Die neurobiologie van adolessensie: veranderinge in breinargitektuur, funksionele dinamika en gedragstendense (2011)

1. Inleiding

Adolessensie is 'n tydperk waarin individue fisiese veranderinge aan hul liggame waarneem, nuwe belangstellings en begeertes ervaar en hulself met groter vryheid, onafhanklikheid en verantwoordelikheid bevind. Alhoewel dit veranderlik gedefinieer word, word adolessensie oor die algemeen beskou as begin met die aanvang van puberteit en eindig wanneer 'n mens volwasse sosiale rolle aanneem (Dahl, 2004; Spies, 2000). Die omvang van puberteit – wat verhoogde groei, veranderinge in liggaamsamestelling, die ontwikkeling van gonades en sekondêre geslagsorgane en kenmerke, en kardiovaskulêre en respiratoriese veranderinge behels – vind tipies plaas vanaf ouderdom 10 tot 17 by meisies en 12 tot 18 by seuns (Falkner en Tanner, 1986). Soos dit gebeur, ondergaan die adolessent 'n verskeidenheid kognitiewe, gedrags- en psigososiale oorgange. Die verskillende veranderinge van adolessensie begin en eindig nie almal saam nie, en dus is die legkaart om adolessente breinveranderinge in verband te bring met gedrag uitdagend. Om adolessensie te bestudeer is soos om op 'n bewegende teiken te skiet, met navorsers wat "adolessente" groepe van verskillende ouderdomme en vlakke van ontwikkeling aanwys. Verder, vanaf die middel 19^th deur die 20^th eeu, is 'n vroeër gemiddelde ouderdom van menarge in die Westerse wêreld waargeneem (Falkner en Tanner, 1986; Tanner, 1990). Die opvoedkundige proses is langer en individue is geneig om langer te wag voordat hulle hul loopbane begin, trou en kinders kry (Dahl, 2004). Die lengte van adolessensie is dus nie vasgestel nie (en is besig om te verleng) en hoewel die tydperk met baie biologiese ontwikkelingsprosesse korreleer, word dit gedeeltelik gedefinieer volgens psigososiale en gedragskriteria. Met hierdie waarskuwings in gedagte, het die literatuur wat hier nagegaan is, hoofsaaklik adolessensie by mense gedefinieer as die tweede dekade van die lewe, by ape as ouderdom twee tot vier jaar, en by knaagdiere as week vier tot week ses of sewe.

Ten spyte van die definisie onduidelikhede, word dit goed erken dat gedurende hierdie tydperk groot oorgange wel plaasvind, insluitend 'n verskeidenheid kenmerkende gedragsveranderinge wat oor spesies heen gesien word. Daar is verhoogde sosiale gedrag (Csikszentmihalyi et al., 1977), soek na nuutheid en sensasie (Adriani et al., 1998; Stansfield en Kirstein, 2006; Stansfield et al., 2004), neigings tot risiko neem (Spies, 2000; Steinberg, 2008), emosionele onstabiliteit (Steinberg, 2005), en impulsiwiteit (Adriani en Laviola, 2003; Chambers et al., 2003; Fairbanks et al., 2001; Vaidya et al., 2004). Portuurverhoudings word dominant, en daar is groter neigings om pret en opwindende ervarings te soek (Nelson et al., 2005). Verhoogde soektog na nuutheid en sensasie kan evolusionêr aanpasbaar wees, aangesien hierdie gedrag die toenemend onafhanklike adolessent se kanse kan verbeter om kos en 'n maat te vind (Spies, 2010). In die moderne samelewing kan hierdie kenmerke egter geassosieer word met die neem van onnodige risiko's. Daarom word adolessensie as 'n tydperk van gedragskwesbaarheid beskou: tieners is meer geneig om met tabak en onwettige dwelms en alkohol te eksperimenteer; roekeloos bestuur; aan onbeskermde seks deelneem; en het interpersoonlike konflikte (Arnett, 1992; Arnett, 1999; Chambers et al., 2003; Spies, 2000). Die neem van adolessente risiko's is meer geneig om in groepe te voorkom (bv. voertuigongelukke), wanneer sekere gedrag as aanvaarbaar beskou word deur 'n mens se eweknieë (bv. onbeskermde seks, dwelmgebruik) (Steinberg, 2008), en in emosioneel gelaaide situasies (Figner et al., 2009). Dus, terwyl adolessente die potensiële gesondheidsprobleme van vroeë kinderjare oorleef het, is hul morbiditeit en sterftesyfers twee keer dié van pre-pubersente kinders (Dahl, 2004).

Benewens die bykomende risiko's van normale adolessente ontwikkeling, is dit ook die tyd wanneer simptome van 'n verskeidenheid geestesiektes dikwels manifesteer, insluitend gemoedsversteurings, eetversteurings en psigotiese versteurings soos skisofrenie (Paus et al., 2008; Pine, 2002; Sisk en Zehr, 2005; Volkmar, 1996). Gedurende hierdie tydperk is daar 'n groot verskeidenheid neurobiologiese veranderinge wat alles dryf van 'n kaskade van hormonale seine wat puberteit inisieer (Sisk en Zehr, 2005), tot verhoogde kognitiewe vermoë en motiveringsveranderinge (Doremus-Fitzwater et al., 2009; Luna et al., 2004). Om presies te verstaan ​​hoe die brein deur adolessensie ontwikkel, en om sulke veranderinge met beide normale gedragstendense en patologiese toestande in verband te bring, is krities belangrik vir openbare gesondheid. Hier hersien ons sommige van die gedrags- en neuro-ontwikkelingsveranderinge van adolessensie en bespreek verskeie modelle wat hulle verbind, insluitend ons eie hipotese van verminderde verwerkingsdoeltreffendheid.

