Kafeteria dieet benadeel die uitdrukking van sensoriese spesifieke versadiging en stimulus-uitkoms leer (2014)

LAAG ARTIKEL OOR DIE STUDIE

Front Psychol. 2014; 5: 852.

Gepubliseer aanlyn 2014 Aug 27. doi:  10.3389 / fpsyg.2014.00852

PMCID: PMC4146395

Skrywer inligting ► Artikel notas ► Kopiereg en lisensie inligting ►

Abstract

'N verskeidenheid van dierlike en menslike data toon dat oormatige verbruik van smaaklike kos lei tot neuroadaptiewe response in breinbane wat onderliggend is aan beloning. Onbeperkte verbruik van smaaklike kos het getoon dat die versterkingswaarde van voedsel verhoog word en inhibitiewe beheer verswak; egter, het dit nie formeel getoets of dit die sintuiglike voorstellings van smaaklike oplossings beïnvloed nie. Hierdie eksperimente het probeer om vas te stel of blootstelling aan 'n kafeteria dieet wat bestaan ​​uit smaaklike hoë vetvoedsel, beïnvloed die vermoë van rotte om te leer oor voedselverwante leidrade en die sensoriese eienskappe van ingeneemde voedsel. Ons het bevind dat rotte wat 'n kafeteria-dieet vir 2 weke gevoer het, verswak het in die beheer van Pavlovian in ooreenstemming met die aansporingswaarde van smaaklike uitkomste wat geassosieer word met ouditiewe leidrade na devaluasie deur sensoriese spesifieke versadiging. Sensoriespesifieke versadiging is een meganisme waardeur 'n dieet wat verskillende kosse bevat, verhoog inname relatief tot een gebrek aan verskeidenheid. Dus, die keuse om groter hoeveelhede van 'n verskeidenheid kosse te gebruik, kan dus bydra tot die huidige voorkoms van vetsug. Ons het opgemerk dat rotte wat 'n kafeteria dieet vir 2 weke gevoer het, aangetas is, het 'n verswakte sensoriese spesifieke versadiging na aanleiding van die gebruik van 'n hoë kalorie oplossing. Die tekort in die uitdrukking van sensoriese spesifieke versadiging was ook teenwoordig 1 week na die onttrekking van kafeteria kosse. Die blootstelling aan obesogene diëte kan dus beïnvloed word op neurokringkunde wat betrokke is by gemotiveerde beheer van gedrag.

sleutelwoorde: vetsug, sensoriese spesifieke versadiging, devaluasie, aansporing waarde, Pavlovian kondisionering

INLEIDING

Toegang tot hoogs smaaklike en kalorie-ryk kosse is 'n belangrike bydraende faktor tot die toenemende koers van vetsug wêreldwyd (Caballero, 2007). Eet is noodsaaklik vir oorlewing en word ondersteun deur die fundamentele fisiologiese behoefte om energie te verbruik. Ons basiese vereistes vir voedingstowwe en energie om fisiologiese homeostase te handhaaf, word egter oorskry deur 'n oorvloedige bron van geredelik beskikbare en gerieflike bronne van voedsel en drank. Verbruik buite basiese homeostatiese behoeftes, wat suiwer gebaseer is op die belonende eienskappe van smaaklike kosse, word voorgestel as 'n sentrale bydraer tot die huidige wêreldwye vetsug-epidemie (Berthoud, 2004).

'N verskeidenheid van dierlike en menslike data toon dat oormatige verbruik van smaaklike kos lei tot veranderinge in die sensitiwiteit van breinbeloningskringe. Hierdie beloningspaaie is hoogs bewaar oor spesies en is geassosieer met veranderde responsiwiteit om beloning (bv. Voedsel) in vetsug te gee. Studies het gedemonstreerde responsiwiteit getoon om voedsel gemotiveerde gedrag te verrig en intrakraniale selfstimulasie in vetsugtige rotte te beloon (Volkow and Wise, 2005; la Fleur et al., 2007; Pickering et al., 2009; Johnson en Kenny, 2010) en verminderde sensitiwiteit vir beloning (gemeet aan graderings van motivering en plesier afkomstig van beloning in beloonende gedrag) by vetsugtige mense (Davis et al., 2004).

Beloning-gebaseerde voeding, of eet vir plesier, kan gevra word deur te leer dat sekere hoogs smaaklike kosse geassosieer word met diskrete leidrade. Studies wat funksionele breinbeelding in obese vakke gebruik, toon dat smaaklike kosse en voedselverwante leidrade aktiwiteit in kortikale streke wat verband hou met motiverende beheer en beloningsgebaseerde voeding insluitend die orbitofrontale korteks (OFC), insula-, amygdala-, hipotalamus-, striatum- en middelbreinstreke verhoog. insluitende die ventrale tegmentale area (VTA; Wang et al., 2001; Stice et al., 2008; Martin et al., 2010).

Daar is voorgestel dat sensitiwiteit vir leidrade wat voorspelbaar is van voedselbeloning, verhoog word in vetsug (Stice et al., 2008), en kan die assosiatiewe eienskappe van voedselverwante leidrade moduleer, drangkrag vir spesifieke kosse aanlok, wat oorverbruik veroorsaak (Meule et al., 2012; Jastreboff et al., 2013; Meule et al., 2014). Die vermindering van die aansporingswaarde van 'n spesifieke voedsel wat geassosieer word met 'n operante reaksie of 'n gekondisioneerde stimulus (CS) deur litium-geïnduseerde devaluasie, of voorafvoeding tot versadiging verminder die prestasie van spesifieke response (Dickinson et al., 1996; Balleine en Dickinson, 1998; Reichelt et al., 2011, 2013). Onlangs het rotte wat 'n sukrose-oplossing of 'n hoë vet / hoë suikeroplossing bevat, aangetoon om waardedalings te toon in die devaluasie van die uitkoms in 'n operante omgewing (Kendig et al., 2013; Furlong et al., 2014), wat aandui dat verbruik van hoë-energie kosse verskille in beloning-georiënteerde instrumentale gedrag kan veroorsaak. Hierdie waardegedrewe beheer van reageer is ook in 'n Pavlovian-omgewing waargeneem, waardeur rotte voedselaanvaarding (doelwit- of tydskrifbenadering) verminder wat verband hou met die aanbieding van 'n CS waarvan die geassosieerde onvoorsiene stimulus (US) afsonderlik gedevalueer is (Pickens et al., 2003, 2005; Ostlund en Balleine, 2007; Johnson et al., 2009; Lelos et al., 2011). Hierdie resultate dui daarop dat die motiveringswaarde van 'n smaaklike uitkoms die prestasie van voedselversoekende gedrag kan beheer en indien hierdie verenigings wanaanpassend is, kan leidrade reageer, ongeag of die kos gewaardeer word, wat oor-eet veroorsaak. Nog 'n idee is dat vetsug weerstand teen versadiging kan verbeter (Morgan, 1974; Capaldi et al., 1981), waardeur 'n gesonde dier voortgaan om 'n instrumentele reaksie uit te voer om voedselbeloning te kry, selfs wanneer die aansporingswaarde van voedsel laag is. Hierdie konsep dra baie ooreenkomste met gewone reaksie, waardeur 'n goed-beoefende gedrag deur die teenwoordigheid van 'n stimulus alleen aangewakker kan word (Dickinson et al., 1995; Killcross en Coutureau, 2003).

Benewens voedselverwante leidrade wat verbruik bevorder, is die verskeidenheid voedselsoorte in dieet ook aangetoon om verbruik te beïnvloed. Diere en menslike studies toon dat voedselverbruik toeneem wanneer daar meer verskeidenheid in 'n maaltyd of dieet is en dat groter dieetverskeidenheid geassosieer word met verhoogde liggaamsgewig en adipositeit. Die aanbieding van 'n wye verskeidenheid kosse roep oor-eet, bekend as die "buffet effek" (Rolls et al., 1981; Rolls, 1984). Hierdie ooreet speel 'n belangrike rol in voedselkeuse en maaltydbeëindiging, en kan een van die meganismes wees wat bydra tot vetsug. Hierdie verbetering van voedselverbruik wanneer dit aangebied word met 'n verskeidenheid beskikbare kosse, kan 'n evolusionêre voordeel hê, wat moontlik die tekort aan voedingstowwe kan voorkom (Rolls, 1981). THy praat van die verskeidenheid effek is die depressiewe verbruik wanneer die dieet onveranderd is. Hierdie depressie is waarskynlik te wyte aan sensoriese spesifieke versadiging, wat gedefinieer word as die afname in die hedoniese lekkerheid van 'n voedsel nadat dit geëet is (Snoek et al., 2004). Hierdie afname in die smaaklikheid van 'n verbruikte kos verskuif voorkeur na ander kosse, wat hul verbruik veroorsaak (Rolls, 1981). Na versadiging op een kosmuis, kies rotte en primate ook 'n alternatiewe kos (bv.Rolls et al., 1989; Dickinson et al., 1996; Balleine en Dickinson, 1998; Ahn en Phillips, 1999; Reichelt et al., 2011, 2013; Ahn en Phillips, 2012).

Diere word vinnig gewig wanneer dit voorsien word van 'n verskeidenheid kosse (kafeteria dieet) in vergelyking met 'n dieet van net een kos (Rolls et al., 1981) wat daarop dui dat voedselverskeidenheid nie net op liggaamsmassa kan beïnvloed as 'n faktor van verhoogde verbruik nie, maar ook 'n invloed op sensoriese spesifieke versadiging kan hê. Dus, 'n dieet wat hoog is in verskeidenheid, kan die devaluasie van 'n spesifieke kos wat met 'n CS verband hou, beïnvloed, en ook gedragsbeheer beperk op grond van aansporingswaarde.

