dopamienreseptore is, gevolg deur snoei tydens adolessensie (Teicher et al., 1995). Striatale en NAcc dopamienreseptor binding van D1 en D2 reseptore piep in adolessensie (P40) op vlakke wat ongeveer 30-45% groter is as dié wat in volwassenheid gesien word. (Teicher et al., 1995; Tarazi et al., 1998, 1999). Gebruik autoradiografie in manlike en vroulike rotte, Andersen et al. (1997) het 'n seksuele dimorfisme van hierdie effek getoon, sodat adolessente mans groter oorproduksie gehad het (ongeveer 4.6-vou) en eliminasie van striatale D1 en D2 striatale reseptore as adolessente vroue. Interessant genoeg, word hierdie effekte nie bemmed deur gonadale hormoonstygings nie (Andersen et al., 2002) maar blyk funksionele gevolge te hê (Andersen en Teicher, 1999) wat ooreenstem met gedrag. 'N Soortgelyke patroon word waargeneem in prefrontale korteks, al is dit met 'n langer uitgerekte uitskakelingstydperk (Andersen en Teicher, 2000). Konfokale mikroskopie het aan die lig gebring dat retrogradelie opgespoorde kortikale uitsetneurone in die prefrontale korteks hoër vlakke van D uitdruk.1 reseptore tydens adolessensie as ouer of jonger knaagdiere (Brenhouse et al., 2008). Hierdie knaagdier bevindinge val saam met menslike postmortem werk. Seeman et al. (1987) gerapporteer merkbare veranderinge in dopamien reseptor populasies in menslike striatum gedurende die jong-tot-volwasse tydperk, met een derde tot 'n half of meer van die dopamien D1-gelyk en D2- Soortgelyke reseptore teenwoordig in die striatum van jeugdiges word deur volwassenheid verlore. Ontwikkelingsdalings in D1 Reseptore vanaf babas tot volwassenheid by mense is ook deur ander aangemeld (Palacios et al., 1988; Montague et al., 1999). Saam, hierdie bevindinge van diere en postmortem dui daarop dat die dopamienstelsel in adolessensie individue in hierdie ouderdomsgroep kan voorspoedig tot groter beloning sensitiwiteit. In volgende afdelings beskryf ek neuroimaging data wat op hierdie bevindinge gebou het om soortgelyke ontwikkelingspatrone van verandering op die stelselvlak te toon.

Insigte van Neuroimaging

Magnetiese resonansiebeeldvorming (MRI) -metodes het 'n nuwe stel nie-invasieve instrumente ingestel om die ontwikkeling van brein by mense vas te lê. MRI is veral nuttig in die studie van kinders en adolessente aangesien dit akkurate, hoëresolusie-anatomiese beelde verskaf sonder die gebruik van ioniserende straling (Kennedy et al., 2003). Alhoewel totale breingrootte ongeveer 90% van die volwasse grootte volgens ouderdom 6 (Casey et al., 2005), die grys en wit materie-subkomponente bly deurlopend deur adolessensie ondergaan (Giedd et al., 1999; Sowell et al., 2003; Gogtay et al., 2004). spesifiek, Daar is 'n beduidende afname in kortikale grys materie deur 12 jaar (Giedd et al., 1999) Dieen 'n toename in serebrale wit saak gedurende die kinderjare en jong volwassenheid (Caviness et al., 1996). Onlangse data dui daarop dat grysstof volume 'n omgekeerde U-vorm patroon het, met groter streeksvariasie as wit materie (Sowell et al., 1999, 2003; Gogtay et al., 2004). Veral relevant vir 'n oorsig oor die ontwikkeling van die dopamienstelsel is bewyse wat aantoon dat die dopamienryke frontale en striatale streke beduidende veranderinge in volwassenes deur adolessensie ondergaan (Giedd et al., 1996; Sowell et al., 1999), met 'n volumetriese afname in streke van die basale ganglia (Giedd et al., 1996, 1999). Soortgelyk aan knaagdierbevindings, toon breinstreke seksuele dimorfisme oor streke. Caudate volumes verminder gedurende die adolessente jare en is relatief groter by vroue (Giedd, 2004). In teenstelling met parietale, temporale en oksipitale lobbe, ontstaan ​​groot anatomiese verskille tussen adolessente en volwassenes in die frontale lobbe en in die striatum (Sowell et al., 1999), wat daarop dui dat hierdie twee streke relatief onvolwasse is in adolessensie in vergelyking met volwassenheid. Verder dui hierdie bevindings aan voortgesette plastisiteit in hierdie streke wat dopamienverwante gedrag en leer bemiddel.

Funksionele MRI (fMRI) bied 'n meting van breinaktivering wat veranderinge in bloedoksigasie in die brein vasvang wat aangeneem word om veranderinge in neurale aktiwiteit te weerspieël (Bandettini en Ungerleider, 2001; Logothetis et al., 2001). Om die ontwikkeling van die dopamienstelsel by mense te ondersoek, het ondersoekbeamptes neuro-ontwikkeling in neurale gebiede ondersoek wat bekend is om ryk te wees aan dopamien selliggame en projeksies, hoofsaaklik middelbrein-, striatale en prefrontale streke (Koob en Swerdlow, 1988). Aangesien fMRI bloot 'n veronderstelde indeks van neuronale aktiwiteit is, kan studies wat hierdie hulpmiddel gebruik, beslis nie veranderings in dopamien-uitdrukking en / of aktiwiteit aflei nie. Deur die gebruik van konvergerende metodes en insigte van diermodelle kan werk by mense egter die ontwikkeling van dopamienryke stroombane verder ondersoek. Om dit te doen, het aanvanklike studies beloningparadigmas gebruik as 'n manier om in hierdie kringloop te gebruik, gegewe verslae in volwasse mense wat die sterk effek van beloning toon om streitale aktiwiteit te verkry (bv. Knutson et al., 2001; Montague en Berns, 2002). Ontwikkelingsstudies het getoon dat kinders en adolessente inderdaad dieselfde neurale kringe werf wat volwassenes doen wanneer hulle met monetêre en nie-monetêre belonings aangebied word (bv. Bjork et al., 2004; Ernst et al., 2005; Galván et al., 2006; Van Leijenhorst et al., 2009). Maar hoe adolessente verskil van volwassenes in neurale werwing is die onderwerp van debat in die kognitiewe ontwikkelings neurowetenskap literatuur.

Verskillende fMRI bevindinge van beloning sensitiwiteit in adolessente

Ontwikkelende fMRI studies van beloning het twee hoofbevindings opgelewer wat direk na die twee hipoteses wat hierbo uiteengesit is, is. Die eerste stel voor dat adolessente, relatief tot volwassenes, minder betrokkenheid van die ventrale striatum toon in afwagting van beloning (Bjork et al., 2004). Bjork en kollegas het vroeë en middel-adolessente vergelyk met 'n groep volwassenes op die monetêre aansporing vertraging (MID) taak, wat ontwerp is vir en is wyd gebruik in volwasse monsters (bv. Knutson et al., 2001). In die MID-taak is deelnemers eers een van sewe aanwysings aangebied. Na 'n vertraging is hulle gevra om die teiken te druk en uiteindelik is terugvoering aangebied om die deelnemers in kennis te stel of hulle tydens die verhoor geld gewen of verloor het. Ten spyte van soortgelyke gedragsverrigting het die skrywers betekenisvolle neurale verskille tussen ouderdomsgroepe aangetref, sodat adolessente minder ventrale striatale aktivering getoon het in afwagting van beloning in vergelyking met volwassenes. Daar was geen groepverskille in reaksie op terugvoering nie. Bjork en kollegas het hierdie data geïnterpreteer as ondersteuning vir die hipotese dat adolessente 'n ventrale striatale aktiverings tekort het. Dit is dat adolessente betrokke is by uiterste aansporings (bv. Riskante gedrag) 'as 'n manier om te vergoed vir lae ventrale striatale aktiwiteit (Spear, 2000; Bjork et al., 2004) '.