2. Adolessent gedrag

Studies in knaagdiere en mense het getoon dat adolessente groter "impulsiewe keuse" toon, gedefinieer as die voorkeur vir kleiner belonings wat gouer plaasvind bo groter vertraagde belonings, soos gemeet met vertraging-afslagtake (Adriani en Laviola, 2003; Steinberg et al., 2009). Dit is opmerklik dat in menslike studies slegs jonger adolessente hierdie verskil vertoon; met vertraagde afslag wat volwasse vlakke bereik teen ouderdom 16–17 (Steinberg et al., 2009). Adolessente mense telling ook hoër op die Sensation-Seeking Skaal as volwassenes, met mans wat hoër vlakke as vrouens vertoon (Zuckerman et al., 1978). Sensasiesoek is "die behoefte aan gevarieerde, nuwe en komplekse sensasies en ervarings ..." (Zuckerman et al., 1979, p. 10), wat onafhanklik, of saam met impulsiwiteit kan voorkom. Sensasiesoektog is die grootste tydens vroeë- tot middel-adolessensie en laer daarna, terwyl impulsbeheer deur die tienerjare voortdurend verbeter, wat daarop dui dat hulle deur verskillende biologiese prosesse onderdruk word (Steinberg et al., 2008). In ooreenstemming met menslike bewyse van verhoogde adolessente sensasie soek, verkies adolessente knaagdiere nuwigheid (Adriani et al., 1998; Douglas et al., 2003; Stansfield et al., 2004), toon groter nuwigheid-geïnduseerde beweging (Stansfield en Kirstein, 2006; Sturman et al., 2010), en spandeer meer tyd om oop arms in 'n verhewe plus doolhof te verken as volwassenes (Adriani et al., 2004; Macrì et al., 2002).

Adolessente se neigings om nuwe ervarings te soek, selfs met die risiko van fisiese of sosiale skade, kan verwag word indien hul vermoë om risiko te evalueer of uitkomswaarskynlikheid te bereken, onderontwikkel is. Kognitiewe vermoëns gaan voort om op hierdie tydstip te ontwikkel (Luna et al., 2004; Spies, 2000). Volgens Piaget bereik die formele operasieperiode, wat met meer abstrakte redenasie geassosieer word, volle volwassenheid tydens adolessensie (Schuster en Ashburn, 1992), en kan by sommige individue minder goed ontwikkel wees. Ook, die volharding van egosentrisme, waarin tieners 'n 'denkbeeldige gehoor' ervaar saam met die 'persoonlike fabel' van unieke gevoelens, kan hulle laat glo dat hulle uitsonderlik is en hulle 'n gevoel van onkwesbaarheid gee (Arnett, 1992; Elkind, 1967). Slegs beskeie kognitiewe verbeterings verskyn egter vanaf middel-adolessensie (Luna et al., 2004; Spies, 2000), en selfs jong kinders toon 'n akkurate implisiete begrip van waarskynlikheid (Acredolo et al., 1989). Verder is daar min bewyse dat adolessente hulself eintlik as onkwesbaar ervaar of risiko onderskat; trouens, hulle oorskat dikwels risiko, soos die kans dat hulle binne 'n jaar swanger sal word, tronk toe gaan of jonk sal sterf (de Bruin et al., 2007). Ten slotte, enige kognitiewe verduideliking vir adolessente risiko-neem moet rekening hou met die feit dat kinders minder risiko's neem en tog minder kognitief ontwikkel is as adolessente.

Alternatiewelik kan adolessente gedragsverskille verband hou met verskille in kognitiewe strategieë. Een hipotese, genaamd "fuzzy trace theory," sê dat adolessente ver van 'n gebrek aan kognitiewe vermoëns, verwerk die risiko/voordeel-besonderhede van keuses meer eksplisiet as volwassenes. Paradoksaal genoeg kan adolessente meer rasioneel as volwassenes optree deur die verwagte waardes van verskillende opsies meer eksplisiet te bereken, maar dit kan lei tot groter risiko-neming (Rivers et al., 2008). Volgens Rivers en kollegas (2008), Deur ontwikkeling vorder ons van die doen van meer letterlike "woordelik" tot 'n "fuzzy" kern-vlak heuristiek wat die essensie of bottom line sonder besonderhede vasvang. Dit verbeter vermoedelik die doeltreffendheid van besluitneming en is geneig om ons weg van riskante keuses te bevooroordeel, aangesien ons geneig is om potensiële nadelige uitkomste te vermy sonder om die werklike waarskynlikhede wat betrokke is te assesseer. Byvoorbeeld, anders as adolessente, verkies volwassenes keuses wat sekerheid heg aan verhoogde winste of verminderde verliese bo waarskynlike alternatiewe met identiese verwagte waardes (Rivers et al., 2008). Oor die algemeen is die idee dat adolessente keuses verskille in kognitiewe strategie kan weerspieël - maar nie tekortkominge in uitkomsvoorspelling nie - intrigant. Toekomstige neurobeelding en fisiologie studies van adolessente besluitneming kan baat vind by die oorweging van die moontlikheid dat verskille in die presiese patroon van neurale aktiwiteit, selfs binne dieselfde breinstreke, tesame met die vlak van integrasie tussen verskillende streke, alternatiewe style van kognitiewe beraadslaging kan fasiliteer.

