'N Gerigte Beoordeling van die Neurobiologie en Genetika van Gedragsverslawing: 'n Opkomende Gebied van Navorsing (2013)

Kan J Psigiatrie. Outeur manuskrip; beskikbaar in PMC 1 Mei 2014.

Gepubliseer in finale geredigeerde vorm as:

Kan J Psigiatrie. Mei 2013; 58(5): 260–273.

PMCID: PMC3762982

NIHMSID: NIHMS504038

Robert F. Leeman, Ph.D.1 en Marc N. Potenza, MD, Ph.D.1,2

Sien ander artikels in PMC dat noem die gepubliseerde artikel.

Spring na:

Abstract

Hierdie oorsig gee 'n opsomming van neurobiologiese en genetiese bevindinge in gedragsverslawing, trek parallelle met bevindinge wat verband hou met substansgebruiksversteurings en bied voorstelle vir toekomstige navorsing. Artikels oor breinfunksie, neurotransmitteraktiwiteit en familiegeskiedenis/genetika-bevindinge vir gedragsverslawing wat dobbel, internetgebruik, videospeletjies speel, inkopies, kleptomanie en seksuele aktiwiteit behels, is hersien. Gedragsverslawing behels disfunksie in verskeie breinstreke, veral die frontale korteks en striatum. Bevindinge van beeldstudies wat kognitiewe take insluit, was waarskynlik meer konsekwent as cue-induksie studies. Vroeë resultate dui op wit- en grysstofverskille. Neurochemiese bevindings dui rolle vir dopaminergiese en serotonergiese stelsels, maar resultate van kliniese proewe lyk meer dubbelsinnig. Alhoewel dit beperk is, ondersteun familiegeskiedenis/genetiese data oorerflikheid vir patologiese dobbelary en dat diegene met gedragsverslawing meer geneig is om 'n nabye familielid met een of ander vorm van psigopatologie te hê. Parallelle bestaan ​​tussen neurobiologiese en genetiese / familiegeskiedenis-bevindings in substans- en nie-stofverslawing, wat daarop dui dat kompulsiewe betrokkenheid by hierdie gedrag verslawing kan uitmaak. Bevindings tot op datum is beperk, veral vir inkopies, kleptomanie en seksuele gedrag. Genetiese begrip is in 'n vroeë stadium. Toekomstige navorsingsrigtings word aangebied.

sleutelwoorde: dobbel, internetgebruik, videospeletjies, inkopies, kleptomanie, seksuele gedrag, neurobeelding, frontale areas, striatum, serotonien

Inleiding

Klasse gedrag met hedoniese eienskappe (ten minste aanvanklik), insluitend dobbel, inkopies, seksuele gedrag, internetgebruik en videospeletjies kan lei tot kompulsiewe betrokkenheid onder 'n minderheid van individue. Op buitensporige vlakke word hierdie gedrag beskou as "impulsbeheerafwykings wat nie elders geklassifiseer is nie" in die DSM-IV-TR1, Hulle kan egter ook as nie-stof- of "gedragsverslawing" beskou word2-7. Aangesien dobbel, inkopies, seks, speletjies en internetgebruik normatiewe gedrag is, kan dit uitdagend wees om tussen normale en oormatige deelname te onderskei.5. Verdere uitdagings kan voortspruit uit groter heterogeniteit in die sindrome van gedragsverslawing, wat hul kategorisering bemoeilik8. Meganismes onderliggend aan gedragsverslawing (teenoor substans) word relatief swak verstaan, deels omdat diermodelle wat insig in substansgebruiksversteurings vergemaklik het9,10 is minder eenvoudig of gevorderd vir gedragsverslawing8,11,12.

Gedragsverslawing deel belangrike elemente met dwelmverslawing. Dit sluit in verswakte beheer oor betrokkenheid, volgehoue ​​betrokkenheid ten spyte van negatiewe gevolge en drange of drange6,13. Gedrags- en dwelmverslawing kom gereeld saam14,15 en daar is ooreenkomste in die vordering van die afwykings (bv. hoë toestande by adolessente en jong volwassenes, negatiewe versterkingsmotiverings en 'n "teleskoop"-verskynsel wat by vroue waargeneem word6,16).

Soortgelyke neurobiologiese kenmerke lê ten grondslag van beide substans- en gedragsverslawing8,17,18, met algemene kenmerke wat kruissensitisering, breinfunksie en neurochemie behels8. Kruissensitisering behels neuro-aanpassings waarin herhaalde blootstelling aan een geneesmiddel lei tot 'n meer robuuste reaksie op 'n ander8. Met betrekking tot nie-middelverslawing, kan blootstelling aan 'n misbruikmiddel lei tot sensitiwiteit vir 'n natuurlike beloning en omgekeerd8,19-21. Die mate waarin hierdie bevindinge strek tot gedrag soos dobbel, regverdig bykomende ondersoek. Alle dwelmmiddels beïnvloed die brein se "beloningkring", met die mesolimbiese dopamienweg wat van besondere belang is. Hierdie pad sluit dopaminerge neurone in wat strek vanaf die ventrale tegmentale area na die nucleus accumbens (NAc)22-25. Dopamienvlakke wat óf te hoog óf te laag is, is suboptimaal en kan lei tot impulsiewe en risiko-nemende dade, insluitend oormatige dwelmgebruik26. Natuurlike belonings en misbruikte stowwe blyk soortgelyke aktiwiteit in beloningskringe en gekoppelde streke te veroorsaak, insluitend die amygdala, hippokampus en frontale korteks8.

Genetiese en familiegeskiedenisbevindinge, alhoewel beperk vir gedragsverslawing, verskaf verdere bewyse van gemeenskaplikheid tussen gedrags- en dwelmverslawing27. Komorbiditeit onder gedrags- en dwelmverslawings en ander psigiatriese toestande blyk gedeelde genetiese faktore te behels15,27-30.

Die huidige oorsig oorweeg neurobiologiese en genetiese / familiegeskiedenisbewyse wat verband hou met gedragsverslawing. Nadat ons ons metodes beskryf het, bespreek ons ​​breinfunksie (Tabel 1), neuro-oordragstelsels (Tabel 2) en familiegeskiedenis/genetiese bevindings (Tabel 3) wat verband hou met ses gedragsverslawings: patologiese dobbel hoofsaaklik; problematiese internetgebruik en videospeletjie speel sekondêr; en derdens, kompulsiewe inkopies, kleptomanie en hiperseksualiteit. Ons beklemtoon ooreenkomste en verskille met bevindings oor dwelmverslawing, beskryf gevolgtrekkings en bied voorstelle vir toekomstige navorsing. Epidemiologie en kliniese bevindinge word kortliks aangespreek; egter verskeie onlangse resensies2,31 en 'n geredigeerde volume14 hierdie onderwerpe aangespreek het. Ons het studies uitgesluit wat slegs gesonde deelnemers of deelnemers aan Parkinson se siekte (PD) betrek het. Terwyl PD-studies 'n nuttige model vir gedragsverslawing bied, is die mate waarin hierdie bevindinge van toepassing is op die groter populasie van nie-PD-pasiënte onseker (sien 32,33).

Tabel 1 

Oorsig van breinfunksie/neurobeeldingsresultate vir ses tipes gedragsverslawing en ooreenkomste met en verskille van sleutelresultate in gedragsverslawing en substansgebruiksversteurings (SUD's), met 'n fokus op fronto-striatale bevindings.
Tabel 2 

Oorsig van neurotransmitterstelselbetrokkenheid by ses tipes gedragsverslawing en ooreenkomste met en verskille van sleutelresultate in substansgebruiksversteurings
Tabel 3 

Oorsig van genetiese resultate vir ses tipes gedragsverslawing en ooreenkomste met en verskille van sleutelresultate in substansgebruiksversteurings

Metodes

Literatuursoektogte is in Mei 2012 met behulp van Medline en Google Scholar gedoen. Elke soektog is uitgevoer met behulp van 'n algemene soekterm (neuro*, MRI, PET, beelding en genet*) en 'n soekterm vir een van die volgende gedragsverslawings (soekterme tussen hakies): dobbel (gambl*), inkopies (kompulsiewe inkopies). , inkopieverslaafde*, kompulsiewe koop), kleptomanie (kleptomanie, steel), seksuele gedrag (kompulsiewe seks*, seks*verslaafde*), internet (internetverslaafde*, kompulsiewe internet) en videospeletjies (videospeletjie*). Gegewe spasiebeperkings en die veelvuldige onderwerpe wat hersien is, word data gedek wat as die mees relevant geag word.

Patologiese dobbelary (PG)

Neurobiologiese reaksies op cue-induksie en gedragstake wat kognitiewe beheer, gesimuleerde dobbelary, impulsbeheer, risiko-/beloningsbesluitneming en beloningsverwerking assesseer, is in PG gerapporteer. Bevindinge wat ooreenkomste en verskille tussen PG en dwelmverslawing toon, is onlangs hersien18.

Breinfunksie in PG

Die meeste neuroimaging studies het frontale kortikale areas en die striatum, sowel as ander streke, geïmpliseer. Oor die algemeen was bevindings met betrekking tot breinfunksie onderliggend aan kognitiewe take meer konsekwent as cue-induksie-bevindings.

Cue-induksie studies dui op disfunksie in frontale areas, hoewel die presiese aard van die disfunksie onduidelik is. In cue-blootstellingstake het PG (teenoor beheer) deelnemers verminderde aktivering in ventrolaterale en ventromediale prefrontale korteks (vlPFC en vmPFC) getoon7,34), hoewel ander aanduiding-aanbiedingstudies in probleemdobbelaars35 en PG36 het verhoogde frontale aktiverings getoon. Skynbare verskille in bevindinge oor studies heen kan verband hou met taakontwerp en analitiese benaderings. Studies met beelding wat tydens kognitiewe take uitgevoer is, het meer konsekwent verminderde aktiwiteit in frontale areas getoon, soos die vmPFC in PG37-40 alhoewel verhoogde frontale aktivering in probleem/PG ook aangemeld is41,42.