Effekte van voedselvariëteit op sensoriese spesifieke versadiging is min ondersoek, veral in diermodelle. In hierdie studie het ons probeer om die impak van 'n knaagdiermodel van dieetgeïnduceerde vetsug te bepaal wat gebruik maak van 'n dieet wat reflekteer van 'n moderne obesogene dieet (Hansen et al., 2004; Martire et al., 2013) op CS-uitkoms verenigings en die uitdrukking van spesifieke versadiging.

MATERIAAL EN METODES

EKSPERIMENT 1A - IMPAK VAN UITKOMS-DEVALUASIE OP PAVLOVIESE GEBONDEN BENADERING

onderwerpe

Onderwerpe was 32 eksperimenteel naïef manlike Sprague-Dawley rotte verkry uit Animal Resources Centre (Perth, WA, Australië). Ratte was 6 weke oud by aankoms en geweeg 230-270 g. Hulle is in groepe van vier in plastiekhokke (36 cm breed × 26 cm hoog × 62 cm diep) gehuisves in 'n temperatuur- en humiditeits beheerde kamer (Gemiddelde temperatuur 20 ± 2 ° C, humiditeit 50 ± 5%) op 'n 12 h lig: 12 h donker siklus (lig aan by 07: 00). Toetsing is uitgevoer gedurende die ligfase van die siklus, tussen 08: 00 en 13: 00. Tydens toetsing was rotte water beperk (2 h toegang per dag tussen 13: 00 en 15: 00). Kos was beskikbaar deur middel van toetse; In die beheer dieet toestand was dit standaard laboratorium chow en in die kafeteria dieet toestand was dit laboratorium chow aangevul met 'n verskeidenheid van voedsel geëet deur mense (sien hieronder). Gedurende gedragsopleiding is water toegang binne die huishokke beperk tot 3 h per dag na opleidingsessies. Alle eksperimentele prosedures is deur die Dieresorg en Etiekkomitee aan die Universiteit van Nieu-Suid-Wallis goedgekeur en was in ooreenstemming met die Nasionale Institusies van Gesondheidsriglyne vir die Sorg en Gebruik van Laboratoriumdiere (hersien 1996).

Dieet

Rotte is daagliks hanteer en toegelaat om vir een week te akklimatiseer. Standaard lab chow en water was beskikbaar ad lib. Na aanleiding van hierdie akklimatisering is rotte lukraak toegewys aan óf standaard lab chow (Group Chow) of 'n hoë vet kafeteria dieet (Groepkafeteria) toestand (N = 16 per groep). Standaard chow verskaf 11 kJ / g, 12% energie as vet, 23% proteïen, en 65% as koolhidraat (Gordon's Specialty Stock Feeds, NSW, Australië). Die kafeteria dieet het bestaan ​​uit lab chow aangevul met vier kommersiële beskikbare kosse. Ratte het elke dag 'n gestandaardiseerde seleksie kos gegee, wat vorige studies uit ons laboratoriumprogram ewe veel voorkeur geniet; elke dag kosse bestaan ​​uit twee lekker items (bv. pasteie, dowwe sims) en twee soet items (bv. koekies, koekies, koekies). Hierdie dieet verskaf 'n gemiddelde van 13.8 kJ / g, 33% energie as vet, 11% proteïen, en 56% as koolhidraat, bo en behalwe die standaard laboratorium chow. Rotte wat hierdie kafeteria-dieet gebruik, verkry ongeveer vier keer die energie en het 'n vetmassa 2.5times groter as beheermaatjies wat standaard laboratorium chow gevoer word (Martire et al., 2013). Die kafeteria-dieet is daagliks in die huishokke aangebied, by 13: 00 h; Die kafeteria kosse was beskikbaar ad libitum en daagliks verander om meting van energie-inname toe te laat en verwoesting te voorkom. Water was beskikbaar ad libitum. Energie-inname en liggaamsmassa is een keer per week gemeet. Op die inname-metingsdae was voedselsoorte oor die algemeen weke, rotte het vleistaartjies gekry (8.55 kJ / g, Coles, Australië), Dim Sims (7.9 kJ / g, Coles, Australië), konfytrol (14.9 kJ / g, Coles, Australië ), lamington koeke (13.8 kJ / g, Coles, Australië) bykomend tot die standaard lab chow (11 kJ / g). Die hoeveelheid verbruik was die verskil tussen die gewig van die kos wat aan 'n hok toegewys is en die oorblywende 24 h later. Energie-inname vir elke hok is bereken deur gebruik te maak van die bekende energie-inhoud (kJ / g) en makrovoedingstofinhoud (% proteïen, koolhidraat en vet) van elke kos. Dit is verdeel tussen die aantal rotte in die hok (N = 4) om gemiddelde energieverbruik per rot te verkry. Rotte is blootgestel aan die kafeteria dieet vir 2 weke voor Pavlovian gekondisioneerde benadering opleiding.

Apparaat

Rotte het Pavlovian-opleiding in vier kamers gekry (30 cm breed, 21 cm hoog, en 24 cm diep) in klankdempende bokse (Med Associates, St Albans, VT, gereël in 'n twee-vir-twee skikking in 'n kamer wat oorgebly het Elke kamer bestaan ​​uit drie mure en 'n plafon, met die deur wat as vierde muur dien. Die plafon, deur- en agtermuur is van duidelike Perspex gemaak en die linker en regtermure is gemaak van vlekvrye staal. van elke kamer het bestaan ​​uit vlekvrye staalstawe (4.8 mm in deursnee, tussen 16 mm uitmekaar geskei). Elke kamer is verlig deur 'n 3W huislig wat in die middel van die een muur geleë is en 'n luidspreker is in hierdie muur gemonteer. Die kamers is toegerus met 'n versnelde tydskrif met twee metaalpype om afsonderlike aflewering van oplossings deur middel van pompe toe te laat. Die oplossings wat gebruik is, was 10% (w / v) sukrose gegeur met 0.05% (w / v) Kersie Koolhulp, en 10% w / v) maltodextrine gegeur met 0.05% (w / v ) druiwe Koolhulp.

'N Infrarooi kamera in die klankdempende boks, wat toegelaat word om op DVD opgeteken te word vir die daaropvolgende telling van tydskrifinskrywingsgedrag. 'N rekenaar wat toegerus is met MED-PC sagteware (weergawe IV; Med Associates Inc.) beheer die stimulus en uitkoms aanbiedings. Die stimuli bestaan ​​uit 'n 2 kHz 78 dB suiwer toon en 'n 75 dB wit geluid gemeet deur 'n klankvlak meter (Dick Smith Electronics, Australië).

Prosedure

Pavlovian kondisionering. Rotte is opgelei om die oplossings van die tydskrif te gebruik tydens 'n 30-sessie wat oor 2-dae herhaal word. Pavloviese opleiding is uitgevoer oor 12 dae (een sessie per dag) waartydens twee diskriminerende ouditiewe stimuli (CS): wit geluid of toon - 10 keer elk in 'n gerandomiseerde volgorde elke sessie vir 15 s aangebied. Elke CS (geraas of toon, teenbalans oor rotte) is konsekwent gevolg deur die aanbieding van een van die oplossings, bv. Toon gevolg deur 0.1 ml kersie-gegeurde sukrose [uitkoms 1 (O1)] en geraas gevolg deur 0.1 ml druiwesmaakte maltodextrine [uitkoms 2 (O2)] soos getoon in Figuur Figure1A1A. Elke stimulusaanbieding is geskei deur 'n veranderlike interproefinterval (ITI; gemiddelde 90 s) en 'n PreCS (15 s).

FIGUUR 1   

Ontwerp en tydlyn van die studies. (A) Cue-uitkoms devaluasie en (B) Sensories-spesifieke versadiging, aanduiding van uitkomste [kers sucrose, druiwemoutodextrine, of geen beloning (Ø)].

Uitkoms devaluasie. Devaluasie het bestaan ​​om die rotte toe te laat om een ​​van die oplossings (O1 of O2) te versadig. Rotte is in individuele plastiekhokke geplaas (30 cm breed, 25 cm hoog, 45 cm diep) met 'n gaas plafon en 'n saagsels bedekte vloer. Rotte is aangebied met of 50 ml druiwemoutodextrine of kersensuksrose-oplossing in 'n maatbuisbottel met 'n draerspuit. Een helfte van die rotte is gedevalueer met uitkoms O1, die ander helfte met O2. Daarom is elke rot gedevalueer met 'n uitkoms wat geassosieer word en nie geassosieer word met elke ouditiewe leidraad nie. Rotte is teruggekeer na hul huishokke vir 2 h en is dan getoets.

Toets. Tydskrifaktiwiteite is gemeet deur hoofinskrywing in die ingeboude tydskrif tydens nie-versterkte ouditiewe CS-aanbiedings. Daar was drie gerandomiseerde aanbiedings van die wit geraas en die toon, elke voorstelling is 15 s in duur en elke voorstelling geskei deur 'n veranderlike stimulusvrye tydperk ITI (gemiddelde = 90 s) en 15 se PreCS. Twee waarnemers, "blind" ten opsigte van die opdrag van groepe, het die hoeveelheid tyd wat elke rot by die tydskrif tydens elke CS-aanbieding aan die tydskrif gegee het, aangeteken. Die korrelasie tussen hul tellings was hoog, r = 0.82.