Adolessente se groter roekeloosheid kan te wyte wees aan verskille in hoe hulle risiko en beloning ervaar. Een verduideliking is dat menslike adolessente meer negatiewe invloed en depressiewe bui ervaar, en minder plesier kan voel uit stimuli van lae of matige aansporingswaarde. Adolessente sal dus stimuli van groter hedoniese intensiteit soek om 'n tekort in hul ervaring van beloning te bevredig (sien Spies, 2000). Dit word ondersteun deur studies wat verskille toon in die hedoniese waarde van sukrose-oplossings vir volwassenes teenoor adolessente. Sodra sukrosekonsentrasies 'n kritieke punt oorskry, neem die hedoniese waarde skerp af; sulke afnames is egter minder uitgespreek of bestaan ​​nie by kinders en adolessente nie (De Graaf en Zandstra, 1999; Vaidya et al., 2004). 'n Alternatiewe verduideliking is dat adolessente groter sensitiwiteit het vir die versterkende eienskappe van aangename stimuli. Enige moontlikheid stem ooreen met dieremodelle waarin adolessente meer sukrose-oplossing inneem (Vaidya et al., 2004), verkies kamers wat voorheen met sosiale interaksie verband gehou het (Douglas et al., 2004), en toon bewyse van hoër aansporingswaarde vir dwelms soos nikotien, alkohol, amfetamien en kokaïen as volwassenes (Badanich et al., 2006; Brenhouse en Andersen, 2008; Shram et al., 2006; Spies en Varlinskaya, 2010; Vastola et al., 2002). Dit word egter nie altyd gesien nie, (Frantz et al., 2007; Mathews en McCormick, 2007; Shram et al., 2008), en verhoogde adolessente dwelmvoorkeur kan ook verband hou met verminderde sensitiwiteit vir aversiewe newe-effekte en onttrekking (Little et al., 1996; Moy et al., 1998; Schramm-Sapyta et al., 2007; Schramm-Sapyta et al., 2009). Net so kan adolessente meer riskante gedrag verrig as hul beoordeling van moontlike afkerende gevolge minder motiverend of opvallend is (of as die opgewondenheid van risiko-neem self sulke gedrag meer waarskynlik maak).

Nog 'n faktor wat vir sommige adolessente gedragsverskille kan verantwoordelik is, is die impak van emosies (valensie, gevoelens, opwekking en spesifieke emosionele toestande) op gedrag. Gedragsverskille kan ontstaan ​​as adolessente emosies anders ervaar, of as emosies besluitneming verskillend beïnvloed gedurende hierdie tydperk van verhoogde emosionele intensiteit en wisselvalligheid (Arnett, 1999; Buchanan et al., 1992). Daar word dikwels gedink dat emosie rasionele besluitneming vertroebel. Alhoewel dit in sommige gevalle waar kan wees (veral wanneer emosionele inhoud nie verband hou met of irrelevant is vir 'n besluitkonteks), het onlangse werk ondersoek hoe emosies sekere besluite kan verbeter. Die somatiese merkerhipotese stel byvoorbeeld dat in dubbelsinnige situasies emosionele prosesse gedrag voordelig kan lei (Damasio, 1994). Die Iowa Dobbeltaak is ontwerp om besluitneming te toets onder toestande van onsekerheid (Bechara et al., 1994). Individue met letsels van die ventromediale PFC of amygdala sukkel om die voordelige risiko-vermydingstrategie te bevoordeel, wat daarop dui dat tekortkominge in die integrasie van emosionele inligting tot swak besluite kan lei (Bechara et al., 1999; Bechara et al., 1996). Adolessente en volwassenes kan verskil in die manier waarop hulle emosionele inligting in besluite integreer: adolessente kan minder vaardig wees om relevante emosionele inhoud te interpreteer of te integreer, of minder effektief om sulke assosiasies te vorm. Cauffman et al. (2010) het onlangs kinders, adolessente en volwassenes getoets op 'n gewysigde weergawe van die Iowa Gambling Task; hulle het opgemerk dat terwyl beide adolessente en volwassenes hul besluitneming oor tyd verbeter het, volwassenes dit vinniger gedoen het. Nog 'n studie het getoon dat vakke eers teen middel- tot laat-adolessensie hul dobbeltaakprestasie verbeter het, en dat hierdie verbetering saamgeval het met die verskyning van fisiologiese korrelate van opwekking (Crone en van der Molen, 2007). Hierdie resultate dui daarop dat adolessente minder effektief kan wees om die soort relevante affektiewe inligting te vorm of te interpreteer wat nodig is om riskante besluite te vermy.