Veelvuldige studies impliseer die striatum in PG. Verminderde ventrale striatale glukosemetabolisme en verhoogde metabolisme in die dorsale striatum in rustende toestand is gevind onder PG pasiënte met ko-morbiede bipolêre versteuring43. In PET (positron emissie tomografie) studies in rustende toestand is daar egter geen beduidende verskille tussen PG en gesonde kontroles in D2-agtige reseptor gevind nie.44,45 of serotonien 1B reseptor beskikbaarheid in die ventrale en dorsale striata, alhoewel in laasgenoemde geval reseptor beskikbaarheid gekorreleer het met probleem-dobbel erns in ventrale striatum/pallidum46. In funksionele-magnetiese-resonansie-beelding (fMRI) studies tydens blootstelling aan dobbelaanwysings, is verminderde aktivering in die ventrale waargeneem.7 en dorsale striatum47 in PG (teenoor kontroles); daar was egter ook negatiewe resultate in die ventrale striatum in PG/probleemdobbelmonsters35,36. Met betrekking tot aktiwiteit wat verband hou met taakverrigting, dui die meeste bevindinge op verminderde ventrale aktiwiteit in PG (versus nie-PG)38,40,48 met 'n mate van bewyse van verhoogde dorsale aktiwiteit42,48. Sommige verskille in bevindinge tussen studies is waarskynlik toe te skryf aan die spesifieke take wat gebruik word. Verskille met betrekking tot ventrale striatale aktiwiteit kan ook verband hou met vakgroepe aangesien sommige studies probleemdobbel behels49 of gemengde probleemdobbel/PG-groepe41 wat verskillende biologiese reaksies kan hê. Bevindinge van Linnet et al.44,45 stel individuele verskille voor deurdat die PG-monster ongeveer eweredig verdeel is tussen diegene wat verhoogde dopamienvrystelling in die ventrale striatum tydens die Iowa-dobbeltaak getoon het en nie getoon het nie. Beperkte bevindinge met take wat verband hou met impulsiwiteit het nie beduidende verskille in striatale aktivering tussen PG en kontroles getoon nie50,51.

Wat ander breinstreke betref, verskil PG-vakke (teenoor kontroles) in ACC-aktiwiteit na blootstelling aan dobbelaanwysings7,34. Relatief verminderde insulêre aktivering in PG tydens aanduidingsaanbieding7 en beloningverwerking is aangemeld40. Relatief swak witstof-integriteit is verwant aan impulsiwiteit52 en is gevind onder diegene met PG in vergelyking met kontroles in gebiede insluitend die corpus collosum53,54. Negatiewe resultate is gevind vir wit- en grysstofvolumeverskille tussen PG en kontroles53.

Samevattend, die meeste beeldbevindings in PG het frontale kortikale areas en die striatum geïmpliseer. Take wat verband hou met risiko/beloning, dobbel en kognitiewe beheer toon tipies verminderde aktiwiteit in PG in frontale areas en ventrale striatum meer konsekwent. Vroeë resultate dui op verminderde insula-aktiwiteit en swak witstof-integriteit in PG.

Neurotransmitteraktiwiteit in PG

Die meeste bevindings hou verband met dopamien en serotonien, hoewel ander neuro-oordragstowwe geïmpliseer is. Terwyl dopamien-disfunksie vir PG veronderstel is55, bevindings was minder afdoende. Data44,45 stel individuele verskille in PG en kontrolegroepe in dopamienvrystelling tydens die Iowa-dobbeltaak voor, maar geen basislyn tussen-groepverskille met betrekking tot D2-agtige reseptor beskikbaarheid nie. Alhoewel PG- en kontrolegroepe soortgelyke dopamienvrystelling tydens slotmasjien-taakprestasie getoon het, het dopamienvrystelling gekorreleer met probleem-dobbel-erns in PG.56 Amfetamienadministrasie het motiverings om te dobbel onder probleemdobbelaars verhoog57. Die D2-agtige antagonis haloperidol is ook geassosieer met verhoogde dobbelmotiveringe in PG58, hoewel individuele verskille belangrik blyk59. Individuele verskille kan negatiewe kliniese proefbevindinge met D2-agtige antagonistemiddels verklaar60,61.

Bevindinge van neurochemiese studies met verskillende metodes dui op verskille in serotonergiese funksie tussen PG-vakke en kontroles18,62-67. Kliniese proefbevindinge wat serotonien-heropname-inhibeerders (SRI's) en 'n 5HT2-reseptorantagonis behels, was egter negatief of gemeng60,61,68-72. Terwyl neurochemiese studies serotonergiese disfunksie in PG aandui, dui gemengde kliniese bevindings op belangrike individuele verskille.

Met betrekking tot ander neuro-oordragstowwe, veelvuldige positiewe kliniese proefbevindinge met opiaatantagoniste73-76 (Sien 77 vir negatiewe resultate) stel opioïergiese betrokkenheid by PG voor. Voorlopige bewyse van doeltreffendheid vir medikasie wat glutamaat neurotransmissie verander78,79 stel voor dat glutamaat kan bydra tot impulsiewe en kompulsiewe gedrag en behandelingsuitkoms in PG79. Verhoogde vlakke van adrenergiese middels en hul metaboliete is in PG waargeneem80,81. Norepinefrienvlakke verhoog by probleemdobbelaars tydens dobbelary82. Afgestompde groeihormoonreaksies op klonidien is in PG waargeneem83, wat verhoogde noradrenergiese afskeiding kan weerspieël.

Familiegeskiedenis/genetika in PG

Tweelingstudies dui daarop dat genetiese faktore meer as omgewingsfaktore tot dobbelprobleme kan bydra15,84,85. PG-oorerflikheidskattings wissel van 50-60%15, met toenemende genetiese bydraes gesien met groter probleem-dobbel erns86. Molekulêre studies vind klein, bykomende effekte oor verskeie gene87. Assosiasies tussen PG en genetiese variante wat verband hou met dopamienoordrag (bv. DRD2) is gevind88-92 (maar sien93 vir negatiewe resultate). 'n Variant in die serotonien-vervoerder-geen-promotorstreek (5-HTTLPR) is geassosieer met PG by mans94 en monoamienoksidase A (MAO-A) onder mans met ernstige PG95,96. Hierdie studies het veelvuldige beperkings met betrekking tot steekproefgrootte, steekproefkarakterisering en analitiese benaderings, en hierdie faktore kan verband hou met inkonsekwenthede in replikasie.

Kompulsiewe internetgebruik

Breinfunksie in kompulsiewe internetgebruik

In 'n rustende toestand fMRI-studie, is verhoogde streekshomogeniteit gevind onder kompulsiewe internetgebruikers in frontale areas (bv. superior frontale gyrus) en ander streke (bv. parahippocampus). Verhoogde streekshomogeniteit kan groter sinchronisasie tussen hierdie streke weerspieël. Aangesien baie van die geïmpliseerde streke komponente van die "beloningkring" is, dui hierdie bevindinge op verhoogde sensitiwiteit vir beloning onder kompulsiewe internetgebruikers97.

In 'n klein, rustende toestand fMRI en PET studie, is verminderde D2-agtige reseptor beskikbaarheid gevind in die dorsale striatum, met negatiewe korrelasies tussen bindingspotensiaal in hierdie streek en self-gerapporteerde internetverslawing maatreëls. Geen bewyse van disfunksie in die ventrale striatum is gevind nie98.

Wat ander breinstreke betref, is die ACC betrek by die voorgenoemde studie van verhoogde rustende streekshomogeniteit onder kompulsiewe internetgebruikers97. Swak witstof-integriteit en grysstofdigtheid/volume verskille is by kompulsiewe internetgebruikers gesien (teenoor kontroles). Deur gebruik te maak van diffusie-tensor beelding (DTI), is laer FA in orbitofrontale korteks, corpus collosum en cingulum gesien in kompulsiewe internetgebruikers (teenoor kontroles)99. Met MRI is laer grysstofdigtheid gevind in streke wat gekoppel is aan emosieregulering, insluitend die ACC, posterior cingulate, insula en linguale gyrus100. In 'n aparte studie is verminderde FA-waardes in die parahippocampale gyrus gevind101 en verminderde volume waargeneem in die serebellum, orbitofrontale korteks, dorsolaterale prefrontale korteks (dlPFC) en ACC. Streeks-grysstofvolumes het omgekeerd gekorreleer met die duur van internetverslawing101. Hierdie bevindings dui daarop dat kompulsiewe internetgebruik grysstofverminderings kan veroorsaak of dat individue met lae grysstofvolumes geneig kan wees tot internetverslawing.

Samevattend dui vroeë bevindings op streekshomogeniteit in frontale gebiede, verminderde D2-agtige reseptor beskikbaarheid in die dorsale striatum, swak witstofintegriteit en grysstofdigtheid/volume verskille wat streke beïnvloed wat betrokke is by beloning en emosieverwerking.

Neurotransmitteraktiwiteit in kompulsiewe internetgebruik

In 'n klein SPECT-studie blyk dit dat die dopamienvervoerder op laer vlakke in die striatum onder jong volwasse mans met kompulsiewe internetgebruik uitgedruk word, in vergelyking met kontroles102. Wat die resultate van kliniese proewe betref, was daar geen gekontroleerde farmakoterapie-studies nie5.

Familiegeskiedenis/genetika in internetgebruik

Skadevermyde probleem internetgebruikers het meer gereeld die kort alleel van 'n variant in die promotorgebied van die geen wat vir die serotonien-vervoerder kodeer (SS-) gedra.5-HTTLPR), 'n alleel wat ook algemeen onder depressiewe pasiënte voorkom103.

Kompulsiewe videospeletjies

Ons het bevindings oor videospeletjies geskei van dié wat betrekking het op internetgebruik. Neurobiologiese navorsing oor kompulsiewe videospeletjies behels egter tipies webgebaseerde speletjies; dus kan videospeletjie-bevindings nie duidelik van internetbevindings geskei word nie.

