Die rol van puberteit in die ontwikkelende adolessente brein (2010)

Hum Brain Mapp. 2010 Junie; 31(6): 926-933.

Gepubliseer aanlyn 2010 Mei 3. doi:  10.1002 / hbm.21052
PMCID: PMC3410522
Sarah-Jayne Blakemore,1,* Stephanie Burnett,1,2 en Ronald E Dahl3

Abstract

Adolessensie verwys na die periode van fisiese en psigologiese ontwikkeling tussen kinderjare en volwasse jare. Die begin van adolessensie is los van die puberteit begin, wat dramatiese veranderinge in hormoonvlakke en 'n aantal gevolglike fisiese veranderinge meebring. Puberteit begin ook met groot veranderinge in dryf, motivering, sielkunde en sosiale lewe; Hierdie veranderinge duur voort deur adolessensie. Daar is 'n toenemende aantal neuroimaging studies wat kyk na die ontwikkeling van die brein, beide struktureel en funksioneel, tydens adolessensie. Byna al hierdie studies het ontwikkeling volgens chronologiese ouderdom gedefinieer, wat 'n sterk, maar nie-eenheids-korrelasie met pubertalstadium toon. Baie min neuroimaging studies het verband gebring met die ontwikkeling van die brein by die puberteit stadium, en tog is daar voorlopige bewyse wat daarop dui dat puberteit 'n belangrike rol kan speel in sommige aspekte van brein en kognitiewe ontwikkeling. In hierdie vraestel beskryf ons hierdie navorsing, en ons stel voor dat in die toekoms ontwikkelende neuroimaging studies van adolessensie die rol van puberteit moet oorweeg. Hum Brain Mapp, 2010. © 2010 Wiley-Liss, Inc.

sleutelwoorde: puberteit, adolessensie, ontwikkeling, hormone, prefrontale korteks
Spring na:

INLEIDING

Adolessensie is die tydperk van fisiese, kognitiewe en sosiale volwassenheid tussen die kinderjare en volwassenheid [Lerner en Steinberg, 2004; Sisk en Foster, 2004]. Die begin van adolessensie vind plaas rondom die begin van puberteit en word derhalwe gekenmerk deur dramatiese veranderinge in hormoonvlakke en fisiese voorkoms (insluitend vinnige fisiese groei, veranderinge in gesigstruktuur en die voorkoms van sekondêre seksuele eienskappe). Oor dieselfde interval ondervind adolessente talle veranderinge in sosiale, akademiese en ander omgewingsinvloede, en voer gewoonlik 'n stadium van diepgaande sielkundige oorgang. Die einde van adolessensie word gesê wanneer 'n individu 'n stabiele volwasse rol behaal het, teen watter tyd die meeste pubertal oorgange voltooi sal word, ten minste in geïndustrialiseerde nasies [Choudhury, 2010; Lerner en Steinberg, 2004]. Gedurende adolessensie is daar veranderinge in die struktuur en funksie van die brein. Seksuele dimorfismes in baie van hierdie veranderinge dui op moontlike verhoudings tot puberteit.

Relatief min is bekend oor die verhouding tussen puberteit en neurale ontwikkeling by mense. Egter 'n rykdom aan bewyse uit nie-menslike diere studies dui aan dat die hormonale gebeure van puberteit diepgaande effekte op breinveroudering en gedrag uitoefen [Cahill, 2006; Sisk en Foster, 2004; Spear, 2000]. Hierdie veranderinge vorm die persepsies, motivering en gedragsrepertorium van 'n individu, wat reproduktiewe gedrag en onafhanklikheid moontlik maak [Sato et al., 2008]. In onlangse jare het 'n klein maar groeiende aantal menslike gedrags- en neuroimaging studies, insluitend in populasies met endokriene ontwrigtings, voorlopige bewyse verskaf dat pubertalhormone die struktuur en funksie van die ontwikkelende brein kan beïnvloed.

Spring na:

PUBERTY: DIE BEGIN VAN ONGELDIGHEID

Vroeë adolessensie word gekenmerk deur veranderinge aan die liggaam as gevolg van puberteit, wat bestaan ​​uit drie endokriene gebeure: adrenarche, gonadarche, en aktivering van die groei-as [Dorn, 2006; Spear, 2000]. Gonadarche, wat dikwels as puberteit beskou word, is 'n biologiese proses wat begin met die aktivering van die hipotalamus-pituïtêre-gonadale as en eindig met die bereiking van reproduktiewe bevoegdheid. Hierdie proses begin gewoonlik tussen die ouderdomme 8 en 14 jaar in wyfies (gemiddelde ouderdom 11), en tussen ouderdomme 9 en 15 by mans (gemiddelde ouderdom 12), in reaksie op pulserende vrystelling van gonadotropien-vrystelling hormoon (GnRH) van die hipotalamus, wat stimuleer die pituïtêre produksie van luteïniserende hormoon (LH) en follikelstimulerende hormoon (FSH). LH en FSH aktiveer volwassenheidsveranderinge in die gonadse (eierstokke of testes), wat reageer deur reproduktiewe kapasiteit te bereik (produksiespeletjies). Die volwasse eierstokke en testes skei ook onderskeidelik die gonadale steroïede oestrogeen en testosteroon. Hierdie toenames in gonadale steroïede veroorsaak op sy beurt addisionele veranderinge in die voortplantingsorgane, en die voorkoms van sekondêre seksuele eienskappe [Susman en Rogol, 2004].

Adrenergie, of aktivering van die hipotalamus-pituïtêre adrenale as, begin dikwels vroeër as gonadarche, tipies tussen die ouderdom van ses en nege by vroue, en 'n jaar later by mans [Dorn, 2006; Grumbach en Styne, 2003]. Adrenale androgenen (swakker vorms van gonadale testosteroon) begin aan die begin van adrenarche styg en bly styg tot hulle 'n piek bereik in die vroeë 20s [Worthman and Stallings, 1997]. Hierdie toenames in adrenale androgene dra by tot die ontwikkeling van sekondêre seksuele eienskappe soos oksel- en pubiese hare en veranderinge in sweetkliere / liggaamsgeur. Dit is moontlik dat adrenarche ook aanleiding gee tot volwassenheidseffekte wat begin voor die tydperk wat gewoonlik as adolessensie beskou word; Hierdie effekte word egter nie goed verstaan ​​nie [Dorn, 2006].

