Sistematiese oorsig van ERP- en fMRI-studies wat inhibitiewe beheer en foutverwerking ondersoek in mense met substansafhanklikheid en gedragsverslawing (2014)

J Psigiatrie Neurosci. 2014 Mei; 39(3): 149–169.

doi:  10.1503 / jpn.130052

PMCID: PMC3997601

Hierdie artikel is aangehaal deur ander artikels in PMC.

Spring na:

Abstract

agtergrond

Verskeie huidige teorieë beklemtoon die rol van kognitiewe beheer in verslawing. Die huidige oorsig evalueer neurale tekorte in die domeine van inhiberende beheer en foutverwerking by individue met substansafhanklikheid en in diegene wat oormatige verslawingagtige gedrag toon. Die gekombineerde evaluering van gebeurtenisverwante potensiaal (ERP) en funksionele magnetiese resonansbeelding (fMRI) bevindings in die huidige oorsig bied unieke inligting oor neurale tekorte by verslaafde individue.

Metodes

Ons het 19 ERP- en 22 fMRI-studies gekies deur gebruik te maak van stopsein, go/no-go of Flanker-paradigmas gebaseer op 'n soektog van PubMed en Embase.

Results

Die mees konsekwente bevindings in verslaafde individue relatief tot gesonde kontroles was laer N2, foutverwante negatiwiteit en foutpositiwiteit amplitudes sowel as hipoaktivering in die anterior cingulate korteks (ACC), inferior frontale gyrus en dorsolaterale prefrontale korteks. Hierdie neurale tekorte was egter nie altyd geassosieer met verswakte taakverrigting nie. Met betrekking tot gedragsverslawing is daar bewyse gevind vir soortgelyke neurale tekorte; studies is egter skaars en resultate is nog nie afdoende nie. Verskille tussen die belangrikste klasse van misbruikstowwe is geïdentifiseer en behels sterker neurale reaksies op foute in individue met alkoholafhanklikheid teenoor swakker neurale reaksies op foute in ander substansafhanklike populasies.

Beperkings

Taakontwerp- en ontledingstegnieke verskil tussen studies, wat vergelykbaarheid tussen studies en die potensiaal van kliniese gebruik van hierdie maatreëls verminder.

Gevolgtrekking

Huidige verslawingsteorieë is ondersteun deur konsekwente abnormaliteite in prefrontale breinfunksie by individue met verslawing te identifiseer. 'n Integrerende model word voorgestel, wat daarop dui dat neurale tekorte in die dorsale ACC 'n kenmerkende neurokognitiewe tekort kan uitmaak wat onderliggend is aan verslawende gedrag, soos verlies aan beheer.

Inleiding

Die rol van kognitiewe beheer in substansafhanklikheid word in verskeie kontemporêre teoretiese modelle beklemtoon.1-6 Individue met substansafhanklikheid word gekenmerk deur die onvermoë om gedrag wat met substansgebruik verband hou, voldoende te inhibeer, soos om van dwelmmiddels te onthou. Daarbenewens lyk 'n oënskynlike mislukking om aanpasbaar te leer uit vorige skadelike gedrag kenmerkend vir individue met substansafhanklikheid.7 Inhiberende beheer en foutverwerking is 2 kernkomponente van kognitiewe beheer wat met spesifieke neurale netwerke geassosieer word: inhiberende beheer om die inhibisie van onvanpaste gedrag te implementeer en foutverwerking om prestasiefoute te monitor om toekomstige foute te voorkom.8 Groter insig in die wanfunksionering van neurale netwerke by individue met substansafhanklikheid wat onderliggend is aan inhiberende beheer en foutverwerking kan waardevolle inligting verskaf om die probleme wat met die beheer van substansgebruik verband hou, te verstaan. Gevolglik het 'n vinnig toenemende aantal studies inhiberende beheer en foutverwerking in individue met substansafhanklikheid ondersoek deur gebruik te maak van neurobeeldingstegnieke, soos gebeurtenisverwante potensiale (ERP's) en funksionele magnetiese resonansiebeelding (fMRI). 'n Gekombineerde oorsig van ERP- en fMRI-studies kan waardevolle en komplementêre insigte verskaf oor beide tydelike en ruimtelike eienskappe van die neurale substraat van probleme wat verband hou met inhiberende beheer en foutverwerking in individue met substansafhanklikheid. Daarom is die hoofdoel van die huidige oorsig om die konsekwentheid van bevindings van fMRI- en ERP-studies te evalueer wat inhiberende beheer en foutverwerking in die hoofklasse substansafhanklike populasies ondersoek.

'n Tweede doel van hierdie oorsig is om by te dra tot die voortdurende bespreking oor die verskille en ooreenkomste tussen substansafhanklikheid en ander oormatige gedrag wat voorgestel is om met verslawing verband te hou, maar wat nie die inname van middels behels nie.9 Patologiese dobbelary word byvoorbeeld gekenmerk deur onsuksesvolle pogings om dobbel te beheer, te verminder of te stop, soortgelyk aan probleme wat dwelmgebruik beheer. Op grond van hierdie en ander ooreenkomste,10-12 patologiese dobbelary word gelys onder die opskrif “middelgebruik en verslawende versteurings” in DSM-5. Ander voorgestelde gedragsverslawing, soos oormatige eet,13 rekenaarspeletjie speel of internetgebruik9 word nie as gedragsverslawing in DSM-5 ingesluit nie as gevolg van 'n huidige gebrek aan voldoende wetenskaplike bewyse vir soortgelyke disfunksies by mense met hierdie gedrag en diegene met substansafhanklikheid. Om by te dra tot hierdie deurlopende bespreking en om moontlike leemtes in die literatuur te identifiseer, het ons neurobeeldingstudies sistematies hersien wat inhiberende beheer en foutverwerking in mense met patologiese dobbelary en diegene met oormatige eet-, speel- of internetgebruik ondersoek het. Dwarsdeur hierdie vraestel verwys die term "verslawing" na beide substansafhanklikheid en die voorgestelde gedragsverslawing.

Hierdie oorsig begin met 'n verduideliking van die eksperimentele taakparadigmas wat die meeste gebruik word om inhiberende beheer en foutverwerking te meet. Daarbenewens word neurale korrelate van inhiberende beheer en foutverwerking bespreek om 'n raamwerk vir die evaluering van empiriese studies te verskaf. Die literatuuroorsig is georganiseer volgens primêre middel van misbruik (dws nikotien, alkohol, dagga, stimulante en opioïede), met 'n aparte afdeling vir oormatige verslawing-agtige gedrag. Hierdie oorsig sal afgesluit word met 'n bespreking van die bevindinge, insluitend 'n integrerende model van die bevindinge en toekomstige navorsingsrigtings.

Eksperimentele maatreëls en neurale korrelate van inhiberende beheer en foutverwerking

Inhibitiewe beheer

Eksperimentele maatreëls van inhiberende beheer

Die go/no-go en stop-sein take word die meeste gebruik om inhiberende beheer te meet.14-16 In die go/no-go-taak reageer deelnemers so vinnig as moontlik op gereelde go-stimuli en inhibeer reaksies op ongereelde no-go-stimuli, wat inhiberende beheer vereis om outomatiese reaksieneigings te oorkom. Die proporsie van korrek geïnhibeerde nie-gaan-proewe weerspieël die vermoë om outomatiese gedrag te inhibeer. Die stopsein-paradigma17 meet die vermoë om inhiberende beheer uit te oefen oor 'n reaksie wat reeds geïnisieer is deur deelnemers te vra om so vinnig as moontlik te reageer op 'n deurlopende stroom van go-stimuli. In 'n minderheid van die proewe word 'n stopsein na die aanvang van die primêre stimulus aangebied wat aandui dat die reaksie op hierdie stimulus gekanselleer moet word. Die vermoë om reeds geïnisieerde gedrag te inhibeer word geïndekseer deur die stopsein-reaksietyd (SSRT), wat die tyd is wat nodig is om 50% van die stopproewe te kanselleer relatief tot gemiddelde reaksietyd vir go-stimuli. Groter SSRT's verteenwoordig erger inhiberende beheer. Die meeste stopsein-paradigmas gebruik 'n trapmetode, wat impliseer dat die aantal foute in die taak doelbewus konstant gehou word om die SSRT te bereken. Alhoewel ons glo dat beide die go/no-go en die stopsein take die aktivering van 'n algemene inhiberende rem vereis, is ons ook bewus daarvan dat meer algemene prosesse, soos aandagmonitering en opvallende verwerking, 'n rol in hierdie take kan speel. .18-20 Benewens die go/no-go en die stopsein take, ander kognitiewe paradigmas, soos die Stroop21 en Eriksen Flanker22 take is aangevoer om inhiberende vermoëns te meet. Hierdie take meet egter ook ander prosesse, soos konflikoplossing, reaksiekeuse en aandag.23,24 Om die huidige oorsig gefokus te hou en om eenvoudige vergelykings van resultate te kan maak, het ons slegs studies ingesluit wat gebruik maak van go/no-go en stop-sein paradigmas.

Gebeurtenisverwante potensiële maatreëls van inhiberende beheer

Twee ERP-komponente is gerapporteer om veranderinge in breinaktiwiteit wat verband hou met inhiberende beheer te weerspieël.25 Die eerste komponent, die N2, is 'n negatiewe golf wat 200–300 ms na stimulusaanbieding opduik. Die neurale kragopwekkers van die N2 sluit die anterior cingulate korteks (ACC) in25-27 en die regter inferior frontale gyrus (IFG).28 Daar word geglo dat die N2 'n bo-na-onder meganisme indekseer wat nodig is om die outomatiese neiging om te reageer te inhibeer29,30 en stem ooreen met gedragsuitkomste van inhiberende beheer.31-33 Die N2 is verder geassosieer met konflikopsporing tydens vroeë stadiums van die inhibisieproses.27,29 Gevolglik kan die N2 geïnterpreteer word as 'n indeks vir vroeë kognitiewe prosesse wat nodig is om inhiberende beheer te implementeer eerder as die werklike inhiberende rem. Die P3, die tweede ERP-komponent betrokke by inhiberende beheer, is 'n positiewe golf wat 300-500 ms na die aanvang van die stimulus opduik. Daar is gevind dat die bron van die P3 naby motoriese en premotoriese korteks is.25,26,34 Daarom blyk dit dat P3-amplitudes 'n latere stadium van die inhiberende proses weerspieël wat nou verband hou met die werklike inhibisie van die motoriese sisteem in die premotoriese korteks.25,33,35 Gesamentlike bewyse dui daarop dat die N2 en P3 funksioneel afsonderlike prosesse wat met inhiberende beheer geassosieer word, weerspieël. Gevolglik kan minder uitgesproke N2- of P3-amplitudes in verslaafde populasies relatief tot kontroles beskou word as merkers vir neurale tekorte in inhiberende beheer.

Funksionele MRI-maatreëls van inhiberende beheer

Inhiberende beheer in gesonde individue word geassosieer met 'n hoofsaaklik regs gelateraliseerde netwerk, insluitend die IFG, ACC/pre-supplementêre motoriese area (SMA) en dorsolaterale prefrontale korteks (DLPFC) sowel as pariëtale en subkortikale areas, insluitend die talamus en basale ganglia.15,36,37 Eksperimentele studies het inligting verskaf oor die spesifieke bydrae van hierdie streke in die implementering van inhiberende beheer. 'n Onlangse hipotese dui daarop dat die regte IFG, in inhiberende beheer, gedragsrelevante stimuli (bv. geen-gaan- of stopsein-stimuli) in samewerking met die inferior pariëtale lob (IPL) en temporale pariëtale aansluiting (TPJ) opspoor deur die effekte daarvan op stimulus-gedrewe aandag, wat 'n deurslaggewende element van beide go/no-go en stop-sein taakverrigting is.18-20 Gegewe die nabyheid van die pre-SMA/dorsale ACC (dACC) aan die motoriese areas, kan die funksie van hierdie streek reaksieseleksie en opdatering van motoriese planne wees.38 Benewens frontale en pariëtale streke, is die betrokkenheid van subkortikale streke by inhiberende beheer goed gevestig deur terugvoerlusse wat hierdie streke met prefrontale en motoriese areas verbind.15,36,39 As 'n uitgebreide basis van fMRI-studies het konsekwent getoon dat aktivering in hierdie kortikale-striatale-talamiese netwerk gekoppel is aan inhiberende beheer by gesonde deelnemers, verskille in breinaktivering in hierdie netwerk tydens die uitvoering van inhiberende beheerparadigmas by individue met verslawings relatief tot kontroles. kan geïnterpreteer word as die teenwoordigheid van neurale tekorte in inhiberende beheer by hierdie individue.

Kon nie verwerk nie

Eksperimentele maatstawwe van foutverwerking

Die mees algemeen gebruikte paradigmas is die Eriksen Flanker en die go/no-go taak.40,41 In 'n tipiese weergawe van die Flanker-taak word deelnemers aan reekse briewe blootgestel. In die kongruente toestand word 5 gelyke letters aangebied, terwyl die middelste letter in die inkongruente toestand van die ander letters verskil (bv. SSHSS/HHSHH). Deelnemers word gevra om die middelletter te identifiseer. Die hoë stimulus konflik situasie in die inkongruente toestand lei gewoonlik tot prestasiefoute. Vals-positiewe foute wat in go/no-go of stopsein paradigmas waargeneem word, word ook gebruik om foutverwerking te evalueer. Ongeag die taakparadigma, is reaksietye op proewe na prestasiefoute gewoonlik langer as reaksietye op proewe na korrekte antwoorde, 'n proses waarna verwys word as post-error slowing. Reaksietye, die aantal foute en hierdie na-fout-vertraging word almal as gedragsindekse van foutmonitering beskou.42,43

Gebeurtenisverwante potensiële maatstawwe van foutverwerking

Gebeurtenisverwante potensiële ondersoeke van foutverwerking het 2 foutverwante breingolwe aan die lig gebring wat konsekwent na prestasiefoute na vore kom (dws foutverwante negatiwiteit [ERN] en foutpositiwiteit [Pe]). Die ERN en Pe blyk onafhanklik te wees aangesien hulle verskillend sensitief is vir eksperimentele manipulasies en individuele verskille in taakverrigting, en hulle weerspieël verskillende stadiums van foutverwerking.40,44,45 Die ERN ontstaan ​​50–80 ms nadat 'n fout gemaak is en dit is bekend dat dit aanvanklike en outomatiese foutopsporing weerspieël.46 Konvergerende bewyse dui daarop dat die ACC die neurale generator van die ERN is.8,47-50 Die ERN word gevolg deur die Pe, 'n positiewe defleksie wat op die elektro-enfalogram (EEG) waargeneem word, wat ongeveer 300 ms na verkeerde response opduik.51 Navorsing wat die neurale oorsprong van die Pe identifiseer, het heterogene resultate gelewer.52 Konseptueel blyk die Pe geassosieer te word met die meer bewuste evaluering van foute, foutbewustheid,40,52 en met die motiveringsbetekenis wat aan 'n fout toegeskryf word.53 Saam evalueer die ERN en Pe die korrektheid van deurlopende gedrag (dws 'n spesifieke uitkoms of gedrag was slegter of beter as wat verwag is), wat gebruik word om toekomstige gedrag te lei54 en kan gebruik word as 'n neurale merker van foutverwerking in individue met verslawings.