Volgens Rivers en kollegas (2008) verskille in effektiewe kernverwerking maak adolessente meer vatbaar vir potensieel nadelige uitwerking van opwekking op besluitneming. In toestande van verhoogde opwekking, kan 'n vermindering in gedragsinhibisie veroorsaak dat 'n mens van 'n "beredeneerde" na 'n "reaktiewe" of impulsiewe modus oorskakel. Hulle argumenteer verder dat die adolessente neiging om meer woordeliks-analitiese verwerking uit te voer dit meer waarskynlik maak, terwyl die waardes en vooroordele van die eenvoudiger volwasse "sinne" verwerking meer ondeurdringbaar is vir opwekkingstoestande (Rivers et al., 2008). Ander het ook aangevoer dat adolessente gedrag besonder sensitief kan wees vir toestande van hoë emosionele opwekking (Dahl, 2001; Spies, 2010). 'N Onlangse studie deur Figner en kollegas (2009) het hierdie hipotese direk getoets deur 'n taak te gebruik wat risikoneming onder verskillende affektiewe toestande gemeet het. Adolessente en volwassenes het die Columbia-kaarttaak uitgevoer, waarin die vlak van gedulde risiko ondersoek is onder toestande van groter/minder opwinding en terwyl verskillende faktore gebruik kan word om meer ingeligte besluite te neem (soos die omvang van winste/verliese en hul waarskynlikheid). ). Adolessente het meer risiko's as volwassenes geneem slegs in die hoë-opwekkingstoestand, en in hierdie konteks is adolessente minder geraak deur wins/verlies-omvang en waarskynlikheid, wat dui op vereenvoudigde inligtingsgebruik deur adolessente onder toestande van verhoogde opwekking (Figner et al., 2009).

Gesamentlik dui hierdie studies aan dat alhoewel adolessente dikwels soos volwassenes redeneer en optree, daar in sekere kontekste verskille is in hul kognitiewe strategie en/of in hul reaksie op risiko en beloning, veral onder toestande van verhoogde emosionele opwekking. Hierdie gedragsveranderinge weerspieël waarskynlik die aansienlike ontwikkeling van breinnetwerke - insluitend strukture in die PFC, basale ganglia en neuromodulerende stelsels (bv. dopamien) - wat krities is vir gemotiveerde gedrag (Tabel 1).

  

Tabel 1

Adolessente gedragsverskille en strukturele neuro-ontwikkeling

3. Adolessent strukturele neuro-ontwikkeling

Die adolessente brein ondergaan dramatiese veranderinge in growwe morfologie. Menslike strukturele beeldingstudies het getoon dat daar dwarsdeur die serebrale korteks 'n verlies aan grysstof tydens adolessensie is, met grysstofverminderings in gedeeltes van die temporale lob en dorsolaterale PFC wat in laat adolessensie voorkom (Gogtay et al., 2004; Sowell et al., 2003; Sowell et al., 2001; Sowell et al., 2002). Grysstofverminderings is ook sigbaar in die striatum en ander subkortikale strukture (Sowell et al., 1999; Sowell et al., 2002). Hierdie veranderinge kan verband hou met 'n massiewe snoei van sinapse wat gedurende hierdie tydperk van dierestudies waargeneem is (Rakic ​​et al., 1986; Rakic ​​et al., 1994), hoewel sommige hierdie verband bevraagteken, aangesien sinaptiese boutons slegs 'n klein deel van die kortikale volume uitmaak (Paus et al., 2008). Menslike beeldvorming het ook aan die lig gebring dat witstof toeneem deur adolessensie in kortikale en subkortikale veselkanale (Asato et al., 2010; Benes et al., 1994; Paus et al., 2001; Paus et al., 1999), as gevolg van verhoogde miëlinering, aksonkaliber, of albei (Paus, 2010). Veranderinge in die patrone van konnektiwiteit vind ook plaas tydens adolessensie. Byvoorbeeld, aksonale spruit en groei is waargeneem in stroombane wat die amigdala met kortikale teikens verbind (Cunningham et al., 2002), en toenemende mate van witstof word waargeneem tussen die PFC en striatum en ander gebiede (Asato et al., 2010; Giedd, 2004; Gogtay et al., 2004; Liston et al., 2006; Paus et al., 2001; Sowell et al., 1999).

Op 'n fyner skaal het rot- en primaatstudies talle verskille in adolessente neurotransmitterstelsels getoon. Adolessente is geneig om dopaminerge, adrenergiese, serotonergiese en endokannabinoïde reseptore oor baie streke te ooruitdruk, gevolg deur snoei tot volwasse vlakke (Lidow en Rakic, 1992; Rodriguez die Fonseca et al., 1993). Hulle druk D1- en D2-dopamienreseptore op hoër vlakke uit in subkortikale teikens soos die dorsale striatum en nucleus accumbens, hoewel sommige nie verminderde volwasse uitdrukking in hierdie laasgenoemde streek gevind het nie (Gelbard et al., 1989; Tarazi en Baldessarini, 2000; Tarazi et al., 1999; Teicher et al., 1995). Tydens adolessensie is daar ook veranderinge in dopamienproduksie en -omset, sowel as bewyse vir veranderinge in stroomaf-effekte van reseptor-ligandbinding (Badanich et al., 2006; Cao et al., 2007; Coulter et al., 1996; Laviola et al., 2001; Tarazi et al., 1998). Funksioneel is daar bewyse van verdoofde rotte dat die spontane aktiwiteit van middelbrein dopamienneurone 'n hoogtepunt bereik tydens adolessensie en dan afneem (McCutcheon en Marinelli, 2009). Ontwikkelingsveranderinge in mesokortikolimbiese dopamienkringe en -aktiwiteit kan 'n paar verskille in gemotiveerde gedrag oor die algemeen onderlê, sowel as risikoneming en veral kwesbaarheid vir verslawing. Verskeie studies het verminderde psigomotoriese effekte van stimulante by adolessente diere waargeneem, maar verbeterde of soortgelyke versterkende effekte (Adriani et al., 1998; Adriani en Laviola, 2000; Badanich et al., 2006; Bolanos et al., 1998; Frantz et al., 2007; Laviola et al., 1999; Mathews en McCormick, 2007; Spies en Rem, 1983). Daarteenoor is adolessente meer sensitief vir die kataleptiese effekte van neuroleptika (bv. haloperidol), wat antagoniste is vir dopamienreseptore (Spies en Rem, 1983; Spies et al., 1980; Teicher et al., 1993). Sommige het voorgestel dat hierdie patroon, tesame met die verhoogde eksplorasie en soeke na nuutheid, aandui dat die adolessente dopamienstelsel naby 'n "funksionele plafon" by die basislyn is (Chambers et al., 2003).