EKSPERIMENT 1B - SENSORIESE SPESIFIKASIE IN CAFETARIA DIET VOORGESTELDE RATS

Vakke en apparaat

Rotte van Experiment 1A is getoets vir verbruik in individuele plastiekhokke (30 cm wyd, 25 cm hoog, 45 cm diep) met 'n gaas plafon en 'n saagsels bedekte vloer 1 week na afronding van Experiment 1A. Twee smaaklike oplossings is gebruik soos beskryf in Eksperiment 1A; 10% (w / v) sukrose geur met 0.05% (w / v) kersie Koolhulp en 10% (w / v) maltodextrine gegeur met 0.05% (w / v) druiwe Koolhulp opgelos in kraanwater. Hierdie oplossings is aangepas vir energie-inhoud (1680 kJ per 100 ml) en voorheen gedemonstreer om ewe voorkeur en diskriminasie te wees (Reichelt et al., 2013). Rotte is aangebied met 50 ml van die oplossings in 'n plastiese meetbuisbottel met '

Prosedure

Soos aangedui in Figuur Figure1B1B rotte is vertroud met die oplossings in die individuele toetskamers oor 'n 2-dagperiode. Rotte het 'n spuitbottel met 50 ml van elke oplossing afsonderlik in 'n 20-sessie oor die 2-dae ontvang. Rotte het op twee dae twee toetse ontvang. Rotte is in die toetskamers geplaas en toegelaat om een ​​oplossing vryelik vir 20 min te gebruik. Hierdie oplossing was die kersie-gegeurde sukrose vir die helfte van die rotte en druiwesmaakte maltodextrin vir die res. Hulle is dan teruggekeer na hul huishok vir 2 h. Die rotte is dan teruggekeer na die individuele toetskamers vir 10 min en word aangebied met twee bottels; een wat die oplossing bevat wat die rotte 2 h voorheen gedrink het en die tweede bottel wat die ander oplossing bevat. Volumes wat verbruik is, is as ml aangeteken. Op Dag 1 is rotte blootgestel aan 'n oplossing (bv. Kers sucrose) en dan getoets met beide oplossings wat gelyktydig aangebied word (kersensuksrose en druiwemoutodextrine). Op Dag 2 is rotte blootgestel aan die alternatiewe oplossing (druiwemoutodextrine) en dan gelyktydig met albei oplossings getoets. So, 'n binne-onderwerp vergelyking kan op 'n ten volle geneutraliseerde wyse gemaak word.

EKSPERIMENT 2 - UITDRUKKING VAN SENSORIESE SPESIFIEKE SATIETY VOLGENDE BEPERKTE VOORUITSTELLING VOLUME

onderwerpe

Onderwerpe was 24-naïeve volwasse Sprague-Dawley-rotte wat van Animal Resources Centre (Perth, Wes-Australië) verkry is. Hulle het geweeg tussen 435-510 g en is gehuisves op die wyse wat voorheen met ad libitum toegang tot water en standaard chow.

Apparaat

Individuele verbruikskooie was identies aan dié wat in Experiment 1 beskryf is. Die twee oplossings wat in hierdie eksperiment gebruik is, was 10% (w / v) sukrose en 14% (w / v) vanielje Sustagen (Nestle) opgelos in kraanwater. Hierdie oplossings is gebruik in eksperimente 2 en 3 om die betroubaarheid van effekte waargeneem met kersie-gegeurde sukrose en druiwesmaakte maltodextrinoplossing te bepaal. Oplossings is aangepas vir energie-inhoud van 1680 kJ per 100 ml; Loodsstudies het aangedui dat die oplossings ewe veel voorkeur en diskriminasie was.

Prosedure

Die rotte was bekend met hierdie oplossings in 'n 2-dag-proefstudie, waar die rotte op dag een blootgestel is aan een oplossing (bv. Sukrose) en die ander oplossing (bv. Vanille Sustagen). Een week later het hulle een toets van sensoriese spesifieke versadiging ontvang. Die rotte het toegelaat om 'n beperkte volume van 'n uitkoms tydens voorblootstelling te gebruik om te bepaal of die kleiner volume wat deur kafeteria gebruik word, dieetvoedingsratte in staat was om sensoriese spesifieke versadiging te veroorsaak. Die rotte is aangebied met 10 ml van enige oplossing tydens voorblootstelling vir 20 min. Rotte is teruggekeer na hul huishokke vir 120 min. By toets is rotte aangebied met 'n twee bottel keusetoets soos voorheen beskryf.

EKSPERIMENT 3 - SENSORIESE SPESIFIEKE SATIETIE IN CAFETERIA DIET ONTVANG RATS

Vakke en dieet

Volwasse manlike Sprague-Dawley rotte (N = 24), verkry uit Animal Resources Centre (Perth, Wes-Australië), is gebruik as vakke en gehuisves soos hierbo beskryf. Die helfte van die rotte (N = 12) is gehandhaaf op die kafeteria dieet wat voorheen vir 10 weke beskryf is, en die res is gevoed met standaard chow. Na 10 weke is die kafeteria dieet onttrek van die rotte en vervang met standaard chow vir 1 week voor toetsing.

Apparaat

Die twee oplossings wat in hierdie eksperiment gebruik is, was 10% (w / v) sukrose en 14% (w / v) vanielje Sustagen (Nestle) opgelos in kraanwater (as Eksperiment 2). Rotte is aangebied met 50 ml van die oplossings in 'n plastiese meetbuisbottel met ' Rotte is getoets vir verbruik in die individuele plastiek- en draadkooie wat voorheen beskryf is.

Prosedure

Die rotte was reeds bekend met hierdie oplossings uit 'n loodsstudie wat getoets het of die verbruik van die twee oplossings oor dieetgroepe oor 'n 2-dagperiode vergelykbaar was, waar die rotte op dag een blootgestel is aan een oplossing (bv. Sukrose) en die ander oplossing (bv. vanille Sustagen) op dag twee, so beide groepe was ooreenstem in hul geskiedenis van die verbruik van elk van die toets oplossings. Rotte is 'n week later getoets vir spesifieke versadiging oor 'n 2-dagperiode soos beskryf in Eksperiment 1B.

Statistiese analise

Resultate word uitgedruk as gemiddelde ± SEM. Data is ontleed met behulp van IBM SPSS Statistics 22 en GraphPad Prism 6. Data is geanaliseer deur gebruik te maak van herhaalde metodes analise van variansie (ANOVA), analise van kovariansie (ANCOVA), of onafhanklike t-toets waar toepaslik Post hoc toetse is uitgevoer waar beduidende interaksies waargeneem is, en beheer word deur Bonferroni-regstelling. Die kritieke F is gekies om die tipe 1 foutkoers op minder as 0.05 te handhaaf.

RESULTATE

EKSPERIMENT 1A - IMPAK VAN UITKOMS-DEVALUERING OP DIE BEHEER VAN PAVLOVIESE ANTWOORD

Liggaamsgewig

Ratte wat aan die kafeteria dieet vir 14 dae blootgestel is, het aansienlik groter liggaamsgewigte as chow-gevoed diere (Figuur Figure2A2A). Dit is bevestig deur herhaalde maatstawwe ANOVA tussen vakfaktore van dieet (kafeteria, chow) en binne die vakfaktor van dieetblootstelling (dae). Dit het 'n belangrike hoof-effek van dieetblootstelling getoon, F(4,120) = 1003.9, p <0.001, geen hoof effek van dieet nie, F(1,30) = 2.0, p = 0.165, en 'n beduidende interaksie tussen dieetblootstelling × dieet, F(4,120) = 21.9, p <0.001. Inspeksie van die eenvoudige hoofeffekte het aangedui dat alle rotte in gewig toegeneem het as gevolg van blootstelling aan kafeteria en chow-diëte, (F's> 141.1, p <0.001). Die kafeteria-voedingsrotte was egter aansienlik groter in liggaamsmassa na blootstelling aan 14 dae, F(1,30) = 13.2, p = 0.001.

FIGUUR 2   

(A) Liggaamsgewig van kafeteria (N = 16) en chow (N = 16) dieet ratte. (B) Totale energie-inname bo 24 h (kJ / rat). (C) Macronutriënt inname oor 24 h (proteïen, koolhidraat en vet) as energie (kJ / rat). Data aangebied as gemiddelde (± SEM). *p < ...

Energieverbruik

Ratte wat die dieet van die kafeteria gevoer het, gemiddeld 2.5 keer meer energie (as kJ) as die chow gevoed rotte, soos aangedui in Figuur Figure2B2B. Herhaalde maatreëls ANOVA tussen vakfaktore van dieet (kafeteria, chow) en binne die vakfaktor van dieetblootstelling (week) het 'n belangrike hoof-effek van dieet, F(1,3) = 433.4, p <0.001, geen beduidende hoofeffek van die blootstelling aan dieet nie, F(2,6) = 3.5, p = 0.097, en geen beduidende dieet x blootstelling interaksie, F <1. Soos getoon in Figuur Figure2C2C, rotte gevoer die kafeteria dieet verbruik aansienlik meer energie (kJ) as proteïen, (t = 8.4, df = 6, p <0.001), koolhidrate, (t = 8.0, df = 6, p <0.001), en vet, (t = 21.7, df = 6, p <0.001), as rotte wat met chow gevoed word.

opleiding

Soos geïllustreer in Figuur Figure3A3A, beide kafeteria dieet en chow gevoed rotte geleer oor die CS-US verhoudings, soos getoon deur% tyd spandeer tydskrif response tydens die 15 se CS aanbiedings op die laaste dag van opleiding relatief tot die PreCS. Dit is bevestig deur ANOVA met binne-onderwerp faktore van CS (geraas, toon) en tussen-onderwerp faktore van dieet (kafeteria, chow), wat 'n beduidende hoof-effek van CS [F(1,27) = 8.5, p <0.01] en dieet [F(1,27) = 13.4, p <0.01], wat aandui dat die chow-rotte 'n groter% tyd in die tydskrif deurgebring het tydens die CS-aanbiedings, en dat hierdie rotte meer op die geraas as toon reageer. Daar was geen statisties beduidende tweerigting-interaksies tussen CS × dieet nie (F <1). Rotte wat deur Chow en kafeteria gevoer is, het tydens die PreCS-periodes ewe reageer (gemiddelde% PreCS-tydskrifresponse: chow = 8.1 (± 2.2), kafeteria = 10 (± 3.6), onafhanklike monsters tToets t <1. Verder was daar geen verskil tussen reageer op die CS op grond van die gepaardgaande uitkomsparing nie, bevestig deur ANOVA wat geen beduidende hoofeffek van teenbalans toon nie.F(1,25) = 1.8, p = 0.197]. Geen interaksies was beduidend nie (Fse <4.03).