Alhoewel Bjork en kollegas hierdie bevindings onlangs gerepliseer het in 'n verdubbelde steekproefgrootte en met 'n verbeterde kopspoel (Bjork et al., In voorbereiding, persoonlike kommunikasie), talle referate het die teenoorgestelde resultate gerapporteer (Mei et al., 2004; Ernst et al., 2005; Galván et al., 2006; Van Leijenhorst et al., 2009). Hierdie studies het getoon dat, in verhouding tot ander ouderdomsgroepe, adolessente groter aktivering in die ventrale striatum toon in reaksie op beloning. Byvoorbeeld, In ons werk is kinders, adolessente en volwassenes gevra om 'n eenvoudige, jeugvriendelike taak uit te voer in die skandeerder waarin verskillende beloningswaardes gelewer is na korrekte antwoorde (Galván et al., 2006). In verhouding tot kinders en volwassenes het die adolessente groep verhoogde ventrale striatale aktivering in afwagting van beloning getoon. In 'n ander voorbeeld, Ernst et al. (2005) het 'n probabilistiese monetêre beloningsopdrag gebruik om te wys dat adolessente aansienlik groter, naskere NAcc-aktiwiteite gewerf het as volwassenes tydens wenproewe. Hierdie bevindinge kontrasteer die Bjork-papier direk en ondersteun die hipotese wat onproportioneel verhoogde aktivering van die ventrale striatale motiveringsbaan kenmerkende adolessente neuro-ontwikkeling en gedrag (Chambers et al., 2003). 'N Onlangse referaat deur Van Leijenhorst et al. (2009) ondersteun ook die hiper-responsiewe aansig. In teenstelling met die meerderheid van soortgelyke werk het hulle 'n fMRI-paradigma gebruik wat nie van gedrag afhanklik was nie. Dit is, deelnemers het passief stimuli gekyk wat óf seker of onseker die latere beloning voorspel het. Hierdie benadering is veral belangrik omdat vorige studies dalk deur die gedragskomponent van die take beskaamd geraak het. Hul hoofbevinding is dat adolessente groter striatale aktivering toon as kinders of volwassenes in reaksie op vergoedingskwitansie (Van Leijenhorst et al., 2009), wat daarop dui dat selfs wanneer beloning nie afhanklik is van gedrag nie en dus geen motiveringsverskil het nie, toon adolessente 'n hiperaktiewe streeksreaksie vir beloning.

Hierdie teenstrydige bevindings breek die debat verder oor hoe die dopamienstelsel verander word gedurende adolessensie en weerspieël die oënskynlik kontrasterende bevindings van basale versus gestimuleerde dopamien vrystelling by knaagdiere. Aangesien daar relatief meer bewyse ter ondersteuning van laasgenoemde siening is, dui onlangse resensies oor hierdie onderwerp daarop dat die veld konvergenseer op die idee dat die striatale stelsel tydens adolessensie hiperresponsief is vir belonings en aansporings (Ernst et al., 2009; Somerville et al., 2009). Dit is egter belangrik om sekere waarskynlike verklarings vir die uiteenlopende resultate te oorweeg.

Moontlike verduidelikings vir die afwykings

Daar is verskeie moontlike verduidelikings vir die opvallende verskille tussen studies. tafel Table11 som die hoofareas van divergensie op in die algemeenste aangehaalde referate oor hierdie onderwerp. Hierdie tabel is nie bedoel om uitputtend te wees nie en sluit slegs werk in tipies ontwikkelende jeug in; data uit kliniese populasies word nie bespreek nie. Eerstens verskil die studies baie in die ontwikkelingsfases en ouderdomme van deelnemers. Tweedens, studies verskil in vergelyking groepe. Laastens kan verskille in taakontwerp, analise en baseline toestande tot betekenisvolle verskille in interpretasie lei. Waar toepaslik, word voorstelle en moontlike strategieë om hierdie metodologiese verskille in toekomstige werk te verminder, beskryf.

Tabel 1    

Ontwikkeling fMRI beloning studies.

Wat is adolessensie?

'N Beduidende probleem wat oor en tussen studies onderskat word, is die probleem om adolessensie in mense te definieer. Adolessensie kan en word gedefinieer deur 'n magdom maniere, insluitende ouderdom, seksuele volwassenheid, puberteit, opvoedkundige graad, die wet en / of finansiële onafhanklikheid, deur 'n menigte kundiges, insluitend opvoeders, wetenskaplikes, beleidmakers en ouers. Gegewe die oënskynlik eindelose moontlike definisies, sien adolessente navorsers 'n uitdagende taak om te besluit watter individue in hul "adolessente" steekproef ingesluit moet word. Sommige wetenskaplikes het adolessensie geïdentifiseer as 'n geleidelike oorgangsperiode van kinderjare tot volwassenheid (Spear, 2000; Dahl, 2004) '. Terwyl hierdie breë definisie nuttig is om heterogene liggame van werk te beskryf, soos in literatuuroorsigte, is dit nie die geskikste manier om deelnemende monsters te definieer wat in ontwikkelingsstudies ingesluit moet word nie. Die rede waarom dit onvanpas is vir empiriese werk is as gevolg van die groot heterogeniteit wat adolessensie biologies en sosiaal kenmerk.

Terwyl sommige groepe die insluiting van die adolessente steekproef tot hoërskoolstudente beperk het (Galván et al., 2006; Geier et al., 2009) en een groep het 'n ouderdomsbeperkte adolessentegroep ingesluit wat adolessensie onophoudelik gevang het (Van Leijenhorst et al., 2009), die ouderdomsgroep van die adolessente groep in die oorblywende studies wat in Tabel voorkom Table11 wissel baie. Byvoorbeeld, die Bjork et al. (2004), May et al. (2004) en Ernst et al. (2005) studies sluit in 12-jarige kinders (laasgenoemde studie het selfs jonger kinders, by 9 jaar) in hul "adolessente" steekproef ingesluit. Terwyl 'n 12-jarige in sommige akademiese kringe as 'n vroeë adolessent beskou kan word, sal dit moeilik wees om dieselfde eis vir 'n 9-jarige te eis. Bowendien, selfs al kan 'n 12-jarige as 'n vroeë of voor-adolessent beskou word, is daardie individu 'n baie ander adolessent as sê, 'n 17-jarige, wat vermoedelik meer onafhanklikheid het, het 'n groter waarskynlikheid om verloof te wees in riskante en beloningsgerigte gedrag, en het 'n ander waardering vir geld (die mees gebruikte beloning in hierdie studies). As sodanig is dit tyd vir die veld om standaarde te stel oor hoe adolessente geklassifiseer word; Dit is veral belangrik nou dat ons bewyse het dat ontwikkelingsveranderings 'n nie-lineêre patroon volg in baie breinstreke wat in die middel van adolessensie toeneem (Shaw et al., 2008). Ten minste moet navorsers meer gesamentlike pogings maak om te rapporteer hoe die ouderdomsgroepe gedefinieer is. Hierdie definisies kan 'n bepaalde ouderdom, puberteit, of jaar in die skool insluit (bv. Slegs hoërskoolstudente). Terwyl 'n breë ouderdomsgroep verkry word, is dit tipies die ideale standaard in ontwikkelingswerk om te ondersoek ontwikkelingsverandering, hierdie benadering is slegs nuttig as die ontledings so uitgevoer word dat die ouderdom en ontwikkelings kontinuum waardeer word. Dit wil sê, 'n breë ouderdomsgroep wat vroeë, middel- en laat adolessensie insluit, is slegs ontwikkelings-insiggewend indien ouderdom as regressor ingesluit word om individuele veranderlikheid oor ontwikkeling te ondersoek. In plaas daarvan, al die studies hierbo beskryf, groepeer die "adolessente" steekproef en vergelyk dit met die vergelyking groep, sonder om voordeel te trek uit die ontwikkelingsverspreiding. Teen die tyd dat die studie op 'n opsomming neergeskryf word, verwaarloos die algemene boodskap die betekenisvolle veranderlikheid in die ouderdom.