Die derde hormonale gebeurtenis wat tydens puberteit voorkom, is die aktivering van die groei-as, wat lei tot 'n lineêre groeispurt by die ouderdom 12 by meisies en ouderdom 14 by seuns, asook veranderinge in liggaamsgrootte en samestelling [Marshall and Tanner, 1969, 1970].

Spring na:

HORMONALE EFFEKTE OP BREIN EN GEDRAG

Die gonadale steroïedhormone estrogeen en testosteroon, sowel as hul swakker adrenale eweknieë, beïnvloed die fisiese voorkoms van die liggaam. Hulle beïnvloed ook die brein en gedrag. Hierdie effekte word veronderstel om te voorkom deur twee relatief verskillende prosesse: organisasie en aktivering [Schulz et al., 2009; Sisk en Foster, 2004]. Organisatoriese effekte kom voor- en perinataal voor, met golwe van testosteroon-maskulinisering en defeminering van neurale bane by mans, en die afwesigheid van testosteroon wat lei tot 'n vroulike neurale fenotipe. Aktiveringseffekte kom by puberteit voor, aangesien gonadale steroïedhormone op dormante neurale stroombane optree om volwasse voortplantingsgedrag in konteks op te wek; 'n onlangse modernisering van hierdie digotomie dui daarop dat die hormonale gebeure van puberteit ook neurale stroombane vir volwasse sosiale en reproduktiewe gedrag organiseer [Schulz et al., 2009; Sisk en Foster, 2004]. Inderdaad, gebaseer op bevindings van nie-menslike dierstudies, word voorgestel dat die hormonale gebeure van puberteit 'n tweede tydperk van strukturele herorganisasie en plastisiteit in die brein veroorsaak [Sisk en Foster, 2004]. By mense is daar egter baie min begrip van die spesifieke verhoudings tussen puberteit- en adolessente breinontwikkeling.

Diere studies dui aan dat sekssteroïedhormone drie hoofeffekte op gedrag by puberteit uitoefen, via spesifieke breinstrukture. Die eerste effek is die fasilitering van direk reproduktiewe gedrag, wat hoofsaaklik via die hipotalamus voorkom. Die tweede effek is via die reorganisasie van sensoriese en assosiasie streke van die brein, insluitend visuele korteks [Nunez et al., 2002], amygdala en hippokampus [Hebbard et al., 2003; Romeo en Sisk, 2001; sien ook Shen et al., 2010]. Dit lei tot veranderde sensoriese assosiasies, bv. Die geur of sig van potensiële seksuele vennote of mededingers [Sisk en Foster, 2004], wat sommige aandagtig en motiverende veranderinge by puberteit kan fasiliteer. Die derde effek van puberteit hormone vind plaas via beloningsverwante breinstrukture soos die nukleusakkoue en dopaminerge weë na die prefrontale korteks. Hierdie effekte is nodig om sterk motivering te skep om voortplantingsgeleenthede te ondersoek. Byvoorbeeld, in die knaagdierkern-accumbens, verhoog pubertal in testosteroon-remodel-neurale stroombane wat motivering tot beloning-soekende gedrag beïnvloed, insluitend seksuele gedrag [Sato et al., 2008]. Dit is moontlik dat adrenargale hormone (DHEA en DHEAS) dieselfde effekte op die brein en gedrag voor die aanvang van gonadarche begin uitoefen, maar hierdie effekte word swak verstaan. Daar is duidelik 'n behoefte aan meer navorsing wat fokus op die vroegste stadiums van puberteit / adrenarche om begrip van hierdie aspekte van puberteit- en adolessente breinontwikkeling en -gedrag te bevorder [sien Dorn, 2006; vir bespreking].

Spring na:

Meting PUBERTY IN STUDIES VAN ADOLESCENT BRAIN ONTWIKKELING

Relatief min is bekend oor puberteitspesifieke veranderinge in menslike breinontwikkeling. Die bevordering van begrip in hierdie areas sal op twee vlakke deeglike aandag vereis: konseptueel en metodologies. Konseptueel sal dit die ontwikkeling en verfyning van modelle van adolessente breinontwikkeling vereis wat spesifieke aspekte van puberteitveroudering (bv. Spesifieke hormone) aanspreek wat verband hou met spesifieke aspekte van brein- en gedragsveranderinge. Metodologies sal dit studies vereis wat ontwerp is met die seleksie van monsters en puberteitmaatreëls wat toelaat dat hierdie spesifieke hipoteses getoets word. Aangesien ouderdom en puberteit volwassenheid dikwels gekorreleer word (en ouderdom word maklik met groot akkuraatheid en geldigheid gemeet, terwyl puberteit dikwels geraam word met rowwe kategoriese maatreëls wat nie maklik beoordeel word nie), is daar 'n behoefte aan studies met ontwerpe wat eksplisiet puberteit en ouderdom ontwrig effekte (bv. werwing van monsters wat dieselfde ouderdom en graadvlak is, maar verskil van puberteitmaturasie, en dan longitudinaal herstel).

Hierdie doelwitte stel 'n aantal kwessies oor hoe om spesifieke aspekte van puberteitmaturasie in menslike studies te meet. Vir 'n begin is puberteit nie 'n kort gebeurtenis of 'n eenheidsverskynsel nie, maar in plaas daarvan bestaan ​​dit uit verskillende afsonderlike, maar tydelik oorvleuelende prosesse wat oor 'n aantal jare strek. [Dorn, 2006]. Soos vroeër beskryf, sluit hierdie prosesse in die aktivering van adrenale-, gonadale- en groeihormoonstelsels. Daarbenewens het 'n verskeidenheid direkte en indirekte effekte, van groei tot selfbeeld verander. Die mees gepaste maatstaf van puberteit sal dus gedeeltelik afhang van die spesifieke navorsingsvraag in elke studie.