Breinfunksie in kompulsiewe videospeletjies

Deur gebruik te maak van rustende PET, is verhoogde metabolisme gevind in die middel orbitofrontale gyrus, wat kompenserende kognitiewe verwerking kan weerspieël104. Verminderde metabolisme is gevind in die presentrale gyrus, wat onsensitiwiteit vir negatiewe gevolge kan weerspieël104. In cue-blootstellingstudies is groter pre- en post-cue veranderinge wat dui op verhoogde aktiwiteit waargeneem by kompulsiewe internetgebruikers (teenoor kontroles) in die orbitofrontale korteks (OFC), mediale frontale korteks en dlPFC105. In 'n daaropvolgende studie is groter voor-/na-aanwysingsveranderinge in die dlPFC onder huidige kompulsiewe spelers waargeneem in vergelyking met kontroles106. Voor- en na-behandeling fMRI tydens cue-induksie is in 'n oop-etiket bupropion-proef opgeneem107. Soortgelyk aan ander studies, is sterker aktiwiteit gevind in die dlPFC (versus kontroles), met dlPFC-aktiwiteit wat afgeneem het na die 6-week behandelingsperiode. In 'n fMRI-studie gekoppel aan 'n rekenaargebaseerde raaitaak wat geldelike oorwinnings en verliese behels, is groter aktivering in die OFC gevind op wenproewe onder kompulsiewe internetgebruikers, toegeskryf aan hoër beloningsensitiwiteit108.

Wat striatale aktiwiteit betref, is verhoogde metabolisme in die linker kaudaat gevind104. Groter aktiwiteit post-cue induksie is gevind in die regte NAc en regte caudate in kompulsiewe speletjie-spelers in vergelyking met kontroles tydens fMRI105.

Die ACC en insula is ook by kompulsiewe videospeletjies betrek. In 'n cue-induksie fMRI-studie106, groter aktiwiteit post-cue is gevind in die ACC onder kompulsiewe gamers. Tydens 'n beloningverwerking-raaitaak is verminderde ACC-aktivering gevind tydens verliesproewe by kompulsiewe videospelers (teenoor kontroles), wat hipo-sensitiwiteit vir verlies voorstel.108. Verhoogde insulêre aktiwiteit is tydens rus gevind104. Kompulsiewe spelspelers het verhoogde volume in die talamus getoon, maar verminderde volume in die inferior temporale, regter middelste en linker inferior oksipitale gyri109.

Samevattend dui bevindinge in monsters van oorwegend jong manlike kompulsiewe speletjiespelers op verhoogde aktiwiteit tydens rus, aanwysings en tydens beloningverwerking in frontale gebiede, die striatum en ander streke, en verminderde sensitiwiteit vir verliesuitkomste. Bevindinge van verhoogde aktiwiteit blyk in stryd te wees met verskeie PG-studiebevindinge. Gebiede wat by kompulsiewe videospeletjies betrokke is blyk by te dra tot beloningsverwerking, impulsbeheer en geheue.

Neurotransmitteraktiwiteit in kompulsiewe videospeletjies

'n Rol vir dopaminerge disfunksie is voorgestel110. Genetiese bevindings wat hieronder gerapporteer word, stem ooreen met dopaminergiese bydraes tot kompulsiewe videospeletjies110.

Familiegeskiedenis/genetika in kompulsiewe videospeletjies

Beperkte molekulêre genetiese navorsing is uitgevoer. Alleliese variante van die DRD2 Taq1A1-alleel wat geassosieer is met veranderde dopamiensein, is voorgestel om by te dra tot kompulsiewe videospeletjies. Onder manlike spelers was die Taq1A1-alleel verwant aan hoër self-gerapporteerde beloningsafhanklikheid110. Variante van die geen wat katekol-o-metieltransferase kodeer (COMT) wat by dopamienoordrag en verslawings betrokke is111 Daar is ook berig dat dit meer algemeen voorkom onder kompulsiewe gamers110.

Kompulsiewe inkopies

Breinfunksie in kompulsiewe inkopies

In 'n onlangse studie112, kompulsiewe kopers en gesonde kontroles is vergelyk op 'n multi-fase aankoop taak113 tydens fMRI. Tydens 'n aanvanklike produkaanbiedingsfase het kompulsiewe kopers sterker aktiwiteit in die NAc getoon as kontroles. Tydens 'n daaropvolgende prysaanbiedingsfase het kompulsiewe kopers minder aktivering van die insula en ACC getoon as kontroles, waarvan laasgenoemde sterker geaktiveer is deur kompulsiewe kopers tydens die slotbesluitfase.

Neurotransmitteraktiwiteit in kompulsiewe inkopies

Gunstige resultate is gesien met citalopram in 'n klein oop-etiket proef114. 'n Daaropvolgende klein proef wat begin met 'n oop-etiket periode gevolg deur dubbelblinde, placebo-beheerde toediening onder reageerders het addisionele positiewe resultate vir citalopram opgelewer115. Hierdie bevindinge het voorlopige ondersteuning verskaf vir moontlike serotonergiese disfunksie in kompulsiewe inkopies. Negatiewe resultate met ander SRI's (bv. fluvoxamine,116,117 Escitalopram118) vra vrae oor die kliniese nut van SRI's vir kompulsiewe inkopies.

Familiegeskiedenis/genetika in kompulsiewe inkopies

Beperkte data dui daarop dat kompulsiewe kopers meer geneig is om nabye familielede met psigopatologie te hê119,120. Geen verskille is gesien in die frekwensies van twee serotonientransportergene nie (5-HTT) polimorfismes by individue met en sonder kompulsiewe inkopies121.

kleptomanie

Breinfunksie in kleptomanie

Relatief swak witstof-integriteit in ventromediale prefrontale kortikale streke is in kleptomanie gesien122.

Neurotransmitteraktiwiteit in kleptomanie

Bevindinge rakende serotonergiese disfunksie was inkonsekwent. Laer getalle plaatjie-afgeleide serotonien vervoerders is aangemeld in kleptomanie123,124, wat serotonergiese disfunksie voorstel; Negatiewe bevindinge van 'n klein dubbelblinde, placebo-beheerde kliniese proef met oop-etiket reageerders is egter vir escitalopram gerapporteer125. Positiewe resultate in 'n klein dubbelblinde proef van naltreksoon126 stel moontlike opioïergiese betrokkenheid voor.

Familiegeskiedenis/genetika in kleptomanie

Soortgelyk aan kompulsiewe inkopies dui beperkte bevindings op familiebande met verskeie psigopatologieë127,128.

Kompulsiewe seksuele gedrag

Breinfunksie in kompulsiewe seksuele gedrag

Studies van seksuele kompulsiwiteit is beperk. In 'n DTI-studie129, individue met seksuele kompulsiwiteit het relatief lae superieure frontale streek gemiddelde diffusiwiteit in vergelyking met kontroles gehad. Hierdie bevindinge het nie patrone van resultate van studies van ander gedragsverslawing gevolg nie53,54,99,101,122.

Neurotransmitteraktiwiteit in kompulsiewe seksuele gedrag

Positiewe resultate vir citalopram in 'n dubbelblinde placebo-beheerde studie van kompulsiewe seksuele gedrag by homoseksuele en biseksuele mans dui op moontlike serotonergiese disfunksie130.

Familiegeskiedenis/genetika in kompulsiewe seksuele gedrag

Beperkte bevindings dui daarop dat 'n groot persentasie van diegene met kompulsiewe seksuele gedrag 'n ouer met 'n soortgelyke toestand gehad het131. Bevindinge dui op neigings vir seksueel-kompulsiewe individue om eerstegraadse familielede te hê met substansgebruiksversteurings (SUD's)131.

Ooreenkomste en verskille met stof-gebruik-versteuringsbevindings

Neurobiologiese bevindings in die gedragsverslawing bly skaars en data is veral yl vir kompulsiewe inkopies, kleptomanie en kompulsiewe seksuele gedrag. Beskikbare data verskaf egter bewyse van onderliggende neurobiologiese inkorting in die algemeen, wat ooreenstem met SUD-bevindings. Tabelle 1, , 22 en and33 bevat inligting wat gedragsverslawing met SUD's vergelyk.

Bevindings van swakker witstof-integriteit was miskien die mees komplementêre tussen stof132,133 en gedragsverslawing53,54,99,101,122 (maar sien129 vir oënskynlik teenstrydige resultate). Kognitiewe taak lei tot SUD's50,51,134,135 en PG40,50,51,136 het verminderde aktiwiteit in frontale gebiede voorgestel. Bevindinge wat aspekte van risiko-/beloningsbesluitneming insluit (insluitend beloningsverwerking), maar waarskynlik minder van reaksie-impulsiwiteitstake, het geneig om verminderde ventrale-striatale aktiwiteit in PG te toon38,40,48 en SUD's137-140, hoewel daar oënskynlik opponerende resultate was41,141,142. Bevindinge het geneig om verhoogde aktiwiteit in die dorsale striatum in gedragsverslawing te toon43,48 en SUD's143,144.

Bewyse rakende neurotransmitteraktiwiteit in gedragsverslawing en SUD's was geneig om aanvullend te wees. Neurochemiese bewyse het verminderde dopamienvervoerder en D2-agtige reseptor beskikbaarheid in rus voorgestel98,102,145,146 en dopamien vrystelling tydens aktiwiteit wat verband hou met verslawende gedrag147,148, alhoewel daar oënskynlik teenstrydige resultate by rustoestand in PG was44,45 en SUD's149, en individuele verskille lyk relevant vir dopamienvrystelling44,45,150. Neurochemiese bevindings dui op differensiële serotonergiese funksie in vergelyking met kontroles onder diegene met gedragsverslawing62-66,124 en SUD's151-153. Kliniese resultate met dopamienantagoniste60,61,154-156 en medikasie gerig op serotonienstelsels (hoofsaaklik SRI's68-72,157-159) negatiewe of gemengde bevindings in gedragsverslawing en SUD's getoon het. Kliniese resultate wat opioïed-antagoniste insluit, was geneig om positief te wees vir beide tipes toestande40,45,73-76,126,160-162. Beperkte resultate met farmakologiese probes dui op 'n rol vir glutamatergiese aktiwiteit in PG78,79 en SUD's163,164. Neurochemiese en kliniese bevindinge dui op 'n moontlike rol vir norandrenergiese aktiwiteit in PG80-83 en SUD's165-167.