Verskeie bewyse dui daarop dat die balans van grootskaalse opwindende en inhiberende neurotransmissie baie verskil in adolessente in vergelyking met volwassenes. Vlakke van GABA, die belangrikste inhiberende neurotransmitter in die brein, neem lineêr toe deur adolessensie in die voorbrein van rotte (Hedner et al., 1984). Die uitdrukking van die aktiverende glutamaat NMDA-reseptore op vinnig-spitsende neurone (wat vermoedelik inhiberende interneurone is) verander dramaties in die PFC van adolessente. Op hierdie tydstip vertoon die oorgrote meerderheid vinnig-spykende interneurone geen sinaptiese NMDA-reseptor-gemedieerde strome nie (Wang en Gao, 2009). Daarbenewens verskuif die modulerende impak van dopamien-reseptor binding tydens adolessensie (O'Donnell en Tseng, 2010). Dit is eers teen hierdie tyd dat die aktivering van dopamien D2-reseptore interneuronaktiwiteit verhoog (Tseng en O'Donnell, 2007). Verder verander die sinergistiese interaksie tussen dopamien D1-reseptoraktivering en die NMDA-reseptor tydens adolessensie, wat plato-depolarisasies moontlik maak wat konteksafhanklike sinaptiese plastisiteit kan fasiliteer (O'Donnell en Tseng, 2010; Wang en O'Donnell, 2001). Hierdie adolessente dopamien-, glutamaat- en GABA-seinveranderings dui op fundamentele neurale aktiwiteitsverskille in die adolessente brein. Al hierdie sisteme is noodsaaklik vir kognitiewe en emosionele prosesse. Hul disfunksie is betrokke by talle psigiatriese siektes wat wissel van gemoedsversteurings en verslawing tot skisofrenie.

4. Adolessent funksionele neuro-ontwikkeling

Neurobeeldingstudies het verskille in menslike adolessente funksionele aktiwiteit in verskeie voorbreinstreke getoon. Hierdie verskille word hoofsaaklik waargeneem in breinstreke wat emosionele betekenis kodeer (bv. die amigdala), sensoriese en emosionele inligting integreer vir die berekening van waardeverwagtinge (bv. die orbitofrontale korteks), en verskeie rolle speel in motivering, aksieseleksie en assosiasieleer (bv. striatum). In vergelyking met volwassenes het adolessente 'n verminderde hemodinamiese reaksie in laterale orbitofrontale korteks en verhoogde aktiwiteit in ventrale striatum tot belonings (Ernst et al., 2005; Galvan et al., 2006). Ander het verminderde aktiwiteit in regter ventrale striatum en regter verlengde amygdala gevind tydens beloningsafwagting, met geen waargenome ouderdomverwante aktiwiteitsverskille na winsuitkoms nie (Bjork et al., 2004). In 'n besluitnemingstaak het adolessente regter anterior cingulate en linker orbitofrontale/ventrolaterale PFC-aktivering verminder in vergelyking met volwassenes tydens riskante keuses (Eshel et al., 2007). Adolessente het ook hul ventrale striatum en orbitofrontale korteks sterker geaktiveer as volwassenes, aangesien hulle groter risiko's geneem het tydens 'n Stoplight-bestuurspeletjie—'n effek wat gedryf word deur implisiete groepsdruk (Chein et al., 2011).

Verskeie studies het onvolwassenheid van adolessente kognitiewe beheerstelsels waargeneem, tesame met swakker gedragsprestasie (Luna et al., 2010). Byvoorbeeld, tydens take wat die inhibisie van 'n prepotente respons vereis (waarvan die prestasie verbeter met ouderdom), het adolessente PFC-aktiwiteit in sommige substreke verhoog en aktiwiteit in ander verminder (Bunge et al., 2002; Rubia et al., 2000; Tamm et al., 2002). Tydens 'n antisaccade-kognitiewe beheertaak is adolessente (maar nie volwasse) ventrale striatumaktiwiteit verminder terwyl 'n aanduiding gekyk is wat aangedui het of beloning beskikbaar was tydens 'n gegewe proef, maar dit was meer geaktiveer as sy volwasse eweknie tydens beloningsafwagting (Geier et al., 2009). Dus aktiveer adolessente oor die algemeen soortgelyke kognitiewe en affektiewe strukture as volwassenes, hoewel dikwels met verskillende groottes of ruimtelike en tydelike patrone, of vlakke van funksionele interkonnektiwiteit (Hwang et al., 2010).