'N algemeen gebruikte maatstaf van puberteit is Tanner Stage. Tanner staging kategoriseer individue op 'n ordinale puberteitskaal van 1 tot 5, op grond van pubiese hare en borsontwikkeling by vroue, en kaalhare en genitale ontwikkeling by mans [Tanner, 1971; Tanner and Whitehouse, 1976]. Tannergebied deur fisiese eksamen moet uitgevoer word deur 'n opgeleide klinikus. Daar is verskeie beperkings tot Tanner-opstel. Die skaal is ontwikkel met verwysing na 'n enkele etniese groep (daar kan kruis-etniese verskille wees) en in 'n relatief klein steekproef van 200-kinders. Oorgewig meisies sal geneig wees om onakkuraat opgevoer te word, weens die afhanklikheid van die stadiums op borsontwikkeling, wat foutiewelik oorskat kan word in 'n suiwer visuele ondersoek. Ten spyte van hierdie beperkings is Tanner-staging histories beskou as die goudstandaard vir puberteitmeting [Dorn, 2006].

In die lig van die bogenoemde bekommernisse kan verwag word dat Tanner-staging deur fisiese ondersoek met behulp van hormonale toetse aangewend kan word, aangesien hierdie hormone adrenale en gonadale (of adrenale / gonadale vrystelling) hormone stroomop van hul eksterne fisiese effekte meet. Hormoon-toetse kan toenemend nuttig wees om die pubertalstadium in die toekoms te meet; In die huidige tyd is dit egter onduidelik hoe hormoonmetings gekombineer moet word met (of gebruik word saam met) ander maatreëls soos Tanner-stadiums [sien Shirtcliffe et al., 2009]. Daar is ook ander praktiese kwessies rakende hormonale maatreëls, insluitende koste, vaklas, en die feit dat vlakke van verskillende puberteit hormone wissel in maandelikse en sirkadiese siklusse. Min navorsing is gedoen om hormoonvlakke in verskillende biologiese monsters (speeksel, bloed, urine) te vergelyk met kliniek-geassesseerde Tanner-stadiums [sien Dorn, 2006; Shirtcliffe et al., 2009], dus is dit onduidelik hoeveel gewig aan hormoonvlakke gegee moet word. Op 'n konseptuele vlak, byvoorbeeld, kan sommige neurobehaviorale veranderinge by puberteit die direkte gevolg wees van toenemende hormoonvlakke op spesifieke neurale stelsels tydens adolessente breinontwikkeling (en dus die beste gekwantifiseer deur hormoonmaatreëls), terwyl ander neuro-gedragsveranderinge meer komplekse invloede kan weerspieël (bv. veranderinge in sosiale ervaring wat meer direk verband hou met die fisiese veranderinge en sosiale rolle, en beter gekoppel aan Tanner-stadiums as enige spesifieke hormoonverandering).

Tannergebied deur fisiese ondersoek deur 'n gekwalifiseerde klinikus kan praktiese kwessies rakende toepaslikheid en gerief oplewer. Dikwels word dit die beste behaal in die konteks van 'n kort gesondheidseksamen. Dit is, Tanner-instansie kan deel wees van 'n normale fisiese gesondheidseksamen en moet dus nie met enige stigma of etiese kwessies geassosieer word nie (buiten 'n normale fisiese gesondheidstoets). Die koste (kliniek tyd, spesiale kamer en toerusting vir 'n fisiese eksamen, en verduideliking van die prosedures aan die adolessent en familie) kan egter onprakties maak vir baie navorsingstudies. Daarom is dit waardevol om alternatiewe maniere te oorweeg om puberteitmaturasie te kwantifiseer, soos assessering deur selfevalueringsvraelys. 'N Relatief groot aantal studies het self-gegradeerde (of ouer-gegradeerde) Tanner-stadium beoordeel deur gebruik te maak van die Petersen Development Scale [PDS; Petersen et al., 1988]. Dit is 'n vraelys wat items bevat wat hare groei, velveranderinge en groeispruite bepaal, met seksspesifieke items, naamlik menarche en borsontwikkeling by vroue, en genitale groei en gesigshare by mans. As sodanig meet die PDS 'n saamgestelde puberteit telling wat die gevolge van adrenale en groeihormone, sowel as gonadale hormone insluit. Korrelasies met die kliniek-geassesseerde Tanner-stadium is nie baie hoog nie: een studie het korrelasies tussen 0.61 en 0.67 in 11- tot 13-jarige meisies gevind vir die selfverslag PDS [Brooks-Gunn et al. 1987; Korrelasies is selfs laer vir ouer-verslag PDS; sien Shirtcliffe et al. 2009]. Die mate waarin hierdie relatief lae korrelasies te wyte is aan onakkurate selfassessering, of aan duidelike konstrukte, soos die duidelike effekte van adrenale / groei versus gonadale hormone, moet geëvalueer word. Die PDS kan met omsigtigheid gebruik word om die Tanner-stadium te skat wanneer 'n fisiese ondersoek nie moontlik is nie. As die navorsingsvraag egter nie betrekking het op hormoonvlakke en Tanner-stadium nie, maar eerder betrekking het op selfbeeld en selfbewussyn, of op puberteitstadium teenoor eweknieë, kan daar aangevoer word dat die PDS die mees relevante maatstaf is [sien Dorn , 2006 vir bespreking]. Samevattend moet navorsers oorwegend oorweeg watter aspek van puberteit die mees relevante is vir hul navorsingsvraag en kies hul puberteit (en algehele ontwerp van die studie) dienooreenkomstig.

Spring na:

PUBERTY- EN STRUKTURELE BREINONTWIKKELING SOOS MEER DEUR MRI

Die koms van nie-invasieve breinbeelding tegnieke, veral magnetiese resonansie beelding (MRI), het ondersoek ingestel na die ontwikkeling van die lewende menslike brein. Ontwikkelingsveranderinge wat deur MRI afgekeur is, sluit in veranderinge in die hoeveelheid grys en wit materie, en veranderinge in witmateriaal-mikrostruktuur.