Vergelyking groepe

Die identifisering van die toepaslike vergelykingsgroep vir adolessente is amper so moeilik om adolessensie te definieer. Hierdie identifikasie is uitdagend omdat die grense tussen kind en adolessent en adolessent en volwassene dikwels donker is. Terwyl sommige ondersoekers 'n 12-jarige as kind sou klassifiseer (Van Leijenhorst et al., 2009), ander sal dieselfde kind in die adolessente groep insluit (Bjork et al., 2004; Mei et al., 2004; Ernst et al., 2005). Net so, die meeste neuroimaging studies, insluitende ontwikkeling en volwasse studies, sluit in 18- en 19-jariges as die volwasse groep. Hierdie praktyk het waarskynlik ontstaan ​​vir twee primêre redes: (1) in die Verenigde State, 18-jariges word deur die wet as volwassenes gedefinieer en (2) kollege studente is 'n maklike vakbond vir werwingsdoeleindes. Hierdie insluiting bly voortbestaan ​​ondanks die feit dat talle studies die langdurige ontwikkeling van die brein gedokumenteer het deur middel van die laat-twintigerjare (Giedd, 2004) en die uiters volwasse gesindheid van individue in hierdie laat adolessente ouderdomsgroep. As sodanig is dit heel moontlik dat individue wat slegs 'n paar maande uitmekaar oud is (bv. 'N 17-jarige en 'n 18-jarige) onderskeidelik as 'n adolessent en volwasse (Geier et al., 2009) wat die vraag of die volwasse vergelyking groep werklik 'n akkurate vergelyking groep is.

Taakontwerp

Ten spyte van die basiese vraag dieselfde vraag (wat is die ontwikkelingsbaan van dopamienryke striatale kringe in reaksie op beloning?), Is daar nie twee eksperimentele paradigmas wat hier beskryf word nie. Terwyl sommige gefokus op beloningsgrootte (Bjork et al., 2004; Galván et al., 2006), ander gemanipuleerde beloningswaarskynlikheid (May et al., 2004; Van Leijenhorst et al., 2009) of albei (Ernst et al., 2005; Eshel et al., 2007). Verder, in alles behalwe een studie (Van Leijenhorst et al., 2009), belonings was afhanklik van deelnemers se gedragsreaksie, insluitend reaksietyd (bv. Bjork et al., 2004) en reaksie akkuraatheid (Ernst et al., 2005; Galván et al., 2006; Eshel et al., 2007). Gegewe bekende ontwikkelingsverskille in reaksietydspoed en akkuraatheidsvermoë, kon die probleme van die taak groot invloed op neurale aktiveringspatrone gehad het.

Nog 'n duidelike verskil tussen die studies wat in Tabel voorkom Table11 is die wye verskeidenheid van take wat gebruik is en die mate waarin hulle ontwikkelend toepaslik was. Taakkeuse is nie 'n triviale probleem nie, aangesien verskille in taakbetrokkenheid en begrip betekenisvolle effekte op neurale aktivering kan hê. Terwyl sommige studies die take ontwerp het om die waarskynlikheid dat ontwikkelingsbevolkings hulle bevredigend sou vind, te maksimeer (Galván et al., 2006; Van Leijenhorst et al., 2009), soos deur die gebruik van spotprentagtige stimuli en deur die taak as 'n videospel te omskryf (bv. "jou doel is om die seerower in hierdie videospeletjie te help verdien soveel geld as moontlik"), Ander het eenvoudig take geïmplementeer wat vir volwassenes ontwerp is (bv. Bjork et al., 2004; Mei et al., 2004). Laasgenoemde benadering is om verskeie redes problematies. Eerstens word die gebruik van fMRI-take wat vir volwassenes ontwerp is, gedoen onder die veronderstelling dat die jeug die volwasse-geskikte take sal vind, aangesien dit as volwassenes aangaan. Tweedens gaan dit ook uit dat kinders en adolessente die take sowel as volwassenes sal verstaan. Derdens, hierdie benadering kan 'n ongelukkige illustrasie wees van 'n breër nalatigheid om spesiale oorwegings te maak wanneer kinders en adolessente bestudeer word. Byvoorbeeld, as die ondersoekers gemaklik gebruik maak van take wat waarskynlik vir kinders en adolessente onbelangrik sal wees, kan mens wonder of die ondersoekbeamptes op soortgelyke wyse versuim het om spesiale kindervriendelike skandepraktyke te implementeer (bv. Om te verseker dat die kind gemaklik is en dat die ervaring is soos angsvermindering as moontlik). Om te verseker dat die take so jeugvriendelik moontlik gemaak word, sluit sommige voorstelle in die gebruik van spotprente of andersins geanimeerde stimuli, wat die regte reaksietyd vir kinders verseker (soos 'n oorvloed van studies het getoon dat kinders langer reaksietye as volwassenes het) so eenvoudig as moontlik sonder veelvuldige toestande en reëls wat die kind aanlyn moet hou. Byvoorbeeld, terwyl sewe voorspellende aanwysings redelik kan wees vir 'n volwassene om in die MID-taak in gedagte te hou (Knutson et al., 2001), kan adolessente hierdie taak moeiliker vind (Bjork et al., 2004) en word dan minder betrokke by die taak. Dit kan uiteindelik lei tot minder neurale aktivering, in vergelyking met die relatief meer verloofde volwassenes.

Taakontledings

'N Bykomende oorweging wat bykans bygedra het tot verskille in resultate, is die stadium van beloningsverwerking wat geanaliseer is. Al hierdie fMRI-take het drie basiese stadiums ingesluit: cue aanbieding, afwagting van die beloning volg gedragsrespons, en terugvoer. Van die studies wat hier hersien is, het drie studies die afwagting van beloning ondersoek (Bjork et al., 2004; Galván et al., 2006; Eshel et al., 2007), drie studies ontleed die antwoorde op terugvoer (Bjork et al., 2004; Ernst et al., 2005; Van Leijenhorst et al., 2009) en een studie het nie tussen stadiums onderskei nie en in plaas daarvan die hele verhoor geanaliseer (May et al., 2004). Die moeilikheid om hierdie verskillende stadiums van beloningverwerking te ontleed, is dat tydelike proksimale gebeure (bv. Die cue en anticipation phase) moeilik is om uit te brei in fMRI ontledings. In die praktyk beteken dit dat, terwyl slegs een fase van belang was, die MR sein uit die ander stadiums moontlik in aktivering gebloei kan word. Met ander woorde, terwyl navorsers moontlik beoog het om een ​​aspek van die taak te ondersoek, het hulle dalk 'n ander aspek van die taak gemeet (en rapportering). Sonder die rou data, is dit onmoontlik om van die vraestelle af te haal, indien wel. Hierdie moontlikheid kan die verskillende resultate wat gerapporteer word verduidelik, selfs wanneer die fokus van analise dieselfde was. Byvoorbeeld, terwyl Bjork et al. (2004) en Galván et al. (2006) Beide ondersoek die afwagtingsfase, hul data is heeltemal teenoorgestelde. Ook, terwyl Ernst et al. (2005) en van Leijenhorst et al. (2009) rapporteer groter ventrale striatale aktivering in adolessente in vergelyking met volwassenes tydens terugvoering, Bjork et al. (2004) versuim het om enige aktiveringsverskille tussen groepe in enige van die terugvoerkontraste op te spoor.

'N Onlangse studie deur Geier et al. (2009) illustreer hoe adolessente verskillende aktiveringsprofiele tydens verskillende stadiums van die taak kan hê. Hierdie skrywers het die taak ontwerp om die afsonderlike stadiums van die taak te ontbloot. Tydens die cue-komponent het adolessente 'n verswakte respons in die ventrale striatum getoon in vergelyking met volwassenes. Gedurende loonverwagting het dieselfde adolessente egter verhoogde aktiwiteit in dieselfde streek getoon, in vergelyking met volwassenes. Gesamentlik dui hierdie data daarop dat tydelike afsonderlike aspekte van beloningstake aansienlik verskillende resultate kan oplewer en moet versigtig oorweeg word wanneer algemene veralgemenings oor die adolessente striatum gemaak word en sensitiwiteit vir beloning.