FIGUUR 3   

(A) Tydskrif reageer in die finale opleidingsessie; (B) Tydskrif reageer (Gemiddelde CS1-3) by toets en (C) Gemiddelde tydskrif reageer op toets oor alle CSfor Chow Diet Rats (N = 14) en kafeteria dieet rotte (N = 15). Data aangebied as gemiddelde (± SEM). ...

Uitkoms devaluasie

Drie rotte is uitgesluit van die statistiese analise (twee van die chow en een van die kafeteria dieet toestand) as gevolg van die gebruik van die oplossing tydens die uitkoms devaluasie of versuim om tydskrif response tydens die uitwissing toets te maak. Chow-gevoed rotte het 'n aansienlik groter volume van die gedevalueerde uitkoms tydens voorblootstelling verteer [Gemiddelde (± SEM): Kafeteria = 8.93 ml (0.79 ml), Chow = 14.1 ml (0.85 ml); onafhanklike monsters tToets t = 4.44, df = 27, p <0.001].

Toets

Die toets sessie is verdeel in drie tydspunte, elk bestaande uit 'n aanbieding van die KS wat verband hou met die devaluasie-uitkoms en die KS wat geassosieer word met die nie-gedevalueerde uitkoms. Soos aangedui in Figuur Figure3B3BChow fed rats het oor die algemeen meer gereageer op die KS wat geassosieer word met die nie-gedevalueerde uitkoms, terwyl kafeteria gevoed rotte meer gereageer het op die KS wat geassosieer word met die gedevalueerde uitkoms tydens die eerste 2 CS-aanbiedings (tydpunt 1 wat CS insluit wat geassosieer word met gedevalueerde en nie- gedevalueerde uitkoms). Analise van% tydskrif wat oor die drie tydspunte reageer (CS wat verband hou met gedevalueerde en nie-gedevalueerde uitkoms) deur herhaalde maatstawwe ANCOVA met binne vakke faktore van devaluasie (gedevalueer, nie-gedevalueer) en tydspunt (1-3) van dieet (kafeteria dieet, chow), en kovariate van volume verbruik tydens uitkoms devaluasie (verbruik) onthul belangrike betekenis van die tyd punt [F(2,44) = 4.287, p <0.001] en devaluasie [F(1,22) = 6.3, p <0.05], maar geen beduidende hoofeffek van dieet [F(1,22) = 2.73, p = 0.113] of verbruik [F(1,22) = 1.16, p = 0.29]. Beduidende interaksies is waargeneem tussen devaluasie × dieet [F(1,22) = 8.66, p <0.01], tyd × devaluasie [F(1,22) = 3.97, p <0.05], tyd × devaluasie × verbruik [F(2,44) = 3.86, p <0.05] en tyd × devaluasie × dieet [F(2,44) = 3.29, p <0.05], geen ander interaksies was betekenisvol nie (Max F = 3.37). Eenvoudige hoof-effekte is gebruik om die devaluasie × dieetinteraksie af te breek. Soos aangedui in Figuur Figure3C3C, geen beduidende effek van devaluasie is waargeneem in kafeteria dieet gevoer rotte (F <1), is 'n beduidende effek van devaluasie egter waargeneem by rotte wat met chow-dieet gevoer is [F(1,26) = 8.662, p <0.01].

EKSPERIMENT 1B - SENSORIESE SPESIFIEKE SATIETE IN CAFETERIA DIET GESTELDE RATS

Liggaamsgewig

Rotte wat aan die kafeteria en chow-dieet toegewys is, het steeds deur die opleiding en toetsing aan die toegewyde dieet blootgestel. By toets was rotte in die kafeteria-dieetgroep aansienlik swaarder as chow fed rats [Gemiddelde (± SEM): Kafeteria = 530 g (13.5 g), chow = 457.9 g (7.8 g), t = 4.6, df = 30, p <0.001].

SENSORIESE SPESIFIEKE SATIETIETOETS

kennismaking

Soos aangedui in Figuur Figure4A4A, chow gevoed rotte verbruik 'n groter volume as kafeteria dieet gevoer rotte, maar albei groepe gedrink soortgelyke hoeveelhede van beide oplossings. Hierdie waarnemings is bevestig deur 'n herhaalde maatstaf ANOVA met binne-onderwerp-faktore van oplossing (kersensakkrose, druiwemoutodextrine) en tussen die vakfaktor van die dieet (kafeteria, chow), wat 'n beduidende hoof-effek van dieet aan die lig gebring het [F(1,30) = 13.6, p <0.001, maar geen beduidende hoofeffek van oplossing nie (F <1) of oplossing × dieetinteraksie (F <1).

FIGUUR 4   

Verbruik van monsteroplossings tydens (A) Bekendstelling aan die twee oplossings, (B) Voorblootstelling aan die oplossings voor toets, (C) Sensoriese spesifieke versadigingstoets wat die gemiddelde volume verbruik van die voorbloot en nie- blootgestelde oplossings tydens ...

Pre-blootstelling

Rotte verteer soortgelyke volumes van elke oplossing, en chow fed rats verbruik 'n groter volume as kafeteria gevoed rotte soos aangedui in Figuur Figure4B4B. Hierdie waarneming is bevestig deur ANOVA met binne vakfaktore van oplossing (kers sucrose, druiwemoutodextrine) en tussen die vakfaktor van die dieet (kafeteria, chow), wat 'n beduidende hoof effek van die oplossing geopenbaar het [F(1,30) = 6.2, p <0.05], wat te wyte was aan groter inname van die kersiesukrose as die druiwe maltodextrine, 'n beduidende hoofeffek van die dieet [F(1,30) = 102.6, p <0.001], en geen beduidende oplossing dieet × interaksie (F <1).

Twee bottel keusetoets

Chow gevoed rotte verbruik 'n groter volume van die nie-voor-blootgestelde oplossing, wat aanduiding van sensoriese spesifieke versadiging, terwyl kafeteria dieet rotte verteer soortgelyke volumes van beide die vooraf blootgestel en nie-vooraf blootgestel oplossing, wat aandui die afwesigheid van sensoriese-spesifieke versadiging, soos aangetoon Figuur Figure4C4C. Hierdie waarneming is bevestig deur 'n herhaalde maatreël ANCOVA met binne blootgestelde blootstellingsfaktore (vooraf blootgestel, nie-voorbeskadig), tussen die vakfaktor van die dieet (kafeteria, chow) en kovariate van volume wat tydens pre-blootstelling verbruik is. Dit het 'n beduidende hoof effek van blootstelling [F(1,29) = 4.598, p <0.05], geen beduidende hoofeffek van dieet nie [F(1,29) = 3.233, p = 0.083], geen beduidende effek van vooraf-blootstelling volume [F(1,29) = 1.468, p = 0.235]. 'N Beduidende blootstelling × dieetinteraksie is waargeneem [F(1,29) = 11.777, p <0.01], maar geen beduidende interaksie tussen blootstelling en volume wat tydens voor-blootstelling verbruik word nie (F <1). Eenvoudige hoof-effekanalise van die blootstelling aan die oplossing × dieetinteraksie het aangedui dat daar geen effek van blootstelling in die kafeteria-dieetvoedende rotte was nie (F <1), maar 'n beduidende effek van blootstelling by chow gevoed rotte [F(1,29) = 40.107, p <0.001]. Dus het die kafeteria-voedingsrotte die voor-blootgestelde en nie-blootgestelde oplossings as gelykwaardig behandel, wat dui op verswakte sensoriese spesifieke versadiging.

Voorkeur tussen die twee oplossings wat tydens toets gebruik is, was gelykstaande, aangedui deur soortgelyke hoeveelhede wat verbruik is. [Chow diet - Middel (± SEM): kers sucrose = 11.4 ml (0.78 ml), druiwemoutodextrine = 10.3 ml (0.89 ml). Kafeteria-dieet - Middel (± SEM): Kers sucrose = 6.6 ml (0.97 ml), Druifmaltodextrine = 5.6 ml (0.58 ml)]. Hierdie waarneming is bevestig deur herhaalde maatstawwe ANOVA met binne-vakfaktor van oplossing (kers sucrose, druiwemoutodextrine) en tussen die vakfaktor van die dieet (kafeteria, chow), met geen beduidende hoof-effek van oplossing nie [F(1,30) = 1.569, p = 0.22], 'n belangrike hoof-effek van dieet [F(1,30) = 31.2, p <0.001], en geen beduidende oplossing × dieetinteraksie (F <1).

EKSPERIMENT 2 - UITDRUKKING VAN SENSORIESE SPESIFIEKE SATIETY VOLGENDE BEPERKTE VOORUITSTELLING VOLUME

Pre-blootstelling

Rotte verteer gelyke volumes van elke oplossing [Gemiddelde (± SEM) = sukrose 9.41 ml (0.36 ml), vanielje 9.16 ml (0.37 ml), onafhanklike monsters tToets: t <1].