Adolessente Grey Matter Development

Die hoeveelheid kortikale grys materie (sy digtheid, volume en dikte) verander gedurende die kinderjare en adolessensie op 'n streekspesifieke en oorwegend nie-lineêre wyse [Giedd et al., 1999; Shaw et al., 2008; Sowell et al., 1999; Tamnes et al., 2009; sien bv. Blakemore, 2008 Vir hersiening]. Oor die groot gedeelte van die kortikale oppervlak pas die ontwikkeling van grys materie ooreen met 'n omgekeerde U-ontwikkelingsbaan wat aanvanklik gedurende die kinderjare in volume groei, 'n piek bereik in adolessensie en stadig afneem tot volwassenheid. Grys ​​materie bestaan ​​uit die selliggame, dendriete en nie-geminielleerde oksone van neurone, asook gliale selle en kapillêre. Daarom, en gebaseer op bewyse uit histologiese monsters [bv. Huttenlocher, 1979] is voorgestel dat die omgekeerde U-ontwikkelingsbaan van grys materie volume in menslike MR-skanderings gesien word as gevolg van dendritiese uitplant en sinaptogenese, gevolg deur sinaptiese snoei [bv. Giedd et al., 1999]. 'N Vroeë referaat deur Giedd et al. [1999] het hierdie omgekeerde U-patroon van grys materie ontwikkeling oor die voor-, temporale en parietale kortikale lobbe getoon, hoewel nie alle daaropvolgende studies duidelike replisering van hierdie patroon verskaf het nie (bv. Shaw et al., 2008; Tamnes et al., 2009). In Giedd et al., Het die frontale en parietale lobbe piek grys materie volume bereik op ouderdom 11 by meisies en 12 by seuns, voordat hulle 'n uitgebreide volgorde van dunner tot volwasse jare ondergaan. Die ouderdomme waarteen hierdie hoogtepunte in grys materievolume waargeneem word, stem ooreen met die seksueel-dimorfale ouderdom van gonadarke-aanvang, wat moontlike interaksies tussen puberteitshormone en grysstofontwikkeling voorstel. Ander MRI-studies het die geleidelike opkoms van seksuele dimorfismes oor puberteit getoon, met toenames in amygdala-volume gedurende puberteit alleenlik vir mans en die toename in hippokampus volume slegs by vroue. [Lenroot et al., 2007; Neufang et al., 2009]. Dit is dus moontlik dat neuro-anatomiese ontwikkeling in sekere breinstreke meer noue aan puberteit gekoppel is as in ander breinstreke. In hierdie studies is egter geen direkte maatreëls van puberteit verkry nie.

Die rol van puberteit in die ontwikkeling van grys materie

In die afgelope jare het 'n aantal adolessente MRI-studies in meer detail ondersoek ingestel na die verhoudings tussen strukturele breinontwikkeling, geslag en puberteit. 'N Adolessente strukturele MRI studie deur Peper et al. [2009b] het bewyse getoon vir 'n positiewe verband tussen testosteroonvlakke en globale grysmassa-digtheid by mans (en nie by vroue nie), terwyl vroue 'n negatiewe assosiasie tussen estradiolvlakke en beide globale en streeksgrysstofdigtheid toon. Of hierdie geslagsverskille gerepliseer kan word, en of dit wel streekspesifieke is, moet nog gesien word. Elders is bewyse getoon vir streek- en geslagspesifieke effek van pubertalmaatreëls op strukturele breinmaatreëls. Byvoorbeeld, Neufang et al. [2009] ondersoek verhoudings tussen grysstofvolume, geslags- en pubertalmaatreëls in deelnemers van 8-15. Die pubertalmaatreëls was die Tanner stadium en plasma konsentrasies van gonadotrope (LH, FSH) en gonadale (testosteroon-, estrogeen) hormone. Ongeag die geslag, was daar 'n positiewe verhouding tussen pubertalmaatreëls (Tanner stadium en testosteroon) en grys materie volume in die amygdala, en 'n negatiewe verhouding tussen hierdie maatreëls en hippocampale volume. Daarbenewens was daar geslagspesifieke effekte: vroue het 'n positiewe verband getoon tussen estrogeenvlakke en limbiese grys materie, en mans het 'n negatiewe verhouding tussen testosteroon en parietale korteks grys materie getoon. Al hierdie bevindings is voorlopig en vereis replisering, maar dit verteenwoordig 'n belangrike eerste stap in hierdie nuwe navorsingsgebied.

Adolessente Wit Matter Ontwikkeling

Baie MRI studies toon 'n bestendige lineêre toename in globale wit materievolume tussen kinderjare en adolessensie, met hierdie toename stadiger en stabiliseer tot volwassenheid [Giedd et al., 1999; Tamnes et al., 2009]. Hierdie toename verskil tussen die geslagte oor adolessensie, met mans wat aansienlik steilerder ouderdomverwante stygings in wit materie volume toon as wat vrouens [bv. Perrin et al., 2008, 2009]. Die toename in wit materie volume is toegeskryf aan progressiewe ouderdomverwante aksonale miëlienering waargeneem in histologiese monsters. [Benes et al., 1994; Yakovlev en Lecours, 1967], of alternatief, tot toenemende aksonale kaliber [Paus et al., 2008].

Bykomend tot veranderinge in wit materie volume, studies het getoon gelyktydige veranderinge in wit materie mikrostruktuur. Fraksionele anisotropie (FA) is 'n MRI-maat wat die mate beskryf waarin die diffusie van watermolekules in die brein anisotropies is (nie gelyk in alle rigtings nie). Hoë FA waardes wat in diffusie tensor imaging (DTI) -MRI-studies getoon word, word beskou as die toenemende organisasie van wit materiaalkanale weens prosesse, insluitend myelinering. Studies toon konsekwent 'n toename in FA tydens adolessensie, byvoorbeeld in die frontale lobbe [Barnea-Goraly et al., 2005]. Tot op datum het studies nie bewys gelewer vir seksueel-dimorfe ontwikkelingsbane van FA nie.