Grondlynkwessies

Die interpretasie van funksionele beeldingstudies van ontwikkeling is afhanklik van die sensitiwiteit en akkuraatheid van die beeldmetodes wat gebruik word om hierdie veranderinge op te spoor (Kotsoni et al., 2006). Aangesien die bloed-suurstofvlak afhanklike (BOLD) sein as 'n mate van breinaktiwiteit in die meeste fMRI-studies gebruik word, kan 'n verskeidenheid veranderlikes soos hartklop, hartklopveranderlikheid en respirasie die hemodinamiese respons beïnvloed. Byvoorbeeld, hartklop en respiratoriese tempo by kinders is byna twee keer dié van volwassenes (Kotsoni et al., 2006). Hierdie fisiologiese verskille oor ontwikkeling is 'n beduidende bekommernis in die ontwikkeling van neuroimaging studies, aangesien hulle groter geraas in echo-planêre en spiraalbeelding kan voordoen as gevolg van beweging van longe en diafragma (Van de Moortele et al., 2002). As sodanig moet hierdie ontwikkelingsverskille in ag geneem word wanneer 'n toepaslike basislyn geïdentifiseer word. Thomason et al. (2005) ondersoek hoe ontwikkelingsverskille in asemhaling die fMRI-sein beïnvloed het terwyl deelnemers normaal in die skandeerder asemhaal sonder om aan 'n taak deel te neem. Hulle het bevind dat hierdie geraas, benewens groter geraas in die kinders, ook bygedra het tot 'n verhoogde "basislyn" -aktivering by kinders in verhouding tot die persentasie verandering van volwassenes. Aangesien passiewe rus in die skandeerder (soortgelyk aan die instruksies wat die deelnemers van Thomason ontvang het) algemeen gebruik word as die basistoestand waarmee alle kognitiewe taaktoestande vergelyk word, kan hierdie verskille 'n beduidende en nadelige invloed op fMRI-resultate en interpretasies hê. Hierdie breër bespreking van basiskwessies is nie nuut nie, aangesien Schlaggar et al. (2002) het die probleem van gepaste vergelykingstake voorheen opgewek. Of kinders (en adolessente) verhoogde of verlaagde rustende grondlynstate toon, sal die finale uitkoms en interpretasies van resultate beïnvloed wanneer hul data vergelyk word met volwassenes se data as die basislynprobleem nie in ag geneem word en beheer word tydens taakontwerp en data-ontleding nie.

Ten minste drie tipes basislyne is gebruik in die studies wat hier beskryf word. Bjork et al. (2004) het die basislyn gedefinieer as die gemiddelde seinwaarde gemiddeld oor die hele tydreeks. In die Ernst et al. (2005) papier, 18 (van 129) proewe was fiksasieproewe wat gedien het as basislyn. Dit is, alle kontraste van belang is vergelyk met toetse waarin die deelnemer veronderstel was om niks anders te doen as om na 'n fikseringskruis te kyk nie (verwys na Thomason et al., 2005 hierbo om op te let hoe dit problematies kan wees). Net so, Galván et al. (2006) gebruik die interpreteringsinterval as die relatiewe basislyn, waartydens die deelnemer met 'n fikseringskruis aangebied is. Ten slotte, van Leijenhorst et al. (2009) en Geier et al. (2009) het nie 'n implisiete basislyn gedefinieer nie en in plaas daarvan gegenereerde kontrasbeelde tussen verskillende proefsoorte (bv. sekere versus onseker beloningsproef tipes). Alle skrywers het vermoedelik goeie rede gehad om die basislyn te kies wat hulle gedoen het en daar is geen standaard basislyn in die veld nie, maar duidelik, klein verskille in die basislyn kan dramatiese gevolge hê vir die finale resultate. Byvoorbeeld, as adolessente 'n hoër (of laer) rustende basislyn as volwassenes het, kan die aftrekmetode (bv. Vergelyking van beeldkontraste) wat gebruik word in fMRI ontledings, lei tot verkeerde interpretasies.

Alhoewel dit 'n standaard basislyn is, is dit nie haalbaar of optimaal nie, aangesien nuanses in vrae en eksperimentele take individuele baselinevereistes regverdig. Daar is maniere om te verseker dat die gekose basislyn in individuele studies vergelykbaar is tussen groepe. Een manier om hierdie inherente ontwikkelingsverskille in die res van die fMRI-sein te omseil, is om aparte basislyne vir elke groep te vestig en dan taaktoestande binne-groep te vergelyk. Verskeie neuroimaging sagteware pakkette, soos FSL, maak voorsiening vir hierdie tipe analise sonder om statistiese groep vergelykings in gevaar te stel. 'N Tweede manier is om eers te bevestig dat seinaktiveringsverskille vir die basislynvoorwaarde nie aansienlik verskil tussen ouderdomsgroepe voor daaropvolgende kognitiewe taakvergelykings nie. Laastens sou 'n ander benadering wees om slegs jeug en volwassenes te vergelyk wat soortgelyke baseline-aktiveringspatrone toon. Hierdie benadering sal soortgelyk wees aan post hoc Prestasie-passing wat voorheen beskryf is vir gedragsdata (Schlaggar et al., 2002).

Individuele verskille in beloningsgevoeligheid

Alhoewel die werk wat tot dusver aangebied word, dui daarop dat adolessensie 'n verhoogde tydperk van beloning sensitiwiteit is, is nie alle adolessente beloningsoekers nie. Die belangrikheid van die ondersoek van individuele verskille in gedrag en neurale aktiwiteit is waardeer in volwasse monsters (bv. Tom et al., 2007), maar minder werk is in ontwikkelingsbevolkings uitgevoer. Beloningsoekende en risiko-optredende gedrag (bv. Dobbelary en onwettige dwelmgebruik) kom meer voor in individue met 'n bepaalde gedragstreek, soos verhoogde nuwigheid en sensasie-soek (Willis et al., 1994). Relevant vir hierdie oorsig is dat die voorspellende aktivering van die ventrale striatum verwaringsverwante risiko's op 'n individuele verskillevlak voorspel (Montague en Berns, 2002; Matthews et al., 2004; Kuhnen en Knutson, 2005). Byvoorbeeld, individue wat groter aktivering in die ventrale striatum voor 'n dobbel keuse toon, is meer geneig om 'n riskante, eerder as veilige keuse te maak (Kuhnen en Knutson, 2005). Meer algemeen, het vorige studies die opvallende individuele verskille in die doeltreffendheid van kognitiewe beheer gedokumenteer (Fan et al., 2002), wat nodig is vir selfregulering in belonende situasies. Trouens, die vermoë om aandag te gee aan lonende stimuli tydens 'n vertraging van bevredigingstaak in kleuters, stel kognitiewe beheer later in die lewe voor. (Eigsti et al., 2006). Tesame onderstreep hierdie studies die belangrikheid om individuele verskille in ervaring, gedrag en neurale aktivering in ag te neem wanneer komplekse breingedragsaktiwiteite soos beloningverwerking in ontwikkelingsbevolkings ondersoek word. In 'n onlangse studie (Galván et al., 2007), het ons individuele verskille ondersoek om die ingewikkeldheid wat die verhoogde kwesbaarheid by sommige individue ten opsigte van beloningsgedrewe gedrag en negatiewe uitkomste, soos verslawing, te ontrafel. Ons benadering was om die verband tussen aktiwiteit in beloningsverwante neurale bane te ondersoek in afwagting van 'n groot geldelike beloning met maatstaf van persoonlikheidseienskappe van risiko-neem en impulsiwiteit in adolessensie. fMRI-skanderings en anonieme beoordelingsskale vir selfverslag van riskante gedrag, risiko-persepsie en impulsiwiteit is verkry by individue tussen die ouderdom van 7 en 29 jaar. Die belangrikste bevinding was dat daar 'n positiewe verband was tussen die NAcc-aktiwiteit en die waarskynlikheid om betrokke te raak by riskante gedrag gedurende ontwikkeling; dit wil sê, individue wat meer geneig is om 'n hoër frekwensie van riskante gedrag in die "werklike lewe" aan te meld, het die ventrale striatum die meeste in die laboratorium gewerf. Hierdie bevindings dui daarop dat sommige individue gedurende adolessensie meer geneig is tot riskante gedrag as gevolg van ontwikkelingsveranderings wat dopamienryke streke ontwikkel, tesame met die wisselvalligheid in die geneigdheid van 'n gegewe individu om betrokke te raak by riskante gedrag. Hierdie studies is 'n goeie beginpunt om die rol van individuele verskille in beloningsensitiwiteit te ondersoek. Toekomstige werk moet egter ook die neurale korrelate van beloning ondersoek wat seks, ouderdom, puberteitstadium en etniese verskille insluit.