Funksionele MRI-metings van foutverwerking

Die deurslaggewende rol vir die ACC in foutverwerking wat deur ERP-studies voorgestel word, is in fMRI-studies bevestig. Meer spesifiek, Ridderinkhof en kollegas24 stel voor dat die dACC/pre-SMA konsekwent geaktiveer word tydens monitering van deurlopende gedrag. Sommige navorsers stel voor dat hierdie streek reaksiekonflik of die waarskynlikheid van foute monitor55,56 eerder as foutverwerking per se. Twee onafhanklike meta-ontledings het getoon dat beide responskonflik en responsfout die dACC aktiveer.8,57 Funksionele MRI-studies wat foutverwerking ondersoek, toon verder dat 'n groot neurale netwerk met die dACC koaktiveer, insluitend die bilaterale insula, DLPFC, talamus en regter IPL.57,58 Funksionele interaksies tussen hierdie streke is gerapporteer, veral tussen die dACC en die DLPFC.59 Prestasiefoute in die menslike brein word verwerk deur 'n neurale stroombaan wat verder as die dACC strek en die insula-, DLPFC-, talamus- en pariëtale streke insluit. Hierdie foutverwerkingkring monitor en pas gedrag gesamentlik aan wanneer nodig. Aangesien die neuroanatomiese substraat van foutverwerking konsekwent in fMRI-studies by gesonde deelnemers gedemonstreer is, kan aktiveringsverskille tussen individue met verslawings en kontroles in hierdie foutverwerkingsnetwerk geïnterpreteer word as 'n neurale korrelaat van moontlike foutverwante tekorte by individue met verslawings.

Literatuuroorsig

Seleksie van studies

Ons het 'n literatuursoektog op PubMed en Embase uitgevoer met behulp van soek mediese vakopskrifte (MeSH) vir substansafhanklike populasies en populasies met moontlike gedragsverslawing. Die MeSH-terme was "middelverwante versteurings", "alkoholverwante versteurings", "amfetmienverwante versteurings", "kokaïenverwante versteurings", "daggamisbruik", "opioïedverwante versteurings", "dobbelary", "vetsug". ," "bulimie" en "eetversteurings." Ons het ook gesoek met die sleutelwoorde "rokers", "speletjies", "spelers" en "internet." Die sleutelsoekterme vir verskeie verslaafde populasies moes saam voorkom in kombinasie met die volgende soekterme rakende inhiberende beheer en foutverwerking: "kognitiewe beheer," "inhiberende beheer," "reaksie inhibisie," "foutverwerking," "foutmonitering ," "go/no-go", "stop-sein" of "Flanker." Hulle moes ook in kombinasie met die volgende soekterme vir neurobeeldingsmaatreëls voorkom: "magnetiese resonansbeelding," "opgewekte potensiale" (MeSH-terme), "foutverwante negatiwiteit," "foutpositiwiteit," "N200," " N2," "P300" en "P3." Die soektog was beperk tot navorsing wat in mense gedoen is en artikels wat in Engels geskryf is. Alle artikels wat ingesluit is, moes voor Junie 2013 in eweknie-geëvalueerde tydskrifte gepubliseer word en in PubMed of Embase geïndekseer word.

Ons het 'n totaal van 207 abstrakte gekeur vir die volgende insluitingskriteria: insluiting van 'n groep individue met verslawings of individue wat gedragsverslawing toon (sosiale drinkers en ontspanningsdwelmgebruikers is nie ingesluit nie); insluiting van 'n kontrolegroep sodat hipoaktivering of hiperaktivering sowel as gedragstekorte wat in hierdie oorsig beskryf word, altyd relatief tot gesonde kontroles is (studies sonder 'n kontrolegroep is slegs ingesluit as hulle die effek van 'n behandelingsuitkoms of 'n farmakologiese intervensie binne evalueer het. die verslawinggroep); insluiting van meer as 10 deelnemers in elke groep; ons van die go/no-go, stop-sein of Eriksen Flanker taak as 'n maatstaf vir inhiberende beheer of foutverwerking; en die gebruik van fMRI of ERP's as neuroimaging-instrumente. Altesaam 36 studies het aan ons insluitingskriteria voldoen. Ons het die verwysings in daardie 36 artikels handmatig deursoek, wat nog 5 studies opgelewer het wat aan ons insluitingskriteria voldoen het. In totaal het ons 41 studies in ons oorsig ingesluit. Tabel 1, vertoon alle relevante deelnemerseienskappe, soos ouderdom, geslag, onthouding, versteuring en behandelingstatus. Resultate van alle studies word opgesom in Tabelle 2 en and3,3, en word in die afdelings wat volg bespreek. Ons verwys na die tabelle vir studiebesonderhede, soos deelnemerskenmerke en binne-vak-kontraste, wat gebruik is vir tussen-vak-ontledings in ons bespreking van hierdie resultate.

Tabel 1  

Pasiënteienskappe van ingeslote studies
Tabel 2  

Oorsig van ERP- en fMRI-studies wat inhiberende beheer in substansafhanklikheid en gedragsverslawing ondersoek (deel 1 van 3)
Tabel 3  

Oorsig van ERP- en fMRI-studies wat foutverwerking in substansafhanklikheid en gedragsverslawing ondersoek

Inhibitiewe beheer

Inhiberende beheer by individue met nikotienafhanklikheid

Ons het 2 ERP-studies in die domein van inhiberende beheer in individue met nikotienafhanklikheid geïdentifiseer. Evans en kollegas60 ondersoek inhiberende beheer by deelnemers met nikotienafhanklikheid (onthouding 0-10.5 uur) en kontroles deur P3 (maar nie N2) amplitudes in 'n go/no-go taak te evalueer. Terwyl nie-gaan P3 amplitudes laer was in diegene met nikotienafhanklikheid as kontroles, is geen prestasieverskille tussen die groepe gevind nie. Luijten en kollegas61 ondersoek of inhiberende beheer in nikotienafhanklike individue wat vir 1 uur van rook weerhou het, beïnvloed is deur die teenwoordigheid van rookaanwysers. In vergelyking met kontroles, was diegene met nikotienafhanklikheid minder akkuraat op take wat nie moet gaan nie en het laer N2-amplitudes getoon. Die P3-amplitudes het nie tussen groepe verskil nie. Interessant genoeg is gedragstekorte sowel as laer N2-amplitudes by individue met nikotienafhanklikheid gevind tydens blootstelling aan beide rookverwante en neutrale foto's, wat daarop dui dat die waargenome tekort in inhiberende beheer 'n algemene inhibisieprobleem weerspieël wat nie verder benadeel word wanneer rookaanwysings is nie. teenwoordig.

Ons het ook 5 fMRI-studies van inhiberende beheer by rokers ingesluit. Een van die sleutelstreke betrokke by inhiberende beheer, die dACC, was minder aktief in individue met nikotienafhanklikheid as kontroles tydens die uitvoering van die stopsein-taak, terwyl SSRT's nie verskil het nie.62 Met behulp van 'n go/no-go taak, Nestor en kollegas63 gedragstekorte vir inhiberende beheer gevind by nie-abstinente individue met nikotienafhanklikheid in vergelyking met beide gesonde kontroles en oud-rokers wat vir ten minste 1 jaar rookvry was. Daarbenewens is die bevinding van laer breinaktivering geassosieer met inhiberende beheer in diegene met nikotienafhanklikheid in vergelyking met kontroles in die ACC in hierdie studie bevestig en het dit uitgewys na die regter superior frontale gyrus (SFG), linker middel frontale gyrus (MFG) , bilaterale IPL en middel temporale gyrus (MTG). Die nikotienafhanklike en oud-rokersgroepe het albei minder aktivering in die linker IFG, bilaterale insula, parasentrale gyrus, regter MTG en linker parahippocampale gyrus (PHG) getoon as kontroles. Hierdie resultate dui daarop dat gedrags- en aktiveringstekorte by individue met nikotienafhanklikheid tot 'n mate omkeerbaar kan wees, terwyl hipo-aktivering in ander streke voortduur selfs na langdurige periodes van onthouding. 'n Alternatiewe interpretasie kan wees dat daar by sterk afhanklike rokers 'n verband is tussen die meer uitgesproke gedrags- en neurale tekorte en die versuim om op te hou rook. Die bevindinge van 'n studie wat adolessente met nikotienafhanklikheid betrek het wat 30-1050 minute lank voor skandering van rook weerhou het, ondersteun hierdie hipotese.64 Terwyl adolessente met nikotienafhanklikheid en kontroles soortgelyke akkuraatheidsyfers en breinaktivering gehad het, het die studie bevind dat die erns van rook in diegene met nikotienafhanklikheid geassosieer word met laer aktivering in streke wat krities betrokke is by inhiberende beheer (dws ACC, SMA, linker IFG, links orbitofrontale korteks [OFC], bilaterale MFG en regter SFG).

Die farmakologie van inhiberende beheer in individue met nikotienafhanklikheid en kontroles is ondersoek in 'n fMRI-studie met behulp van 'n dubbelblinde gerandomiseerde oorkruisontwerp met placebo en die dopamienantagonis haloperidol.65 Die nikotien-afhanklike individue het nie gerook vir ten minste 4 uur voor die go/no-go taakuitvoering nie. Gedragsbevindinge het laer no-go akkuraatheid tydens die eerste toets getoon sowel as hipoaktivering in die regter ACC en MFG en die linker IFG na placebo in individue met nikotienafhanklikheid in vergelyking met kontroles. Hiperaktivering by deelnemers met nikotienafhanklikheid na placebo is in die regte TPJ gevind, wat 'n aandagvergoedingsmeganisme kan uitmaak.18 Na toediening van haloperidol is hipoaktivering in diegene met nikotienafhanklikheid relatief tot kontroles slegs in die regter ACC gevind, maar nie meer in die regter MFG en linker IFG nie. Aktiveringspatrone dui daarop dat soortgelyke breinaktivering vir individue met nikotienafhanklikheid en kontroles na toediening van haloperidol heel waarskynlik te wyte is aan 'n vermindering in breinaktivering in kontroles wat deur haloperidol veroorsaak word. Hierdie bevindinge dui daarop dat verminderde dopaminergiese neurotransmissie nadelig kan wees vir inhiberende beheer, wat verder ondersteun is deur die bevindinge dat die nul-akkuraatheidsyfers sowel as breinaktivering in die inhiberende beheernetwerk (dws die linker ACC, regter SFG, linker IFG, links posterior cingulate gyrus [PCC] en MTG) is verminder oor groepe na haloperidol toediening in vergelyking met placebo. Hierdie bevindinge verskaf waardevolle inligting rakende die rol van dopaminerge neurotransmissie op inhiberende beheer en dui daarop dat veranderde basislyn dopamienvlakke in individue met verslawings kan bydra tot probleme met inhiberende beheer in hierdie individue.

Berkman en kollegas66 ondersoek die verband tussen breinaktivering tydens inhiberende beheer op 'n go/no-go taak en die werklike wêreld inhibisie van drang. Individue met nikotienafhanklikheid het verskeie kere gerapporteer oor drange en aantal gerookte sigarette gedurende die eerste 3 weke na 'n ophoupoging. Die studie het bevind dat hoër breinaktivering wat geassosieer word met inhiberende beheer in die bilaterale IFG, SMA, putamen en linker caudaat die verband tussen drang en werklike wêreldrook verswak het, terwyl 'n assosiasie in die teenoorgestelde rigting gevind is vir die amygdala. Twee belangrike gevolgtrekkings kan uit hierdie studie gemaak word. Eerstens word breinaktivering in 'n abstrakte laboratoriumtaak om inhiberende beheer te meet geassosieer met inhibisie van gevoelens van drang in die daaglikse lewe. Tweedens, laer breinaktivering in gebiede wat krities is vir inhiberende beheer is eintlik nadelig omdat dit geassosieer word met 'n sterk koppeling tussen drang en rook.

Opsomming

Die 2 ERP-studies verskaf voorlopige bewyse dat N2-amplitudes laer kan wees in individue met nikotienafhanklikheid as kontroles, terwyl resultate vir P3-amplitudes teenstrydig is. Funksionele MRI-studies toon hipoaktivering in die inhiberende neurale netwerk wat geassosieer kan word met erns van rook en gedeeltelik omkeerbaar kan wees na rookstaking. Daar is getoon dat hipoaktivering tydens inhiberende beheer nadelig is vir rookgedrag, aangesien dit geassosieer is met verhoogde koppeling tussen lus en rook na 'n ophoupoging. Opvallend is dat hipoaktivering wat verband hou met inhiberende beheer in individue met nikotienafhanklikheid nie altyd met gedragstekorte gepaard gegaan het nie, wat die interpretasie van sommige van die waargenome bevindings bemoeilik het. Verder blyk dit dat dopaminergiese modulasie inhiberende beheervermoëns beïnvloed.