Volwassenheid van intra- en interregionale konnektiwiteit en neuronale koördinasie kan 'n sentrale rol speel in adolessente gedragsontwikkeling. Daar is 'n direkte verband tussen maatstawwe van frontostriatale witstof, wat toeneem deur adolessensie, en inhiberende beheerprestasie (Liston et al., 2006). Witstofontwikkeling hou ook direk verband met verbeterde funksionele integrasie van grysstofstreke, wat meer verspreide netwerkaktiwiteit deur ontwikkeling suggereer (Stevens et al., 2009). Dit word bevestig deur 'n studie wat, deur gebruik te maak van rustoestand funksionele konnektiwiteit MRI tesame met grafiekontledings, 'n verskuiwing waargeneem het van groter konnektiwiteit met anatomies proksimale nodusse na netwerke wat meer omvattend oor alle nodusse in volwassenheid geïntegreer is, ongeag afstand (Fair et al., 2009). Eweneens ondersteun ouderdomsverwante toenames in die funksionele integrasie van frontale en pariëtale streke verbeterde top-down inhiberende beheerprestasie in 'n antisaccade-taak (Hwang et al., 2010). Witstofontwikkeling, die vinnige snoei van sinapse (wat grootliks plaaslike opwindende verbindings is), en ontwikkelingsverskuiwings in plaaslike interneuronaktiwiteit kan saam meer uitgebreide funksionele koördinasie tussen breinstreke deur ontwikkeling fasiliteer. Minder wydverspreide aktiwiteit by adolessente is ook gedemonstreer in 'n ander kognitiewe beheertaak (Velanova et al., 2008). Terselfdertyd neem diffuse funksionele sein wat nie met taakprestasie gekorreleer is nie, af deur ontwikkeling (Durston et al., 2006). Dus, die volwasse patroon van die gebruik van meer verspreide netwerke val saam met verminderde taak-irrelevante aktiwiteit, wat 'n groter doeltreffendheid in die patroon en omvang van kortikale verwerking aandui.

Elektrofisiologiese studies het ook bewyse gevind van verdere ontwikkeling van neuronale reaksies en groter plaaslike en langafstand-gekoördineerde aktiwiteit deur adolessensie. Byvoorbeeld, die Kontingente Negatiewe Variasie, wat 'n negatiewe spanningsgebeurtenisverwante potensiaal is tydens responsvoorbereiding, ontwikkel eers in die laat kinderjare en word steeds groter deur adolessensie (Bender et al., 2005; Segalowitz en Davies, 2004). Daar word vermoed dat dit ouderdomsverwante verskille in die verspreiding van PFC-verwerking van aandag en uitvoerende motoriese beheer weerspieël (Segalowitz et al., 2010). Nog 'n ouderdomverwante elektrofisiologiese verandering is die ontwikkeling van 'n sterk positiewe piek (P300) ongeveer 300 ms na aandag aan 'n stimulus. 'n Volwasse P300-patroon verskyn eers op ongeveer ouderdom 13 (Segalowitz en Davies, 2004). Laastens, die foutverwante negatiwiteit is 'n negatiewe spanning wat oor die anterior cingulate korteks gesentreer is tydens foutproewe van verskillende take. Alhoewel daar 'n mate van variasie in die ouderdom van sy voorkoms is, lyk dit of dit in die middel van adolessensie aanbreek (Segalowitz en Davies, 2004). Hierdie bevindinge verskaf bykomende bewyse vir die voortgesette rypwording van prefrontale kortikale prosessering tydens adolessensie. Segalowitz en kollegas het ook gevind dat die sein-tot-geraas-verhouding van die elektriese seine van kinders en adolessente dikwels laer was as dié van volwassenes. Dit kan wees as gevolg van funksionele onvolwassenheid of intra-individuele onstabiliteit van breinstreke wat hierdie seine produseer (Segalowitz et al., 2010). Dit kan ook verminderde adolessente neurale koördinasie binne en tussen breinstreke weerspieël. Hierdie interpretasie stem ooreen met werk wat deur Uhlhaas en kollegas (2009b), waarin elektro-enfalogramme (EEG's) by kinders, adolessente en volwassenes tydens 'n gesigsherkenningstaak aangeteken is. Hulle het verminderde theta (4–7 Hz) en gammaband (30–50 Hz) ossillatoriese krag by adolessente in vergelyking met volwassenes waargeneem. Boonop was daar groter langafstand-fasesinchronie in theta-, beta- (13–30 Hz) en gammabande, tesame met verbeterde taakverrigting by volwassenes. EEG-ossillasies is te wyte aan fluktuasies in neuronale prikkelbaarheid en word vermoed dat dit die tydsberekening van piekuitset verfyn (Fries, 2005). Mates van sinchronie in spesifieke frekwensiebande fasiliteer kommunikasie tussen neuronale groepe, en kan krities wees vir talle perseptuele en kognitiewe prosesse (Uhlhaas et al., 2009a). Hierdie bevindinge is dus bewyse van verbeterde gekoördineerde plaaslike verwerking en verbeterde inter-streekkommunikasie vanaf adolessensie tot volwassenheid (Uhlhaas et al., 2009b).