Genetiese (veral molekulêre) en familiegeskiedenis bewyse is beperk vir gedragsverslawing. Beskikbare bewyse dui egter op aansienlike oorerflikheid vir PG15,84. Vir ander gedragsverslawing is daar bewyse wat daarop dui dat gesinsrisiko oor psigiatriese toestande heen71,110,119,120,127,128,131. SUD's lyk ook hoogs oorerflik27,168.

Bewyse van cue-induksie en rustende toestand beelding studies was minder duidelik en skynbaar meer teenstrydig. Rustoestand- en aanduiding-induksiebevindings in kompulsiewe videospeletjies het verhoogde aktiwiteit oor verskeie breinstreke voorgestel104-106,169. Daar was oënskynlik teenstrydige resultate in probleem/PG en SUD cue-induksie studies vir beide ventrale striatale (dobbel)7,35; SUD7,143,144,170) en frontale aktiwiteit171,172. Verskille tussen studies in deelnemerskenmerke en ander metodologiese besonderhede kan bydra tot hierdie verskillende resultate171,172. Daarbenewens, afnames in dopamien vrystelling in reaksie op dwelmverbruik as afhanklikheid vererger173 kan ook lei tot heterogeniteit in ventrale-striatale aktiwiteit oor deelnemers aan SUD-studies.

Samevattend dui data op neurobiologiese disfunksie in gedragsverslawing en SUD's. Sommige van die meer komplementêre resultate het witstof-integriteit, breinfunksie tydens kognitiewe taakverrigting, neurotransmitteraktiwiteit en algehele oorerflikheid behels.

Gevolgtrekkings en toekomstige navorsing

Navorsing oor die neurobiologie en genetika van gedragsverslawing het die afgelope paar jaar versnel, veral in PG, kompulsiewe internetgebruik en kompulsiewe videospeletjies. Leemtes in kennis bly en navorsing oor ander gedragsverslawing is beperk. Bestaande navorsing dui op parallelle tussen gedragsverslawing en SUD's. Bykomende genetiese navorsing, veral molekulêr, sal waardevol wees om ooreenkomste en verskille tussen individuele gedragsverslawings en tussen gedragsverslawing en SUD's af te baken. Neurobeelding het begin om insig rakende ooreenkomste en verskille te verskaf. Bykomende navorsing is nodig, wat 'n groter verskeidenheid kognitiewe take insluit174. Alhoewel konvensionele benaderings waardevol was, is alternatiewe analitiese metodes soos berekeningsmodellering174 kan parallelle met SUD's verder illustreer.

Navorsing om medikasie en terapieë wat vir SUD's aangedui word, te toets, het eers begin. Studies waarby individue betrokke is met gedrags- en dwelmverslawing wat saam voorkom, kan ons begrip van verslawing verbeter en behandelingsontwikkeling bevorder. Vroue word dikwels uitgesluit van of onderverteenwoordig in gedragsverslawingstudies, veral in bestaande genetiese studies en navorsing oor kompulsiewe videospeletjies. Toekomstige studies moet vroue insluit en ondersoek in watter mate verskeie verskynsels wat verband hou met gedragsverslawing op beide geslagte van toepassing is.

Gegewe dat gedragsverslawing, veral dié wat met dobbel, internetgebruik en videospeletjies verband hou, relevant lyk vir adolessente en jong volwassenes2,101,110, sou longitudinale studies waardevol wees. Epidemiologiese data is beperk vir gedragsverslawing met die moontlike uitsondering van PG. Nasionale en internasionale studies wat die voorkoms van veelvuldige gedragsverslawing beoordeel, sal ons kennis verbeter oor die mate waarin hierdie toestande mense oor die leeftyd beïnvloed. Eenvormig ooreengekome diagnostiese kriteria en assesseringsinstrumente sal vergelykings tussen studies fasiliteer.

â € < 

Kliniese implikasies

  • ■ Gedragsverslawing word gekenmerk deur disfunksie in verskeie breinareas en neurotransmitterstelsels.
  • ■ Familiegeskiedenis/genetiese bevindinge dui op oorerflikheid vir patologiese dobbelary en psigopatologierisiko onder families van individue met gedragsverslawing
  • ■ Bevindinge dui op parallelle tussen neurobiologiese en genetiese bevindings in substans- en gedragsverslawing.
  • ■ Data ondersteun die konseptualisering van oormatige betrokkenheid by nie-stofgedrag as verslawings.

Beperkings:

  • ■ Bestaande data oor nie-stof- of gedragsverslawing is beperk.
  • ■ Data is veral beperk vir kompulsiewe inkopies, kleptomanie en kompulsiewe seksuele gedrag.
  • ■ Genetiese bevindings is veral voorlopig en yl.

Erkennings

Hierdie werk is gedeeltelik ondersteun deur die NIH (K01 AA 019694, K05 AA014715, R01 DA019039, P20 DA027844, RC1 DA028279, RL1 AA017539), die VA VISN1 MIRECC, Addiction Services of Mental Connectic en Excellence Centre of Mental Connectic en Excellence Centre. Toekenning van die Nasionale Sentrum vir Verantwoordelike Speletjies en sy geaffilieerde Instituut vir Navorsing oor Dobbelversteurings. Die inhoud van die manuskrip is uitsluitlik die verantwoordelikheid van die outeurs en verteenwoordig nie noodwendig die amptelike sienings van enige van die befondsingsagentskappe nie.

voetnote

Openbaarmakings: Die skrywers rapporteer dat hulle geen finansiële botsing van belange het met betrekking tot die inhoud van hierdie manuskrip nie. Dr. Potenza het finansiële ondersteuning of vergoeding ontvang vir die volgende: Dr. Potenza het vir Boehringer Ingelheim geraadpleeg en geadviseer; het geraadpleeg vir en het finansiële belange in Somaxon; het navorsingsondersteuning ontvang van die National Institutes of Health, Veteran's Administration, Mohegan Sun Casino, die Nasionale Sentrum vir Verantwoordelike Speletjies en sy geaffilieerde Instituut vir Navorsing oor Dobbelversteurings, en Psyadon, Forest Laboratories, Ortho-McNeil, Oy-Control/Biotie en Glaxo-SmithKline farmaseutiese produkte; deelgeneem het aan opnames, e-posse of telefoniese konsultasies wat verband hou met dwelmverslawing, impulsbeheerafwykings of ander gesondheidsonderwerpe; het vir regskantore en die federale openbare beskermer se kantoor geraadpleeg in kwessies wat verband hou met impulsbeheerafwykings; verskaf kliniese sorg in die Connecticut Departement van Geestesgesondheid en Verslawing Dienste Probleem Dobbel Dienste Program; het toekenningsoorsigte vir die National Institutes of Health en ander agentskappe uitgevoer; het gas-geredigeerde joernaalafdelings; akademiese lesings in groot rondtes, CME-geleenthede en ander kliniese of wetenskaplike lokale gegee het; en het boeke of boekhoofstukke vir uitgewers van geestesgesondheidstekste gegenereer.