Twee bottel keusetoets

Chow-gevoed rotte het 'n groter volume van die nie-voor-blootgestelde oplossing gebruik, wat aandui dat die sintuig-spesifieke versadiging onvoltooid is. [Middel (± SEM): Vooropgestelde oplossing = 3.87 ml (0.69 ml), nie-blootgestelde oplossing = 10ml (0.78 ml), gepaarde monsters tToets: t = 4.95, df = 23, p <0.001]. Dus het rotte wat aan 'n beperkte volume van tot 10 ml blootgestel is, intakte sensoriese spesifieke versadiging getoon. Daar kan dus voorgestel word dat 'n kleiner volume oplossing tydens voor-blootstelling voldoende was om sensoriese spesifieke versadiging te produseer tydens die toets by rotte wat met chow gevoed is.

EKSPERIMENT 3 - SENSORIESE SPESIFIEKE SATIETIE IN CAFETERIA DIET ONTVANG RATS

Liggaamsgewig

By toets is rotte wat uit die kafeteria-dieet onttrek is, steeds beduidend swaarder as rotte wat slegs chow gevoer word. [Gemiddelde (± SEM): Ex-kafeteria = 696.7 g (11 g), chow = 582.3 g (10.9 g) t = 7.419, df = 22, p <0.001].

Pre-blootstelling

Ratte verteer soortgelyke volumes van elke oplossing, en chow fed rats verteer 'n groter volume as rotte voorheen kafeteria dieet gevoer. (Gemiddelde (± SEM) Ex-kafeteria = sukrose 16 ml (0.83 ml), vanielje 16.08 ml (1.4 ml), Chow = Suksrose 21.08 ml (1.05 ml), vanielje 18.42 ml (1.07 ml). Hierdie waarneming is bevestig deur ANOVA met binne vakke faktore van oplossing (sukrose, vanielje) en tussen die vakke van die dieet (ex-kafeteria, chow) beduidende hoof effek van oplossing [F(1,22) = 1.4, p = 0.257], 'n belangrike hoof-effek van dieet [F(1,22) = 11.1, p <0.01], en geen beduidende oplossing × dieetinteraksie [F(1, 22) = 1.0, p = 0.497].

Twee bottel keusetoets

Rotte wat net gevoed is, het 'n groter volume van die nie-voor-blootgestelde oplossing gebruik, wat aanduidende sensoriese spesifieke versadiging aandui, terwyl rotte wat uit die kafeteria-dieet en gevulde chow verteer is, vergelykende hoeveelhede van beide die vooraf-blootgestelde en nie-blootgestelde oplossings, wat die afwesigheid van sensoriese spesifieke versadiging aandui, soos aangedui Figuur Figure55. Hierdie waarneming is deur ANCOVA bevestig met binne vakfaktore van blootstelling (vooraf blootgestel, nie-vooraf blootgestel), tussen die vakfaktor van die dieet (ex-kafeteria, chow) en 'n kovariate van voorafblootingsvolume verbruik (voor blootstelling) wat geen beduidende hoof effek van blootstelling geopenbaar het nie (F <1), 'n beduidende hoofeffek van dieet [F(1,21) = 3.56, p <0.05], en 'n beduidende blootstelling × dieetinteraksie [F(1,21) = 13.97, p = 0.001]. Daar was geen hoof-effek van pre-blootstelling volume as 'n kovariate [F (1,21) = 3.56, p = 0.073], of blootstelling x vooraf-blootstelling interaksie (F <1). Die eenvoudige ontledings van die belangrikste effekte het aangedui dat daar geen effek van blootstelling by die kafeteria-dieetratte was nie (F <1), was daar egter 'n beduidende effek van blootstelling by rotte wat met chow gevoed is [F(1,21) = 32.564, p <0.001]. Dus, rotte wat voorheen 'n kafeteria-dieet gebruik het, het steeds 1 week na die onttrekking van die kafeteria-dieet verswakte sensoriese spesifieke versadiging getoon, wat dui op 'n langdurige effek van die kafeteria-dieet.

FIGUUR 5   

Twee bottel keuse toets van sensoriese spesifieke versadiging na vooraf blootstelling aan smaaklike oplossings in rotte 1 week na onttrekking van die kafeteria dieet (N = 12) en chow gevoed beheer rotteN = 12). Data aangebied as gemiddelde (± SEM). ***p <0.001. Bonferroni ...

Daarbenewens was daar geen voorkeur tussen die twee verskillende oplossings wat tydens toets gebruik is nie. ANOVA, met binne vakfaktore van oplossing (sukrose, vanielje) en tussen die vakfaktor van die dieet (ex-kafeteria, chow), het bevestig dat daar geen beduidende hoof-effek van oplossing was nie [F(1,22) = 1.6, p = 0.22], dieet [F(1,22) = 3.6, p = 0.072], en geen beduidende oplossing × dieetinteraksie (F <1).

BESPREKING

Thy resultate van die huidige eksperimente toon dat rotte gevoed 'n kafeteria dieet, wat voedsel bevat wat deur mense geëet is, in beide die waardegedrewe leiding van voedsel-soekresponse verswak deur aanwysings wat verband hou met smaaklike oplossings en in die uitdrukking van sensoriese spesifieke versadiging. Daarbenewens was hierdie verswakking in die uitdrukking van sensoriese spesifieke versadiging onder rotte wat die kafeteria dieet gevoer het, ook teenwoordig toe hierdie dieet verwyder is en vervang is met standaard chow vir 1 week. Laastens was hierdie waardedaling nie te wyte aan verskille tussen die bedrae wat verbruik is van die voorafbepaalde oplossing nie, aangesien chow-gevoed rotte sensoriese spesifieke versadiging uitgestal het, onafhanklik van die bedrae wat verbruik is van die vooraf blootgestelde oplossing, soos blyk uit ons analise van kovariansie.

Neuroimaging studies in mense en nie-menslike primate verbind die OFC tot heoniese verwerking en die belyning van eet met die waarde van 'n voedsel (Kringelbach et al., 2003; Kringelbach, 2005). Verder het primaatstudies aangedui dat die verbruik van voedsel tot versadiging neurale responsiwiteit in die OFC verminder het, en hierdie responsiwiteit word verhaal op die aanbieding van 'n nuwe voedsel (Rolls et al., 1990). Die OFC is dus as 'n sleutel neurale streek betrokke by die evaluering van die aangename aspekte van smaaklike kosse en om die sensoriese eienskappe van hierdie waardes te koder. In die lig van die waarneming dat sensoriese spesifieke versadiging aangetas is by rotte wat 'n kafeteria-dieet gevoer het, en bewys dat die OFC 'n kritiese streek is wat betrokke is by die integrasie van 'n opdateringswaardegebaseerde inligting oor beloningsvoorspellende aanwysings (Delamater, 2007; Ostlund en Balleine, 2007; Clark et al., 2012), Ons stel voor dat die uitkomswaarde-enkoderingstelsels ontwrig word na blootstelling aan smaaklike voedsel in kafeteria-dieet. 'N Implikasie van hierdie voorstel is dat die aanbieding van 'n nuwe kos aan kafeteria gevoed rotte sal versuim om neurale response in die OFC te herstel en dat dit die seleksie van 'n ander voedsel kan versteur in die geval van sensoriese spesifieke versadiging en die opdatering van die aansporingswaarde van 'n voedseluitkoms om gekondisioneerde reaksie te bestuur.

Ratte wat 'n kafeteria-dieet gevoer het, het gereageer op twee leidrade wat voorspelbaar is van afsonderlike smaaklike beloning tydens opleiding. Na die devaluasie van een van hierdie uitkomste met spesifieke versadiging, het kafeetjies gevulde rotte egter nie tydskrifreageer volgens die aansporingswaarde van die uitkoms gemoduleer nie. Ons resultate dui daarop dat chow rotte sensitief was vir devaluasie, maar kafeteria dieet rotte was nie wanneer analise uitgevoer is in alle proewe. Dit is egter opmerklik dat die omvang van die devaluasie-effek oor proewe verander het. Dit dui daarop dat die gebruik van 'n obesogene kafeteria dieet kan beïnvloed op brein streke betrokke by die vorming van stimulus-uitkoms verenigings en aansporing waarde, soos die basolaterale amygdala (BLA), striatum en OFC, soos voorheen beskryf. Johnson et al. (2009) het berig dat die BLA 'n kritieke rol speel in devaluasieprestasie na meervoudige versterker Pavlovian kondisionering. Maar Johnson et al. (2009) gebruik smaakaversie in teenstelling met spesifieke versadiging om die waarde van die aptytuitkomste te moduleer, en het ook getoon dat BLA-letsels na opleiding die uitdrukking van aansporingswaarde-beheerde gedrag ontwrig het. Net so, Balleine et al. (2011) en Ostlund en Balleine (2007) bevind dat OFC-letsels het die invloede van Pavlovian-stimuli ontwrig tydens uitkoms spesifieke Pavlovian-instrumentele oordrag. Thy beïnvloed uitkomsverwante stimuli op keuse, behels 'n groter kring insluitend die OFC, die striatum en die amygdala. In die besonder is die sentrale kern van die amygdala getoon om nodig te wees vir gekondisioneerde benadering tot leidrade gemeet deur tekenopsporing (Gallagher et al., 1990; Parkinson et al., 2000); Daarbenewens word sensoriese spesifieke versadiging ontwrig deur verbygaande inaktivering van die sentrale kern van die amygdala (Ahn en Phillips, 2002). Daarom kan ons waarneming van verswakte sensoriese spesifieke versadigings- en cue-uitkomsverenigings aandui dat die kafeteria dieet ook die sentrale amygdala-funksie beïnvloed het.