Nog 'n MRI maatreël wat ontwikkel is ontwikkel is die myelin-oordrag verhouding [MTR: Perrin et al., 2008, 2009]. MTR verskaf inligting oor die makromolekulêre inhoud (bv. Miëlieninhoud) van witstofweefsel. Anders as vir FA, is daar bewyse vir seksueel-dimorfe ontwikkelingsbane van MTR. Spesifiek, MTR is getoon om af te neem met ouderdom oor adolessensie alleen by mans. [Perrin et al., 2008, 2009]. Daar is voorgestel dat hierdie afname in MTR weerspieël toenemende aksonale kaliber, aangesien die groter die kaliber, die minder aksone sal in dieselfde eenheid van beeldmateriaal inpas en dit sal lei tot 'n relatiewe afname in die hoeveelheid miëlien [Paus et al. , 2008]. Vrae bly oor hierdie interessante bevindings met behulp van MTR: byvoorbeeld, of hierdie geslagsverskille voor of uitsluitlik tydens adolessensie voorkom.

Die rol van puberteit in die ontwikkeling van witmateriaal

Ontwikkelende wit materiebane verskil as 'n funksie van pubertalmaatreëls. Een studie het 'n positiewe verhouding tussen LH konsentrasie en wit materie digtheid op negejarige ouderdom gerapporteer; hierdie verhouding het nie tussen die geslagte verskil nie [Peper et al., 2009a]. Daar is egter getoon dat tydens ontwikkelingsvlakke ontwikkelingsbane van wit materie volume, sowel as die MTR, tussen die geslagte verskil. Onlangse studies deur Perrin et al. [2008, 2009] het ondersoek ingestel of hierdie verskil mag wees as gevolg van puberteit hormone stroomaf van LH. Perrin et al. [2008] ondersoek die verband tussen uitdrukkingsvlakke van 'n geen wat die androgeen- (testosteroon) reseptor en die ontwikkeling van witmateriaal in mans voorstel. Die resultate het getoon dat die afwyking in bane van ontwikkeling van witmateriaal by mannetjies inderdaad verband hou met geen-ekspressievlakke, wat daarop dui dat die effekte van testosteroon verantwoordelik kan wees vir die seksuele dimorfiese verhouding tussen ouderdom en wit materie volume. In Perrin et al. [2009], is bewyse aangebied vir seksuele dimorfisme in die meganisme onderliggend aan adolessente toenames in wit materie volume.

Samevattend het 'n aantal studies bewys getoon dat gonadotropiese en gonadale puberteit hormone strukturele breinontwikkeling beïnvloed. Verdere werk is nodig om meganismes onderliggend aan streekspesifisiteit en seksuele dimorfisme in die verhouding tussen puberteitshormone en breinontwikkeling te ondersoek. Ten slotte het studies tot dusver nie ondersoek ingestel na moontlike interaksies tussen die tydsberekening van pubertalgebeurtenisse en strukturele breinontwikkeling nie; Dit is 'n gebied vir toekomstige ondersoek.

Spring na:

DIE ROL VAN PUBERTY IN KOGNITIEWE ONTWIKKELING

Slegs 'n klein aantal empiriese gedragstudies het gefokus op die effek van puberteit op 'n bepaalde kognitiewe proses. Van die vroegste studies het gefokus op gesigverwerking. 'N Studie deur Carey et al. [1980] het getoon dat terwyl prestasie in 'n gesigsidentiteitsherkenningstaak gedurende die eerste dekade van die lewe geleidelik verbeter het, is dit gevolg deur 'n afname in prestasie by ongeveer die ouderdom 12. Hierdie afname kan wees as gevolg van puberteit, eerder as om op sigself te ouderdom, aangesien 'n latere studie het getoon dat vroue in die middel-puberteit diegene wat vroeër of vroeër was, erger gemaak het toe hierdie groepe vir ouderdom ooreenstem. Meer onlangs is bewyse vir 'n pubertal "dip" in gesigsimposisieverwerking getoon [McGivern et al., 2002]. In hierdie studie het manlike en vroulike deelnemers van 10-17 'n wedstryd-tot-monster-taak uitgevoer waarin gesigte wat emosionele uitdrukkings toon, ooreenstem met emosie woorde. 'N Toename in reaksietyd van ongeveer 10-20% is getoon op 'n ouderdom wat ongeveer gelyk het aan puberteit begin (ouderdom 10-11 jaar in wyfies, 11-12 by mans). Dit het toe tydens adolessensie afgeneem om prepuberty vlakke op ouderdom 16- 17. Hierdie studie het egter nie puberteit stadium geëvalueer nie. Hierdie resultate moet nou herhaal word, byvoorbeeld met meer akkurate hormonale maatreëls van puberteit, en die gebruik van longitudinale beoordeelde kohorte. Verdere studies moet ook ondersoek of hierdie resultate spesifiek is vir die verwerking van gesig, of 'n meer domein-algemene effek van adolessente kognitiewe ontwikkeling.

Die effek van sekshormone op kognitiewe funksie

Daar is bewyse dat hormone verskillende invloede op gedrag tydens puberteit kan hê as in volwassenheid. Byvoorbeeld, die uitdagingsmodel van testosteroon-aggressie-assosiasies dui daarop dat terwyl testosteroonvlakke tydens puberteit toeneem, toon aggressiewe gedrag nie 'n eenvoudige verhouding met testosteroon tydens adolessensie nie [Archer, 2006]. Daar is eerder opkomende bewyse van beide menslike en nie-menslike primaatstudies dat testosteroon motivering verhoog om hoër status te verkry, maar die spesifieke effek op gedrag is afhanklik van die sosiale en ontwikkelingsverband. Dit is belangrik om die kompleksiteit van hierdie kwessies te beklemtoon, dit wil sê, ons is baie vroeg in die integrasie van dierlike navorsing (waar eksperimente ontwerp kan word om spesifieke hormonale effekte op spesifieke neurale stelsels te verduidelik) en menslike studies om die belangrike, maar komplekse kwessies rakende kognitiewe, emosionele en motiveringsveranderings wat direk verband hou met puberteit [sien Dahl en Gunnar, 2009, vir verdere bespreking van sommige van die kliniese en openbare gesondheidsimplikasies].