Verwysings

1. Amerikaanse Psigiatriese Vereniging. Diagnostiese en statistiese handleiding van geestesversteurings. 4de uitgawe, tekshersiening American Psychiatric Association; Washington, DC: 2000.
2. Frascella J, Potenza MN, Brown LL, et al. Gedeelde breinkwesbaarhede maak die weg oop vir nie-stofverslawing: Kerfverslawing by 'n nuwe gewrig. 2010:294–315. [PMC gratis artikel] [PubMed]
3. Holden C. 'Gedragsverslawing': Bestaan ​​dit? Wetenskap. 2001;294(5544):980–982. [PubMed]
4. Holden C. Gedragsverslawing debuut in voorgestelde DSM-V. Wetenskap. 2010;327(5968):935. [PubMed]
5. Karim R, Chaudhri P. Gedragsverslawing: 'n oorsig. J Psigoaktiewe dwelms. 2012;44(1):5–17. [PubMed]
6. Potenza MN. Moet verslawende siektes nie-stofverwante toestande insluit? Verslawing. 2006; 101: 142-151. [PubMed]
7. Potenza MN. Die neurobiologie van patologiese dobbelary en dwelmverslawing: 'n oorsig en nuwe bevindings. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2008;363(1507):3181–3189. [PMC gratis artikel] [PubMed]
8. Nestler EJ. Is daar 'n algemene molekulêre pad vir verslawing? Nat Neurosci. 2005;8(11):1445–1449. [PubMed]
9. Krabbe JC. REDAKSIE: Betroubaarheid van knaagdier- en menslike fenotipes wat relevant is vir alkoholafhanklikheid. Verslaafde Biol. 2010;15(2):103–108. [PMC gratis artikel] [PubMed]
10. Leeman RF, Heilig M, Cunningham CL, et al. Etanolverbruik: hoe moet ons dit meet? Die bereiking van versoenbaarheid tussen menslike en dierlike fenotipes. Verslaafde Biol. 2010;15(2):109–124. [PMC gratis artikel] [PubMed]
11. Potenza MN. Die belangrikheid van dieremodelle van besluitneming, dobbelary en verwante gedrag: implikasies vir vertaalnavorsing in verslawing. Neuropsigofarmakologie. 2009;34(13):2623–2624. [PMC gratis artikel] [PubMed]
12. Zeeb FD, Robbins TW, Winstanley CA. Serotonergiese en dopaminergiese modulering van dobbelgedrag soos beoordeel met behulp van 'n nuwe rotdobbeltaak. Neuropsigofarmakologie. 2009;34(10):2329–2343. [PubMed]
13. Shaffer HJ. Vreemde bedmaats: 'n kritiese siening van patologiese dobbelary en verslawing. Verslawing. 1999;94(10):1445–1448. [PubMed]
14. Grant J, Potenza M. Die Oxford Handbook of Impulse Control Disorders. Oxford University Press; New York: 2012.
15. Lobo DS, Kennedy JL. Genetiese aspekte van patologiese dobbelary: 'n komplekse afwyking met gedeelde genetiese kwesbaarhede. Verslawing. 2009;104(9):1454–65. [PubMed]
16. Potenza MN, Steinberg MA, Mclaughlin SD, et al. Geslagsverwante verskille in die kenmerke van probleemdobbelaars wat 'n dobbelhulplyn gebruik. Amerikaanse Tydskrif vir Psigiatrie. 2001;158(9):1500–1505. [PubMed]
17. Brouer JA, Potenza MN. Die neurobiologie en genetika van impulsbeheerafwykings: Verhoudings met dwelmverslawing. Biochem Pharmacol. 2008;75(1):63–75. [PMC gratis artikel] [PubMed]
18. Leeman RF, Potenza MN. Ooreenkomste en verskille tussen patologiese dobbelary en dwelmgebruikversteurings: 'n fokus op impulsiwiteit en kompulsiwiteit. Psigofarmakologie. 2012;219(2):469–490. [PMC gratis artikel] [PubMed]
19. Barrot M, Olivier JD, Perrotti LI, et al. CREB-aktiwiteit in die nucleus accumbens-dop beheer die poort van gedragsreaksies op emosionele stimuli. Proc Natl Acad Sci US A. 2002;99(17):11435–40. [PMC gratis artikel] [PubMed]
20. Avena NM, Hoebel BG. 'n Dieet wat suikerafhanklikheid bevorder, veroorsaak gedrags-kruisensitisering vir 'n lae dosis amfetamien. Neurowetenskap. 2003;122(1):17–20. [PubMed]
21. Avena NM, Hoebel BG. Amfetamien-gesensitiseerde rotte toon suiker-geïnduseerde hiperaktiwiteit (kruis-sensibilisering) en suikerhiperfagie. Farmakologie Biochemie en Gedrag. 2003;74(3):635–639. [PubMed]
22. Chambers RA, Taylor JR, Potenza MN. Ontwikkelingsneurokring van motivering in adolessensie: 'n kritieke tydperk van kwesbaarheid vir verslawing. Amerikaanse Tydskrif vir Psigiatrie. 2003;160(6):1041–1052. [PMC gratis artikel] [PubMed]
23. Everitt BJ, Robbins TW. Neurale stelsels van versterking vir dwelmverslawing: van aksies tot gewoontes tot dwang. Nat Neurosci. 2005;8(11):1481–1489. [PubMed]
24. Jentsch JD, Taylor JR. Impulsiwiteit wat voortspruit uit frontostriatale disfunksie in dwelmmisbruik: implikasies vir die beheer van gedrag deur beloningsverwante stimuli. Psigofarmakologie (Berl) 1999;146(4):373–90. [PubMed]
25. Koob GF, Volkow ND. Neurokringkunde van verslawing. Neuropsychopharmacology. 2010; 35 (1): 217-38. [PMC gratis artikel] [PubMed]
26. Arnsten AF. Katekolamien en tweede boodskapper invloede op prefrontale kortikale netwerke van "voorstellingskennis": 'n rasionele brug tussen genetika en die simptome van geestesongesteldheid. Sereb Cortex. 2007;17(Suppl 1):i6–15. [PubMed]
27. Kendler KS, Chen XN, Dick D, et al. Onlangse vooruitgang in die genetiese epidemiologie en molekulêre genetika van substansgebruiksversteurings. Nat Neurosci. 2012;15(2):181–189. [PMC gratis artikel] [PubMed]
28. Potenza MN, Xian H, Shah K, et al. Gedeelde genetiese bydraes tot patologiese dobbelary en ernstige depressie by mans. Arch Gen Psigiatrie. 2005;62(9):1015–21. [PubMed]
29. Slutske WS, Eisen S, True WR, et al. Algemene genetiese kwesbaarheid vir patologiese dobbelary en alkoholafhanklikheid by mans. Arch Gen Psigiatrie. 2000;57(7):666–73. [PubMed]
30. Giddens JL, Xian H, Scherrer JF, et al. Gedeelde genetiese bydraes tot angsversteurings en patologiese dobbelary in 'n manlike bevolking. J Affekteer Wanorde. 2011;132(3):406–412. [PMC gratis artikel] [PubMed]
31. Hodgins DC, Stea JN, Grant JE. Dobbelversteurings. Lancet. 2011;378(9806):1874–84. [PubMed]
32. Leeman RF, Potenza MN. Impulsbeheerafwykings in Parkinson se siekte: kliniese kenmerke en implikasies. Neuropsigiatrie (Londen) 2011;1(2):133–147. [PMC gratis artikel] [PubMed]
33. Leeman RF, Billingsley BE, Potenza MN. Impulsbeheerafwykings in Parkinson se siekte: agtergrond en opdatering oor voorkoming en bestuur. Neurodegeneratiewe siektebestuur. in druk. [PMC gratis artikel] [PubMed]
34. Potenza Mn SMaSP Et Al. Dobbeldrange in patologiese dobbelary: 'n Funksionele magnetiese resonansbeeldingstudie. Arch Gen Psigiatrie. 2003;60(8):828–836. [PubMed]
35. Goudriaan AE, De Ruiter MB, Van Den Brink W, et al. Breinaktiveringspatrone wat verband hou met cue-reaktiwiteit en drang by abstinente probleemdobbelaars, swaar rokers en gesonde kontroles: 'n fMRI-studie. Verslaafde Biol. 2010;15(4):491–503. [PMC gratis artikel] [PubMed]
36. Crockford DN, Goodyear B, Edwards J, et al. Cue-geïnduseerde breinaktiwiteit by patologiese dobbelaars. Biol Psigiat. 2005;58(10):787–795. [PubMed]
37. Potenza MN, Leung HC, Blumberg HP, et al. 'n fMRI-strooptaakstudie van ventromediale prefrontale kortikale funksie by patologiese dobbelaars. Amerikaanse Tydskrif vir Psigiatrie. 2003;160(11):1990–1994. [PubMed]
38. Reuter J, Raedler T, Rose M, et al. Patologiese dobbelary is gekoppel aan verminderde aktivering van die mesolimbiese beloningstelsel. Nat Neurosci. 2005;8(2):147–148. [PubMed]
39. Tanabe J, Thompson L, Claus E, et al. Prefrontale korteksaktiwiteit word verminder in dobbel- en niedobbelmiddelgebruikers tydens besluitneming. Menslike breinkartering. 2007;28(12):1276–1286. [PubMed]
40. Balodis IM, Kober H, Worhunsky PD, et al. Verminderde frontostriatale aktiwiteit tydens die verwerking van geldelike belonings en verliese in patologiese dobbelary. Biol Psigiatrie. 2012;71(8):749–57. [PMC gratis artikel] [PubMed]
41. Miedl SF, Fehr T, Meyer G, et al. Neurobiologiese korrelate van probleemdobbel in 'n kwasi-realistiese blackjack-scenario soos geopenbaar deur fMRI. Psigiat Res-Neuroim. 2010;181(3):165–173. [PubMed]
42. Power Y, Goodyear B, Crockford D. Neurale korrelate van patologiese dobbelaars Voorkeur vir onmiddellike belonings tydens die Iowa-dobbeltaak: 'n fMRI-studie. J Gambl Stoet. 2011 [PubMed]
43. Pallanti S, Haznedar MM, Hollander E, et al. Basale Ganglia-aktiwiteit in patologiese dobbelary: 'n fluorodeoksiglukose-positron-emissietomografiestudie. Neuropsigobiologie. 2010;62(2):132–8. [PubMed]
44. Linnet J, Moller A, Peterson E, et al. Omgekeerde verband tussen dopaminerge neurotransmissie en Iowa Dobbeltaakprestasie by patologiese dobbelaars en gesonde kontroles. Skandinawiese Tydskrif vir Sielkunde. 2011;52(1):28–34. [PubMed]
45. Linnet J, Moller A, Peterson E, et al. Dopamienvrystelling in ventrale striatum tydens Iowa Dobbel Taakprestasie word geassosieer met verhoogde opwindingsvlakke in patologiese dobbelary. Verslawing. 2011;106(2):383–390. [PubMed]