Nog 'n nuttige benadering vir die ondersoek van neurale aktiwiteit veranderinge deur adolessensie is met in vivo elektrofisiologiese opname van ingeplante elektrode-skikkings in wakker gedra diere. Hierdie tegniek stel 'n mens in staat om die aktiwiteit van individuele neurone sowel as groterskaalse veldpotensiale aan te teken. Ons het onlangs so 'n studie uitgevoer, waarin adolessente en volwasse rotte 'n eenvoudige doelgerigte gedrag (Figuur 1a) aangesien opnames van orbitofrontale korteks geneem is. Terwyl adolessente en volwassenes dieselfde gedrag uitgevoer het, is opvallende ouderdomsverwante neurale enkoderingsverskille waargeneem, veral om te beloon (Sturman en Moghaddam, 2011). Dit dui daarop dat selfs wanneer gedrag soortgelyk kan lyk, die adolessente prefrontale korteks in 'n ander toestand is as dié van volwassenes. Spesifiek, adolessente orbitofrontale korteksneurone het baie meer opgewonde geraak oor die beloning, terwyl die proporsie adolessente geïnhibeerde neurone op daardie tydstip en op ander punte in die taak aansienlik kleiner was (Figuur 1b). Aangesien neurale inhibisie van kritieke belang is vir die beheer van die presiese tydsberekening van spykers en die meevoer van gesinchroniseerde ossillatoriese aktiwiteit (Cardin et al., 2009; Fries et al., 2007; Sohal et al., 2009), verminderde taakverwante adolessente orbitofrontale korteks neuronale inhibisie kan direk verwant wees aan groterskaalse neurale koderingsverskille wat in hierdie studie waargeneem is en deur ander beskryf is. Laastens, deur baie van die taak het adolessente groter kruisverhoor-piektyd-veranderlikheid getoon, wat laer sein-tot-geraas in adolessente prefrontale korteks kan aandui. Daarom, soos die prefrontale korteks ontwikkel, kan verhoogde fasiese inhibisie op die enkel-eenheidvlak groter intra- en interregionale neurale koördinasie en verwerkingsdoeltreffendheid ondersteun.

  

Figuur 1

A) Skematiese van die gedragstaak. Rotte het 'n instrumentele gedrag binne 'n standaard operante kamer uitgevoer. Elke proef het begin met die aanvang van 'n aanduidingslig binne 'n neussteekgat (Cue). As die rot in daardie gat gesteek het terwyl die lig aan was (Poke) ...

5. Neurogedraghipoteses

Met al die neuro-ontwikkelingsveranderinge van adolessensie, wat is verantwoordelik vir die spesifieke gedragsverskille en kwesbaarhede van hierdie tydperk? Die vorige afdelings skets bewyse vir 'n verskeidenheid van adolessente neuro-ontwikkelingsveranderinge en ouderdomsverwante gedragsverskille en kwesbaarhede. Hier bied ons verskeie hipoteses of modelle aan wat adolessente verskille in gemotiveerde gedrag, sosiale ontwikkeling en gedragsinhibisie uitdruklik verbind met die volwassenheid van spesifieke neurale stroombane (Tabel 2).

  

Tabel 2

Neurogedraghipoteses wat adolessente gedragsveranderinge integreer met breinontwikkeling

Adolessentverfyning van 'n sosiale inligtingverwerkingsnetwerk is een model wat adolessente sosiale ontwikkeling met breinveranderinge verbind (Nelson et al., 2005). Hierdie raamwerk beskryf drie onderling gekoppelde funksionele nodusse met duidelike neurale strukturele onderbou: die opsporingsknoop (inferior oksipitale korteks, inferior en anterior temporale korteks, intraparietale sulcus, fusiform gyrus, en superior temporale sulcus), die affektiewe nodus, ventrale ventrale, semygdala, bedkern van die stria terminalis, hipotalamus en orbitofrontale korteks in sommige toestande), en die kognitief-regulerende nodus (gedeeltes van die prefrontale korteks). Die opsporingsnodus bepaal of stimuli sosiale inligting bevat, wat verder verwerk word deur die affektiewe nodus wat sulke stimuli met emosionele betekenis deurdrenk. Die kognitief-regulerende nodus verwerk hierdie inligting verder, voer meer komplekse bewerkings uit wat verband hou met die waarneming van die geestestoestande van ander, inhibeer prepotente response en genereer doelgerigte gedrag (Nelson et al., 2005). Adolessentveranderinge in die sensitiwiteit en interaksie van hierdie nodusse word veronderstel om sosiale en emosionele ervarings te versterk, adolessente besluitneming sterk te beïnvloed en by te dra tot die ontstaan ​​van psigopatologieë gedurende hierdie tydperk (Nelson et al., 2005).

Die triadiese nodus model (Ernst et al., 2006) beweer dat die spesifieke ontwikkelingstrajek van breinstreke wat affektiewe prosessering en kognitiewe beheer onderhou, en die balans daartussen, die geneigdheid om risiko's te neem van adolessente kan onderlê. Hierdie model is ook gebaseer op die aktiwiteit van drie nodusse wat ooreenstem met spesifieke breinstreke. In hierdie geval is 'n nodus wat verantwoordelik is vir beloningbenadering (ventrale striatum) in balans met 'n strafvermydingsknoop (amygdala). 'n Modulasieknoop (prefrontale korteks) beïnvloed die relatiewe invloed van hierdie teenkragte, en riskante gedrag sal voortspruit uit 'n finale calculus-begunstigde benadering. Volgens hierdie model is die benaderingsknoop meer dominant in adolessente in situasies wat die een of ander waarskynlike afweging tussen aptyt- en aversiewe stimuli behels. Hiperaktiwiteit of hipersensitiwiteit van 'n beloningsbenaderingstelsel kan andersins aangepas word deur aktiwiteit in gedeeltes van die prefrontale korteks, maar die onderontwikkeling daarvan by adolessente laat nie voldoende selfmonitering en inhiberende beheer toe nie (Ernst en Fudge, 2009).