Daar is egter 'n paar areas van konvergensie wat voortspruit uit navorsing op hierdie gebied wat belofte beloof het. Byvoorbeeld, daar is toenemende bewyse dat adolessente veranderinge in sensasie-soek sommige puberteitspesifieke veranderinge kan insluit, en kan nuwe insigte in adolessente risiko-opname gee. Sensasie-soek is een van die ontwikkelingsbydraers tot risikogedrag en is meer geneig om gedurende adolessensie te voorkom as enige ander tydperk [bv. Arnett en Balle-Jensen, 1993]. Sensasie-soekende tendense lyk sterker aan puberteit gekoppel as om te ouderdom [Spear, 2000]. Een van die eerste studies om die spesifieke verband tussen sensasie-soek en puberteit te demonstreer, fokus op adolessente binne die nou ouderdomsgroep 11-14 jaar. Seuns en meisies met meer gevorderde pubertalontwikkeling het hoër graderings van sensasie-soek en groter dwelmgebruik gehad. [Martin et al., 2002]. Meer onlangs, Steinberg en Monahan [2007] het bewyse aangetref dat die ontleding van sensasie-soek vanuit die breër konstruksie van impulsiwiteit (wat soms eksperimenteel met sensasie-soekend verwar word) toon 'n omgekeerde U-vormige ontwikkelingsbaan wat op die tydstip van puberteitmaturasie styg en aansienlik verband hou met puberteit in seuns. Dahl en Gunnar [2009, vir verdere bespreking] het 'n wyer verskeidenheid affektiewe veranderinge in verband met puberteit gerapporteer, byvoorbeeld emosies in reaksie op sosiale situasies.

Samevattend, het min studies nog die verband tussen puberteit en kognitiewe ontwikkeling ondersoek, en hierdie area sal 'n interessante fokus vir toekomstige navorsing wees.

Spring na:

DIE ROL VAN PUBERTY IN FUNKSIONELE KERNONTWIKKELING, SOOS MEER GEDOEN DEUR FMRI

'N baie klein aantal funksionele neuroimaging studies wat tot dusver uitgevoer is, het maatreëls van puberteit ingesluit. 'N Aantal volwasse en adolessente funksionele MRI (fMRI) studies toon egter geslagsverskille in neurale aktiwiteit in 'n verskeidenheid kognitiewe paradigmas ('n volledige oorsig van hierdie bevindings is buite die omvang van hierdie artikel). Sekere geslagsverskille kan wees as gevolg van prenatale geslagshormone-effekte, puberteit-onafhanklike effekte van gene wat op die sekschromosome gekodeer is, of geslags-spesifieke omgewingseffekte gedurende die leeftyd. Sekere van hierdie effekte kan egter toegeskryf word aan puberteit. Hierdie effekte kan bemiddel word deur effekte op neurale-na-hemodinamiese koppeling, via organisatoriese of aktiewe effekte op neurale responsiwiteit, invloede op kognitiewe verwerking, of via indirekte invloede van pubertal oorgange op kognitiewe prosessering via stereotipes en identiteit. Verdere studies is nodig om hierdie moontlike verhoudings te verhelder.

Verskeie fMRI studies is uitgevoer in populasies met endokriene ontwrigting. Alhoewel die uitslae moeilik is om te interpreteer met betrekking tot tipiese puberteit en adolessensie (hierdie bevolkings is hormonaal abnormaal voor puberteit begin), verskaf hulle konvergerende bewyse dat determinante of korrelate van puberteit invloedryke breinaktiwiteit beïnvloed. Byvoorbeeld, 'n fMRI studie deur Mueller et al. [2009] vergelyk breinaktiwiteit tydens 'n gesigsimposisie-verwerkingstaak tussen adolessente mans met familiale hiperandrogenisme (wat oormatige testosteroon vanaf 'n vroeë ouderdom veroorsaak). In verhouding tot beheermaatreëls het die groep met oortollige testosteroon verhoogde hippocampale aktiwiteit tydens vreesverwerking getoon, asook vinniger gedragsreaksies op gesigte wat vreeslike uitdrukkings toon. In 'n fMRI studie deur Ernst et al. [2007], sewe manlike en sewe vroulike adolessente met aangebore adrenale hiperplasie (wat oormaat aan testosteroon veroorsaak in utero) is vergelyk met die ouderdom- en geslagsgekontroleerde kontroles in 'n soortgelyke gesigsemissie-verwerkingstaak. In teenstelling met die studie deur Mueller et al., Is geen groepverskille in die hippokampus aangemeld nie. In die vroulike kliniese groep was daar egter versterkte amygdala-aktiwiteit tydens vrees en woedeverwerking, relatief tot vroulike kontroles. Die verbeterde amygdala-aktiwiteit in die vroulike kliniese groep was soortgelyk aan dié in manlike beheermaatreëls, wat 'n bemiddelende effek van testosteroon voorstel.

Spring na:

GEVOLGTREKKING

Puberteit verteenwoordig 'n tydperk van diepgaande oorgang in terme van dryf, emosies, motivering, sielkunde en sosiale lewe. Onlangse voorlopige bewyse van MRI-ontwikkelinge het voorgestel dat die puberteitstadium 'n belangrike rol in adolessente breinontwikkeling kan speel, miskien meer as chronologiese ouderdom. Verdere gedrags- en neuroimagingstudies is nodig om akkurate en betroubare puberteitstimulasies te neem, om lig te werp op hoe puberteit hormone die ontwikkeling van breinstruktuur en funksie beïnvloed. Dit is duidelik dat daar groot waarde is in die bereiking van 'n beter begrip van die verhoudings tussen die brein, kognisie, gedrag en puberteit. Hierdie doelwitte sal egter konseptuele en metodologiese vordering vereis, met die fokus op die beste integrasie van verskillende pubertalmaatreëls binne ontwikkelingsstudies van adolessente brein en gedragsveroudering.