Die versuim om 'n effek van die gedevalueerde uitkoms op die tydskrifbenadering-reaksies wat deur die KS-assosiasie ontlok is, te identifiseer, is in ooreenstemming met menslike neuroimaging studies wat die differensiële aktivering van beloning-neurokringkunde (veral die mesokortikolimbiese dopamienstelsel) toon deur voedselverwante leidrade in vetsugtige vakke (Stoeckel et al., 2008, 2009; Jastreboff et al., 2013). Vorige devaluasie studies in rotte het getoon dat die BLA 'n fundamentele rol speel in die handhawing van gedetailleerde sensoriese spesifieke uitkomsvoorstellings, wat die integrasie van nuwe inligting oor uitkomswaarde in bestaande assosiatiewe strukture toelaat (Ostlund en Balleine, 2007). Verder, streke van die striatum, in die besonder die ventrolateraleLelos et al., 2011), dorsomediale en dorsolaterale striatum (Corbit en Janak, 2010), was betrokke by Pavlovian uitkoms devaluasie, soos die NAc kern en dop (Corbit et al., 2001). OFC- en BLA-letsels het egter geen waarneembare effekte op die vorming of buigsame gebruik van sensoriese spesifieke smaak-voedingstofverenigings in 'n devaluasie taak nie (Scarlet et al., 2012), of verbruikstoetse na devaluasie (Corbit et al., 2001; Corbit en Janak, 2010; Lelos et al., 2011). Similarly, die NAc-kern en dop is getoon om nodig te wees vir die beheer van Pavlovian-gekondisioneerde reaksie na die devaluasie deur LiCl-geïnduseerde naarheid (Singh et al., 2010). THierdie data dui daarop dat NA-kern en -skulp deel is van 'n stroombaan wat nodig is vir die gebruik van inligting wat verwag word om verwagte uitkomste te gebruik om gedrag te lei, veral met betrekking tot streke soos die OFC en BLA wat na die NAc projekteer.

Dit is die eerste studie om gestremdheid te demonstreer in die uitdrukking van sensoriese spesifieke versadiging by rotte wat 'n kafeteria dieet ontvang, wat maladaptiewe eetgedragte in vetsug kan ondersteun. Studies wat ondersoek of obesiteit siektespesifieke versadiging beïnvloed, het gemengde resultate gerapporteer. Tey et al. (2012) bevind dat mense met 'n groter liggaamsmassa-indeks en vetmassa verminderde sensoriese spesifieke versadiging by baseline het. Hierdie studie het ook getoon dat mense wat gereeld dieselfde drie energie-digte snackvoedsel gebruik het, 'n afname in sensoriese spesifieke versadiging oor tyd gehad het, sodat die eet van hierdie snackkos minder beïnvloed is deur die voorheen verbruikte kosse. In teenstelling hiermee het die beperking van die verskeidenheid snoepkosse wat beskikbaar was, gelei tot verminderde hedoniese graderings van snackvoedsel en verminderde inname in beide normale gewig en oorgewig volwasse deelnemers, wat aanduidend is van langtermyn sensoriese spesifieke versadiging (Raynor et al., 2006). In teenstelling hiermee het 'n vorige studie met vetsugtige en normale gewigdeelnemers geen verskille in sensitiwiteit vir sensoriese spesifieke versadiging getoon nie (Snoek et al., 2004).

In hierdie studie het ons opgemerk dat kafeteria dieetrotte verbruik het gelyke volumes van die voor-blootgestel en nie-voor-blootgestelde oplossings. Dit is 'n interessante waarneming, aangesien die mislukking van kafeteria dieet gevoer word om meer van die nuwe oplossing te gebruik, kan beskou word as beskermend teen ooreet en dus langtermyn gewigstoename. Verbruik van 'n gevarieerde dieet van smaaklike kosse wat die uitdrukking van sensoriese spesifieke versadiging voorkom, kan dus lei tot 'n verminderde vatbaarheid vir die verskeidenheidseffek. Dit dui daarop dat kafeteria dieet gevoer rotte kan misluk "consumptive response" wanneer toegang gegee word tot 'n verskeidenheid van nuwe, smaaklike kosse. Dit is in teenstelling met die literatuur wat die "buffet effek" beskryf, waardeur die verskeidenheid van diere bevorder oor verbruik deur oor te skakel na die inname van nuwe kosse (Rolls, 1981). Ons data dui daarop dat diëte hoog in verskeidenheid sensoriese spesifieke versadiging kan oorheers en verbruik in die algemeen bevorder.

In die huidige eksperimente het rotte wat die kafeteria-dieet gevoer het, minder van die smaaklike oplossings verteer as die chow gevoed rotte. Die verminderde inname van smaaklike oplossings is miskien te danke aan groter hoeveelhede vog in die kafeteria dieet. Die fisiologiese impak van waterbeperking kan dus verminder word, of tot 'n laer hedoniese waarde wat na die oplossings toeneem na konstante blootstelling aan 'n hoogs smaaklike dieet in vergelyking met na die laboratorium chow dieet. Nog 'n alternatief is dat die verminderde verbruik in kafeteria dieet gevoed rotte was as gevolg van metaboliese versadiging, en dat die verlaagde volumes wat verbruik word by toets weerspieël dit in teenstelling met verswakte spesifieke versadiging. Ons analise het egter rekening gehou met die volume wat tydens voorblootstelling as 'n kovariate faktor verbruik is, wat daarop dui dat die uitdrukking van spesifieke versadiging nie beïnvloed word deur die volume wat verbruik word nie. Verder, hoewel ons getoon het dat 'n beperkte pre-blootstelling volume van 10 ml voldoende was om sensoriese spesifieke versadiging by gekweekte rotte te ontlok, het ons nie kleiner volumes getoets nie, soos kafeteria-dieetrotte wat gedurende XEUMX-5 ml gedurende pre-blootstelling verteer is. Daarbenewens het volgende dieet-onttrekking ex-kafeteria dieet gevoed rotte verbruik gelyke volumes algehele van die oplossings by toets, maar het 'n uitgespreekte inkorting in sensoriese spesifieke versadiging, wat aandui dat hierdie waarneming nie te wyte aan metaboliese versadiging was nie.

Hierdie data dui daarop dat kafeteria dieet gevoer rotte kan versuim om kort termyn inligting te hou oor onlangs verteer smaaklike kosse (Henderson et al., 2013), en gevolglik versuim om sensoriese spesifieke versadiging te toon. Geheue tekorte en hippocampale disfunksie is geassosieer met dieet-geïnduseerde vetsug (Greenwood en Winocur, 1990; Baybutt et al., 2002; Davidson et al., 2005; Granholm et al., 2008; Kanoski en Davidson, 2010, 2011; Darling et al., 2013), en dit kan bydra tot oorverbruik. In hierdie model vind 'n vicieuze siklus van vetsug en tekorte in hippocampale afhanklike hoër orde prosesse plaas - insluitend episodiese geheue (dws onthou wat ons geëet het) en ons sensitiwiteit vir interne honger en versadigingswyses (Davidson et al., 2007; Francis en Stevenson, 2011). Tsy lei tot gestremdhede om die herinnering van die herinnering aan die herinnering van die aanvanklike gevolge van energie-inname deur omgewingsvoedselverwante aanwysers te verhinder, wat die waarskynlikheid verhoog dat die leidrade addisionele eetlus sal oproepr (Davidson et al., 2005). Dit is egter gedemonstreer dat hippocampale letsels nie sensoriese spesifieke versadiging beïnvloed nie, of aansporingswaarde beheerde instrumente reageer op rotte (Reichelt et al., 2011).

Habituation teorie beskryf toon sensoriese stimuli beïnvloedingsfaktore wat verband hou met inname gedrag, waardeur responsiwiteit verander na voedsel en voedselverwante stimuli wat herhaaldelik tydens 'n maaltyd ervaar word (Epstein et al., 1992, 2009; Raynor en Epstein, 2001). Wanneer mense dieselfde kos tydens 'n maaltyd eet, word hulle aangewakker na die motiverende eienskappe van die kos en verminder hulle verbruik. Dus, wanneer dit aangebied word met 'n verskeidenheid voedselsoorte gedurende etes, verhoog die hoeveelheid verbruik, waarskynlik omdat wabituasie stimulusspesifieke is en omdat verskeidenheid dishabituation effekte kan voordoen (Raynor en Epstein, 2001). Exposure na die kafeteria dieet wat 'n verskeidenheid kosse bevat wat daagliks verander word, het veranderings in hierdie kosse verander en sodoende die waargenome tekort in die uitdrukking van sensoriese spesifieke versadiging ondersteun.

Dopamien word voorgestel om 'n rol te speel in gemotiveerde gedrag, en bevindings deur Ahn en Phillips (1999) het aangedui dat die NAc en PFC dopamien e ffl ux 'n belangrike sein kan vorm wat die relatiewe aansporingsgehaltheid van voedsel kan vorm en dus as 'n determinant van die gedragspatroon waargeneem word in sensoriese spesifieke versadiging optree. THus, ons waarneming van verswakte sensoriese spesifieke versadiging in 'n ratmodel van dieet-vetsug kan 'n gedragsuitdrukking van mesokortikolimbiese dopamienstelsel disfunksie wees. Die impak van dieet-geïnduseerde vetsug kan gevolge hê op verskeie breinstreke, moontlik op die vlakke van opioïede (Woolley et al., 2007a,b) en / of dopaminerge oordrag (Ahn en Phillips, 1999, 2002; Johnson en Kenny, 2010; Kenny et al., 2013).

