'N Hoë-vet hoë suiker dieet in adolessente rotte verswak sosiale geheue en verander chemiese merkers wat kenmerkend is van atipiese neuroplastisiteit en paralebumiene interneuronuitputting in die mediale prefrontale korteks (2019)

Kos funksie. 2019 Apr 17;10(4):1985-1998. doi: 10.1039/c8fo02118j.

Reichelt AC 1, Gibson GD , Abbott KN , Haas DJ .

Abstract

Breinplastisiteit is 'n veelvlakkige proses wat afhanklik is van beide neurone en ekstrasellulêre matriks (ECM) strukture, insluitend perineuronale nette (PNNs). In die mediale prefrontale korteks (mPFC) omring PNN's hoofsaaklik parvalbumien (PV)-bevattende vinnige spykerende GABAergiese interneurone en is sentraal tot regulering van neuroplastisiteit. Benewens die ontwikkeling van vetsug, word hoëvet- en hoësuikerdiëte (HFHS) ook geassosieer met veranderinge in breinplastisiteit en emosionele gedrag by mense. Om die onderliggende betrokkenheid van PNN's en kortikale plastisiteit in die mPFC in dieet-ontlokte sosiale gedragstekorte (in hierdie geval sosiale erkenning) te ondersoek, het ons adolessente (postnatale dae P28-P56) rotte aan 'n HFHS-aangevulde dieet blootgestel. By P56 is HFHS-gevoede diere en ouderdom-ooreenstemmende kontroles wat standaardvoed gevoer is, geëuthaniseer en ko-lokalisering van PNN'e met PV neurone in die prelimbiese (PrL) en infralimbiese (IL) en anterior cingulate (ACC) substreke van die PFC is ondersoek deur dubbele fluoressensie immunohistochemie. ΔFosB uitdrukking is ook geassesseer as 'n maatstaf van chroniese aktiwiteit en gedragsverslawing merker. Verbruik van die HFHS-dieet het die aantal PV+ neurone en PNN'e in die infralimbiese (IL) gebied van die mPFC met -21.9% en -16.5% onderskeidelik verminder. Terwyl PV+ neurone en PNN's nie betekenisvol in die ACC of PrL verminder is nie, is die persentasie van PV+ en PNN mede-uitdrukkingsneurone verhoog in alle geassesseerde streke van die mPFC in HFHS-gevoede rotte (+33.7% tot +41.3%). Dit toon dat die populasie van PV-neurone wat oorbly dié is wat deur PNN's omring word, wat 'n mate van beskerming teen HFHS-dieet-geïnduseerde mPFC-disregulering kan bied. ΔFosB-uitdrukking het 'n 5-10-voudige toename (p < 0.001) in elke mPFC-streek getoon, wat die hipotese ondersteun dat 'n HFHS-dieet mPFC-disfunksie en daaropvolgende gedragstekorte veroorsaak. Die data wat aangebied word, toon 'n potensiële neurofisiologiese meganisme en reaksie op spesifieke dieet-ontlokte sosiale herkenningstekorte as gevolg van hiperkalorie-inname in adolessentee.

PMID: 30900711

DOI: 10.1039/c8fo02118j