Spring na:

Erkennings

SJB is 'n Royal Society Universiteit Navorsingsgenoot. SB is befonds deur die Wellcome Trust 4-jaar PhD-program in neurowetenskap by UCL.

Spring na:

Verwysings

  • Archer J. Testosteroon en menslike aggressie: 'n evaluering van die uitdagingshipotese. Neurosci Biobehav Ds. 2006;30: 319-345. [PubMed]
  • Arnett J, Balle-Jensen L. Kulturele basisse van risikogedrag: Deense adolessente. Child Dev. 1993;64: 1842-1855. [PubMed]
  • Barnea-Goraly N, Menon V, Eckert M, Tamm L, Bammer R, Karchemskiy A, Dant CC, Reiss AL. Wit materie ontwikkeling gedurende kinderjare en adolessensie: 'n Teksdeursnee-diffusie tensor-beeldstudie. Cereb Cortex. 2005;15: 1848-1854. [PubMed]
  • Benes FM, Turtle M, Khan Y, Farol P. Mylinering van 'n belangrike relaisone in die hippocampale vorming vind plaas in die menslike brein gedurende die kinderjare, adolessensie en volwassenheid. Arch Gen Psigiatrie. 1994;51: 477-484. [PubMed]
  • Blakemore SJ. Die sosiale brein in adolessensie. Nature Rev Neurosci. 2008;9: 267-277. [PubMed]
  • Brooks-Gunn J, Warren MP, Rosso J, Gargiulo J. Geldigheid van maatreëls vir selfberigte van puberteitstatus van meisies. Child Dev. 1987;58: 829-841. [PubMed]
  • Cahill L. Waarom seks vir neurowetenskap aangaan. Nat Rev Neurosci. 2006;7: 477-484. [PubMed]
  • Carey S, Diamond R, Woods B. Die ontwikkeling van gesigherkenning-'n Maturational component. Dev Psychol. 1980;16: 257-269.
  • Choudhury S. Kweek van die adolessente brein: Wat kan die neurowetenskap van antropologie leer? Soc Cogn beïnvloed Neurosci. 2010 [Epub voor druk]
  • Dahl RE, Gunnar MR. Verhoogde stresresponsiwiteit en emosionele reaktiwiteit tydens pubertalvolwassenheid: Implikasies vir psigopatologie. Dev Psychopathol. 2009;21: 1-6. [PubMed]
  • Dorn LD. Meet puberteit. J Adolesc Gesondheid. 2006;39: 625-626. [PubMed]
  • Ernst M, Maheu FS, Schroth E, Hardin J, Golan LG, Cameron J, Allen R, Holzer S, Nelson E, Pine DS, Merke DP. Amygdala-funksie in adolessente met aangebore adrenale hiperplasie: 'n Model vir die studie van vroeë steroïedafwykings. Neuropsychologia. 2007;45: 2104-2113. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  • Giedd JN, Blumenthal J, Jeffries NO, Castellanos FX, Liu H, Zijdenbos A, Paus T, Evans AC, Rapoport JL. Brein ontwikkeling tydens kinderjare en adolessensie: 'n MRI-longitudinale MRI-studie. Nat Neurosci. 1999;2: 861-863. [PubMed]
  • Grumbach MM, Styne DM. Puberteit: Ontogenie, neuroendokrinologie, fisiologie en afwykings. In: Wilson JD, Foster DW, Kronenberg HM, Larsen PR, redakteurs. Williams Handboek van Endokrinologie. 9th ed. Philadelphia, PA: WB Saunders; 1998. pp. 1509-1625.
  • Hebbard PC, King RR, Malsbury CW, Harley CW. Twee organisatoriese effekte van puberteit testosteroon in manlike rotte: Transient sosiale geheue en 'n verskuiwing van LTP na 'n tetanus in hippocampal CA1. Exp Neurol. 2003;182: 470-475. [PubMed]
  • Huttenlocher PR. Sinaptiese digtheid in menslike frontale korteks-Ontwikkelingsveranderinge en effekte van veroudering. Brein Res. 1979;163: 195-205. [PubMed]
  • Lenroot RK, Gogtay N, Greenstein DK, Wells EM, Wallace GL, Clasen LS, Blumenthal JD, Lerch J, Zijdenbos AP, Evans AC, Thompson PM, Giedd JN. Seksuele dimorfisme van breinontwikkelingsbane gedurende die kinderjare en adolessensie. Neuro Image. 2007;36: 1065-1073. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  • Lerner RM, Steinberg L, redakteurs. Handboek van Adolessente Sielkunde. 2ed ed. RM Hoboken, NJ: Wiley; 2004.
  • Marshall WA, Tanner JM. Variasies in die patroon van pubertalveranderings by meisies. Arch Dis Child. 1969;44: 291-303. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  • Marshall WA, Tanner JM. Variasies in die patroon van pubertalveranderinge by seuns. Arch Dis Child. 1970;45: 13-23. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  • Martin CA, Kelly TH, Rayens MK, Brogli BR, Brenzel A, Smith WJ, et al. Sensasie soek, puberteit, en nikotien-, alkohol- en dagga gebruik in adolessensie. J is Acad Child Adoles Psychiatr. 2002;41: 1495-1502.
  • McGivern RF, Andersen J, Byrd D, Mutter KL, Reilly J. Kognitiewe doeltreffendheid op 'n wedstryd om die taak te verminder verminder by die begin van puberteit by kinders. Brein Cogn. 2002;50: 73-89. [PubMed]
  • Mueller SC, Mandell D, Leschek EW, Pine DS, Merke DP, Ernst M. Vroeë hiperandrogenisme beïnvloed die ontwikkeling van hippocampale funksie: Voorlopige bewyse uit 'n funksionele magnetiese resonansiebeeldstudie van seuns met familiale manlike voorlopige puberteit. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2009;19: 41-50. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  • Neufang S, Specht K, Hausmann M, Güntürkün O, Herpertz-Dahlmann B, Fink GR, Konrad K. Geslagsverskille en die impak van steroïedhormone op die ontwikkelende menslike brein. Serebrale korteks. 2009;19: 464-473. [PubMed]