46. ​​Potenza MN, Walderhaug E, Henry S, et al. Serotonien 1B reseptor beelding in patologiese dobbelary. Wêreld J Biol Psigiatrie. 2011 [PMC gratis artikel] [PubMed]
47. De Greck M, Enzi B, Prösch U, et al. Verminderde neuronale aktiwiteit in beloningskringe van patologiese dobbelaars tydens verwerking van persoonlike relevante stimuli. Menslike breinkartering. 2010;31(11):1802–1812. [PubMed]
48. Habib RDM. Neurogedragsbewyse vir die "byna-mis"-effek by patologiese dobbelaars. J Exp Anale Gedrag. 2010;(93):313–328. [PMC gratis artikel] [PubMed]
49. Van Holst RJ, Veltman DJ, Büchel C, et al. Verdraaide verwagtingskodering in probleemdobbelary: is die verslawende in die afwagting? Biol Psigiatrie. 2012;71(8):741–748. [PubMed]
50. De Ruiter MB, Veltman DJ, Goudriaan AE, et al. Reaksievolharding en ventrale prefrontale sensitiwiteit vir beloning en straf by manlike probleemdobbelaars en rokers. Neuropsigofarmakologie. 2009;34(4):1027–1038. [PubMed]
51. De Ruiter MB, Oosterlaan J, Veltman DJ, et al. Soortgelyke hiporesponsiwiteit van die dorsomediale prefrontale korteks by probleemdobbelaars en swaar rokers tydens 'n inhiberende beheertaak. Dwelm- en alkoholafhanklikheid. 2012;121(1–2):81–89. [PubMed]
52. Verdejo-Garcia A, Lawrence AJ, Clark L. Impulsiwiteit as 'n kwesbaarheidsmerker vir substansgebruiksversteurings: Oorsig van bevindinge van hoërisiko-navorsing, probleemdobbelaars en genetiese assosiasiestudies. Neurosci Biobehav Rev. 2008;32(4):777–810. [PubMed]
53. Joutsa J, Saunavaara J, Parkkola R, et al. Uitgebreide abnormaliteit van breinwitstof-integriteit in patologiese dobbelary. Psigiatrie Navorsing: Neurobeelding. 2011;194(3):340–346. [PubMed]
54. Yip SW, Lacadie C, Xu J, et al. Verminderde algemene korpus callosale witstof-integriteit in patologiese dobbelary en die verband daarvan met alkoholmisbruik of -afhanklikheid. Wêreld J Biol Psigiatrie. 2011 [PMC gratis artikel] [PubMed]
55. Blum K, Sheridan PJ, Wood RC, et al. Die D2 dopamien reseptor geen as 'n determinant van beloning tekort sindroom. Tydskrif van die Royal Society of Medicine. 1996;89(7):396–400. [PMC gratis artikel] [PubMed]
56. Joutsa J, Johansson J, Niemelä S, et al. Mesolimbiese dopamienvrystelling word gekoppel aan die erns van simptome in patologiese dobbelary. NeuroBeeld. 2012;60(4):1992–1999. [PubMed]
57. Zack M, Poulos CX. Amfetamien-prime-motivering om dobbel- en dobbelverwante semantiese netwerke by probleemdobbelaars. Neuropsigofarmakol. 2004;29(1):195–207. [PubMed]
58. Zack M, Poulos CX. 'n D2-antagonis verhoog die lonende en primerende effekte van 'n dobbel-episode by patologiese dobbelaars. Neuropsigofarmakologie. 2007;32(8):1678–86. [PubMed]
59. Tremblay AM, Desmond RC, Poulos CX, et al. Haloperidol verander instrumentele aspekte van dobbelmasjiene by patologiese dobbelaars en gesonde kontroles. Verslaafde Biol. 2011 nr. [PubMed]
60. Fong T, Kalechstein A, Bernhard B, et al. 'n Dubbelblinde, placebo-beheerde proef van olanzapien vir die behandeling van video poker patologiese dobbelaars. Pharmacol Biochem Behav. 2008;89(3):298–303. [PubMed]
61. Mcelroy SL, Nelson E, Welge J, et al. Olanzapien in die behandeling van patologiese dobbelary: 'n negatiewe gerandomiseerde placebo-beheerde proef. J Clin Psigiatrie. 2008;69(3):433–440. [PubMed]
62. Pallanti S, Bernardi S, Allen A, et al. Serotonienfunksie in patologiese dobbelary: afgestompde groeihormoonreaksie op Sumatriptan. J Psigofarmakol. 2010;24(12):1802–1809. [PubMed]
63. Decaria Cm, Begaz T,EH. Serotonergiese en noradrenerge funksie in patologiese dobbelary. SSS-spektr. 1998;3:38–45.
64. Marazziti D, Golia F, Picchetti M, et al. Verminderde digtheid van die bloedplaatjie serotonien vervoerder in patologiese dobbelaars. Neuropsigobiologie. 2008;57(1-2):38–43. [PubMed]
65. Nordin C. T E. Veranderde CSF 5-HIAA-geaardheid in patologiese manlike dobbelaars. SSS-spektr. 1999;4:25–33. [PubMed]
66. Pallanti S, Bernardi S, Quercioli L, et al. Serotoniendisfunksie by patologiese dobbelaars: verhoogde prolaktienreaksie op orale m-CPP teenoor placebo. SSS-spektr. 2006;11:956–964. [PubMed]
67. Bullock SA, Potenza MN. Patologiese dobbelary: Neuropsigofarmakologie en -behandeling. Huidige Psigofarmakologie. 2012;1:67–85. [PMC gratis artikel] [PubMed]
68. Blanco C, Petkova E, Ibanez A, et al. 'N Loods placebo-beheerde studie van fluvoxamine vir patologiese dobbelary. Ann Clin Psigiatrie. 2002;14(1):9–15. [PubMed]
69. Hollander E, Decaria Cm, Finkell Jn, et al. 'N gerandomiseerde dubbelblinde fluvoxamine / placebo-oorkruisproef in patologiese dobbelary. Biol Psigiatrie. 2000;47:813–817. [PubMed]
70. Kim Sw, Grant Je, Adson De, et al. 'n Dubbelblinde, placebo-beheerde studie van die doeltreffendheid en veiligheid van paroksetien in die behandeling van patologiese dobbelversteuring. J Clin Psigiatrie. 2002;63:501–507. [PubMed]
71. Grant JE, Kim SW, Potenza MN, et al. Paroksetienbehandeling van patologiese dobbelary: 'n Multi-sentrum gerandomiseerde beheerde proef. Biol Psigiatrie. 2003;53(8):200s–200s.
72. Saiz-Ruiz J, Blanco C, Ibáñez A, et al. Sertralienbehandeling van patologiese dobbelary: 'n loodsstudie. J Clin Psigiatrie. 2005;66(1):28–33. [PubMed]
73. Grant JE, Potenza MN, Hollander E, et al. Multisentrum Ondersoek van die Opioïed Antagonis Nalmefene in die Behandeling van Patologiese Dobbelary. Am J Psigiatrie. 2006;163(2):303–312. [PubMed]
74. Grant JE, Kim SW, Hartman BK. 'N Dubbelblinde, placebo-beheerde studie van die opiaat-antagonist-naltreksoon in die behandeling van patologiese dobbelarys. Tydskrif vir Kliniese Psigiatrie. 2008; 69 (5): 783-789. [PubMed]
75. Grant JE, Odlaug BL, Potenza MN, et al. Nalmefene in die behandeling van patologiese dobbelary: multisentrum, dubbelblinde, placebo-beheerde studie. Die Britse Tydskrif vir Psigiatrie. 2011;197(4):330–331. [PubMed]
76. Kim SW, Grant JE, Adson DE, et al. Dubbelblinde naltreksoon- en placebo-vergelykingstudie in die behandeling van patologiese dobbelary. Biol Psigiatrie. 2001;49(11):914–921. [PubMed]
77. Toneatto T, Brands B, Selby P. 'N gerandomiseerde, dubbelblinde, placebo-beheerde proef van naltreksoon in die behandeling van gelyktydige alkoholgebruiksversteuring en patologiese dobbelary. Am J verslawing. 2009;18:219–225. [PubMed]
78. Grant JE, Kim SW. Odlaug BL N-asetiel sisteïen, 'n glutamaat-modulerende middel, in die behandeling van patologiese dobbelary: 'n loodsstudie. Biol Psigiatrie. 2007;62:652–657. [PubMed]
79. Grant JE, Chamberlain SR, Odlaug BL, Potenza MN, Kim SW. Memantine toon belofte in die vermindering van dobbel erns en kognitiewe onbuigsaamheid in patologiese dobbel: 'n Loodsstudie. Psigofarmakologie. 2010;212:603–612. [PMC gratis artikel] [PubMed]
80. Roy A ABRL et al. Patologiese dobbelary: 'n Psigobiologiese studie. Arch Gen Psigiatrie. 1988;45(4):369–373. [PubMed]
81. Roy A DJJLM Ekstraversie in patologiese dobbelaars: Korreleer met indekse van noradrenerge funksie. Arch Gen Psigiatrie. 1989;46(8):679–681. [PubMed]
82. Meyer G, Schwertfeger J, Exton MS, et al. Neuro-endokriene reaksie op casinodobbelary by probleemdobbelaars. Psigoneuro-endokrinologie. 2004;29(10):1272–1280. [PubMed]
83. Pallanti S, Bernardi S, Allen A, et al. Noradrenergiese funksie in patologiese dobbelary: afgestompde groeihormoonreaksie op klonidien. J Psigofarmakol. 2010;24(6):847–53. [PubMed]
84. Slutske WS, Zhu G, Meier MH, et al. Genetiese en omgewingsinvloede op versteurde dobbelary by mans en vroue. Arch Gen Psigiatrie. 2010;67(6):624–630. [PMC gratis artikel] [PubMed]
85. Blanco C, Myers J, Kendler KS. Dobbelary, wanordelike dobbelary en hul assosiasie met ernstige depressie en dwelmgebruik: 'n webgebaseerde kohort- en tweelingbroer-studie. Sielkundige Geneeskunde. 2012;42(03):497–508. [PubMed]
86. Shah KR, Eisen SA, Xian H, et al. Genetiese studies van patologiese dobbelary: 'n oorsig van metodologie en ontledings van data uit die Viëtnam Era Twin Registry. J Gambl Stoet. 2005;21(2):179–203. [PubMed]
87. Comings DE, Gade-Andavolu R, Gonzalez N, et al. Die bykomende effek van neurotransmittergene in patologiese dobbelary. Kliniese Genetika. 2001;60(2):107–116. [PubMed]
88. Sabbatini Da Silva Lobo D, Vallada H, Knight J, et al. Dopamiengene en patologiese dobbelary in teenstrydige sib-pare. Tydskrif vir Dobbelstudies. 2007;23(4):421–433. [PubMed]