GEVOLGTREKKING

Ons huidige bevindinge toon dat die blootstelling aan obesogene "kafeteria" -dieet beide die uitdrukking van sensoriese spesifieke versadiging en stimulus-uitkomsverenigings ontwrig. Hierdie waarnemings is van belang in die begrip van hoe vetsug kan beïnvloed op die verwerking van aptytuitkomste en gepaardgaande stimuli, asook hoe wanadaptiewe verenigings voedselversoekende gedrag kan beheer in die afwesigheid van fisiologiese en homeostatiese vereistes. Toekomstige studies behoort ons huidige waarnemings uit te brei, die pre-blootstelling volume verder te verminder en die blywende aard van die sensoriese spesifieke versadigingstekort wat ons waargeneem het na die 1-week dieet onttrekking te ondersoek, en ook of die cue-devaluasie-effek voortduur na dieet-onttrekking.

Konflik van belangstelling

Die skrywers verklaar dat die navorsing gedoen is in die afwesigheid van enige kommersiële of finansiële verhoudings wat as 'n potensiële botsing van belange beskou kan word.

Erkennings

Hierdie werk is ondersteun deur die NHMRC Projek toekenning 1023073 toegeken aan Margaret J. Morris en RF Westbrook. Amy C. Reichelt is die ontvanger van 'n Australiese Navorsingsraad Discovery Early Career Research Award (projek nommer DE140101071). Die outeurs wens mev. Jessica Beilharz vir haar hulp met gedragspunte te bedank.