Inhiberende beheer by individue met alkoholafhanklikheid

Alle studies wat in hierdie afdeling ingesluit is, behels die onthou van individue met alkoholafhanklikheid wat tans by behandelingsprogramme ingeskryf is. Ons het 7 ERP-studies geïdentifiseer vir insluiting in hierdie afdeling, waarvan 6 P3-amplitudes geëvalueer het wat verband hou met inhiberende beheer. Kamarajan en kollegas67 het gevind dat individue met alkoholafhanklikheid minder akkuraat was as kontroles tydens taakuitvoering, terwyl die ander studies nie akkuraatheidsverskille tussen individue met alkoholafhanklikheid en kontroles waargeneem het nie. In 3 studies is kleiner nie-go P3 amplitudes waargeneem by individue met alkoholafhanklikheid in vergelyking met kontroles.67-69 Sommige van hierdie en ander studies het egter ook minder uitgesproke P3-amplitudes vir go-proewe gevind,67,68,70 wat daarop dui dat groepsverskille in hierdie studies nie bloot verskille in inhiberende vermoëns weerspieël nie, maar eerder verband kan hou met meer algemene tekorte (bv. aandag). Daarteenoor het Karch en kollegas71 en Fallgatter en kollegas72 het nie tekorte gevind in individue met alkoholafhanklikheid op óf gaan of nie-gaan P3 amplitudes. Vergelyking van hierdie studies word bemoeilik deur aansienlike metodologiese verskille. Eerstens het taakparadigmas grootliks tussen studies verskil: in sommige studies het gaan en nie-gaan waarskynlikhede oor blokke gewissel70 of nie-gaan-waarskynlikhede was hoog, wat gelei het tot lae inhiberende vereistes.67,72 Daarbenewens het sommige taakparadigmas beloningevaluering behels67 of aandui vir geen-gaan-proewe.72 Tweedens, data-ontledings in sommige studies was nie gefokus op streke waarin nie-gaan-amplitudes gewoonlik 'n hoogtepunt bereik nie68 of was gefokus op P3 lokalisering eerder as amplitudes.72 Altesaam is bewyse vir neurale tekorte in die latere stadiums van inhiberende beheer by individue met alkoholafhanklikheid gemeng, heel waarskynlik as gevolg van groot metodologiese verskille. Een van die ingeslote ERP-studies het N2-amplitudes by deelnemers met alkoholafhanklikheid ondersoek.73 In hierdie studie is geen gedragstekorte gevind vir 'n nie-gaan-akkuraatheid nie, terwyl deelnemers met alkoholafhanklikheid minder akkuraat was op 'n go-proewe en laer gaan en nie-gaan N2-amplitudes getoon het in vergelyking met kontroles.

Ons het 3 fMRI-studies geïdentifiseer vir insluiting in hierdie afdeling. Veral, aangesien breinaktivering gelyktydig met EEG en fMRI gemeet is, het die fMRI-studie deur Karch en kollegas74 behels dieselfde pasiënte as die beskryfde ERP-studie deur dieselfde groep.71 Die fMRI-bevindinge in hierdie pasiënte bevestig ERP-bevindinge van vergelykbare breinaktiveringsvlakke vir individue met alkoholafhanklikheid en kontroles.74 Die fMRI-studies wat die stopsein-taak gebruik by deelnemers met alkoholafhanklikheid en kontroles het nie groepsverskille in SSRT's getoon nie.75,76 Nietemin kon laer aktiveringspatrone geassosieer met inhiberende beheer in die linker DLPFC in diegene met alkoholafhanklikheid gedemonstreer word.75 In 'n farmakologiese intervensiestudie is effekte van 'n enkeldosis van die kognitiewe versterker dwelm modafinil op responsinhibisie en onderliggende neurale korrelate ondersoek in 'n gerandomiseerde, dubbelblinde, placebo-beheerde oorkruisstudie.76 Geen hoofeffek van modafinil op SSRT is waargeneem nie. 'n Positiewe korrelasie tussen SSRT na placebo en verbetering in SSRT na modafinil dui egter daarop dat deelnemers met laer basislyn inhiberende beheer baat kan vind by modafinil. Die verandering in SSRT in individue met alkoholafhanklikheid na modafinil toediening is geassosieer met verhoogde aktivering in die linker SMA en regter ventrolaterale talamus, wat daarop dui dat dit die neurale korrelaat kan wees van verbeterde inhiberende beheer na modafinil toediening in pasiënte met swak basislyn inhiberende beheer.

Opsomming

Aangesien slegs 1 studie N2-amplitudes geëvalueer het, kan geen vaste gevolgtrekkings geformuleer word met betrekking tot vroeë inhiberende beheerprosesse by individue met alkoholafhanklikheid nie. Bewyse vir neurale tekorte op P3-amplitudes wat inhiberende beheer in hierdie individue weerspieël, is swak, heel waarskynlik as gevolg van groot metodologiese verskille tussen studies en algemene studiebeperkings. Sommige bevindinge in die studies wat ons nagegaan het, dui daarop dat P3-tekorte by individue met alkoholafhanklikheid tydens inhibisie-verwante taakverrigting as gevolg van algemene kognitiewe tekorte, soos aandag, kan wees. Spesifieke gedragstekorte vir inhiberende beheer is nie oortuigend in ERP- of fMRI-studies getoon nie, wat in lyn is met teenstrydige bevindinge in gedragstudies in hierdie domein.77-80 Alhoewel die aantal fMRI-studies beperk is, dui beskikbare fMRI-resultate daarop dat aktivering in die DLPFC wat verband hou met inhiberende beheer by individue met alkoholafhanklikheid disfunksioneel kan wees. Verder kan inhiberende beheer in pasiënte met swak basislyn inhiberende beheer verbeter word met die kognitiewe versterker modafinil.

Inhiberende beheer by individue met cannabis-afhanklikheid

Tans het geen gepubliseerde ERP-studies waarby individue met cannabis-afhanklikheid betrokke is, N2- of P3-amplitudes in die konteks van inhiberende beheer geëvalueer nie, terwyl 2 fMRI-studies gepubliseer is.81,82 Geen van die fMRI-studies het inhiberende beheertekorte gevind by individue met cannabis-afhanklikheid (met gebruik van go/no-go-take), wat ooreenstem met die resultate van niebeeldingstudies in soortgelyke bevolkings nie.83,84 Individue wat aktief cannabis gebruik, het egter verhoogde aktivering tydens inhiberende beheer getoon in vergelyking met kontroles in die ACC/pre-SMA, regter IPL en putamen.81 Hierdie bevindings kan geïnterpreteer word as 'n kompenserende neurale meganisme, aangesien individue met cannabis-afhanklikheid nie gedragstekorte getoon het nie. 'n Soortgelyke resultaat is ook gevind by adolessente met cannabis-afhanklikheid wat onthou het, wat verhoogde aktivering tydens inhiberende beheer getoon het in vergelyking met kontroles in 'n groot netwerk van breinstreke (Tabel 2).82 Aktivering in 'n deel van hierdie streke was egter ook hoër in diegene met cannabis-afhanklikheid as kontroles tydens go-proewe, wat daarop dui dat nie alle verskille tussen groepe spesifiek vir inhiberende beheer was nie.

Opsomming

Dit is duidelik dat meer navorsing nodig is om aanvanklike fMRI-bevindings te bevestig dat individue met cannabis-afhanklikheid groter neurale aktivering in prefrontale en pariëtale streke benodig om inhibisietake op dieselfde vlak as kontroles uit te voer. Daarbenewens moet die tydsverloop van moontlike neurale tekorte by individue met cannabis-afhanklikheid ondersoek word deur N2- en P3-amplitudes te meet.

Inhiberende beheer by individue met stimulantafhanklikheid

In 1 ERP-studie is N2- en P3-amplitudes geëvalueer in 'n Flanker-taak wat nie-go-proewe ingesluit het in die tans gebruik van individue met kokaïenafhanklikheid.85 Die studie het bevind dat die verbetering van N2- en P3-amplitudes relatief tot go-amplitudes minder uitgesproke was by individue met kokaïenafhanklikheid as kontroles. Gedragsbevindinge het egter nie verskille in akkuraatheid getoon nie, sodat ERP-resultate versigtig geïnterpreteer moet word.

Ons het 6 fMRI-studies in hierdie afdeling ingesluit, waarvan 5 pasiënte met kokaïenafhanklikheid betrek het en 1 pasiënte met metamfetamienafhanklikheid. Die studies van Hester en Garavan86 en Kaufman en kollegas87 beide het 'n laer no-go-akkuraatheid gevind by individue wat tans kokaïen gebruik, vergesel van verminderde aktivering in die ACC/pre-SMA in vergelyking met kontroles. Minder breinaktivering wat verband hou met inhiberende beheer in diegene met kokaïenafhanklikheid relatief tot kontroles is gevind in die regter superieure frontale gyrus86 en regte insula.87 Die go/no-go taak in die studie deur Hester en Garavan86 verskillende vlakke van werkgeheuelading betrek in 'n poging om die hoë werkgeheue-eise na te boots wat voortspruit uit dwelmverwante herkouers. Die hipoaktivering wat verband hou met inhiberende beheer in die ACC was die meeste uitgespreek wanneer werkgeheuelading hoog was, wat daarop dui dat inhiberende beheer die meeste gekompromitteer word in situasies wat hoë werkgeheue-eise vereis. Met behulp van 'n stopsein-taak, Li en kollegas88 bevestig hipoaktivering wat verband hou met inhiberende beheer in die ACC in onthouding individue met kokaïen afhanklikheid relatief tot kontroles; hierdie hipoaktivering is uitgebrei na die bilaterale superior pariëtale lob (SPL) en linker inferior oksipitale gyrus. Daar is egter geen verskille tussen groepe gevind met betrekking tot gedragsmaatreëls wat inhiberende beheer (SSRT's) weerspieël nie, wat in teenstelling is met bevindinge van die studies wat go/no-go take in aktiewe gebruikers gebruik. Geen verband tussen inhiberende beheerverwante breinaktivering en terugvalsyfers na 3 maande is gevind in 'n studie van onthouding individue met kokaïenafhanklikheid nie.89

Twee fMRI-studies wat pasiënte met stimulantafhanklikheid betrek het, het moontlike strategieë ondersoek om inhiberende beheer te verbeter. 'N Farmakologiese fMRI-studie in onthouding van pasiënte met kokaïenafhanklikheid90 het getoon dat metielfenidaattoediening inhiberende beheer in hierdie individue verbeter het (dws die SSRT was korter na metielfenidaattoediening). Verder was metielfenidaat-geïnduseerde afnames in SSRT positief gekorreleer met aktivering in die linker MGF en negatief gekorreleer met aktivering in die regter ventromediale prefrontale korteks, wat daarop dui dat hierdie streke 'n biomerker vir die metielfenidaat-geïnduseerde toename in inhiberende beheer kan uitmaak. Oor die algemeen het metielfenidaat breinaktivering tydens inhiberende beheer in die bilaterale striatum, bilaterale talamus en regter serebellum verhoog en aktivering in die regter superior temporale gyrus (STG) verminder. Hierdie verskille in aktivering kan ook indirek bydra tot die verbetering in inhiberende beheer as gevolg van metielfenidaat. Nog 'n studie in die onthouding van individue met metamfetamien-afhanklikheid wat 'n go/no-go-taak gebruik het, het nie bewyse gevind vir verswakte prestasie of breinaktivering wat verband hou met inhiberende beheer by hierdie individue nie.91 Nietemin, die studie het bevind dat akkuraatheid vir nie-gaan-proewe verbeter is in individue met metamfetamienafhanklikheid (en nie in kontroles nie) wanneer geen-go-proewe voorafgegaan is deur 'n eksplisiete waarskuwingsaanwysing wat die behoefte aan inhibisie op die volgende proef aangedui het. Daarbenewens het individue met metamfetamienafhanklikheid verhoogde aktivering in die ACC getoon vir waarskuwingswyses, wat positief gekorreleer was met verbeterde akkuraatheid. Hierdie bevindinge impliseer dat inhiberende beheer verbeter kan word deur eksplisiete omgewingsaanwysings wat die behoefte aan inhiberende beheer voorspel deur middel van voorafaktivering van die ACC. Alternatiewelik kan individue met metamfetamien-afhanklikheid baat vind by eksogene leidrade deur die aandag aan no-go stimuli te verhoog. 'n Eerste poging om inhiberende beheerverwante breinaktivering met terugval te koppel, het egter nie breinstreke geïdentifiseer wat onderskei het tussen pasiënte wat teruggeval het en diegene wat onthouding gebly het nie.89

Opsomming

Verskeie gevolgtrekkings kan gemaak word uit die neurobeeldingstudies by individue met stimulantafhanklikheid. Eerstens, die enkele ERP-studie in diegene met kokaïenafhanklikheid dui daarop dat neurale tekorte teenwoordig kan wees in beide vroeë en laat stadiums van die inhibisieproses; dit is egter onduidelik of dit gedragstekorte tot gevolg kan hê. Tweedens is hipoaktivering in die ACC tydens inhiberende beheer by individue met kokaïenafhanklikheid gevind, wat geassosieer is met verswakte taakverrigting in 2 studies. Derdens, eksplisiete eksterne leidrade en metielfenidaat kan beide inhiberende beheer verbeter deur aktivering wat verband hou met inhiberende beheer in die mediale prefrontale korteks te verhoog.

Inhiberende beheer by individue met opiaatafhanklikheid

Tot dusver het 1 ERP-studie ondersoek ingestel na inhiberende beheer in onthoudingsindividue met opiaatafhanklikheid waarin geen verskille tussen groepe ten opsigte van no-go-akkuraatheid of N2- en P3-amplitudes gevind is nie.92 Daar moet egter op gelet word dat inhiberende vereistes in hierdie taak laag was gegewe die hoë waarskynlikheid van geen-gaan-proewe (dws 50% van die proewe was nie-gaan-proewe), sodat die taak dalk te maklik was om te openbaar verskille in inhiberende beheer tussen diegene met opiaatafhanklikheid en kontroles.

Die enkele fMRI-studie wat in hierdie afdeling ingesluit is, het 'n go/no-go-taak gebruik waarin akkuraatheidsvlakke doelbewus konstant oor individue gehou is. Daar is gevind dat individue met opiaatafhanklikheid wat onthou het, stadiger reaksietye en minder breinaktivering het as kontroles tydens taakuitvoering in die sleutelstreke wat by inhiberende beheer geïmpliseer is, soos die bilaterale ACC, mediale PFC, bilaterale IFG, linker MFG, linker insula en regs SPL.93 Hipoaktivering in individue met opiaatafhanklikheid is ook uitgebrei na streke buite die inhiberende beheernetwerk in die linker uncus, linker PHG, regter precuneus en regter MTG. Gaan en nie-gaan-stimuli in hierdie studie is egter in blokke aangebied, sodanig dat inhiberende vereistes baie laag was.

Opsomming

Die enkele ERP-studie wat ons ingesluit het, het nie tekorte in inhiberende beheer en geassosieerde ERP's in onthoudingspasiënte met opiaatafhanklikheid getoon nie, terwyl hipoaktivering in mediale, dorsolaterale en pariëtale streke in die fMRI-studie gevind is. Oor die algemeen is studies wat inhiberende beheer in individue met opiaatafhanklikheid ondersoek skaars en aangesien inhiberende vereistes laag was in beide hersiene studies, kan toekomstige studies baat vind by verbeterings in taakontwerp.