Casey en kollegas veronderstel dat verskille in die ontwikkelingstrajek van adolessente prefrontale korteks versus subkortikale strukture (bv. ventrale striatum en amygdala), tesame met die verbande tussen hulle, kan verantwoordelik wees vir adolessente gedragsneigings (Casey et al., 2008; Somerville en Casey, 2010; Somerville et al., 2010). Tydens 'n taak wat die ontvangs van verskillende beloningswaardes behels het, was die omvang van adolessente aktiwiteit in die nucleus accumbens soortgelyk aan dié van volwassenes (alhoewel met groter groottes), terwyl die patroon van orbitofrontale kortikale aktiwiteit meer soos dié van kinders as volwassenes gelyk het (Galvan et al., 2006). Die relatiewe volwassenheid van subkortikale stelsels en die onvolwassenheid van die prefrontale korteks, wat van kritieke belang is vir kognitiewe beheer, kan lei tot 'n groter adolessente geneigdheid tot sensasie soek en risiko neem. Die sleutel hier, soos in die triadiese nodusmodel, is die konsep van 'n relatiewe inter-streekswanbalans tydens adolessensie, in teenstelling met kinderjare wanneer hierdie streke almal relatief onvolwasse is en volwassenheid wanneer hulle almal volwasse is (Somerville et al., 2010). Hierdie model is ook soortgelyk aan Steinberg se raamwerk, waarin die relatiewe afname in risiko neem vanaf adolessensie tot volwassenheid te wyte is aan die ontwikkeling van kognitiewe beheersisteme, verbindings wat die integrasie van kognisie en affek tussen kortikale en subkortikale streke vergemaklik, en verskille in beloning opvallend of sensitiwiteit (Steinberg, 2008).

Die sentrale tema van hierdie modelle is dat daar by adolessente verskille is in die sensitiwiteit, vlak of effek van aktiwiteit in kortikale en subkortikale streke binne netwerke wat emosionele prosessering en kognitiewe beheer onderhou. Gebaseer op ons data en ander bewyse, veronderstel ons dat sulke verskille die gevolg kan wees van verminderde neuronale koördinasie en verwerkingsdoeltreffendheid by adolessente wat manifesteer as gevolg van minder doeltreffende inligtingoordrag tussen streke en wanbalanse in neuronale opwekking en inhibisie binne kritieke breinstreke , soos die orbitofrontale korteks en gedeeltes van die basale ganglia. Soos vroeër beskryf, vitro werk het dramatiese veranderinge in die uitdrukkingspatrone van verskeie reseptore gedemonstreer, en die effekte van reseptoraktivering, insluitend die reaksie van inhiberende vinnig-spitsende interneurone op dopamien- en NMDA-reseptorstimulasie. Daar word verwag dat sulke veranderinge beide die balans van opwekking en inhibisie en die koördinasie van neuronale groepe sal beïnvloed. Aangesien vinnige interneuronaktiwiteit van kritieke belang is om die presiese tydsberekening van neurale aktiwiteit en die meevoer van ossillasies te beheer, kan die ontwikkelingsverskuiwings in adolessente interneuronaktiwiteit en hul reaksie op neuromodulators soos dopamien sentraal wees tot sommige van hierdie ouderdomsverwante verwerkingsverskille. As gevolg hiervan kan adolessente neurale aktiwiteit minder goed gekoördineerd, luidruchtiger en meer plaaslik wees, en dalk ook meer sensitief vir die gedragsaktiverende effekte van belonings, nuwigheid of ander opvallende stimuli. Verminderde inter-streeks ossillatoriese koördinasie, verder belemmer deur onvolledige miëlinering, kan saam verantwoordelik wees vir die minder verspreide funksionele aktiwiteit wat in beeldstudies waargeneem is. Die voorheen genoemde neiging vir adolessente om riskante keuses in emosioneel gelaaide kontekste te bevoordeel, kan ook verband hou met 'n kombinasie van verminderde interregionale kommunikasie (bv. mislukking van die prefrontale korteks om subkortikale "gaan" seine in die basale ganglia effektief te demp), en oordrewe aktivering en / of verminderde inhibisie tot opvallende leidrade in die konteks van gemotiveerde gedrag, soos ons tydens beloningverwagting in die orbitofrontale korteks waargeneem het.

6. Opsomming

Soos ons meer oor die spesifieke brein- en gedragsveranderinge van adolessensie geleer het, is verskeie neurogedragsmodelle voorgestel. Sentraal tot die meeste hiervan is die idee dat onvolwasse neuronale verwerking in die prefrontale korteks en ander kortikale en subkortikale streke, tesame met hul interaksie, lei tot gedrag wat bevooroordeeld is teenoor risiko, beloning en emosionele reaktiwiteit gedurende die adolessente tydperk. Onlangse werk oor die ontwikkeling van inhiberende interneuronkringe en hul veranderende interaksie met neuromodulerende stelsels tydens adolessensie kan ook lig werp op waarom siektes soos skisofrenie tipies op hierdie tydstip manifesteer. Met behulp van tegnieke soos fMRI in mense en elektrofisiologiese opnames in laboratoriumdiere, begin ons meer presies identifiseer hoe adolessente beloning en ander aspekte van gemotiveerde gedrag anders as volwassenes verwerk. Om dit te doen is 'n kritieke stap in die rigting van die vasstelling van die breingebaseerde kwesbaarhede van normale adolessente gedrag en in die begrip van die patofisiologie van die psigiatriese siektes wat gedurende hierdie tydperk ontwikkel.

voetnote

Verwysings