Wat is die beloning van 'n menslike adolessent?

Die meeste van die bogenoemde studies gebruik geld as 'n beloning sonde, aangesien dit 'n maklike beloning is om te manipuleer, 'n robuuste werwing van dopamienryke kringe uitlok, en is wyd gebruik in volwasse modelle van beloning. Adolessente word egter gemotiveer deur meer as bloot monetêre belonings en studies wat voordeel trek uit sosiale, nuwigheids- en primêre versterkingsbelonings wat ook adolessente motiveer, kan nuwe lig op die beloningstelsel werp. Wat is vergoedende veranderinge met ontwikkeling, so wat adolessente beskou uniek beloonend, relatief tot kinders en volwassenes, kan die veld inlig oor die onderliggende dopamienstelsel. Byvoorbeeld, terwyl kinders die meeste vergoed word deur primêre versterkers, soos suiker, vind adolessente portuurinteraksies meer lonend as kinders en volwassenes (Csikszentmihalyi et al., 1977). Een studie het verhoogde werwing van die ventrale striatum tot passiewe vertoning van beelde van sosiaal wenslik, maar nie ongewenste eweknieë getoon nie (Guyer et al., 2009). Sonder 'n gepaste manipulasie van die sosiaal wenslike eweknieë as belonende stimuli, is dit onmoontlik om te weet of adolessente inderdaad sosiaal wenslike eweknieë meer bevredigend vind as ander, maar hierdie studie impliseer dopamien-ryk kringe in adolessente sensitiwiteit vir sosiale interaksies. As sulks, wat is belonend en die konteks waarin die belonings aangebied word, is belangrike faktore wat in ag geneem moet word wanneer motivering, gedrag en onderliggende beloning in adolessente met ander groepe vergelyk word. Dit is veral relevant vir die goed gekenmerkde risiko-opname gedrag by adolessente (Steinberg, 2004). In verhouding tot volwassenes of kinders, is adolessente meer geneig om risiko's te kategoriseer as 'pret' of beloonend (Maggs et al., 1995); Dit dui daarop dat as gevolg van 'n riskante geleentheid, adolessente meer geneig sal wees om die dopamienstelsel as ander ouderdomsgroepe te betrek, wat kan bydra tot hul verhoogde risikotendense. Hierdie verskynsel is omvattend hersien (bv. Steinberg, 2004; Ernst en Mueller, 2008; Somerville et al., 2009).

Toekomstige Gebiede van Ondersoek

Hierdie hersiening het nie die uitgebreide literatuur oor hormonale ontwikkeling ingesluit nie, aangesien dit verband hou met gedragsveranderinge tydens adolessensie, aangesien dit verskeie kere elders hersien is (Spear, 2000). Egter komplekse interaksies tussen die dopamienstelsel en veranderinge in hormone tydens adolessensie dra waarskynlik by tot die uitgedrukte beloningsverwante gedrag. In toekomstige werk kan eksperimente ontwerp word wat kan bepaal hoe die funksie van dopamien-ryk kringe bemiddel word deur veranderinge in hormone, nuttige insig in hierdie komplekse assosiasie kan bied.

Verder, verdere ondersoek na hoe veranderinge in slaappatrone neurale funksie tydens adolessensie beïnvloed, sal 'n nuttige navorsingsarea wees. Bevestigingsbewyse dui daarop dat slaap krities is vir breinfunksie en ontwikkeling (Benca, 2004; Hagenauer et al., 2009). Onlangse ondersoek van hierdie kritiese vraag bied waardevolle insig in hoe normaalweg veranderinge in slaappatrone nadelige adolessent-tipiese gedrag kan vererger (Dahl en Lewin, 2002; Holm et al., 2009). Holm et al. (2009) toon aan dat arm slaapkwaliteit en minder minute slaap in verband gebring is met gestremde striatale aktiwiteit tydens beloningvooruitsig en uitkoms (Holm et al., 2009). Hierdie data beklemtoon die belangrikheid van die oorweging van kontekstuele effekte op beloningsverwante neurale sensitiwiteit oor ontwikkeling.

Verskeie verslae het aangetoon dat seksuele dimorfisme in die ontwikkeling van dopamienstelsel in diermodelle (Andersen et al., 1997) en strukturele MRI werk (Giedd et al., 2004). Hierdie navorsingsarea is egter relatief onder-bestudeer in funksionele MRI-studies, waarskynlik weens praktiese beperkings wat opgelê word deur relatief beperkte steekproefgroottes in hierdie studies. Hierdie effek is 'n kritiese studieveld aangesien daar prominente geslagsverskille is in die aanvang en instandhouding van verskeie geestesgesondheidsafwykings wat verband hou met afwykende dopamienfunksie (Paus et al., 2008).

Gevolgtrekkings

Hierdie hersiening het begin met die volgende vraag: is die dopamienstelsel hipo- of hiperresponsief vir beloning tydens adolessensie? Die ondersoeke wat in hierdie oorsig beskryf word, bied ondubbelsinnige bewyse dat die beloningstelsel massiewe veranderinge ondergaan tydens adolessensie. Verder toon hulle sterk ondersteuning vir die hipotese dat die dopamienstelsel hiperreageer of oorverplooi is, in reaksie op beloning tydens adolessensie. Terwyl aanvanklike neuroimaging werk (Bjork et al., 2004) blyk ondersteuning te bied vir hipo-responsiewe beloningstelsel hipotese, talle studies sedert in plaas daarvan gegee data wat ondersteuning bied vir 'n ooraktiewe beloningstelsel tydens adolessensie. As sodanig lyk die veld op hierdie laaste gevolgtrekking te wees (Casey et al., 2008; Steinberg, 2008; Ernst et al., 2009; Somerville et al., 2009). Subtiele nuanses in eksperimentele manipulasie, interpretasie en omgewingskonteks het egter aansienlike gevolge vir hierdie veralgemening. Soos die beste geïllustreer in onlangse werk deur Geier et al. (2009), verskillende aspekte van beloning word gelykgemaak deur 'n duidelike neurale sensitiwiteit in adolessensie, sodat die aanvanklike aanbieding van 'n beloningsvoorspellende aanwysing nie tot soortgelyke hiperaktiwiteit as die afwagting van opkomende beloning lei nie. In ons eie werk het menslike adolessente verhoogde aktivering, ten opsigte van kinders en volwassenes, in die dopamienryke NAcc getoon in reaksie op hoë beloning, maar het getoon verminder aktivering in dieselfde streek in reaksie op lae beloning (Galván et al., 2006). so, wat is belonend vir 'n adolessent sal kringloop impliseer in beloning en risiko-opname beïnvloed, en vermoedelik daaropvolgende gedrag. Beloningswaarde is nie absoluut nie en belonings word in plaas daarvan waardeer in die konteks van ander beskikbare belonings. Adolessente kan veral sensitief wees vir hierdie veranderende kontekste.