Inhiberende beheer by individue met gedragsverslawing

Ons het 3 ERP-studies ingesluit wat inhiberende beheer ondersoek by mense met gedragsverslawing, waarvan 2 oormatige internetgebruik bestudeer het en 1 van wie oormatige speletjies bestudeer het. Die ERP-studie deur Zhou en kollegas94 het minder uitgesproke no-go N2 amplitudes en laer no-go akkuraatheid in buitensporige vergelyking met toevallige internetgebruikers getoon. Die studie het nie P3-amplitudes geëvalueer nie. Dong en kollegas95 het minder uitgesproke N2-amplitudes by mans met oormatige internetgebruik bevestig as in dié met toevallige internetgebruik, terwyl P3-amplitudes in dié met oormatige internetgebruik verbeter is. Geen verskille in gedragsprestasie is in laasgenoemde studie gevind nie. Verbeterde aktivering in die finale stadium van inhiberende beheer kon gedien het as 'n vergoeding vir die minder doeltreffende vroeë inhiberende meganismes by oormatige internetgebruikers om gedragsprestasievlakke gelykstaande aan dié van toevallige internetgebruikers te verkry. Bevindinge in 'n derde ERP-studie96 bevestig probleme met inhiberende beheer in individue met gedragsverslawing, aangesien oormatige spel in hierdie studie geassosieer is met laer no-go akkuraatheid. Die ERP-bevindinge weerspreek egter dié van die ander studies deur groter no-go N2-amplitudes in oormatige gamers in 'n pariëtale groepering te toon in vergelyking met kontroles. Teenstrydighede in N2-bevindinge kan die gevolg wees van verskille in studiepopulasie ('n gemengde groep oormatige internetgebruikers teenoor 'n groep met slegs oormatige spelgedrag) of verskille in taakmoeilikheid (> 91% nie-gaan-akkuraatheid oor groepe in die studies deur Dong en kollegas95 en Zhou en kollegas94 v. 53% in die studie deur Littel en kollegas96).

Ons het 4 fMRI-studies in hierdie afdeling ingesluit, waarvan 2 individue met patologiese dobbel betrokke was en waarvan 2 deelnemers met oormatige eetgedrag betrek het. Een van die fMRI-studies van individue met patologiese dobbelary het aktivering in die dACC verminder vir suksesvolle stops in 'n stopsein-taak relatief tot kontroles.62 Alhoewel SSRT's nie in die patologiese dobbelgroep benadeel is nie, dui hierdie bevinding op hipoaktivering in die dACC soortgelyk aan dié wat gevind word in individue met substansafhanklikheid. Nog 'n studie van individue met patologiese dobbelary wat 'n go/no-go-taak met neutrale, dobbel-, positiewe en negatiewe prente gebruik het, het soortgelyke no-go-akkuraatheidsyfers vir die patologiese dobbel- en kontrolegroepe getoon.97 Diegene met patologiese dobbelary mag egter 'n vergoedingstrategie gebruik het om die taak so akkuraat as kontroles uit te voer, aangesien die reaksietye langer was en breinaktivering wat verband hou met neutrale inhiberende beheer in die bilaterale DLPFC en regter ACC hoër was in die patologiese dobbelgroep as die kontrolegroep. 'n Dobbelverwante konteks fasiliteer blykbaar reaksie-inhibisie in individue met patologiese dobbel in vergelyking met kontroles, soos aangedui deur hoër no-go akkuraatheid tydens blootstelling aan dobbel leidrade en laer breinaktiwiteit in die DLPFC en ACC in diegene met patologiese dobbel as kontroles.

Twee fMRI-studies wat inhiberende beheer ondersoek, is uitgevoer by mense met oormatige eetgedrag (dws vetsugtige pasiënte of binge-eters). Die studie wat vetsugtige pasiënte betrek98 die stopsein-taak gebruik. Terwyl soortgelyke SSRTs gevind is, het vetsugtige pasiënte minder breinaktivering getoon as kontroles in groot dele van die inhiberende beheernetwerk (dws regter SFG, linker IFG, bilaterale MFG, insula, IPL, cuneus, regter oksipitale streke en linker MTG). In die studie deur Lock en kollegas,99 soortgelyke akkuraatheidsvlakke is gevind tydens 'n go/no-go-taak, terwyl deelnemers met binge eating-gedrag meer breinaktivering gehad het wat verband hou met inhiberende beheer as kontroles in breinstreke wat krities betrokke is by inhiberende beheer, soos die regte DLPFC, regte ACC, bilaterale presentrale gyri, bilaterale hipotalamus en regter MTG.

Opsomming

Gebeurtenisverwante potensiële bevindings in oormatige internetgebruikers het verminderde N2-amplitudes in 2 studies getoon, wat 'n tekort in die konflikopsporingstadium van die inhibisieproses voorstel. Daarteenoor is N2-amplitudes in mense met oormatige spelgedrag verbeter in 'n pariëtale groepering. Een fMRI-studie in individue met patologiese dobbelary het hipoaktivering geassosieer met inhiberende beheer in die dACC getoon, terwyl 'n tweede fMRI-studie getoon het dat inhiberende beheer en verwante breinaktivering deur 'n dobbelverwante konteks versterk kan word. Bevindinge van die 2 fMRI-studies in mense met oormatige eetgedrag blyk mekaar gedeeltelik te weerspreek. Terwyl nie een van die studies gedragstekorte in inhiberende beheer getoon het nie, het 1 studie hiperaktivering by pasiënte getoon, terwyl die ander hipoaktivering in aansienlike dele van die inhiberende beheernetwerk getoon het. Dit is duidelik dat meer neuroimaging studies in bevolkings met oormatige verslawing-agtige gedrag nodig is.

Kon nie verwerk nie

Foutverwerking by individue met nikotienafhanklikheid

Twee ERP- en 2 fMRI-studies het foutverwerking in individue met nikotienafhanklikheid ondersoek. Franken en kollegas100 het gevind dat Flanker-taakprestasie en ERN-amplitudes vir verkeerde proewe nie benadeel is by individue met nikotienafhanklikheid na 1 uur van rookonthouding nie. Pe-amplitudes was egter laer in hierdie individue as in kontroles. Hierdie bevindinge kan aandui dat aanvanklike foutopsporing in individue met nikotienafhanklikheid ongeskonde is, maar dat meer bewuste evaluering van foute minder duidelik in hierdie groep kan wees. Luijten en kollegas101 het 'n soortgelyke taak gebruik in 'n studie van individue met nikotienafhanklikheid na 1 uur van onthouding, maar het ook rookaanwysings ingesluit. Beide ERN- en Pe-amplitudes was laer in diegene met nikotienafhanklikheid as kontroles. Daarbenewens het rokers minder vertraagde post-fout getoon as kontroles. Resultate van hierdie studie en dié van Franken en kollegas100 stel voor dat aanvanklike foutopsporing spesifiek gekompromitteer kan word by individue met nikotienafhanklikheid wanneer beperkte kognitiewe hulpbronne beskikbaar is vir foutmonitering (bv. tydens blootstelling aan rookaanwysings). Aan die ander kant kan die meer bewuste verwerking van foute oor die algemeen minder duidelik wees by individue met nikotienafhanklikheid.

'n fMRI-studie waarin deelnemers 'n stopsein-taak uitgevoer het, het minder foutverwante aktivering in individue met nikotienafhanklikheid getoon as kontroles in die dACC tesame met verhoogde aktivering in 'n anterior streek van die dorsomediale prefrontale korteks (DMPFC).62 Met behulp van 'n go/no-go taak, Nestor en kollegas63 het gevind dat nie-onthouding individue met nikotienafhanklikheid, in vergelyking met kontroles, meer foute gemaak het wat gepaard gaan met verminderde breinaktivering na prestasiefoute in die regter SFG en linker STG, terwyl geen verskil gevind is in óf die ACC of insula nie. Hierdie studie het ook 'n groep oud-rokers ingesluit wat vir ten minste 1 jaar onthouding was en verbeterde foutverwante aktiwiteit in die ACC, linker insula, bilaterale SFG, regter MFG, linker serebellum, linker MTG, bilaterale STG en bilaterale parahippocampale gyrus getoon het (PHG) relatief tot individue met nikotienafhanklikheid en kontroles. Hierdie bevindinge dui daarop dat meer uitgebreide neurale monitering van foute die waarskynlikheid kan verhoog om op te hou rook of dat die tekorte by individue met nikotienafhanklikheid omkeerbaar is.

Opsomming

Resultate van die 2 ERP-studies dui daarop dat aanvanklike foutopsporing minder effektief kan wees in individue met nikotienafhanklikheid tydens meer kognitief uitdagende situasies, terwyl die meer bewuste evaluering van foute ook in affektief neutrale toestande gekompromitteer kan word. Hipoaktivering in die ACC in reaksie op foute is gevind in 1 van die 2 fMRI studies in individue met nikotienafhanklikheid. Verdere navorsing behoort te verduidelik onder watter toestande neurale tekorte wat met foutverwerking verband hou, by hierdie individue aanwesig is.

Foutverwerking by individue met alkoholafhanklikheid

Twee ERP-studies en 1 fMRI-studie het foutverwerking in abstinente pasiënte met alkoholafhanklikheid ondersoek. Padilla en kollegas102 en Schellekens en kollegas103 ERN (maar nie Pe nie) amplitudes in onthouding van individue met alkoholafhanklikheid ondersoek wat deur foute op 'n Flanker-taak ontlok is. Die alkoholafhanklikheidsgroep in die studie deur Padilla en kollegas102 het die taak so akkuraat as die kontrolegroep uitgevoer, maar het verhoogde ERN-amplitudes getoon, wat verbeterde monitering van prestasiefoute voorstel. Dit mag egter nie spesifiek wees vir foute in hierdie studie nie, aangesien die alkoholafhanklikheidsgroep ook verhoogde amplitudes vir korrekte proewe getoon het. Nog 'n ERP-studie in individue met alkoholafhanklikheid het verhoogde ERN-amplitudes gevind spesifiek vir foute in pasiënte met alkoholafhanklikheid relatief tot kontroles.103 Daarbenewens het hierdie alkoholafhanklike pasiënte verhoogde foutkoerse vir kongruente proewe getoon. Interessant genoeg, wanneer individue met alkoholafhanklikheid en comorbide angsversteurings vergelyk is met dié sonder angsversteurings, was ERN-amplitudes groter in die angssubgroep. Verbeterde ERN-amplitudes in hoogs angstige individue is in lyn met teorieë wat daarop dui dat internaliserende psigopatologie geassosieer word met verhoogde monitering van prestasiefoute.104 In ooreenstemming met ERP-bevindinge, 'n fMRI-studie deur Li en kollegas75 verhoogde foutverwante breinaktivering getoon in individue met alkoholafhanklikheid relatief tot kontroles in 'n stopsein-taak in die regte ACC, bilaterale MFG en bilaterale SFG sowel as in streke buite die foutverwerkingsnetwerk (dws die bilaterale MTG, SPL, regter sentrale culcus en regter superior en middel oksipitale gyrus).

Opsomming

Dit blyk dat die verwerking van foute verbeter word in die onthouding van individue met alkoholafhanklikheid, aangesien ERN-amplitudes en foutverwante ACC-aktivering verhoog is. Tans het geen van die ERP-studies in individue met alkoholafhanklikheid Pe-amplitudes geëvalueer nie; daarom is geen inligting beskikbaar rakende meer bewuste verwerking van foute in hierdie groep nie.

Foutverwerking by individue met cannabis-afhanklikheid

Geen ERP-studies en slegs 1 fMRI-studie wat foutverwerking in individue met cannabis-afhanklikheid ondersoek, is geïdentifiseer.81 In die fMRI-studie is deelnemers gevra om 'n knoppie in 'n go/no-go-taak te druk wanneer hulle agterkom dat hulle 'n fout gemaak het, sodat bewuste en onbewuste foute afsonderlik geëvalueer kan word. Vir bewuste foute was aktivering in gebiede wat krities is vir foutverwerking soortgelyk in nie-behandelingsoekende individue met cannabis-afhanklikheid en -kontroles, terwyl cannabis-afhanklike individue meer foutverwante breinaktivering in die bilaterale precuneus en linkerputamen, caudate en hippokampus getoon het. Die verhouding van foute in cannabis-afhanklike individue en kontroles was soortgelyk; die daggaafhanklike individue was egter minder dikwels bewus van hul foute. Daarbenewens het cannabis-afhanklike individue, maar nie kontroles nie, minder aktivering in die regte ACC, bilaterale MFG, regter putamen en IPL getoon vir onbewuste foute as bewuste foute. Die verskil in foutverwante ACC-aktiwiteit vir bewuste en onbewuste foute was positief geassosieer met verminderde foutbewustheid.

Opsomming

Meer fMRI-studies is nodig om minder uitgesproke foutbewustheid by cannabisgebruikers te bevestig. ERP-studies moet ook evalueer of die aanvanklike outomatiese stadium van foutverwerking ook in die gedrang kan kom en moet minder duidelike foutbewustheid herhaal by individue met cannabis-afhanklikheid deur Pe-amplitudes te evalueer.

Foutverwerking by individue met stimulantafhanklikheid

Drie ERP-studies het foutverwerking in individue met kokaïenafhanklikheid ondersoek.7,85,105 Geen studies in bevolkings wat ander stimulante gebruik, is geïdentifiseer nie. Deelnemers aan die studie deur Franken en kollegas7 'n Flankertaak verrig. Gebeurtenisverwante potensiële bevindings het getoon dat beide die aanvanklike outomatiese verwerking van foute en die later meer bewuste verwerking van foute minder uitgesproke is in die onthouding van individue met kokaïenafhanklikheid as kontroles, aangesien beide ERN- en Pe-amplitudes verswak is. Verder het deelnemers met kokaïenafhanklikheid meer foute as kontroles begaan. Meer spesifiek, hulle het meer foute begaan na 'n fout in die vorige verhoor, wat daarop dui dat gedragsaanpassing suboptimaal was. Sokhadze en kollegas85 en Marhe en kollegas105 het verhoogde foutkoerse en verminderde ERN-amplitudes in individue met kokaïenafhanklikheid bevestig relatief tot kontroles wat onderskeidelik 'n gekombineerde Flanker- en go/no-go-taak in aktiewe gebruikers en 'n klassieke Flanker-taak in kokaïenafhanklike pasiënte in die eerste paar dae van ontgifting uitvoer . Geen studie het Pe-amplitudes ondersoek nie. Wat belangrik is, is ook getoon dat verminderde ERN-amplitudes voorspellend is vir verhoogde kokaïengebruik by 3-maande-opvolg.105

Twee fMRI-studies in individue met kokaïenafhanklikheid het breinaktivering ondersoek wat verband hou met foutverwerking deur gebruik te maak van 'n go/no-go87 en 'n stopsein-taak.89 Foutverwante hipoaktivering is gevind in diegene wat aktief kokaïen gebruik het in vergelyking met kontroles in die ACC, regter MFG, linker insula en linker IFG. Daarbenewens het individue met kokaïenafhanklikheid meer foute tydens taakuitvoering begaan. In lyn met ERP-bevindinge, Luo en kollegas89 het getoon dat verminderde foutverwante dACC-aktivering by onthoudingsindividue met kokaïenafhanklikheid geassosieer word met terugvalsyfers 3 maande later in beide mans en vroue, terwyl geslagspesifieke effekte in die talamus en die linker-insula gevind is.