89. Comings DE, Rosenthal RJ, Lesieur HR, et al. 'n Studie van die dopamien D2-reseptorgeen in patologiese dobbelary. Farmakogenetika. 1996;6(3):223–34. [PubMed]
90. Comings DE, Gade R, Wu S, et al. Studies van die potensiële rol van die dopamien D1-reseptorgeen in verslawende gedrag. Molekulêre psigiatrie. 1997;2(1):44–56. [PubMed]
91. Comings DE, Gonzalez N, Wu S, et al. Studies van die 48 bp herhaal polimorfisme van die DRD4 geen in impulsiewe, kompulsiewe, verslawende gedrag: Tourette-sindroom, ADHD, patologiese dobbelary en dwelmmisbruik. Am J Med Genet. 1999;88(4):358–68. [PubMed]
92. Pérez De Castro I, Ibáñez A, Torres P, et al. Genetiese assosiasiestudie tussen patologiese dobbelary en 'n funksionele DNA-polimorfisme by die D4-reseptorgeen. Farmakogenetika. 1997;7(5):345–348. [PubMed]
93. Lim S, Ha J, Choi SW, et al. Verenigingstudie oor patologiese dobbelary en polimorfismes van dopamien D1-, D2-, D3- en D4-reseptorgene in 'n Koreaanse bevolking. Tydskrif vir Dobbelstudies. 2011:1–11. [PubMed]
94. De Castro IP, Ibánez A, Saiz-Ruiz J, et al. Genetiese bydrae tot patologiese dobbelary: moontlike assosiasie tussen 'n funksionele DNA-polimorfisme by die serotonienvervoerdergeen (5-HTT) en geaffekteerde mans. Farmakogenetika en Genomika. 1999;9(3):397–400. [PubMed]
95. Ibañez A, Perez De Castro I, Fernandez-Piqueras J, et al. Patologiese dobbelary en DNA-polimorfiese merkers by MAO-A- en MAO-B-gene. Molekulêre psigiatrie. 2000;5(1):105–109. [PubMed]
96. De Castro IP, Ibanez A, Saiz-Ruiz J, et al. Gelyktydige positiewe assosiasie tussen patologiese dobbelary en funksionele DNA-polimorfismes by die MAO-A en die 5-HT vervoerder gene. Mol Psigiatrie. 2002;7:927–928. [PubMed]
97. Liu J, Gao XP, Osunde I, et al. Verhoogde streekshomogeniteit in internetverslawingversteuring: 'n rustende staat funksionele magnetiese resonansiebeeldingstudie. Chin Med J (Engl) 2010;123(14):1904–1908. [PubMed]
98. Kim SH, Baik SH, Park CS, et al. Verminderde striatale dopamien D2-reseptore by mense met internetverslawing. Neuroreport. 2011;22(8):407–11. [PubMed]
99. Lin F, Zhou Y, Du Y, et al. Abnormale witstof-integriteit by adolessente met internetverslawingsversteuring: 'n kanaalgebaseerde ruimtelike statistiekstudie. PLoS Een. 2012;7(1):e30253. [PMC gratis artikel] [PubMed]
100. Zhou Y, Lin FC, Du YS, et al. Grysstof-abnormaliteite in internetverslawing: 'n voxel-gebaseerde morfometrie-studie. Eur J Radiol. 2011;79(1):92–5. [PubMed]
101. Yuan K, Qin W, Wang G, et al. Mikrostruktuurabnormaliteite by adolessente met internetverslawingsversteuring. PLoS Een. 2011;6(6):e20708. [PMC gratis artikel] [PubMed]
102. Hou H, Jia S, Hu S, et al. Verminderde striatale dopamienvervoerders by mense met internetverslawingsversteuring. J Biomed Biotechnol. 2012;2012:854524. [PMC gratis artikel] [PubMed]
103. Lee YS, Han DH, Yang KC, et al. Depressie-agtige kenmerke van 5HTTLPR-polimorfisme en temperament by oormatige internetgebruikers. J Affekteer Wanorde. 2008;109(1-2):165–9. [PubMed]
104. Park HS, Kim SH, Bang SA, et al. Veranderde streeks serebrale glukosemetabolisme in internetspeletjie-oorgebruikers: 'n 18F-fluorodeoksiglukose-positron-emissietomografiestudie. SSS-spektr. 2010;15(3):159–66. [PubMed]
105. Ko CH, Liu GC, Hsiao S, et al. Breinaktiwiteite wat geassosieer word met spelgedrag van aanlynspelverslawing. J Psychiatr Res. 2009; 43 (7): 739-47. [PubMed]
106. Ko CH, Liu GC, Yen JY, et al. Breinkorrelasies van drang na aanlynspeletjies onder cue-blootstelling in vakke met internetspeletjieverslawing en in verlate vakke. Verslaafde Biol. 2011 [PubMed]
107. Han DH, Kim YS, Lee YS, et al. Veranderinge in cue-geïnduseerde, prefrontale korteksaktiwiteit met videospeletjies. Cyberpsychol Behav Soc Netw. 2010;13(6):655–61. [PubMed]
108. Dong G, Huang J, Du X. Verbeterde beloning sensitiwiteit en verminderde verlies sensitiwiteit in internet verslaafdes: 'n fMRI studie tydens 'n raai taak. J Psigiatr Res. 2011;45(11):1525–9. [PubMed]
109. Han DH, Lyoo IK, Renshaw PF. Differensiële plaaslike grysstofvolumes by pasiënte met aanlyn spelverslawing en professionele spelers. J Psigiatr Res. 2012;46(4):507–15. [PubMed]
110. Han DH, Lee YS, Yang KC, et al. Dopamiengene en beloningsafhanklikheid by adolessente met oormatige internetvideospeletjies. J Verslaafde Med. 2007;1(3):133–8. [PubMed]
111. Yoshimoto K, Mcbride WJ, Lumeng L, et al. Alkohol stimuleer die vrystelling van dopamien en serotonien in die nucleus accumbens. Alkohol. 1992;9(1):17–22. [PubMed]
112. Raab G, Elger C, Neuner M, et al. 'n Neurologiese studie van kompulsiewe koopgedrag. Tydskrif vir Verbruikersbeleid. 2011;34(4):401–413.
113. Knutson B, Rick S, Wimmer GE, et al. Neurale voorspellers van aankope. Neuron. 2007;53(1):147–56. [PMC gratis artikel] [PubMed]
114. Koran LM, Bullock KD, Hartston HJ, et al. Citalopram behandeling van kompulsiewe inkopies: 'n oop-etiket studie. Tydskrif vir Kliniese Psigiatrie. 2002;63(8):704–708. [PubMed]
115. Koran LM, Chuong HW, Bullock KD, et al. Citalopram vir kompulsiewe inkopieversteuring: 'n oop-etiket studie gevolg deur dubbelblinde staking. J Clin Psigiatrie. 2003;64(7):793–8. [PubMed]
116. Swart DW, Gabel J, Hansen J, et al. 'N Dubbelblinde vergelyking van fluvoxamine teenoor placebo in die behandeling van kompulsiewe koopversteuring. Ann Clin Psigiatrie. 2000;12(4):205–11. [PubMed]
117. Ninan PT, Mcelroy SL, Kane CP, et al. Placebo-beheerde studie van fluvoxamine in die behandeling van pasiënte met kompulsiewe koop. J Clin Psychopharmacol. 2000;20(3):362–6. [PubMed]
118. Koran LM, Aboujaoude EN, Solvason B, et al. Escitalopram vir kompulsiewe koopversteuring: 'n dubbelblinde stakingstudie. J Clin Psychopharmacol. 2007;27(2):225–7. [PubMed]
119. Mcelroy SL, Phillips KA, Keck PE., Jr Obsessiewe kompulsiewe spektrumversteuring. J Clin Psigiatrie. 1994;55(Suppl):33–51. bespreking 52-3. [PubMed]
120. Swart DW, Repertinger S, Gaffney GR, et al. Familiegeskiedenis en psigiatriese comorbiditeit by persone met kompulsiewe koop: voorlopige bevindings. Am J Psigiatrie. 1998;155(7):960–963. [PubMed]
121. Devor EJ, Magee HJ, Dill-Devor RM, et al. Serotonien vervoerder geen (5-HTT) polimorfismes en kompulsiewe koop. Am J Med Genet. 1999;88(2):123–125. [PubMed]
122. Grant JE, Correia S, Brennan-Krohn T. Witstofintegriteit in kleptomanie: 'n loodsstudie. Psigiatrie Res. 2006;147(2-3):233–7. [PMC gratis artikel] [PubMed]
123. Grant JE, Odlaug BL, Kim SW. Kleptomania: kliniese kenmerke en verwantskap met stofgebruikafwykings. Am J Dwelm Alkoholmisbruik. 2010;36(5):291–5. [PubMed]
124. Marazziti D, Presta S, Pfanner C, et al. Wetenskaplike opsommings, American College of Neuropsychopharmacology 39ste jaarvergadering. ACNP; San Juan, Puerto Rico: 2000. Die biologiese basis van kleptomanie en kompulsiewe koop.
125. Koran LM, Aboujaoude EN, Gamel NN. Escitalopram behandeling van kleptomania: 'n oop-etiket proef gevolg deur dubbelblinde staking. J Clin Psigiatrie. 2007;68(3):422–7. [PubMed]
126. Grant JE, Kim SW, Odlaug BL. 'n Dubbelblinde, placebo-beheerde studie van die opiaatantagonis, naltreksoon, in die behandeling van kleptomanie. Biol Psigiatrie. 2009;65(7):600–6. [PubMed]
127. Grant JE, Kim KW. Kliniese kenmerke en gepaardgaande psigopatologie van 22 pasiënte met kleptomanie. Compr Psigiatrie. 2002;43(5):378–384. [PubMed]
128. Mcelroy SL, Hudson JI, Pous H, et al. Die DSM-III-R impulsbeheerafwykings wat nie elders geklassifiseer is nie: kliniese kenmerke en verhouding met ander psigiatriese versteurings. Am J Psigiatrie. 1992;149(3):318–327. [PubMed]
129. Mynwerker MH, Raymond N, Mueller BA, et al. Voorlopige ondersoek van die impulsiewe en neuroanatomiese kenmerke van kompulsiewe seksuele gedrag. Psigiatrie Res. 2009;174(2):146–51. [PMC gratis artikel] [PubMed]
130. Wainberg ML, Muench F, Morgenstern J, et al. 'N Dubbelblinde studie van citalopram versus placebo in die behandeling van kompulsiewe seksuele gedrag by gay en biseksuele mans. J Clin Psigiatrie. 2006;67(12):1968–73. [PubMed]
131. Schneider JP, Schneider BH. Paartjie herstel van seksuele verslawing: Navorsingsbevindinge van 'n opname van 88 huwelike. Seksuele verslawing en kompulsiwiteit. 1996;3:111–126.
132. Mcqueeny T, Schweinsburg BC, Schweinsburg AD, et al. Veranderde witstofintegriteit by adolessente binge drinkers. Alkoholisme: Kliniese en Eksperimentele Navorsing. 2009;33(7):1278–1285. [PMC gratis artikel] [PubMed]