Terwyl daar geen twyfel bestaan ​​dat die beloningstelsel dramatiese ontwikkelingsveranderings tydens adolessensie ondergaan nie, tsy presiese eienskappe van hierdie volwasse gebeurtenisse kan nie maklik bepaal word nie en sal verdere verkenning vereis in beide die dier- en menslike letterkunde. Deur navorsing oor die dopamienstelsel in dierlike bevindings te wortel, kan ons interpretasies van data van die menslike werk begin beperk om beter te verstaan ​​wat presies in die striatale dopamienstelsel verander wat adolessente voorspel om in hoëbeloningsverrigtende gedrag aan te spreek.

Konflik van belangstelling

Die skrywer verklaar dat die navorsing gedoen is in die afwesigheid van enige kommersiële of finansiële verhoudings wat as 'n potensiële botsing van belang beskou kan word.

Erkennings

Die skrywer erken die nuttige opmerkings deur lede van die Galván Lab, twee anonieme beoordelaars en vorige gesprekke met Brad Schlaggar oor baseline kwessies.

Verwysings

  1. Andersen SL, Dumont NL, Teicher MH (1997). Ontwikkelingsverskille in dopamien sintese inhibisie deur 7-OH-DPAT. Naunyn Schmiedebergs Arch. Pharmacol. 356, 173-181.10.1007 / PL00005038 [PubMed] [Kruisverwysing]
  2. Andersen SL, Gazzara RA (1993). Die ontogenie van apomorfien-geïnduseerde veranderinge in neostriatale dopamien vrystelling: effekte van spontane vrystelling. J. Neurochem. 61, 2247-2255.10.1111 / j.1471-4159.1993.tb07466.x [PubMed] [Kruisverwysing]
  3. Andersen S. L, Teicher MH (1999). Sikliese adenosienmonofosfaat (cAMP) verander dramaties oor periadolese en streek. Plakkaat aangebied tydens die vergadering van die Society for Neuroscience Meeting, Miami Beach, Florida.
  4. Andersen S. L, Teicher MH (2000). Dopamienreseptor snoei in prefrontale korteks gedurende die periadolessente periode by rotte. Synapse 37, 167–169.10.1002 / 1098-2396 (200008) 37: 2 <167 :: AID-SYN11> 3.0.CO; 2-B [PubMed] [Kruisverwysing]
  5. Andersen SL, Thompson AP, Krenzel E., Teicher MH (2002). Pubertalveranderinge in gonadale hormone val nie onder die adolessente dopamienreseptor oorproduksie nie. Psigoneuroendokrinologie 27, 683-691.10.1016 / S0306-4530 (01) 00069-5 [PubMed] [Kruisverwysing]
  6. Bandettini PA, Unger Leider LG (2001). Van neuron na BOLD: nuwe verbindings. Nat. Neurosci. 412, 864-866.10.1038 / nn0901-864 [PubMed] [Kruisverwysing]
  7. Benca RM (2004). Regulering van slaap en opwinding: Inleiding tot deel VII. Ann. NY Acad. Sci. 1021, 260-261.10.1196 / annals.1308.030 [PubMed] [Kruisverwysing]
  8. Berridge KC, Robinson TE (1998). Wat is die rol van dopamien in beloning: hedoniese impak, beloning leer, of aansporing salience? Brein Res. Brein Res. Eerw. 28, 309-369.10.1016 / S0165-0173 (98) 00019-8 [PubMed] [Kruisverwysing]
  9. Bjork JM, Knutson B., Fong GW, Caggiano DM, Bennett SM, Hommer DW (2004). Incentive-opgewekte breinaktivering in adolessente: ooreenkomste en verskille van jong volwassenes. J. Neursoci. 24, 1793-1802. [PubMed]
  10. Blum K., Braverman E., Holder J., Lubar J., Monastra V., Miller D., Lubar J., Chen T., Comings D. (2000). Beloningsgebreksindroom: 'n biogenetiese model vir die diagnose en behandeling van impulsiewe, verslawende en kompulsiewe gedrag. J. Psychoactive Drugs 2, 1-112. [PubMed]
  11. Blum K., Cull JG, Braverman ER, Komings DE (1996). Beloningsgebreksindroom. Am. Sci. 84, 132-145.
  12. Bolanos CA, Glatt SJ, Jackson D. (1998). Subensensitiwiteit vir dopaminerge middels in periadolessente rotte: 'n gedrags- en neurochemiese analise. Dev. Brein Res. 111, 25-33.10.1016 / S0165-3806 (98) 00116-3 [PubMed] [Kruisverwysing]
  13. Brenhouse HC, Sonntag KC, Andersen SL (2008). Transient D1 dopamien-reseptor uitdrukking op prefrontale korteks-projeksie-neurone: verwantskap tot verhoogde motiverende versadiging van geneesmiddelwyses in adolessensie. J. Neurosci. 28, 2375-2382.10.1523 / JNEUROSCI.5064-07.2008 [PubMed] [Kruisverwysing]
  14. Casey BJ, Galván A., Hare TA (2005). Veranderinge in serebrale funksionele organisasie tydens kognitiewe ontwikkeling. Kur. Opin. Neurobiol. 15, 239-244.10.1016 / j.conb.2005.03.012 [PubMed] [Kruisverwysing]
  15. Casey BJ, Getz S., Galván A. (2008). Die adolessente brein. Dev. Eerw. 28, 62-77. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  16. Caviness V., Kennedy D., Richelme C., Rademacher J., Filipek P. (1996). Die menslike brein ouderdom 7-11 jaar: 'n volumetriese analise gebaseer op magnetiese resonansie beelde. Cereb. Cortex 6, 726-736.10.1093 / cercor / 6.5.726 [PubMed] [Kruisverwysing]
  17. Kamers RA, Taylor JR, Potenza MN (2003). Ontwikkelings neurokringkunde van motivering in adolessensie: 'n kritieke tydperk van verslawing kwesbaarheid. Am. J. Psigiatrie 160, 1041-1052.10.1176 / appi.ajp.160.6.1041 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  18. Csikszentmihalyi M., Larson R., Prescott S. (1977). Die ekologie van adolessente aktiwiteit en ervaring. J. Jeug Adolesc. 6, 281-294.10.1007 / BF02138940 [Kruisverwysing]
  19. Dahl RE (2004). Adolessente breinontwikkeling: 'n tydperk van kwesbaarhede en geleenthede. Ann. NY Acad. Sci. 1021, 1-22.10.1196 / annals.1308.001 [PubMed] [Kruisverwysing]
  20. Dahl RE, Lewin DS (2002). Paaie na adolessente gesondheid slaap regulering en gedrag. J. Adolesc. Gesondheid 31, 175-184.10.1016 / S1054-139X (02) 00506-2 [PubMed] [Kruisverwysing]
  21. DeGraff C., Zandstra E. (1999). Zoetheid intensiteit en aangename gesindheid by kinders, adolessente en volwassenes. Physiol. Behav. 67, 513-520.10.1016 / S0031-9384 (99) 00090-6 [PubMed] [Kruisverwysing]
  22. Eigsti IM, Zayas V., Mischel W., Shoda Y., Ayduk O., Dadlani MB, Davidson MC, Lawrence Aber J., Casey BJ (2006). Voorspelling van kognitiewe beheer vanaf voorskoolse tot laat adolessensie en jong volwassenheid. Psychol. Sci. 17, 478-484.10.1111 / J.1467-9280.2006.01732.x [PubMed] [Kruisverwysing]
  23. Ernst M., Mueller SC (2008). Die adolessente brein: insigte van funksionele neuroimaging navorsing. Dev Neurobiol 68, 729-743.10.1002 / dneu.20615 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  24. Ernst M., Nelson EE, Jazbec SP, McClure EB, Monk CS, Leibenluft E., Blair J., Pine DS (2005). Amygdala en kern sluit in reaksies op die ontvangs en weglating van winste by volwassenes en adolessente. Neuroimage 25, 1279-1291.10.1016 / j.neuroimage.2004.12.038 [PubMed] [Kruisverwysing]
