Omgewingsmodulasies van die aantal middelbrein dopamienneurone in volwasse muise (2015)

Langdurige veranderinge in die brein of 'breinplastisiteit' lê ten grondslag van aanpasbare gedrag en breinherstel na siekte of besering. Verder kan interaksies met ons omgewing breinplastisiteit veroorsaak. Navorsing probeer toenemend identifiseer watter omgewings die plastisiteit van die brein stimuleer wat voordelig is vir die behandeling van brein- en gedragsafwykings.

Twee omgewingsmanipulasies word beskryf wat die aantal tyrosien-hidroksilase-immunopositiewe (TH +, die snelheidsbeperkende ensiem in dopamien- (DA) sintese) neurone in die volwasse muis se brein verhoog of verlaag. Die eerste bestaan ​​uit die saamstel van manlike en vroulike muise wat deurlopend vir 1-week saamgevoeg word, wat die middelste TH + neurone met ongeveer 12% by mans verhoog, maar die middelste brein TH + neurone met ongeveer 12% by vrouens verminder.

Die tweede behels muise wat twee weke lank voortdurend in 'verrykte omgewings' (EE) bevat, wat hardloopwiele, speelgoed, toue, nesmateriaal, ens. Bevat, wat TH + neurone in die middelbrein met ongeveer 2% verhoog.

Daarbenewens word 'n protokol beskryf vir die toediening van dwelms direk in die middelbrein tydens hierdie omgewingsmanipulasies om meganismes onderliggend aan die omgewingsgeïnduseerde breinplasticiteit te identifiseer. Byvoorbeeld, EE-induksie van meer TH + neurone in die middelbrein word afgeskaf deur gelyktydige blokkade van sinaptiese insette op neurone in die middelbrein. Saam dui hierdie data aan dat inligting oor die omgewing via sinaptiese invoer na middelbreinneurone oorgedra word om die uitdrukking van 'DA'-gene in of uit te skakel.

Dus kan toepaslike omgewingsstimulasie, of dwelmgerigtheid van die onderliggende meganismes, nuttig wees vir die behandeling van brein- en gedragsafwykings wat verband hou met wanbalanse in die middelbrein DA (bv. Parkinson se siekte, aandagafleibaarheid en hiperaktiwiteitsversteuring, skisofrenie en dwelmverslawing).