Neigings Pharmacol Sci. 2015 Dec 7. pii: S0165-6147 (15) 00227-8. doi: 10.1016 / j.tips.2015.11.001.
Müller CP1, Quednow BB2, Lourdusamy A3, Kornhuber J4, Schumann G5, Giese KP6.
Abstract
Dwelmverslawing is 'n belangrike psigiatriese versteuring met 'n neurobiologiese basis wat nog onvoldoende verstaan word. Aanvanklik word nie-verslaafde, beheerde dwelmverbruik en dwelminstrumentisering vasgestel. Hulle bestaan uit hoogs sistematiese gedrag verkry deur leer en die vestiging van geneesmiddelherinneringe. Ca2+/ Calmodulien-afhanklike proteïenkinases (CaMKs) is belangrik Ca2+ sensors wat glutamatergiese aktivering in sinaptiese plastisiteit vertaal tydens leer en geheue vorming. Hier kyk ons na die rol van CaMKs in die vestiging van dwelmverwante gedrag in diermodelle en in mense. Samevattende getuienis toon nou dat CaMK's 'n belangrike meganisme is van hoe verslawende middels sinaptiese plastisiteit veroorsaak en verskillende tipes geneesmiddelherinneringe vestig. Daarbenewens is CaMKs nie net molekulêre relais vir glutamatergiese aktiwiteit nie, maar hulle beheer ook dopaminerge en serotonergiese aktiwiteit direk in die mesolimbiese beloningstelsel. Hulle kan nou beskou word as belangrike molekulêre bane wat normale geheueformasie vertaal in die vestiging van geneesmiddelherinneringe en moontlik oorgang na dwelmverslawing.
;