Opsomming

Beide ERP- en fMRI-studies toon minder foutverwante breinaktivering by individue met kokaïenafhanklikheid as kontroles, veral in gebiede wat krities is vir optimale foutverwerking, soos die ACC, insula en IFG. Laer ERN- en Pe-amplitudes in individue met kokaïenafhanklikheid in vergelyking met kontroles dui daarop dat probleme met foutverwerking kan ontstaan ​​as beide 'n gevolg van tekorte in aanvanklike foutopsporing sowel as van tekorte in die meer bewuste evaluering van prestasiefoute. Verminderde ERN-amplitudes en foutverwante dACC-aktivering was geassosieer met terugval by 3-maande-opvolg.

Foutverwerking by individue met opiaatafhanklikheid

Ons het geen ERP-studies geïdentifiseer nie en slegs 1 fMRI-studie wat foutverwerking in onthoudings individue met opiaatafhanklikheid ondersoek het.106 Daar is gevind dat individue met opiaatafhanklikheid meer foute gemaak het in 'n go/no-go taak en dat foutverwante aktivering in die ACC verminder is in vergelyking met aktivering in kontroles. Verder het 'n verband tussen ACC-aktivering en gedragsprestasie by individue met opiaatafhanklikheid ontbreek, terwyl hierdie brein-gedrag-korrelasie teenwoordig was in kontroles.

Opsomming

Neurale tekorte in foutverwante breinaktivering in die ACC in individue met opiaatafhanklikheid is in 'n fMRI-studie gevind. Dit is duidelik dat meer fMRI- en ERP-studies nodig is om verskille in hierdie pasiënte te bevestig.

Foutverwerking by individue met gedragsverslawing

Ons het slegs 1 ERP-studie in die domein van gedragsverslawing geïdentifiseer wat verhoogde foutkoerse getoon het vir geen-gaan-proewe by mense met oormatige spelgedrag in vergelyking met kontroles.96 Laer ERN-amplitudes en geen verskille in Pe-amplitudes is gevind by deelnemers met oormatige speletjies vir foutproewe nie, wat daarop dui dat aanvanklike foutverwerking in oormatige gamers minder uitgesproke kan wees as in kontroles, terwyl foutbewustheid nie verband hou met verhoogde foutkoerse nie. Die enigste fMRI-studie wat foutverwerking in die konteks van gedragsverslawing ondersoek het, het getoon dat foutverwante breinaktivering in die dACC op die stopsein-taak laer was by individue met patologiese dobbelgedrag as kontroles, terwyl taakverrigting ongeskonde was.62 Hierdie bevinding dui op 'n minder uitgesproke monitering van foute in die patologiese dobbelgroep in die belangrikste streek vir foutverwerking.

Opsomming

Beide studies wat foutverwerking ondersoek het, het minder verwerking van foute in individue met oormatige verslawing-agtige gedrag getoon, en daardeur lyk dit op bevindings by individue met substansafhanklikheid. Bykomende fMRI- en ERP-studies is nodig om hierdie bevindings te herhaal en dit uit te brei na ander groepe wat gedragsverslawing toon.

Bespreking

Opsomming van resultate

Die huidige oorsig bied 'n oorsig van ERP- en fMRI-studies wat inhiberende beheer en foutverwerking aangespreek het by individue met substansafhanklikheid en in individue wat voorgestelde gedragsverslawing toon. Die ERP-studies van inhiberende beheer, soos geoperasionaliseer met behulp van go/nogo en stopsein-paradigmas, het tekorte in N2- en P3-amplitudes gevind by individue met verslawings. Van die studies wat N2-amplitudes geëvalueer het (n = 7), meeste (n = 5) het laer N2-amplitudes in individue met verslawings as kontroles getoon (sien die Bylaag, Fig. S1, by 'n voorbeeld. jpn.ca), wat daarop dui dat tekorte in inhiberende beheer by individue met verslawings veroorsaak kan word deur probleme met vroeë kognitiewe prosesse, soos konflikopsporing. Resultate van studies oor P3-amplitudes (n = 11) is inkonsekwent. Sommige studies het geen verskille getoon tussen individue met verslawings en kontroles nie (n = 5), terwyl ander studies laer getoon het (n = 5) of hoër (n = 1) P3 amplitudes in diegene met verslawings. Daarom kan geen duidelike gevolgtrekkings met betrekking tot die P3 geformuleer word nie. Aanvullend tot bevindings van minder uitgesproke N2-amplitudes, verskeie fMRI-studies (n = 13 van 16) het hipoaktivering gevind wat verband hou met inhiberende beheer by individue met verslawings, hoofsaaklik in die ACC, IFG en DLPFC, maar ook in die inferior en superior pariëtale gyri (Fig 1). Uit hierdie bevindinge kan die gevolgtrekking gemaak word dat aansienlike dele van die netwerk onderliggend aan inhiberende beheer disfunksioneel is by individue met verslawings. Let wel, verskille in breinaktivering wat verband hou met inhiberende beheer is ook gevind buite die inhiberende beheer neurale netwerk, wat aandui dat individue met verslawings verskillende strategieë kan gebruik om inhiberende beheer te implementeer.

Fig 1  

Opsomming van anterior cingulate disfunksie by individue met verslawings vir inhiberende beheer. Sirkels verteenwoordig hipoaktivering en vierkante hiperaktivering vir inhiberende beheer in individue met verslawings relatief tot kontroles. Let wel, 6 studies ...

Foutverwante hipoaktivering by individue met verslawings in die ACC, die mees kritieke area vir foutverwerking, is gevind in die meeste (n = 6 van 7) fMRI-studies (Fig 2), terwyl hipoaktivering wat verband hou met foutverwerking ook in ander streke aangemeld is, soos die superior en inferior frontale gyri en insula. Die ERP-bevindinge bevestig en vul fMRI-bevindinge aan. Laer ERN-amplitudes in individue met verslawings relatief tot kontroles is waargeneem (n = 5 van 8), waardeur aanvanklike foutopsporingstekorte by individue met verslawings bevestig word (sien die Bylaag, Fig. S2, vir 'n voorbeeld van ERN- en Pe-bevindings). Gegewe dat die ACC die neurale generator van die ERN is,8,48,49 beide ERN- en fMRI-bevindings dui daarop dat ACC-disfunksie 'n biomerker kan wees vir foutverwerkingstekorte by individue met verslawings. Dit is belangrik dat laer ERN-amplitudes en hipoaktivering in die ACC geassosieer is met terugval in 2 longitudinale studies.89,105 Pe-bevindinge komplementeer fMRI-bevindinge deur inligting te verskaf oor die tydraamwerk van foutverwerkingstekorte. Laer Pe-amplitudes in individue met substansafhanklikheid in vergelyking met kontroles is waargeneem (n = 3 van 4) en stel voor dat, benewens die aanvanklike foutopsporing, meer bewuste verwerking van foute ook in die gedrang kan kom. Dit is 'n besonder interessante bevinding aangesien dit geassosieer kan word met verswakte insig in gedrag, 'n onderwerp wat onlangs meer aandag in die veld van verslawing getrek het.107

Fig 2  

Opsomming van anterior cingulate disfunksie by individue met verslawings vir foutverwerking. Sirkels verteenwoordig hipoaktivering en vierkante hiperaktivering vir foutverwerking in individue met verslawings relatief tot kontroles. Van kennis, 1 studie ingesluit ...

Twee bevindinge in die huidige oorsig vorm 'n uitsondering op die gevolgtrekkings wat bespreek is. Eerstens toon fMRI-bevindinge by cannabisgebruikers hiper- in plaas van hipoaktivering met betrekking tot inhiberende beheer in breinstreke wat krities betrokke is by inhiberende beheer, insluitend die pre-SMA, DLPFC, insula en IPG. Hiperaktivering wat verband hou met inhiberende beheer by cannabisgebruikers kan geïnterpreteer word as verhoogde neurale poging om kontrolemonstervlakke van gedragsprestasie te bereik (dws geen gedragstekorte is by hierdie individue gevind nie). Nog 'n verklaring vir hiperaktivering in hierdie populasie is die relatief jong ouderdom van cannabisgebruikers in beide fMRI-studies in vergelyking met ander studies in individue met substansafhanklikheid.81,82 Daarbenewens het deelnemers aan die studie deur Tapert en kollegas82 onthou van cannabisgebruik vir 28 dae, wat langer is as in die meeste ander studies, wat daarop dui dat breinaktivering kan verander as 'n funksie van onthoudingsduur.108

Die ERP- en fMRI-bevindinge rakende foutverwerking by individue met alkoholafhanklikheid vorm die tweede uitsondering op die algemeen waargenome foutverwante hipoaktivering by individue met verslawings. In teenstelling met ander bevolkings met verslawings, toon diegene met alkoholafhanklikheid verbeterde foutverwerking, soos weerspieël deur vergrote ERN-amplitudes en verhoogde foutverwante aktivering in die ACC.75,102,103 Bevindinge in die studie deur Schellekens en kollegas103 verskaf 'n moontlike verduideliking vir verbeterde foutverwerking in alkoholafhanklike individue, aangesien ERN-amplitudes groter was in hoogs angstige individue as in minder angstige individue. Dit dui daarop dat die dikwels waargenome mede-morbiede internaliserende psigopatologie (dws angsverwante versteurings) by individue met alkoholafhanklikheid109,110 kan verantwoordelik wees vir die verbeterde foutverwerking. 'n Oorsig van ERN-bevindinge bevestig dat internaliserende psigopatologie geassosieer word met groter ERN-amplitudes, terwyl eksternaliserende psigopatologie met minder uitgesproke ERN-amplitudes geassosieer word.104

'n Sekondêre doel van ons oorsig was om verskille en ooreenkomste in inhiberende beheer en foutverwerking tussen substansafhanklikheid en ander verslawende gedrag te evalueer. Soortgelyke bevindinge as dié wat by individue met substansafhanklikheid waargeneem is, is gevind by mense met patologiese dobbelary en oormatige eet, speletjies en internetgebruik. Byvoorbeeld, hipoaktivering in die ACC vir beide inhiberende beheer en foutverwerking is gevind in individue met patologiese dobbelgedrag,62 wat ooreenkom met die mees dikwels waargenome bevinding by individue met substansafhanklikheid. Teenstrydige bevindings is egter ook geïdentifiseer in diegene met oormatige speelgedrag (bv. vergrote N2-amplitudes) en oormatige eetgedrag (dws 1 fMRI-studie in die domein van inhiberende beheer het hipoaktivering tydens 'n inhibisietaak getoon, terwyl die ander hiperaktivering getoon het) . Ten slotte, 'n paar ooreenkomste tussen individue met substansafhanklikheid en diegene wat verslawende gedrag toon, is geïdentifiseer; daar is egter steeds onvoldoende neurobeelding-navorsing in hierdie populasies, en huidige bevindings is onoortuigend.

Integrerende model

Die integrasie van ERP- en fMRI-bevindings vir beide inhiberende beheer en foutverwerking lei tot die waarneming dat die meeste konsekwente bevindings by individue met verslawings almal verband hou met disfunksie van die dACC. Beide die N2 en die ERN het hul neurale oorsprong in die dACC,111 en dACC disfunksie was die mees konsekwente fMRI-bevinding vir beide inhiberende beheer en foutverwerking. Dit dui daarop dat 'n gedeelde disfunksie van die dACC kan bydra tot tekorte in beide inhiberende beheer en foutverwerking. 'n Invloedryke teorie oor die funksie van die dACC dui daarop dat konflikmonitering die kernfunksie van die dACC is,8,112 verduidelik daardeur sy deurslaggewende rol in baie verskillende kognitiewe funksies. Hierdie teorie word ondersteun deur die bevinding dat konflikverwante aktivering in die dACC voorafgaan met verhoogde aktivering in die DLPFC op die volgende proef, wat toon dat die dACC aanpassing in aktivering voorafgaan in ander breinstreke wat kognitiewe beheer implementeer.59 Hierdie konflikmoniteringsfunksie van die dACC kan 'n kritieke funksie wees vir beide inhiberende beheer en foutverwerking. Vir inhiberende beheer moet 'n konflik tussen die outomatiese reaksieneiging en die langtermyndoelwit opgespoor word om gedrag te inhibeer. Foutverwerking en konflikmonitering kan selfs nouer verwant wees, waarskynlik op 'n wederkerige manier. Om foute tydens deurlopende gedrag te kan verwerk, is die monitering van konflik van kardinale belang om die verskil tussen die werklike reaksie en die voorstelling van die korrekte reaksie aan te dui. Aan die ander kant is 'n optimale verwerking van prestasiefoute nodig vir leer en konflikmonitering in toekomstige gedrag, om sodoende 'n moontlike wederkerige verband tussen konflikmonitering en foutverwerking te illustreer. Hierdie wedersydse assosiasie met konflikmonitering (Fig 3) stel voor dat foutverwerkingstekorte indirek ander funksionele domeine van kognitiewe beheer kan beïnvloed, insluitend inhiberende beheer.113 Altesaam stel ons voor dat versteurde konflikmonitering in die dACC 'n kerntekort verteenwoordig in individue met verslawings wat onderliggend is aan die waargenome tekorte in foutverwerking en inhiberende beheer (Fig 3). Veral hierdie idee van konflikmonitering as 'n algemene tekort in dACC-funksionering by individue met verslawings kan veralgemeen na ander domeine van kognitiewe beheer, insluitend terugvoerverwerking, aandagmonitering en opvallende opsporing. In ooreenstemming met hierdie idee is daar voorheen getoon dat sommige van hierdie funksies, soos opvallende opsporing gemeet in vreemde paradigmas, benadeel is by individue met verslawing,114 terwyl ander funksies, soos aandagmonitering, 'n deurslaggewende deel van baie kognitiewe beheerfunksies uitmaak, insluitend inhiberende beheer. Gegewe die voorgestelde rol van die IFC in go/no-go en stop-sein taakparadigmas, kan die waargenome IFG-tekorte by individue met verslawings tydens hierdie take verminderde aandagmoniteringskapasiteit weerspieël.19,20,115 Op grond van die gepostuleerde model kan verwag word dat verbetering van dACC-funksionering, hetsy deur direkte neuromodulasie of indirekte gedragsterapieë, verhoogde beheer oor verslawende gedrag tot gevolg sal hê. Nog 'n hipotese gebaseer op die huidige model sou wees dat intervensies wat konflikmonitering of foutverwerking teiken, gepaardgaande verbeterings in inhiberende beheer tot gevolg sal hê, terwyl dit nie noodwendig in die teenoorgestelde rigting sal werk nie.