  25. Ernst M., Romeo RD, Andersen SL (2009). Neurobiologie van die ontwikkeling van gemotiveerde gedrag in adolessensie: 'n venster in 'n neurale stelselmodel. Pharmacol. Biochem. Behav. 93, 199-211.10.1016 / jpbb.2008.12.013 [PubMed] [Kruisverwysing]
  26. Eshel N., Nelson EE, Blair RJ, Pine DS, Ernst M. (2007). Neurale substraten van keuse seleksie by volwassenes en adolessente: ontwikkeling van die ventrolaterale prefrontale en anterior cingulêre kortikale. Neuropsychologia 45, 1270-1279.10.1016 / j.neuropsychologia.2006.10.004 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  27. Fan J., McCandliss B. D, Sommer T., Raz A., Posner MI (2002). Toets die doeltreffendheid en onafhanklikheid van aandagnetwerke. J. Cogn. Neurosci. 14, 340-347.10.1162 / 089892902317361886 [PubMed] [Kruisverwysing]
  28. Galván A., Hare TA, Parra CE, Penn J., Voss H., Glover G., Casey BJ (2006). Vroeër ontwikkeling van die pasiënte met betrekking tot orbitofrontale korteks kan onderliggend wees aan die neem van risiko's in adolessente. J. Neurosci. 26, 6885-6892.10.1523 / JNEUROSCI.1062-06.2006 [PubMed] [Kruisverwysing]
  29. Galván A., Hare TA, Voss H., Glover G., Casey BJ (2007). Risikobepaling en die adolessente brein: wie is in gevaar? Dev. Sci. 10, 1-7. [PubMed]
  30. Geier CF, Terwilliger R., Teslovich T., Velanova K., Luna B. (2009). Onvolwassenes in beloningverwerking en die invloed daarvan op inhibitiewe beheer in adolessensie. Cereb. Cortex [Epub voor druk]. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  31. Giedd JN (2004). Strukturele MRI van die adolessente brein. Ann. NY Acad. Sci. 1021: 77.10.1196 / annals.1308.009 [PubMed] [Kruisverwysing]
  32. Giedd JN, Blumenthal J., Jeffries NO, Castellanos FX, Liu H, Zijdenbos A., Paus T., Evans AC, Rapoport JL (1999). Breinontwikkeling tydens kinderjare en adolessensie: 'n longitudinale MRI-studie. Nat. Neurosci. 2, 861-863.10.1038 / 13158 [PubMed] [Kruisverwysing]
  33. Giedd JN, Snell J., Lange N., Rajapakse J., Casey B., Kozuch P., Vaituzis A., Vauss Y., Hamburger S., Kaysen D., Rapoport JL (1996). Kwantitatiewe magnetiese resonansie beelding van menslike brein ontwikkeling: ouderdomme 4-18. Cereb. Cortex 6 551-560.10.1093 / cercor / 6.4.551 [PubMed] [Kruisverwysing]
  34. Gogtay N., Giedd JN, Lusk L., Hayashi KM, Greenstein D., Vaituzis AC, Nugent TF, III, Herman D. H, Clasen LS, Toga AW, Rapoport JL, Thompson PM (2004). Dinamiese kartering van menslike kortikale ontwikkeling gedurende die kinderjare deur vroeë volwasse jare. Proc. Natl. ACAD. Sci. VSA 101, 8174-8179.10.1073 / pnas.0402680101 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  35. Guyer AE, McClure-Tone EB, Shiffrin ND, Pine DS, Nelson EE (2009). Probleem van die neurale korrelate van verwagte portuurevaluering in adolessensie. Child Dev. 80, 1000-1015.10.1111 / J.1467-8624.2009.01313.x [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  36. Hagenauer M. H, Perryman JI, Lee TM, Carskadon MA (2009). Adolessente veranderinge in die homeostatiese en sirkadiese regulering van slaap. Dev. Neurosci. 31, 276-284.10.1159 / 000216538 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  37. Holm SM, Forbes EE, Ryan ND, Phillips ML, Tarr JA, Rahl RE (2009). Beloning-verwante breinfunksie en slaap in voor- / vroeë pubertal- en middel / geëet pubertal adolessente. J. Adolesc. Gesondheid 45, 319-320.10.1016 / j.jadohealth.2009.04.001 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  38. Kennedy DN, Haselgrove C., McInerney S. (2003). MRI-gebaseerde morfometriese van tipiese en atipiese breinontwikkeling. Ment. Retard Dev. Disabil. Res. Eerw. 9, 155-160.10.1002 / mrdd.10075 [PubMed] [Kruisverwysing]
  39. Knutson B., Fong GW, Adams CM, Varner JL, Hommer D. (2001). Dissociation of beloning anticipation and outcome with event-related fMRI. Neuroreport 12, 3683-3687.10.1097 / 00001756-200112040-00016 [PubMed] [Kruisverwysing]
  40. Koob GF, Swerdlow NR (1988). Die funksionele uitset van die mesolimbiese dopamienstelsel. Ann. NY Acad. Sci. 537, 216-227.10.1111 / j.1749-6632.1988.tb42108.x [PubMed] [Kruisverwysing]
  41. Kotsoni E., Byrd D., Casey BJ (2006). Spesiale oorwegings vir funksionele magnetiese resonansie beelding van pediatriese bevolkings. J. Magn. Oord. Imaging 23,877-886.10.1002 / jmri.20578 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  42. Kuhnen CM, Knutson B. (2005). Die neurale basis van finansiële risikovakening. Neuron 47, 763-770.10.1016 / j.neuron.2005.08.008 [PubMed] [Kruisverwysing]
  43. Larson R., Asmussen L. (1991). Woede, bekommernis en kwaad in vroeë adolessensie: 'n Vergrote Wêreld van Negatiewe Emosies. New York, NY: Aldine de Gruyter.
  44. Laviola G., Macri S., Morley-Fletcher S., Adriani W. (2003). Risikobestuursgedrag in adolessente muise: psigobiologiese determinante en vroeë epigenetiese invloed. Neurosci. Biobehav. Eerwaarde 27, 19 – 31.10.1016 / S0149-7634 (03) 00006-X [PubMed] [Kruisverwysing]
  45. Laviola G., Pascucci T., Pieretti S. (2001). Striatale dopamien-sensitiwiteit vir D-amfetamien by periadolescent maar nie by volwasse rotte nie. Pharmacol. Biochem. Behav. 68, 115 – 124.10.1016 / S0091-3057 (00) 00430-5 [PubMed] [Kruisverwysing]
  46. Logothetis N., Pauls J., Augath M., Trinath T., Oeltermann A. (2001). Neurofisiologiese ondersoek na die basis van die fMRI-sein. Natuur 412,150-157.10.1038 / 35084005 [PubMed] [Kruisverwysing]
  47. Maggs J. L, Almeida D. M, Galambos NL (1995). Risiko-onderneming: die paradoksale betekenis van probleemgedrag vir jong adolessente. J. Early Adolesc. 15, 344 – 362.10.1177 / 0272431695015003004 [Kruisverwysing]
  48. Matthews SC, Simmons AN, Lane SD, Paulus MP (2004). Selektiewe aktivering van die kernliggame tydens die neem van 'n besluitneming oor risiko's. Neuroreport 15, 2123 – 2127.10.1097 / 00001756-200409150-00025 [PubMed] [Kruisverwysing]
  49. Mei JC, Delgado MR, Dahl RE, Stenger VA, Ryan ND, Fiez JA, Carter CS (2004). Gebeurtenisverwante funksionele magnetiese resonansiebeeldvorming van beloningsverwante breinkringe by kinders en adolessente. Biol. Psigiatrie 55, 359 – 366.10.1016 / j.biopsych.2003.11.008 [PubMed] [Kruisverwysing]