  • Nunez JL, Huppenbauer CB, McAbee MD, Jurasaka JM, DonCarlos LL. Androgeen reseptor uitdrukking in die ontwikkelende manlike en vroulike rot visuele en prefrontale korteks. J Neurobiol. 2003;56: 293-302. [PubMed]
  • Paus T, Keshavan M, Giedd JN. Hoekom ontstaan ​​baie psigiatriese siektes tydens adolessensie? Nat Rev Neurosci. 2008;9: 947-957. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  • Perrin JS, Leonard G, Perron M, Snoekie GB, Pitiot A, Richer L, Veillette S, Pausova Z, Paus T. Groei van wit materie in die adolessente brein: Rol van testosteroon en androgeen reseptor. J Neurosci. 2008;28: 9519-9524. [PubMed]
  • Peper JS, Brouwer RM, Schnack HG, Van Baal GC, Van Leeuwen M, Van die Berg SM, Delemarre-Van die Waal HA, Boomsma DI, Kahn RS, Hulshoff Pol HE. Seks steroïede en breinstruktuur in pubertaalseuns en meisies. Psychoneuroendocrinology. 2009a;34: 332-342. [PubMed]
  • Peper JS, Schnack HG, Brouwer RM, Van Baal GC, Pjetri E, Székely E, van Leeuwen M, van die Berg SM, Collins DL, Evans AC, Boomsma DI, Kahn RS, Hulshoff Pol HE. Heritbaarheid van streeks- en globale breinstruktuur by die aanvang van puberteit: 'n Magnetiese resonansiebeeldstudie in 9-jaar-oue tweelingpare. Hum Brain Mapp. 2009b;30: 2184-2196. [PubMed]
  • Perrin JS, Leonard G, Perron M, Snoekie GB, Pitiot A, Richer L, Veillette S, Pausova Z, Paus T. Geslagsverskille in die groei van wit materie tydens adolessensie. Neuro Image. 2009;45: 1055-1066. [PubMed]
  • Petersen AC, Crockett L, Richards M, Boxer A. Selfverslag maatstaf van pubertalstatus: Betroubaarheid, geldigheid en aanvanklike norme. J Jeug Adolesc. 1988;17: 117-133.
  • Romeo RD, Sisk CL. Pubertal en seisoenale plastisiteit in die amygdala. Brein Res. 2001;889: 71-77. [PubMed]
  • Sato SM, Schulz KM, Sisk CL, Wood RI. Adolessente en androgenen, reseptore en belonings. Horm Behav. 2008;53: 647-658. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  • Schulz KM, Molenda-Figueira HA, Sisk CL. Terug na die toekoms: Die organisatoriese-aktiewe hipotese aangepas by puberteit en adolessensie. Horm Behav. 2009;55: 597-604. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  • Shaw P, Kabani NJ, Lerch JP, Eckstrand K, Lenroot R, Gogtay N, Greenstein D, Clasen L, Evans A, Rapoport JL, Giedd JN, Wise SP. Neurodeontwikkelingsbane van die menslike serebrale korteks. J Neurosci. 2008;28: 3586-3594. [PubMed]
  • Shirtcliff EA, Dahl RE, Pollak SD. Pubertalontwikkeling: Korrespondensie tussen hormonale en fisiese ontwikkeling. Child Dev. 2009;80: 327-337. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  • Sisk CL, Foster DL. Die neurale basis van puberteit en adolessensie. Nat Neurosci. 2004;7: 1040-1047. [PubMed]
  • Sowell ER, Thompson PM, Holmes CJ, Jernigan TL, Toga AW. In vivo getuienis vir post-adolessente breinveroudering in frontale en striatale gebiede. Nat Neurosci. 1999;2: 859-861. [PubMed]
  • Spies LP. Die adolessente brein en ouderdomverwante gedrags manifestasies. Neurosci Biobehav Ds. 2000;24: 417-463. [PubMed]
  • Steinberg L, Monahan K. Ouderdomsverskille in weerstand teen eweknie-invloed. Dev Psychol. 2007;43: 1531-1543. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  • Susman EJ, Rogol A. Puberteit en sielkundige ontwikkeling. In: Lerner RM, Steinberg L, redakteurs. Handboek van Adolessente Sielkunde. 2ed ed. Hoboken, NJ: Wiley; 2004. pp. 15-44.
  • Tamnes CK, Ostby Y, Fjell AM, Westlye LT, Due-Tønnessen P, Walhovd KB. Breinveroudering in adolessensie en jong volwassenheid: streeksouderverwante veranderinge in kortikale dikte en wit materie volume en mikrostruktuur. Cereb Cortex. 2010;20: 534-548. [PubMed]
  • Tanner JM. Opeenvolging, tempo en individuele variasie in die groei en ontwikkeling van seuns en meisies van twaalf tot sestien. Daedalus. 1971;100: 907-930.
  • Tanner JM, Whitehouse RH. Kliniese longitudinale standaarde vir lengte, gewig, hoogte snelheid, gewig snelheid en stadiums van puberteit. Boogsiekte Kinderjare. 1976;51: 170-179. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  • Worthman CM, Stallings JF. Hormoonmaatstawwe in vingerprik-bloedvlekmonsters: Nuwe veldmetodes vir reproduktiewe endokrinologie. Am J Phys Anthropol. 1997;104: 1-21. [PubMed]
  • Yakovlev PI, Lecours AR. Die mielogenetiese siklusse van streeksveroudering van die brein. In: Minkowski A, redakteur. Streeksontwikkeling van die brein in die vroeë lewe. Oxford: Blackwell Scientific; 1967. pp. 3 – 70.