Fig 3  

Opsomming en integrerende model van neurale tekorte in foutverwerking en inhiberende beheer by individue met verslawende gedrag. Die gebeurtenisverwante potensiële komponente en breinstreke wat in die blokkies gelys word, is dié wat die mees konsekwente neurale toon ...

Beperkings

Dit is van kardinale belang om daarop te let dat teenstrydighede in bevindinge binne en tussen ingeslote studies duidelik was. Byvoorbeeld, brein- en gedragsbevindings was nie altyd konsekwent nie en individue met verslawings het hiper- in plaas van hipo-aktivering getoon wat verband hou met inhiberende beheer of foutverwerking in sommige studies. Oor die algemeen bly die interpretasie van hipo-versus hiperaktivering in ERP- en fMRI-studies in kliniese populasies relatief tot kontroles dubbelsinnig. Gedragsbevindinge, soos minder akkurate taakverrigting of reaksietydverskille, is die sleutel om die interpretasie van hipo- of hiperaktivering te lei. Alhoewel spekulatief, is 'n moontlike verklaring vir hipoaktivering sonder gedragstekorte dat breinaktivering 'n meer sensitiewe maatstaf kan wees om abnormaliteite by individue met verslawings op te spoor.5,116 In hierdie konteks sal dit interessant wees om verbande tussen die hoeveelheid substansgebruik of die vlak van afhanklikheid en die omvang van hipoaktivering te ondersoek. Aan die ander kant word hiperaktivering tesame met ongeskonde gedragsprestasie dikwels geïnterpreteer as verhoogde neurale inspanning of die gebruik van alternatiewe kognitiewe strategieë om normale vlakke van gedragsprestasie te bereik.117

Teenstrydighede in resultate is waarskynlik as gevolg van verskille in metodologie, soos pasiëntseleksie, spesifikasies van taakparadigmas, dataverkryging en ontledingstegnieke. Alhoewel ons verskeie pasiënteienskappe in Tabel 1, is dit 'n beperking van die huidige oorsig dat die effekte van hierdie kenmerke op neuroimaging resultate nie geëvalueer kon word nie as gevolg van die groot variasie en die beperkte aantal studies. Daar is veral getoon dat onthoudingsduur kognitiewe beheer en gepaardgaande breinfunksie verander.118 Daarom is longitudinale studies duidelik nodig om die ontwikkelingstrajek van kognitiewe tekorte na lang tydperke van dwelmonthouding te ontrafel. 'n Verdere beperking is dat dit in sommige studies onduidelik was of die navorsers voldoende beheer het vir nikotiengebruik. Aangesien die huidige oorsig duidelik verskille in inhiberende beheer en foutverwerking en verwante breinaktivering by rokers teenoor nie-rokers getoon het, moet nikotiengebruik in ag geneem word in studies van ander bevolkings met verslawings.

Nog 'n beperking van die huidige oorsig is die klein aantal studies wat ingesluit is vir sommige middels van misbruik, wat vaste gevolgtrekkings in daardie groepe belemmer het. Meer studies is nodig, veral in individue met opiaat- en cannabis-afhanklikheid en in individue wat oormatige verslawing-agtige gedrag toon. Daarbenewens beveel ons aan dat beide ERN en Pe, of N2 en P3 amplitudes in 'n enkele studie geëvalueer word om optimale inligting te verskaf aangaande die tydsraamwerk van kognitiewe beheer tekorte.

Met betrekking tot taakparadigmas, is dit 'n sterkpunt van die huidige oorsig dat ons slegs daardie taakparadigmas gekies het wat inhiberende beheer en foutverwerking die naaste weerspieël (dws go/no-go, stop-sein en Flanker-taak), en sodoende veranderlikheid verminder. in resultate as gevolg van die verskillende kognitiewe prosesse wat nodig is vir taakverrigting. Aan die ander kant kan die eng fokus as 'n beperking beskou word, aangesien resultate nie na ander kognitiewe domeine of taakparadigmas veralgemeen kan word nie. Studies wat byvoorbeeld die Stroop-taak gebruik, is uitgesluit omdat dit bekend is dat die Stroop-taak kognitiewe prosesse ontlok, soos konflikoplossing, reaksieseleksie en aandag23,24 sowel as verskillende ERP-komponente in vergelyking met go/no-go en stop-sein paradigmas.119-121 Nietemin, sommige bevindinge in fMRI- en positronemissietomografiestudies wat die klassieke kleurwoord Stroop-taak gebruik, stem ooreen met die huidige bevindinge.122-124 Selfs met die streng keuse van taakparadigmas, is daar steeds variasie in uitkomste binne go/no-go en stop-sein paradigmas, wat bydra tot teenstrydighede in resultate oor studies heen. Verskille in ontledingstegnieke kan verder inkonsekwenthede in resultate veroorsaak. Vir fMRI-studies is heelbrein-versus-streke van belang-ontledings en verskillende metodes om vir veelvuldige vergelykings reg te stel groot bronne van variansie, en so is die gebruik van verskillende binne-vak kontraste vir daaropvolgende tussen-vak ontledings (bv. stop korrek minus go v . stop korrek minus stopfout). Taakontwerp en ontledingstegnieke behoort baie meer gestandaardiseer te word om teenstrydighede in resultate te verminder. Dit is ook 'n voorvereiste indien hierdie paradigmas uiteindelik in die kliniese praktyk geïmplementeer sal word.

Behandelingsimplikasies en toekomstige navorsingsrigtings

Hedendaagse effektiewe behandelings vir verslawing behels farmakoterapie, kognitiewe gedragsterapie en gebeurlikheidsbestuur.125-127 Nietemin is die terugvalsyfers steeds hoog, so daar is genoeg ruimte vir verbetering. Verskeie behandelingsteikens gebaseer op die bevindinge in hierdie oorsig verdien verdere ondersoeke. Eerstens is dit getoon dat inhiberende beheervermoëns en onderliggende neurale netwerke opgelei kan word om gedragsbeheer te verhoog.128 'n Tweede moontlikheid om inhiberende beheer te verhoog, is die direkte opleiding van hipoaktiewe breinstreke, soos die ACC, IFG en DLPFC, deur gebruik te maak van neuromodulasietegnieke.129-131 Spesifieke medikasie met die doel om kognitiewe funksies te verbeter, kan 'n ander behandelingsintervensie wees om kognitiewe funksionering te verhoog.132 Meer navorsing oor hierdie kliniese toepassings is nodig om te verken watter van hierdie potensiële behandelingstrategieë uiteindelik effektief kan wees in die vermindering van verslawende gedrag.

Kognitiewe beheervermoëns kan ook in die kliniese praktyk gebruik word om behandelingstrategieë volgens individuele behoeftes te rig. Dit is getoon dat tekorte in kognitiewe beheer geassosieer word met 'n verminderde vermoë om probleme met dwelmmisbruik te herken, laer motivering om behandeling te betree en behandeling uitval.133,134 Berkman en kollegas66 het getoon dat individuele verskille in aktivering in die inhiberende beheernetwerk gekoppel is aan die vermoë om drang in die daaglikse lewe te inhibeer om rook te voorkom. Hierdie en ander onlangse bevindings135 beklemtoon die behoefte om kognitiewe beheervermoëns tydens behandeling te monitor en kan gebruik word om individue met verslawings wat meer kwesbaar is vir terugval te identifiseer.

Een van die belangrikste oorblywende vrae is dié van kousaliteit. Dit is nog nie bekend of neurale tekorte geassosieer met inhiberende beheer en foutverwerking by individue met verslawings hulle vatbaar maak vir middelgebruik en of dit 'n gevolg is van substansgebruik nie. Interessant genoeg het 'n onlangse studie bewys gelewer vir die ERN as 'n moontlike endofeno-tipe vir verslawing,136 aangesien ERN-amplitudes laer was in hoërisiko-nageslag as adolessente met 'n normale risiko.

Gevolgtrekking

Hierdie oorsig het ERP- en fMRI-bevindings sistematies geëvalueer rakende inhiberende beheer en foutverwerking by individue met substansafhanklikheid en individue wat oormatige verslawingagtige gedrag toon. Die gekombineerde evaluering van ERP en fMRI bied nuwe insigte en toekomstige navorsingsrigtings. Oor die algemeen toon resultate dat verslawing geassosieer word met neurale tekorte wat verband hou met inhiberende beheer en foutverwerking. Die mees konsekwente bevindings was laer N2-, ERN- en Pe-amplitudes en hipoaktivering in die dACC, IFG en DLPFC by individue met verslawings in vergelyking met kontroles. Ons stel 'n integrerende model voor wat daarop dui dat dACC-disfunksie in konflikmonitering 'n kern neurale tekort kan wees wat onderliggende verslawende gedrag kan wees. Ten slotte is ooreenkomste tussen individue met substansafhanklikheid en individue wat verslawingagtige gedrag toon, geïdentifiseer, maar bewyse vir neurale tekorte in die domeine van inhiberende beheer en foutverwerking in laasgenoemde populasie is skaars en onoortuigend.

Bedankings

Hierdie studie is ondersteun deur 'n toekenning van die Nederlandse Organisasie vir Wetenskaplike Navorsing (NWO; VIDI-toekenning nommer 016.08.322). Die befondsingsorganisasie het geen rol gespeel in die voorbereiding van die manuskrip of besluit vir publikasie nie. Die skrywers het geen mededingende belange om te verklaar nie.

voetnote

Kompeterende belange: Geen verklaar nie.

Medewerkers: Alle skrywers het die studie ontwerp, die data bekom en ontleed en die finale weergawe goedgekeur wat gepubliseer moet word. M. Luijten en MWJ Machielsen het die artikel geskryf, wat DJ Veltman, R. Hester, L. de Haan en IHA Franken geresenseer het.