  50. Montague DM, Lawler CP, Mailman RB, Gilmore JH (1999). Ontwikkelingsregulering van die dopamien D1-reseptor in menslike caudaat en putamen. Neuropsigofarmakologie 21, 641 – 649.10.1016 / S0893-133X (99) 00062-7 [PubMed] [Kruisverwysing]
  51. Montague PR, Berns GS (2002). Neurale ekonomie en die biologiese ondergrond van waardasie. Neuron 36, 265 – 284.10.1016 / S0896-6273 (02) 00974-1 [PubMed] [Kruisverwysing]
  52. Montague PR, Hyman SE, Cohen JD (2004). Berekeningsrolle vir dopamien in gedragsbeheer. Aard 431,379 – 387.10.1038 / nature03015 [PubMed] [Kruisverwysing]
  53. Palacios JM, Camps M., Corte R., Probst A. (1988). Kartering van dopamienreseptore in die menslike brein. J. Neuraal. Aanneming. Byv. 27, 227 – 235. [PubMed]
  54. Panksepp J. (1998). Affektiewe Neurowetenskap. New York, Oxford University Press.
  55. Paus T., Keshavan M, Giedd JN (2008). Waarom ontstaan ​​soveel psigiatriese versteurings tydens adolessensie? Nat. Ds Neurosci. 9, 947 – 957. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  56. Rutter M., Graham P., Chadwick O., Yule W. (1976). Adolessente onrus: feit of fiksie? J. Kinderpsigol. Psigiatrie 17, 35-56.10.1111 / J.1469-7610.1976.tb00372.x [PubMed] [Kruisverwysing]
  57. Schlaggar BL, Brown TT, Lugar HM, Visscher KM, Miezin FM, Petersen SE (2002). Funksionele neuroanatomiese verskille tussen volwassenes en skoolgaande kinders in die verwerking van enkele woorde. Wetenskap 296, 1476-1479.10.1126 / science.1069464 [PubMed] [Kruisverwysing]
  58. Schultz W. (1998). Voorspellende beloning sein van dopamienneurone. J. Neurophysiol. 80, 1-27. [PubMed]
  59. Seeman P., Bzowej NH, Guan H.-C., Bergeron C., Becker LE, Reynolds GP, Bird ED, Riederer P., Jellinger K., Watanabe S., Tourtellotte WW (1987). Dopamienreseptore van die menslike brein by kinders en ouer volwassenes. Synapse 1, 399 – 404.10.1002 / syn.890010503 [PubMed] [Kruisverwysing]
  60. Shaw P., Kabani NJ, Lerch JP, Eckstrand K., Lenroot R., Gogtay N., Greenstein D., Clasen L., Evans A., Rapoport JL, Giedd JN, Wise SP (2008). Neurodevelopmentale trajek van die serebrale korteks van die mens. J. Neurosci. 28, 3586 – 3594.10.1523 / JNEUROSCI.5309-07.2008 [PubMed] [Kruisverwysing]
  61. Somerville LH, Jones RM, Casey BJ (2009). 'N Tyd van verandering: gedrags- en neurale korrelasies van adolessente se sensitiwiteit vir aptytwekkende en aversiewe leidrade vir die omgewing. Breinkennis. [Epub voor druk]. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  62. Sowell ER, Peterson BS, Thompson PM, Welcome SE, Henkenius AL, Toga AW (2003). Korting van kortikale verandering in die menslike lewensduur. Nat. Neurosci. 6, 309 – 315.10.1038 / nn1008 [PubMed] [Kruisverwysing]
  63. Sowell ER, Thompson PM, Holmes CJ, Jernigan TL, Toga AW (1999). In vivo getuienis vir post-adolessente breinveroudering in frontale en striatale gebiede. Nat. Neurosci. 2, 859 – 861.10.1038 / 13154 [PubMed] [Kruisverwysing]
  64. Spies LP (2000). Die adolessente brein en ouderdomverwante gedrags manifestasies. Neurosci. Biobehav. Ds. 24, 417 – 463.10.1016 / S0149-7634 (00) 00014-2 [PubMed] [Kruisverwysing]
  65. Stamford JA (1989). Ontwikkeling en veroudering van die rat nigrostriatale dopamienstelsel bestudeer met vinnige sikliese voltammetrie. J. Neurochem. 52, 1582-1589.10.1111 / j.1471-4159.1989.tb09212.x [PubMed] [Kruisverwysing]
  66. Steinberg L. (2004). Risiko neem in adolessensie: wat verander, en waarom? Ann. NY Acad. Sci. 1021, 51-58.10.1196 / annals.1308.005 [PubMed] [Kruisverwysing]
  67. Steinberg L. (2005). 'N Sosiale neurowetenskaplike perspektief op adolessente neem risiko. Dev. Eerw. 28, 78-106.10.1016 / j.dr.2007.08.002 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  68. Steinberg L. (2008). 'N Sosiale neurowetenskaplike perspektief op adolessente risiko's. Dev. Open 28, 78 – 106.10.1016 / j.dr.2007.08.002 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  69. Tarazi FI, Tomasini EC, Baldessarini RJ (1998). Postnatale ontwikkeling van Dopamine D4-agtige reseptore in rotte-voorbreinstreke: vergelyking met D2-agtige reseptore. Dev. Brein Res. 110, 227 – 233.10.1016 / S0165-3806 (98) 00111-4 [PubMed] [Kruisverwysing]
  70. Tarazi FI, Tomasini EC, Baldessarini RJ (1999). Postnatale ontwikkeling van dopamien D1-agtige reseptore in kortikale en striatolimbiese breinstreke: 'n autoradiografiese studie. Dev. Neurosci. 21, 43 – 49.10.1159 / 000017365 [PubMed] [Kruisverwysing]
  71. Teicher MH, Andersen SL, Hostetter JC, Jr. (1995). Bewyse vir die snoei van dopamienreseptore tussen adolessensie en volwassenheid in striatum, maar nie nucleus accumbens nie. Dev. Brein Res. 89, 167-172.10.1016 / 0165-3806 (95) 00109-Q [PubMed] [Kruisverwysing]
  72. Teicher MH, Barber NI, Gelbard HA, Gallitano AL, Campbell A, Marsh E, Baldessarini RJ (1993). Ontwikkelingsverskille in akute nigrostriatale en mesokortikolimbiese stelsel reaksie op haloperidol. Neuropsigofarmakologie 9, 147 – 156. [PubMed]
  73. Thomason ME, Burrows BE, Gabrieli JDE, Glover GH (2005). Asemhaling onthul verskille in fMRI BOLD sein by kinders en volwassenes. Neuroimage 25, 824 – 837.10.1016 / j.neuroimage.2004.12.026 [PubMed] [Kruisverwysing]
  74. Tom SM, Fox CR, Trepel C., Poldrack RA (2007). Die neurale basis van verlies-afkeer by besluitneming onder risiko. Wetenskap 315, 515-518.10.1126 / science.1134239 [PubMed] [Kruisverwysing]
  75. van de Moortele PF, Pfeuffer J., Glover GH, Ugurbil K., Hu X. (2002). Asemhalingsgeïnduseerde B0-skommelinge en hul ruimtelike verspreiding in die menslike brein by 7 Tesla. Magn. Oord. Med. 47, 888 – 895.10.1002 / mrm.10145 [PubMed] [Kruisverwysing]
  76. van Leijenhorst L., Zanolie K., van Meel CS, Westenberg P. M, Rombouts S. A, Crone EA (2009). Wat motiveer die adolessent? Breinstreke bemiddel sensitiwiteit vir beloning gedurende adolessensie. Cereb. Cortex [Epub voor druk]. [PubMed]
  77. Watson D., Clark L. (1984). Negatiewe affektiwiteit: die ingesteldheid om aversiewe emosionele toestande te ervaar. Psychol. Bul. 96, 465-490.10.1037 / 0033-2909.96.3.465 [PubMed] [Kruisverwysing]
  78. Willis TA, Vacarro D., McNamara G. (1994). Nuwigheid, risiko's en verwante konstrukte as voorspellers van misbruik van dwelmmiddels: 'n toepassing van Cloniger se teorie. J. Subst. Mishandeling 6, 1–20.10.1016 / S0899-3289 (94) 90039-6 [PubMed] [Kruisverwysing]