1 Maart 2016 Deur Stephanie Kossman
Hoe beïnvloed dwelms die ontwikkelende tienerbrein? Hierdie vraag het wetenskaplikes al dekades lank verstom, maar een feit bly waar - tieners is meer vatbaar vir verslawing. Wetenskaplikes het dit dikwels verduidelik in die konteks van sosiale omstandighede, soos groepsdruk, of die feit dat ouers wat rook is meer geneig om tienerrokers groot te maak. Maar twee nuwe vraestelle, saam gepubliseer in eLife, argumenteer die rede is baie meer biologies.
Wetenskaplikes het voorheen biologie gebruik om te verduidelik tiener alkoholverslawing, maar dit is nie as 'n gereelde verskoning vir onwettige dwelmgebruik gebruik nie. "By mense is adolessensie, naamlik die tydperk tussen die vroeë tienerjare en vroeë twintigerjare, 'n tyd van verhoogde vatbaarheid vir die uitwerking van verslawende middels, maar vorige studies het gesukkel om te verduidelik hoekom," het senior skrywer Mauro Cosa-Mattioli, in a persverklaring. "Ons studies ondersteun die idee dat regulering van proteïensintese deur eIF2 die onderliggende oorsaak kan wees."
Twee afsonderlike studies het die rol van elF2 α beoordeel, 'n molekule wat die produksie van proteïene reguleer wat verantwoordelik is vir die bou van verbindings tussen neurone. In een studie is adolessente en volwasse muise met óf 'n soutoplossing óf 'n lae dosis kokaïen ingespuit. Navorsers het gevind dat slegs die adolessente muise wat kokaïen gegee is, 'n vermindering van eIF2α-aktiwiteit ervaar het, wat gelei het tot veranderinge in proteïenregulering wat verbande tussen dopamienbergende neurone versterk het.
"Hierdie groter kommunikasie tussen dopamienryke neurone gee 'n groter gevoel van plesier om die dwelm te neem en moedig gedrag aan wat verband hou met verslawing," het hoofskrywer Wei Huang gesê. "Slegs hoër dosisse kokaïen het gelei tot soortgelyke reaksies in volwasse muise, wat bewys dat adolessente 'n laer drempel het vir die uitwerking van kokaïen op hierdie neurone."
Die navorsers kon verder hul resultate bevestig deur die produksie van die proteïene wat deur eIF2α beheer word in volwasse en adolessente muise te verander, wat volwasse muise effektief biologies adolessente en adolessente muise biologies volwasse laat lyk. Sodoende het die navorsers die omgekeerde resultate van die vroeëre deel van die studie gesien. Adolessente muise, nou met volwasse proteïenstrukture, het geen verandering in elF2 α aktiwiteit en 'n verhoogde weerstand teen kokaïen getoon nie. Volwasse muise het op hul beurt meer sensitief geword.
“Dit is werklik merkwaardig dat ons breinaktiwiteit kan verjong deur die prosesse rondom eIF2α op hierdie manier te manipuleer. Dit kan aansienlike belofte inhou vir die ontwikkeling van nuwe behandelings vir dwelmverslawing en verwante afwykings,” het Costa-Mattioli gesê.
Die tweede studie wat in die referaat gedek word, het soortgelyke eksperimente beskryf, alhoewel met nikotien in plaas van kokaïen. Weereens het navorsers dieselfde effekte waargeneem. Met behulp van funksionele magnetiese resonansiebeelding het die studie ook 'n variasie in die menslike geen geïdentifiseer wat vir eIF2α kodeer. Hierdie variasie, het hulle gevind, kan nikotiengebruikers se reaksie op belonings óf verhoog óf verlaag.
"Ons bevindinge is klinies relevant aangesien dit 'n nuwe verslawingteiken by knaagdiere identifiseer, tesame met parallelle ondersteunende bewyse van breinbeeldstudies by menslike verslaafdes," het hoofskrywer Andon Placzek gesê. gebruik en eksperimentering, wat hierdie gedrag as gevolg daarvan ontmoedig. Hulle kan ook help om ’n nuwe manier te ontdek om verslawing by beide adolessente en volwassenes te beveg, byvoorbeeld deur die aktiwiteit van eIF2α in die brein te verander.”
Bron: Huang W, et al. Translasiebeheer deur elF2 α-fosforilering reguleer kwesbaarheid vir die sinaptiese en gedragseffekte van kokaïen. eLife. 2016; Placzek A, et al. Translasiebeheer van nikotien-ontlokte sinaptiese potensiasie in muise en neuronale reaksies by menslike rokers deur elF2 α. eLife. 2016.
;