Verwysings

1. Lubman DI, Yucel M, Pantelis C. Verslawing, 'n toestand van kompulsiewe gedrag? Neurobeelding en neuropsigologiese bewyse van inhiberende disregulering. Verslawing. 2004;99:1491–502. [PubMed]
2. Jentsch JD, Taylor JR. Impulsiwiteit as gevolg van frontostriatale disfunksie in dwelmmisbruik: implikasies vir die beheer van gedrag deur beloningsverwante stimuli. Psigofarmakologie (Berl) 1999;146:373–90. [PubMed]
3. Dawe S, Gullo MJ, Loxton NJ. Beloon dryfkrag en oorhaastige impulsiwiteit as dimensies van impulsiwiteit: implikasies vir dwelmmisbruik. Verslaafde Gedrag. 2004;29:1389–405. [PubMed]
4. Verdejo-García A, Lawrence AJ, Clark L. Impulsiwiteit as 'n kwesbaarheidsmerker vir substansgebruiksversteurings: hersiening van bevindinge van hoërisiko-navorsing, probleemdobbelaars en genetiese assosiasiestudies. Neurosci Biobehav Rev. 2008;32:777–810. [PubMed]
5. Goldstein RZ, Volkow ND. Disfunksie van die prefrontale korteks in verslawing: neuroimaging bevindings en kliniese implikasies. Nat Rev Neurosci. 2011; 12: 652-69. [PMC gratis artikel] [PubMed]
6. Oscar-Berman M, Marinkovic K. Alkohol: effekte op neurogedragsfunksies en die brein. Neuropsychol Rev. 2007;17:239–57. [PMC gratis artikel] [PubMed]
7. Franken IH, Van Strien JW, Franzek EJ, et al. Foutverwerkingstekorte by pasiënte met kokaïenafhanklikheid. Biol Psychol. 2007;75:45–51. [PubMed]
8. Ridderinkhof KR, Ullsperger M, Crone EA, et al. Die rol van die mediale frontale korteks in kognitiewe beheer. Wetenskap. 2004;306:443–7. [PubMed]
9. Grant JE, Potenza MN, Weinstein A, et al. Inleiding tot gedragsverslawing. Am J Dwelm Alkoholmisbruik. 2010;36:233–41. [PMC gratis artikel] [PubMed]
10. van Holst RJ, Van den Brink W, Veltman DJ, et al. Waarom dobbelaars nie wen nie: 'n oorsig van kognitiewe en neurobeeldingsbevindings in patologiese dobbelary. Neurosci Biobehav Rev. 2010;34:87–107. [PubMed]
11. Potenza MN. Moet verslawende versteurings nie-stofverwante toestande insluit? Verslawing. 2006;101(Suppl 1):142–51. [PubMed]
12. Goudriaan AE, Oosterlaan J, De Beurs E, et al. Die rol van self-gerapporteerde impulsiwiteit en beloningsensitiwiteit teenoor neurokognitiewe maatreëls van disinhibisie en besluitneming in die voorspelling van terugval by patologiese dobbelaars. Psychol Med. 2008;38:41–50. [PubMed]
13. Tomasi D, Volkow ND. Striatokortikale pad disfunksie in verslawing en vetsug: verskille en ooreenkomste. Crit Rev Biochem Mol Biol. 2013;48:1–19. [PMC gratis artikel] [PubMed]
14. Dalley JW, Everitt B, Robbins T. Impulsiwiteit, kompulsiwiteit en bo-na-onder kognitiewe beheer. Neuron. 2011;69:680–94. [PubMed]
15. Chambers CD, Garavan H, Bellgrove MA. Insigte in die neurale basis van responsinhibisie vanuit kognitiewe en kliniese neurowetenskap. Neurosci Biobehav Rev. 2009;33:631–46. [PubMed]
16. Verbruggen F, Logan GD. Reaksie-inhibisie in die stopsein-paradigma. [Reg. Ed] Trends Cogn Sci. 2008;12:418–24. [PMC gratis artikel] [PubMed]
17. Logan GD, Cowan WB, Davis KA. Oor die vermoë om eenvoudige en keuse-reaksietydreaksies te inhibeer: 'n model en 'n metode. J Exp Psychol Hum Percept Perform. 1984;10:276–91. [PubMed]
18. Corbetta M, Shulman GL. Beheer van doelgerigte en stimulusgedrewe aandag in die brein. Nat Rev Neurosci. 2002;3:201–15. [PubMed]
19. Li CS, Huang C, Konstabel RT, et al. Imaging respons inhibisie in 'n stop-sein taak: neurale korrelate onafhanklik van sein monitering en post-respons verwerking. J Neurosci. 2006;26:186–92. [PubMed]
20. Hampshire A, Chamberlain SR, Monti MM, et al. Die rol van die regter inferior frontale gyrus: inhibisie en aandagbeheer. Neurobeeld. 2010;50:1313–9. [PMC gratis artikel] [PubMed]
21. Stroop JR. Studies van interferensie in seriële verbale reaksies. J Exp Psychol Gen. 1992;121:15–23.
22. Eriksen BA, Eriksen CW. Effekte van geraasbriewe op die identifikasie van 'n teikenletter in 'n nie-soektaak. Persep Psigofieë. 1974;16:143–9.
23. Nigg JT. Oor inhibisie/disinhibisie in ontwikkelingpsigopatologie: sienings vanuit kognitiewe en persoonlikheidsielkunde en 'n werkende inhibisie-taksonomie. Sielkundige Bul. 2000;126:220–46. [PubMed]
24. Ridderinkhof KR, Van den Wildenberg WP, Segalowitz SJ, et al. Neurokognitiewe meganismes van kognitiewe beheer: die rol van pre-frontale korteks in aksieseleksie, responsinhibisie, prestasiemonitering en beloningsgebaseerde leer. Brein Cogn. 2004;56:129–40. [PubMed]
25. Kok A, Ramautar JR, De Ruiter MB, et al. ERP-komponente wat verband hou met suksesvolle en onsuksesvolle stop in 'n stopsein-taak. Psigofisiologie. 2004;41:9–20. [PubMed]
26. Huster RJ, Westerhausen R, Pantev C, et al. Die rol van die cingulate korteks as neurale generator van die N200 en P300 in 'n tasbare reaksie inhibisie taak. Hum breinkaart. 2010;31:1260–71. [PubMed]
27. Nieuwenhuis S, Yeung N, Van den Wildenberg W, et al. Elektro-fisiologiese korrelate van anterior cingulate funksie in 'n go / no-go taak: effekte van reaksie konflik en proef tipe frekwensie. Cogn Affekteer Gedrag Neurosci. 2003;3:17–26. [PubMed]
28. Lavric A, Pizzagalli DA, Forstmeier S. Wanneer 'go' en 'nogo' ewe gereeld voorkom: ERP-komponente en kortikale tomografie. Eur J Neurosci. 2004;20:2483–8. [PubMed]
29. Falkenstein M. Inhibisie, konflik en die Nogo-N2. Clin Neurophysiol. 2006;117:1638–40. [PubMed]
30. Kaiser S, Weiss O, Hill H, et al. N2 gebeurtenisverwante potensiële korrelate van responsinhibisie in 'n ouditiewe go/nogo-taak. Int J Psigofisiol. 2006;61:279–82. [PubMed]
31. van Boxtel GJ, Van der Molen MW, Jennings JR, et al. 'n Psigofisiologiese analise van inhiberende motoriese beheer in die stopsein-paradigma. Biol Psychol. 2001;58:229–62. [PubMed]
32. Falkenstein M, Hoormann J, Hohnsbein J. ERP-komponente in go/nogo-take en hul verband met inhibisie. Acta Psychol (Amst) 1999;101:267–91. [PubMed]
33. Dimoska A, Johnstone SJ, Barry RJ. Die ouditief-ontlokte N2- en P3-komponente in die stopsein-taak: indekse van inhibisie, reaksie-konflik of foutopsporing? Brein Cogn. 2006;62:98–112. [PubMed]
34. Ramautar JR, Kok A, Ridderinkhof KR. Effekte van stopsein-modaliteit op die N2/P3-kompleks wat in die stopsein-paradigma ontlok is. Biol Psychol. 2006;72:96–109. [PubMed]
35. Band GPH, Van Boxtel GJM. Inhiberende motoriese beheer in stopparadigmas: hersiening en herinterpretasie van neurale meganismes. Acta Psychol (Amst) 1999;101:179–211. [PubMed]
36. Garavan H, Hester R, Murphy K, et al. Individuele verskille in die funksionele neuroanatomie van inhiberende beheer. Brein Res. 2006;1105:130–42. [PubMed]
37. Simmonds DJ, Pekar JJ, Mostofsky SH. Meta-analise van go/no-go take wat aantoon dat fMRI aktivering wat verband hou met respons inhibisie taakafhanklik is. Neuropsigologie. 2008;46:224–32. [PMC gratis artikel] [PubMed]
38. Mostofsky SH, Simmonds DJ. Responsinhibisie en reaksieseleksie: twee kante van dieselfde munt. J Cogn Neurosci. 2008;20:751–61. [PubMed]
39. Li CS, Yan P, Sinha R, et al. Subkortikale prosesse van motoriese reaksie inhibisie tydens 'n stopsein taak. Neurobeeld. 2008;41:1352–63. [PMC gratis artikel] [PubMed]
40. Overbeek TJM, Nieuwenhuis S, Ridderinkhof KR. Dissosieerbare komponente van foutverwerking: oor die funksionele betekenis van die Pe vis-à-vis die ERN/Ne. J Psigofisiol. 2005;19:319–29.
41. Shiels K, Hawk LW., Jr Selfregulering in ADHD: Die rol van foutverwerking. Clin Psychol Rev. 2010;30:951–61. [PMC gratis artikel] [PubMed]
42. Rabbitt PM. Fout regstelling tyd sonder eksterne fout seine. Aard. 1966;212:438. [PubMed]
43. Danielmeier C, Ullsperger M. Post-fout aanpassings. Front Psychol. 2011;2:233. [PMC gratis artikel] [PubMed]
44. Hewig J, Coles MGH, Trippe RH, et al. Dissosiasie van Pe en ERN/Ne in die bewuste herkenning van 'n fout. Psigofisiologie. 2011;48:1390–6. [PubMed]
45. Nieuwenhuis S, Ridderinkhof KR, Blom J, et al. Foutverwante breinpotensiale is differensieel verwant aan bewustheid van reaksiefoute: bewyse van 'n antisaccade-taak. Psigofisiologie. 2001;38:752–60. [PubMed]
46. ​​Bernstein PS, Scheffers MK, Coles MG. "Waar het ek verkeerd gegaan?" 'n Psigofisiologiese analise van foutopsporing” J Exp Psychol Hum Percept Perform. 1995;21:1312–22. [PubMed]
47. Gehring WJ, Knight RT. Prefrontaal-cingulate interaksies in aksiemonitering. Nat Neurosci. 2000;3:516–20. [PubMed]
48. Herrmann MJ, Rommler J, Ehlis AC, et al. Bronlokalisering (LORETA) van die foutverwante-negatiwiteit (ERN/Ne) en positiwiteit (Pe) Brain Res Cogn Brain Res. 2004;20:294–9. [PubMed]
49. van Veen V, Carter CS. Die anterior cingulaat as 'n konflikmonitor: fMRI- en ERP-studies. Fisiol Gedrag. 2002;77:477–82. [PubMed]
50. Miltner WH, Lemke U, Weiss T, et al. Implementering van foutverwerking in die menslike anterior cingulate korteks: 'n bronontleding van die magnetiese ekwivalent van die foutverwante negatiwiteit. Biol Psychol. 2003;64:157–66. [PubMed]
51. Falkenstein M, Hoormann J, Christ S, et al. ERP-komponente oor reaksiefoute en hul funksionele betekenis: 'n tutoriaal. Biol Psychol. 2000;51:87–107. [PubMed]
52. Wessel JR, Danielmeier C, Ullsperger M. Foutbewustheid herbesoek: opeenhoping van multimodale bewyse van sentrale en outonome senuweestelsels. J Cogn Neurosci. 2011;23:3021–36. [PubMed]
53. Ridderinkhof KR, Ramautar JR, Wijnen JG, et al. E) of nie na P(E): 'n P3-agtige ERP-komponent wat die verwerking van responsfoute weerspieël. Psigofisiologie. 2009;46:531–8. [PubMed]
54. Holroyd CB, Krigolson OE, Baker R, et al. Wanneer is 'n fout nie 'n voorspellingsfout nie? 'n Elektrofisiologiese ondersoek. Cogn Affekteer Gedrag Neurosci. 2009;9:59–70. [PubMed]
55. Brown JW, Braver TS. Aangeleerde voorspellings van foutwaarskynlikheid in die anterior cingulate korteks. Wetenskap. 2005;307:1118–21. [PubMed]
56. Magno E, Foxe JJ, Molholm S, et al. Die anterior cingulate en foutvermyding. J Neurosci. 2006;26:4769–73. [PubMed]
57. Hester R, Fassbender C, Garavan H. Individuele verskille in foutverwerking: 'n hersiening en heranalise van drie gebeurtenisverwante fMRI-studies met behulp van die go/nogo-taak. Sereb Cortex. 2004;14:986–94. [PubMed]
58. Menon V, Adleman NE, White CD, et al. Foutverwante breinaktivering tydens 'n go/nogo-reaksie-inhibisie-taak. Hum breinkaart. 2001;12:131–43. [PubMed]
59. Kerns JG, Cohen JD, MacDonald AW, et al. Anterior cingulate konflikmonitering en aanpassings in beheer. Wetenskap. 2004;303:1023–6. [PubMed]
60. Evans DE, Park JY, Maxfield N, et al. Neurokognitiewe variasie in rookgedrag en onttrekking: genetiese en affektiewe moderators. Gene se breingedrag. 2009;8:86–96. [PubMed]
61. Luijten M, Littel M, Franken IHA. Tekorte in inhiberende beheer by rokers tydens 'n go/nogo-taak: 'n ondersoek met behulp van gebeurtenisverwante breinpotensiale. PLoS EEN. 2011;6:e18898. [PMC gratis artikel] [PubMed]
62. de Ruiter MB, Oosterlaan J, Veltman DJ, et al. Soortgelyke hiporesponsiwiteit van die dorsomediale prefrontale korteks by probleemdobbelaars en swaar rokers tydens 'n inhiberende beheertaak. Dwelm Alkohol Afhanklik. 2012;121:81–9. [PubMed]
63. Nestor L, McCabe E, Jones J, et al. Verskille in "bottom-up" en "top-down" neurale aktiwiteit in huidige en voormalige sigaretrokers: bewyse vir neurale substrate wat nikotienonthouding kan bevorder deur verhoogde kognitiewe beheer. Neurobeeld. 2011;56:2258–75. [PubMed]
64. Galván A, Poldrack RA, Baker CM, et al. Neurale korrelate van reaksie-inhibisie en sigaretrook in laat adolessensie. Neuropsigofarmakologie. 2011;36:970–8. [PMC gratis artikel] [PubMed]
65. Luijten M, Veltman DJ, Hester R, et al. Die rol van dopamien in inhiberende beheer by rokers en nie-rokers: 'n farmakologiese fMRI-studie. Eur Neuropsychopharmacol. 2012 Nov. [Epub voor druk] [PubMed]
66. Berkman ET, Falk EB, Lieberman MD. In die loopgrawe van werklike selfbeheersing: neurale korrelate om die verband tussen drang en rook te breek. Sielkundige Wetenskap. 2011;22:498–506. [PMC gratis artikel] [PubMed]
67. Kamarajan C, Porjesz B, Jones KA, et al. Alkoholisme is 'n disinhibitiewe versteuring: neurofisiologiese bewyse van 'n go/no-go taak. Biol Psychol. 2005;69:353–73. [PMC gratis artikel] [PubMed]
68. Cohen HL, Porjesz B, Begleiter H, et al. Neurofisiologiese korrelate van reaksieproduksie en inhibisie by alkoholiste. Alkohol Clin Exp Res. 1997;21:1398–406. [PubMed]
69. Colrain IM, Sullivan EV, Ford JM, et al. Frontaal bemiddelde inhiberende verwerking en witstofmikrostruktuur: ouderdom en alkoholisme-effekte. Psigofarmakologie (Berl) 2011;213:669–79. [PMC gratis artikel] [PubMed]
70. Pfefferbaum A, Rosenbloom M, Ford JM. Laat gebeurtenisverwante potensiële veranderinge by alkoholiste. Alkohol. 1987;4:275–81. [PubMed]
71. Karch S, Graz C, Jager L, et al. Invloed van angs op elektro-fisiologiese korrelate van reaksie inhibisie vermoëns in alkoholisme. Clin EEG Neurosci. 2007;38:89–95. [PubMed]