133. Pfefferbaum A, Sullivan EV, Hedehus M, et al. In vivo-opsporing en funksionele korrelate van witstof-mikrostrukturele ontwrigting in chroniese alkoholisme. Alkoholisme: Kliniese en Eksperimentele Navorsing. 2000;24(8):1214–1221. [PubMed]
134. Goldstein RZ, Alia-Klein N, Tomasi D, et al. Is verminderde prefrontale kortikale sensitiwiteit vir geldelike beloning geassosieer met verswakte motivering en selfbeheersing in kokaïenverslawing? Am J Psigiatrie. 2007;164(1):43–51. [PMC gratis artikel] [PubMed]
135. Goldstein RZ, Tomasi D, Rajaram S, et al. Rol van die anterior cingulate en mediale orbitofrontale korteks in die verwerking van dwelmaanwysings in kokaïenverslawing. Neurowetenskap. 2007;144(4):1153–1159. [PMC gratis artikel] [PubMed]
136. Potenza MN, Leung HC, Blumberg HP, et al. 'n FMRI Stroop-taakstudie van ventromediale prefrontale kortikale funksie by patologiese dobbelaars. Am J Psigiatrie. 2003;160(11):1990–4. [PubMed]
137. Beck A, Schlagenhauf F, Wüstenberg T, et al. Ventrale striatale aktivering tydens beloningsafwagting korreleer met impulsiwiteit by alkoholiste. Biol Psigiat. 2009;66(8):734–742. [PubMed]
138. Hommer D, Bjork J, Knutson B, et al. Motivering by kinders van alkoholiste. Alkohol Clin Exp Res. 2004;28:22A.
139. Peters J, Bromberg U, Schneider S, et al. Laer ventrale striatale aktivering tydens beloningsafwagting by adolessente rokers. Am J Psigiat. 2011;168:540–549. [PubMed]
140. Wrase J, Schlagenhauf F, Kienast T, et al. Wanfunksie van beloningverwerking korreleer met alkohol-drang by ontgiftigde alkoholiste. NeuroBeeld. 2007;35(2):787–794. [PubMed]
141. Jia Z, Worhunsky PD, Carroll KM, et al. 'n Aanvanklike studie van neurale reaksies op monetêre aansporings wat verband hou met behandelingsuitkoms in kokaïenafhanklikheid. Biol Psigiatrie. 2011;70(6):553–560. [PMC gratis artikel] [PubMed]
142. Nestor L, Hester R, Garavan H. Verhoogde ventrale striatale BOLD-aktiwiteit tydens nie-dwelmbeloning-afwagting by cannabisgebruikers. NeuroBeeld. 2010;49(1):1133–1143. [PMC gratis artikel] [PubMed]
143. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, et al. Kokaïenleidrade en dopamien in dorsale striatum: meganisme van drang in kokaïenverslawing. Die Tydskrif vir Neurowetenskap. 2006;26(24):6583–6588. [PubMed]
144. Vollstädt-Klein S, Wichert S, Rabinstein J, et al. Aanvanklike, gewone en kompulsiewe alkoholgebruik word gekenmerk deur 'n verskuiwing van cue-verwerking van ventrale na dorsale striatum. Verslawing. 2010;105(10):1741–1749. [PubMed]
145. Shi J, Zhao LY, Copersino ML, et al. PET-beelding van dopamienvervoerder en dwelm-drang tydens metadoononderhoudsbehandeling en na langdurige onthouding by heroïengebruikers. Eur J Pharmacol. 2008;579(1-3):160–6. [PubMed]
146. Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ. Die verslaafde menslike brein: Insigte uit beeldstudies. J Clin Belê. 2003;111(10):1444–1451. [PMC gratis artikel] [PubMed]
147. Schlaepfer TE, Pearlson GD, Wong DF, et al. PET-studie van mededinging tussen intraveneuse kokaïen en [C-11] raclopried by dopamienreseptore in menslike vakke. Amerikaanse Tydskrif vir Psigiatrie. 1997;154(9):1209–1213. [PubMed]
148. Ritz M, Lamb R, Goldberg, et al. Kokaïenreseptore op dopamienvervoerders hou verband met selftoediening van kokaïen. Wetenskap. 1987;237(4819):1219–1223. [PubMed]
149. Crits-Christoph P, Newberg A, Wintering N, et al. Dopamienvervoerdervlakke in kokaïenafhanklike vakke. Dwelm- en alkoholafhanklikheid. 2008;98(1-2):70–76. [PMC gratis artikel] [PubMed]
150. Volkow ND. Opioïed-dopamien-interaksies: implikasies vir middelgebruikversteurings en hul behandeling. Biol Psigiatrie. 2010;68(8):685. [PMC gratis artikel] [PubMed]
151. Füs-Aime M EMJGDTBGLMILM Vroeë-aanvang alkoholiste het laer serebrospinale vloeistof 5-hidroksiindoleasynsuurvlakke as laat-aanvang alkoholiste. Arch Gen Psigiatrie. 1996;53(3):211–216. [PubMed]
152. Ratsma JE, Van Der Stelt O, Gunning WB. NEUROCHEMIESE MERKERS VAN ALKOHOLISME KWESBAARHEID IN MENS. Alkohol en Alkoholisme. 2002;37(6):522–533. [PubMed]
153. Coiro V, Vescovi PP. VOLHARDING VAN DEFEKTE SEROTONERGIESE EN GABAERGIESE BEHEER VAN GROEIHORMOONAFSKEILING IN LANGTERMYN ONTHOUDENDE ALKOHOLISTE. Alkohol en Alkoholisme. 1997;32(1):85–90. [PubMed]
154. Bender S, Scherbaum N, Soyka M, et al. Die doeltreffendheid van die dopamien D2/D3 antagonis tiapried in die handhawing van onthouding: 'n gerandomiseerde, dubbelblinde, placebo-beheerde proef in 299 alkohol-afhanklike pasiënte. Int J Neuropsigofarmakol. 2007;10(5):653–60. [PubMed]
155. Kampman KM, Pettinati H, Lynch KG, et al. 'N Loodsproef van olanzapien vir die behandeling van kokaïenafhanklikheid. Dwelm- en alkoholafhanklikheid. 2003;70(3):265–273. [PubMed]
156. Shaw GK, Waller S, Majumdar SK, et al. Tiapride in die voorkoming van terugval by onlangs ontgiftigde alkoholiste. Br J Psigiatrie. 1994;165(4):515–23. [PubMed]
157. Amato L, Minozzi S, Pani PP, et al. Antipsigotiese medikasie vir kokaïenafhanklikheid. Cochrane Database Syst Rev. 2007;(3):CD006306. [PubMed]
158. Guardia J, Segura L, Gonzalvo B, et al. 'n Dubbelblinde, placebo-beheerde studie van olanzapien in die behandeling van alkoholafhanklikheidsversteuring. Alkoholisme: Kliniese en Eksperimentele Navorsing. 2004;28(5):736–745. [PubMed]
159. Torrens M, Fonseca F, Mateu G, et al. Doeltreffendheid van antidepressante in substansgebruiksversteurings met en sonder comorbide depressie: 'n Sistematiese oorsig en meta-analise. Dwelm- en alkoholafhanklikheid. 2005;78(1):1–22. [PubMed]
160. Lobmaier P, Kornor H, Kunoe N, et al. Naltreksoon vir volgehoue ​​vrystelling vir opioïedafhanklikheid. Cochrane Database Syst Rev Uitgawe 2. Art. 2008 [PubMed]
161. Minozzi S, Amato L, Vecchi S, et al. Orale naltreksoon onderhoudsbehandeling vir opioïedafhanklikheid. Cochrane Database Syst Rev Uitgawe 4. Art. 2011 [PubMed]
162. Rösner S, Hackl-Herrwerth A, Leucht S, et al. Opioïede antagoniste vir alkoholafhanklikheid. Cochrane Database Syst Rev 2010, Uitgawe 12. Art. 2010
163. Larowe SD, Mardikian P, Malcolm R, et al. Veiligheid en verdraagsaamheid van N-asetielsisteïen by kokaïenafhanklike individue. Is J Verslaafde. 2006;15(1):105–10. [PMC gratis artikel] [PubMed]
164. Krupitsky EM, Neznanova O, Masalov D, et al. Effek van memantine op cue-geïnduseerde alkohol-drang in herstel van alkoholafhanklike pasiënte. Am J Psigiatrie. 2007;164(3):519–523. [PubMed]
165. Jobes M, Ghitza U, Epstein D, et al. Klonidien blokkeer stresgeïnduseerde drange by kokaïengebruikers. Psigofarmakologie. 2011;218(1):83–88. [PMC gratis artikel] [PubMed]
166. Shaham Y, Erb S, Stewart J. Stres-geïnduseerde terugval na heroïen en kokaïen wat by rotte soek: 'n resensie. Resensies oor breinnavorsing. 2000;33(1):13–33. [PubMed]
167. Sinha R, Kimmerling A, Doebrick C, et al. Effekte van lofeksidien op stres-geïnduseerde en cue-geïnduseerde opioïed-drang en opioïed-onthoudingsyfers: Voorlopige bevindings. Psigofarmakologie. 2007;190(4):569–574. [PubMed]
168. Kreek MJ, Nielsen DA, Butelman ER, et al. Genetiese invloede op impulsiwiteit, risikoneming, stresresponsiwiteit en kwesbaarheid vir dwelmmisbruik en -verslawing. Nat Neurosci. 2005;8(11):1450–7. [PubMed]
169. Han DH, Hwang JW, Renshaw PF. Bupropion-behandeling met volgehoue ​​vrystelling verminder die drang na videospeletjies en cue-geïnduceerde breinaktiwiteit by pasiënte met Internet-videospelverslawing. Exp Clin Psychopharmacol. 2010; 18 (4): 297-304. [PubMed]
170. Kilts Cd SJBQCK et al. NEurale aktiwiteit wat verband hou met dwelm-drang in kokaïenverslawing. Arch Gen Psigiatrie. 2001;58(4):334–341. [PubMed]
171. Dom G, Sabbe B, Hulstijn W, et al. Middelgebruiksversteurings en die orbitofrontale korteks: Sistematiese oorsig van gedragsbesluitneming en neurobeeldingstudies. Br J Psigiatrie. 2005;187(SEPT.):209–220. [PubMed]
172. Wilson SJ, Sayette MA, Fiez JA. Prefrontale reaksies op dwelmaanwysings: 'n neurokognitiewe analise. Nat Neurosci. 2004;7(3):211–214. [PMC gratis artikel] [PubMed]
173. Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Swanson JM, Telang F. Dopamien in dwelmmisbruik en verslawing: Resultate van beeldstudies en behandelingsimplikasies. Argief van Neurologie. 2007;64(11):1575–1579. [PubMed]
174. Miedl SF, Peters J, Buchel C. Veranderde neurale beloning voorstellings in patologiese spelers wat deur vertraging en waarskynlikheid verdiskontering geopenbaar word. Arch Gen Psychiatry. 2012; 69 (2): 177-86. [PubMed]