72. Fallgatter AJ, Wiesbeck GA, Weijers HG, et al. Gebeurtenisverwante korrelate van reaksie-onderdrukking as aanwysers van nuwigheid wat in alkoholiste soek. Alkohol Alkohol. 1998;33:475–81. [PubMed]
73. Pandey AK, Kamarajan C, Tang Y, et al. Neurokognitiewe tekorte by manlike alkoholiste: 'n ERP/sLORETA-analise van die N2-komponent in 'n gelyke waarskynlikheid go/nogo-taak. Biol Psychol. 2012;89:170–82. [PMC gratis artikel] [PubMed]
74. Karch S, Jager L, Karamatskos E, et al. Invloed van eienskap-angs op inhiberende beheer by alkoholafhanklike pasiënte: gelyktydige verkryging van ERP's en BOLD-reaksies. J Psigiatr Res. 2008;42:734–45. [PubMed]
75. Li CS, Luo X, Yan P, et al. Veranderde impulsbeheer in alkoholafhanklikheid: neurale maatstawwe van stopseinprestasie. Alkohol Clin Exp Res. 2009;33:740–50. [PMC gratis artikel] [PubMed]
76. Schmaal L, Joos L, Koeleman M, et al. Effekte van modafinil op neurale korrelate van responsinhibisie by alkoholafhanklike pasiënte. Biol Psigiatrie. 2013;73:211–8. [PubMed]
77. Rubio G, Jimenez M, Rodriguez-Jimenez R, et al. Die rol van gedragsimpulsiwiteit in die ontwikkeling van alkoholafhanklikheid: 'n 4-jaar opvolgstudie. Alkohol Clin Exp Res. 2008;32:1681–7. [PubMed]
78. Lawrence AJ, Luty J, Bogdan NA, et al. Impulsiwiteit en reaksie-inhibisie in alkoholafhanklikheid en probleemdobbel. Psigofarmakologie (Berl) 2009;207:163–72. [PMC gratis artikel] [PubMed]
79. Fishbein DH, Krupitsky E, Flannery BA, et al. Neurokognitiewe karakterisering van Russiese heroïenverslaafdes sonder 'n beduidende geskiedenis van ander dwelmgebruik. Dwelm Alkohol Afhanklik. 2007;90:25–38. [PMC gratis artikel] [PubMed]
80. Noël X, Van der Linden M, d'Acremont M, et al. Alkoholaanwysers verhoog kognitiewe impulsiwiteit by individue met alkoholisme. Psigofarmakologie (Berl) 2007;192:291–8. [PubMed]
81. Hester R, Nestor L, Garavan H. Verswakte foutbewustheid en anterior cingulate korteks hipoaktiwiteit by chroniese cannabisgebruikers. Neuropsigofarmakologie. 2009;34:2450–8. [PMC gratis artikel] [PubMed]
82. Tapert SF, Schweinsburg AD, Drummond SP, et al. Funksionele MRI van inhiberende verwerking by abstinente adolessente daggagebruikers. Psigofarmakologie (Berl) 2007;194:173–83. [PMC gratis artikel] [PubMed]
83. Takagi M, Lubman DI, Cotton S, et al. Uitvoerende beheer onder adolessente inhaleermiddel en cannabisgebruikers. Dwelmalkohol Ds 2011;30:629–37. [PubMed]
84. Grant JE, Chamberlain SR, Schreiber L, et al. Neuropsigologiese tekorte wat verband hou met cannabisgebruik by jong volwassenes. Dwelm Alkohol Afhanklik. 2012;121:159–62. [PMC gratis artikel] [PubMed]
85. Sokhadze E, Stewart C, Hollifield M, et al. Gebeurtenisverwante potensiële studie van uitvoerende disfunksies in 'n spoedreaksietaak in kokaïenverslawing. J Neurother. 2008;12:185–204. [PMC gratis artikel] [PubMed]
86. Hester R, Garavan H. Uitvoerende disfunksie in kokaïenverslawing: bewyse vir teenstrydige frontale, cingulate en serebellêre aktiwiteit. J Neurosci. 2004;24:11017–22. [PubMed]
87. Kaufman JN, Ross TJ, Stein EA, et al. Cingulate hipoaktiwiteit by kokaïengebruikers tydens 'n go-nogo taak soos aan die lig gebring deur gebeurtenisverwante funksionele magnetiese resonansbeelding. J Neurosci. 2003;23:7839–43. [PubMed]
88. Li CS, Huang C, Yan P, et al. Neurale korrelate van impulsbeheer tydens stopsein-inhibisie by kokaïenafhanklike mans. Neuro-psigofarmakologie. 2008;33:1798–806. [PMC gratis artikel] [PubMed]
89. Luo X, Zhang S, Hu S, et al. Foutverwerking en geslagsgedeelde en -spesifieke neurale voorspellers van terugval in kokaïenafhanklikheid. Brein. 2013;136:1231–44. [PMC gratis artikel] [PubMed]
90. Li CS, Morgan PT, Matuskey D, et al. Biologiese merkers van die effekte van binneaarse metielfenidaat op die verbetering van inhiberende beheer by kokaïenafhanklike pasiënte. Proc Natl Acad Sci US A. 2010;107:14455–9. [PMC gratis artikel] [PubMed]
91. Leland DS, Arce E, Miller DA, et al. Anterior cingulate korteks en voordeel van voorspellende cueing op responsinhibisie by stimulant-afhanklike individue. Biol Psigiatrie. 2008;63:184–90. [PubMed]
92. Yang B, Yang S, Zhao L, et al. Gebeurtenisverwante potensiaal in 'n go/nogo-taak van abnormale reaksie-inhibisie by heroïenverslaafdes. Sci China C Life Sci. 2009;52:780–8. [PubMed]
93. Fu LP, Bi G, Zou Z, et al. Verswakte reaksie-inhibisiefunksie by abstinente heroïenafhanklikes: 'n fMRI-studie. Neurosci Lett. 2008;438:322–6. [PubMed]
94. Zhou Z, Yuan G, Yao J, et al. 'n Gebeurtenisverwante potensiële ondersoek van gebrekkige inhiberende beheer by individue met patologiese internetgebruik. Acta Neuropsigiatr. 2010;22:228–36.
95. Dong G, Lu Q, Zhou H, et al. Impulsinhibisie by mense met internetverslawingsversteuring: elektrofisiologiese bewyse van 'n go/nogo-studie. Neurosci Lett. 2010;485:138–42. [PubMed]
96. Littel M, van den Berg I, Luijten M, et al. Foutverwerking en reaksie-inhibisie by oormatige rekenaarspeletjiespelers: 'n gebeurtenisverwante potensiële studie. Verslaafde Biol. 2012;17:934–47. [PubMed]
97. van Holst RJ, Van Holstein M, Van den Brink W, et al. Reaksie-inhibisie tydens cue-reaktiwiteit by probleemdobbelaars: 'n fMRI-studie. PLoS EEN. 2012;7:e30909. [PMC gratis artikel] [PubMed]
98. Hendrick OM, Luo X, Zhang S, et al. Saliency-verwerking en vetsug: 'n voorlopige beeldstudie van die stopsein-taak. Vetsug (Silwer Lente) 2012;20:1796–802. [PMC gratis artikel] [PubMed]
99. Lock J, Garrett A, Beenhakker J, et al. Afwykende breinaktivering tydens 'n reaksie inhibisie taak in adolessente eetversteuring subtipes. Am J Psigiatrie. 2011;168:55–64. [PMC gratis artikel] [PubMed]
100. Franken IH, Van Strien JW, Kuijpers I. Bewyse vir 'n tekort in die opvallende toeskrywing aan foute by rokers. Dwelm Alkohol Afhanklik. 2010;106:181–5. [PubMed]
101. Luijten M, Van Meel CS, Franken IHA. Verminderde foutverwerking by rokers tydens blootstelling aan rookaanwysings. Pharmacol Biochem Behav. 2011;97:514–20. [PubMed]
102. Padilla ML, Colrain IM, Sullivan EV, et al. Elektrofisiologiese bewyse van verbeterde prestasiemonitering by onlangse onthoudende alkoholiese mans. Psigofarmakologie (Berl) 2011;213:81–91. [PMC gratis artikel] [PubMed]
103. Schellekens AF, De Bruijn ER, Van Lankveld CA, et al. Alkoholafhanklikheid en angs verhoog foutverwante breinaktiwiteit. Verslawing. 2010;105:1928–34. [PubMed]
104. Olvet DM, Hajcak G. Die foutverwante negatiwiteit (ERN) en psigopatologie: na 'n endofenotipe. Clin Psychol Rev. 2008;28:1343–54. [PMC gratis artikel] [PubMed]
105. Marhe R, van de Wetering BJM, Franken IHA. Foutverwante breinaktiwiteit voorspel kokaïengebruik na behandeling by 3-maande-opvolg. Biol Psigiatrie. 2013;73:782–8. [PubMed]
106. Forman SD, Dougherty GG, Casey BJ, et al. Opiaatverslaafdes het nie foutafhanklike aktivering van rostral anterior cingulate nie. Biol Psigiatrie. 2004;55:531–7. [PubMed]
107. Goldstein RZ, Craig AD, Bechara A, et al. Die neurokringloop van verswakte insig in dwelmverslawing. Tendense Cogn Sci. 2009;13:372–80. [PMC gratis artikel] [PubMed]
108. Schweinsburg AD, Schweinsburg BC, Medina KL, et al. Die invloed van onlangse gebruik op fMRI-reaksie tydens ruimtelike werkgeheue by adolessente daggagebruikers. J Psigoaktiewe dwelms. 2010;42:401–12. [PMC gratis artikel] [PubMed]
109. Baillie AJ, Stapinski L, Crome E, et al. 'n Paar nuwe rigtings vir navorsing oor sielkundige intervensies vir gepaardgaande angs en dwelmgebruikversteurings. Dwelmalkohol Ds 2010;29:518–24. [PubMed]
110. Spek AK, Ham LS. Aandag aan sosiale bedreiging as 'n kwesbaarheid vir die ontwikkeling van comorbide sosiale angsversteuring en alkoholgebruikversteurings: 'n vermyding-hantering kognitiewe model. Verslaafde Gedrag. 2010;35:925–39. [PubMed]
111. van Noordt SJ, Segalowitz SJ. Prestasiemonitering en die mediale prefrontale korteks: 'n oorsig van individuele verskille en kontekseffekte as 'n venster op selfregulering. Front Hum Neurosci. 2012;6:197. [PMC gratis artikel] [PubMed]
112. Botvinick MM, Cohen JD, Carter CS. Konflikmonitering en anterior cingulate korteks: 'n opdatering. Tendense Cogn Sci. 2004;8:539–46. [PubMed]
113. Dom G, De Wilde B. Kontroleverlies. In: Franken IHA, van den Brink W, redakteurs. Handboek Verslaving. 1ste uitg. Utrecht: De Tijd-stroom uitgeverij; 2009. pp. 209–227.
114. Euser AS, Arends LR, Evans BE, et al. Die P300-gebeurtenisverwante breinpotensiaal as 'n neurobiologiese endofenotipe vir stofgebruiksversteurings: 'n meta-analitiese ondersoek. Neurosci Biobehav Rev. 2012;36:572–603. [PubMed]
115. Chao HH, Luo X, Chang JL, et al. Aktivering van die pre-aanvullende motoriese area, maar nie inferior prefrontale korteks in samewerking met kort stop sein reaksie tyd - 'n intra-vak analise. BMC Neurosci. 2009;10:75. [PMC gratis artikel] [PubMed]
116. Wilkinson D, Halligan P. Die relevansie van gedragsmaatreëls vir funksionele beeldingstudies van kognisie. Nat Rev Neurosci. 2004;5:67–73. [PubMed]
117. Goh JO, Park DC. Neuroplastisiteit en kognitiewe veroudering: die steierteorie van veroudering en kognisie. Herstel Neurol Neurosci. 2009;27:391–403. [PMC gratis artikel] [PubMed]
118. Connolly CG, Foxe JJ, Nierenberg J, et al. Die neurobiologie van kognitiewe beheer in suksesvolle kokaïenonthouding. Dwelm Alkohol Afhanklik. 2012;121:45–53. [PMC gratis artikel] [PubMed]
119. Chen A, Bailey K, Tiernan BN, et al. Neurale korrelate van stimulus en reaksie interferensie in 'n 2-1 kartering stroop taak. Int J Psigofisiol. 2011;80:129–38. [PubMed]
120. Atkinson CM, Drysdale KA, Fulham WR. Gebeurtenisverwante potensiaal vir Stroop en omgekeerde Stroop-stimuli. Int J Psigofisiol. 2003;47:1–21. [PubMed]
121. Larson MJ, Kaufman DA, Perlstein WM. Neurale tydsverloop van konflikaanpassingseffekte op die Stroop-taak. Neuropsigologie. 2009;47:663–70. [PubMed]
122. Salo R, Ursu S, Buonocore MH, et al. Verswakte prefrontale kortikale funksie en ontwrig aanpasbare kognitiewe beheer in metamfet-amien misbruikers: 'n funksionele magnetiese resonansie beelding studie. Biol Psigiatrie. 2009;65:706–9. [PMC gratis artikel] [PubMed]
123. Potenza MN, Leung HC, Blumberg HP, et al. 'n FMRI Stroop-taakstudie van ventromediale prefrontale kortikale funksie by patologiese dobbelaars. Am J Psigiatrie. 2003;160:1990–4. [PubMed]
124. Bolla K, Ernst M, Kiehl K, et al. Prefrontale kortikale disfunksie by abstinente kokaïenmisbruikers. J Neuropsigiatrie Clin Neurosci. 2004;16:456–64. [PMC gratis artikel] [PubMed]
125. van den Brink W, van Ree JM. Farmakologiese behandelings vir heroïen- en kokaïenverslawing. Eur Neuropsychopharmacol. 2003;13:476–87. [PubMed]
126. Rawson RA, McCann MJ, Flammino F, et al. 'n Vergelyking van gebeurlikheidsbestuur en kognitiewe-gedragsbenaderings vir stimulant-afhanklike individue. Verslawing. 2006;101:267–74. [PubMed]
127. McHugh RK, Hearon BA, Otto MW. Kognitiewe gedragsterapie vir substansgebruiksversteurings. Psigiater Clin North Am. 2010;33:511–25. [PMC gratis artikel] [PubMed]
128. Houben K, Nederkoorn C, Wiers RW, et al. Weerstaan ​​versoeking: vermindering van alkoholverwante invloed en drinkgedrag deur reaksie-inhibisie op te lei. Dwelm Alkohol Afhanklik. 2011;116:132–6. [PubMed]
129. Feil J, Zangen A. Breinstimulasie in die studie en behandeling van verslawing. Neurosci Biobehav Rev. 2010;34:559–74. [PubMed]
130. Barr MS, Fitzgerald PB, Farzan F, et al. Transkraniale magnetiese stimulasie om die patofisiologie en behandeling van substansgebruiksversteurings te verstaan. Curr Dwelmmisbruik Ds. 2008;1:328–39. [PubMed]
131. deCharms RC. Toepassings van real-time fMRI. Nat Rev Neurosci. 2008;9:720–9. [PubMed]
132. Brady KT, Grey KM, Tolliver BK. Kognitiewe versterkers in die behandeling van substansgebruiksversteurings: kliniese bewyse. Pharmacol Biochem Behav. 2011;99:285–94. [PMC gratis artikel] [PubMed]
133. Severtson SG, Von Thomsen S, Hedden SL, et al. Die verband tussen uitvoerende funksionering en motivering om behandeling te betree onder gereelde gebruikers van heroïen en / of kokaïen in Baltimore, MD. Verslaafde Gedrag. 2010;35:717–20. [PubMed]
134. Ersche KD, Sahakian B. Die neuropsigologie van amfetamien en opiaatafhanklikheid: implikasies vir behandeling. Neuropsychol Rev. 2007;17:317–36. [PMC gratis artikel] [PubMed]
135. Marhe R, Luijten M, van de Wetering BJ, et al. Individuele verskille in anterior cingulate aktivering wat verband hou met aandag-vooroordeel voorspel kokaïengebruik na behandeling. Neuropsigofarmakologie. 2013;38:1085. –93.. [PMC gratis artikel] [PubMed]
136. Euser AS, Evans BE, Greaves-Lord K, et al. Verminderde foutverwante breinaktiwiteit as 'n belowende endofenotipe vir substansgebruiksversteurings: bewyse van hoërisiko-nageslag. Verslaafde Biol [PubMed]