Verwysings

  • Ahn S., Phillips AG (1999). Dopaminerge korreleer van sensoriese spesifieke versadiging in die mediale prefrontale korteks en kernakkoue van die rat. J. Neurosci. 19 RC29. [PubMed]
  • Ahn S., Phillips AG (2002). Modulasie deur sentrale en basolaterale amygdalar-kerne van dopaminerge korrelate van die versadiging van versadiging in die ratkern-accumbens en mediale prefrontale korteks. J. Neurosci. 22 10958-10965 [PubMed]
  • Ahn S., Phillips AG (2012). Herhaalde siklusse van beperkte voedsel inname en binge voeding versteur sensoriese spesifieke versadiging in die rot. Behav. Brein Res. 231 279-285 10.1016 / j.bbr.2012.02.017 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Balleine BW, Dickinson A. (1998). Doelgerigte instrumentale aksie: gebeurlikheids- en aansporingsleer en hul kortikale substrate. Neuro Farmacologie 37 407–419 10.1016/S0028-3908(98)00033-1 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Balleine BW, Leung BK, Ostlund SB (2011). Die orbitofrontale korteks, voorspelde waarde en keuse. Ann. NY Acad. Sci. 1239 43-50 10.1111 / j.1749-6632.2011.06270.x [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Baybutt RC, Rosales C., Brady H., Molteni A. (2002). Dieetvisolie beskerm teen long- en lewerontsteking en fibrose in monokrotalienbehandelde rotte. Toksikologie 175 1–13 10.1016/S0300-483X(02)00063-X [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Berthoud HR (2004). Verstand teenoor metabolisme in die beheer van voedselinname en energiebalans. Physiol. Behav. 81 781-793 10.1016 / j.physbeh.2004.04.034 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Caballero B. (2007). Die globale epidemie van vetsug: 'n oorsig. Epidemiol. Op 29 1-5 10.1093 / epirev / mxm012 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Capaldi ED, Davidson TL, Myers DE (1981). Weerstand teen versadiging: Versterkende effekte van voedsel en eet onder versadiging. Leer. Motiv. 12 171–195 10.1016/0023-9690(81)90017-5 [Kruisverwysing]
  • Clark AM, Bouret S., Young AM, Richmond BJ (2012). Interseksie van beloning en geheue in aap rhinale korteks. J. Neurosci. 32 6869-6877 10.1523 / JNEUROSCI.0887-12.2012 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Corbit LH, Janak PH (2010). Posterior dorsomediale striatum is krities vir beide selektiewe instrumentale en Pavlovian-beloning. EUR. J. Neurosci. 31 1312-1321 10.1111 / j.1460-9568.2010.07153.x [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Corbit LH, Muir JL, Balleine BW (2001). Die rol van die kern sluit in instrumentele kondisionering: bewyse van 'n funksionele dissosiasie tussen accumbens kern en dop. J. Neurosci. 21 3251-3260 10.1016 / j.nlm.2009.11.002 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Darling JN, Ross AP, Bartness TJ, Ouer MB (2013). Voorspel die effek van 'n hoë-energie dieet op vetterige lewer en hippocampale afhanklike geheue in manlike rotte. Vetsug (silver Lente) 21 910-917 10.1002 / oby.20167 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Davidson TL, Kanoski SE, Schier LA, Clegg DJ, Benoit SC (2007). 'N Potensiële rol vir die hippokampus in energie-inname en liggaamsgewigregulering. Kur. Opin. Pharmacol. 7 613-616 10.1016 / j.coph.2007.10.008 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Davidson TL, Kanoski SE, Mure EK, Jarrard LE (2005). Geheue inhibisie en energie regulering. Physiol. Behav. 86 731-746 10.1016 / j.physbeh.2005.09.004 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Davis C., Levitan RD, Muglia P., Bewell C., Kennedy JL (2004). Besluitnemingstekorte en ooreet: 'n risikomodel vir vetsug. Obes. Res. 12 929-935 10.1038 / oby.2004.113 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Delamater AR (2007). Die rol van die orbitofrontale korteks in sensoriese spesifieke kodering van verenigings in pavlovian en instrumentele kondisionering. Ann. NY Acad. Sci. 1121 152-173 10.1196 / annals.1401.030 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Dickinson A., Balleine B., Watt A., Gonzalez F., Boakes RA (1995). Motiveringskontrole na verlengde instrumentele opleiding. Anim. Leer. Behav. 23 197-206 10.3758 / BF03199935 [Kruisverwysing]
  • Dickinson A., Campos J., Varga ZI, Balleine B. (1996). Tweerigting-instrumentele kondisionering. QJ Exp. Psychol. B 49 289-306 [PubMed]
  • Epstein LH, Rodefer JS, Wisniewski L., Caggiula AR (1992). Habituation en dishabituation van menslike speekselrespons. Physiol. Behav. 51 945–950 10.1016/0031-9384(92)90075-D [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Epstein LH, Tempel JL, Roemmich JN, Bouton ME (2009). Habituation as 'n determinant van menslike voedsel inname. Psychol. Op 116 384-407 10.1037 / a0015074 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Francis HM, Stevenson RJ (2011). Hoër gerapporteerde versadigde vet en geraffineerde suiker inname word geassosieer met verminderde hippocampale afhanklike geheue en sensitiwiteit vir interceptiewe seine. Behav. Neurosci. 125 943-955 10.1037 / a0025998 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Furlong TM, Jayaweera HK, Balleine BW, Corbit LH (2014). Binge-like verbruik van 'n smaaklike voedsel versnel gewone beheer van gedrag en is afhanklik van die aktivering van die dorsolaterale striatum. J. Neurosci. 34 5012-5022 10.1523 / JNEUROSCI.3707-13.2014 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Gallagher M., Graham PW, Holland PC (1990). Die amygdala sentrale kern en appetitiewe Pavlovian kondisionering: letsels belemmer een klas van gekondisioneerde gedrag. J. Neurosci. 10 1906-1911 [PubMed]
  • Granholm AC, Bimonte-Nelson HA, Moore AB, Nelson ME, Freeman LR, Sambamurti K. (2008). Effekte van 'n versadigde vet en hoë cholesterol dieet op geheue en hippocampale morfologie in die middeljarige rat. J. Alzheimers Dis. 14 133-145 [PMC gratis artikel] [PubMed]
  • Greenwood CE, Winocur G. (1990). Leer en geheue gestremdheid by rotte wat 'n hoë versadigde vet dieet gevoer het. Behav. Neurale Biol. 53 74–87 10.1016/0163-1047(90)90831-P [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Hansen MJ, Jovanovska V., Morris MJ (2004). Adaptiewe response in hipotalamiese neuropeptide Y in die gesig van langdurige, hoë vetvoeding in die rot. J. Neurochem. 88 909-916 10.1046 / j.1471-4159.2003.02217.x [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Henderson YO, Smith GP, Ouer MB (2013). Hippokampale neurone inhibeer maaltyd begin. hippokampus 23 100-107 10.1002 / hipo.22062 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Jastreboff AM, Sinha R., Lacadie C., Klein DM, Sherwin RS, Potenza MN (2013). Neurale korrelate van stres- en voedsel-geïnduceerde voedsel-drang in vetsug: assosiasie met insulienvlakke. Diabetes Care 36 394-402 10.2337 / dc12-1112 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Johnson AW, Gallagher M., Holland PC (2009). Die basolaterale amygdala is krities vir die uitdrukking van pavlovian en instrumentele uitkoms-spesifieke versterker-devaluasie-effekte. J. Neurosci. 29 696-704 10.1523 / JNEUROSCI.3758-08.2009 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Johnson PM, Kenny PJ (2010). Dopamien D2 reseptore in verslawing-agtige beloning disfunksie en kompulsiewe eet in vetsugtige rotte. Nat. Neurosci. 13 635-641 10.1038 / nn.2519 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Kanoski SE, Davidson TL (2010). Verskillende patrone van geheue gestremdhede vergesel kort- en langertermynonderhoud op 'n hoë-energie dieet. J. Exp. Psychol. Anim. Behav. proses 36 313-319 10.1037 / a0017228 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Kanoski SE, Davidson TL (2011). Westerse dieetverbruik en kognitiewe inkorting: skakels na hippokampale disfunksie en vetsug. Physiol. Behav. 103 59-68 10.1016 / j.physbeh.2010.12.003 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Kendig MD, Boakes RA, Rooney KB, Corbit LH (2013). Chroniese beperkte toegang tot 10% sukrose-oplossing in adolessente en jong volwasse rotte vererger ruimtelike geheue en verander sensitiwiteit vir uitkomsdevaluasie. Physiol. Behav. 120 164-172 10.1016 / j.physbeh.2013.08.012 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Kenny PJ, Voren G., Johnson PM (2013). Dopamien D2 reseptore en striatopallidale transmissie in verslawing en vetsug. Kur. Opin. Neurobiol. 23 535-538 10.1016 / j.conb.2013.04.012 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Killcross S., Coutureau E. (2003). Koördinering van aksies en gewoontes in die mediale prefrontale korteks van rotte. Cereb. korteks 13 400-408 10.1093 / cercor / 13.4.400 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Kringelbach ML (2005). Die menslike orbitofrontale korteks: skakel beloning vir hedoniese ervaring. Nat. Ds. Neurosci. 6 691-702 10.1038 / nrn1747 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Kringelbach ML, O'doherty J., Rolls ET, Andrews C. (2003). Aktivering van die menslike orbitofrontale korteks na 'n vloeibare voedselstimulus word gekorreleer met sy subjektiewe aangename aard. Cereb. korteks 13 1064-1071 10.1093 / cercor / 13.10.1064 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • la Fleur SE, Vanderschuren LJ, Luijendijk MC, Kloeze BM, Tiesjema B., Adan RA (2007). 'N Wederkerige interaksie tussen voedselgedrewe gedrag en dieetgeïnduceerde vetsug. Int. J. Obes. (Lond) 31 1286-1294 10.1038 / sj.ijo.0803570 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Lelos MJ, Harrison DJ, Dunnett SB (2011). Verswakte sensitiwiteit vir Pavlovian-stimulus-uitkoms leer na eksitotoksiese letsels van die ventrolaterale neostriatum. Behav. Brein Res. 225 522-528 10.1016 / j.bbr.2011.08.017 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Martin LE, Holsen LM, Chambers RJ, Bruce AS, Brooks WM, Zarcone JR, et al. (2010). Neurale meganismes wat verband hou met voedselmotivering in vetsugtige en gesonde gewig volwassenes. Vetsug (silver Lente) 18 254-260 10.1038 / oby.2009.220 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Martire SI, Holmes N., Westbrook RF, Morris MJ (2013). Veranderde voedingspatrone in rotte blootgestel aan 'n smaaklike kafeteria dieet: verhoogde snacking en die implikasies daarvan vir die ontwikkeling van vetsug. PLoS ONE 8: e60407 10.1371 / journal.pone.0060407 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Meule A., Lutz A., Vogele C., Kubler A. (2012). Vroue met verhoogde verslawing van voedselverslawing toon versnelde reaksies, maar geen gebrek aan inhibitiewe beheer, in reaksie op prente van hoë-kalorie-voedselaanwysings. Eet nie. Behav. 13 423-428 10.1016 / j.eatbeh.2012.08.001 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Meule A., Lutz AP, Vogele C., Kubler A. (2014). Impulsiewe reaksies op voedselaanwysings voorspel die daaropvolgende voedselbehoefte. Eet nie. Behav. 15 99-105 10.1016 / j.eatbeh.2013.10.023 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Morgan MJ (1974). Weerstand teen versadiging. Anim. Behav. 22 449–466 10.1016/S0003-3472(74)80044-8 [Kruisverwysing]
  • Ostlund SB, Balleine BW (2007). Orbitofrontale korteks bemiddel uitkomskodering in Pavlovian, maar nie instrumentele kondisionering nie. J. Neurosci. 27 4819-4825 10.1523 / JNEUROSCI.5443-06.2007 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Parkinson JA, Robbins TW, Everitt BJ (2000). Dissociable rolle van die sentrale en basolaterale amygdala in appetitiewe emosionele leer. EUR. J. Neurosci. 12 405-413 10.1046 / j.1460-9568.2000.00960.x [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Pickens CL, Saddoris LP, Gallagher M., Holland PC (2005). Orbitofrontale letsels benadeel die gebruik van cue-uitkoms verenigings in 'n devaluasie taak. Behav. Neurosci. 119 317-322 10.1037 / 0735-7044.119.1.317 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Pickens CL, Saddoris-LP, Setlow B., Gallagher M., Holland PC, Schoenbaum G. (2003). Verskillende rolle vir orbitofrontale korteks en basolaterale amygdala in 'n versterker devaluasie taak. J. Neurosci. 23 11078-11084 [PubMed]
  • Pickering C., Alsio J., Hulting AL, Schioth HB (2009). Onttrekking van vrye-keuse hoë vet-suiker dieet veroorsaak drang net in vetsugtige diere. Psigofarmakologie (Berl) 204 431–443 10.1007/s00213-009-1474-y [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Raynor HA, Epstein LH (2001). Dieet verskeidenheid, energie regulering, en vetsug. Psychol. Bul. 127 325-341 10.1037 / 0033-2909.127.3.325 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Raynor HA, Niemeier HM, Wing RR (2006). Effek van die beperking van 'n snack voedsel verskeidenheid op langtermyn sensoriese spesifieke versadiging en eentonigheid tydens vetsug behandeling. Eet nie. Behav. 7 1-14 10.1016 / j.eatbeh.2005.05.005 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Reichelt AC, Killcross S., Wilkinson LS, Humby T., Good MA (2013). Transgeniese uitdrukking van die FTDP-17 tauV337M mutasie in die brein dissosieer komponente van uitvoerende funksie in muise. Neurobiol. Leer. Mem. 104 73-81 10.1016 / j.nlm.2013.05.005 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Reichelt AC, Lin TE, Harrison JJ, Honey RC, Good MA (2011). Differensiële rol van die hippokampus in reaksie-uitkoms en konteks-uitkoms leer: bewyse uit selektiewe versadigingsprosedures. Neurobiol. Leer. Mem. 96 248-253 10.1016 / j.nlm.2011.05.001 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Rolls BJ, Rowe EA, Rolls ET, Kingston B., Megson A., Gunary R. (1981). Verskeidenheid in 'n maaltyd verhoog voedselinname in die mens. Physiol. Behav. 26 215–221 10.1016/0031-9384(81)90014-7 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Rolls ET (1981). Sentrale senuweemeganismes wat verband hou met voeding en eetlus. Br. Med. Bul. 37 131-134 [PubMed]
  • Rolls ET (1984). Die neurofisiologie van voeding. Int. J. Obes. 8 (Suppl. 1), 139-150 [PubMed]
  • Rolls ET, Sienkiewicz ZJ, Yaxley S. (1989). Honger modulateer die reaksies op gustatoriese stimuli van enkele neurone in die kaudolaterale orbitofrontale korteks van die macaque aap. EUR. J. Neurosci. 1 53–60 10.1111/j.1460-9568.1989.tb00774.x [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Rolls ET, Yaxley S., Sienkiewicz ZJ (1990). Gustatoriese reaksies van enkele neurone in die kaudolaterale orbitofrontale korteks van die macaque aap. J. Neurophysiol. 64 1055-1066 10.1523 / JNEUROSCI.0430-05.2005 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Scarlet J., Delamater AR, Campese V., Fein M., Wheeler DS (2012). Differensiële betrokkenheid van die basolaterale amygdala en orbitofrontale korteks in die vorming van sensoriespesifieke assosiasies in gekondisioneerde smaakvoorkeur- en tydskrifbenadering paradigmas. EUR. J. Neurosci. 35 1799-1809 10.1111 / j.1460-9568.2012.08113.x [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Singh T., Mcdannald MA, Haney RZ, Cerri DH, Schoenbaum G. (2010). Nucleus accumbens kern en dop is nodig vir versterker devaluasie effekte op pavlovian gekondisioneerde reageer. Front. Integr. Neurosci. 4: 126 10.3389 / fnint.2010.00126 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Snoek HM, Huntjens L., Van Gemert LJ, Die Graaf C., Weenen H. (2004). Sensories-spesifieke versadiging in vetsugtige en normale gewig vroue. Am. J. Clin. Nutr. 80 823-831 [PubMed]
  • Stice E., Spoor S., Bohon C., Veldhuizen MG, Klein DM (2008). Verhouding van beloning van voedselinname en verwagte voedselinname tot vetsug: 'n funksionele magnetiese resonansiebeeldstudie. J. Abnorm. Psychol. 117 924-935 10.1037 / a0013600 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Stoeckel LE, Kim J., Weller RE, Cox JE, Cook EW, 3rd, Horwitz B. (2009). Effektiewe konneksiwiteit van 'n beloningsnetwerk by vetsugtige vroue. Brein Res. Bul. 79 388-395 10.1016 / j.brainresbull.2009.05.016 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Stoeckel LE, Weller RE, Cook EW, 3rd, Twieg DB, Knowlton RC, Cox JE (2008). Wydverspreide beloningstelsel-aktivering in vetsugtige vroue in reaksie op prente van hoë-kalorie kosse. Neuro Image 41 636-647 10.1016 / j.neuroimage.2008.02.031 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Tey SL, Brown RC, Grey AR, Chisholm AW, Delahunty CM (2012). Langtermynverbruik van hoë-energie-digte snackvoedsel op sensoriese spesifieke versadiging en inname. Am. J. Clin. Nutr. 95 1038-1047 10.3945 / ajcn.111.030882 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Volkow ND, Wise RA (2005). Hoe kan dwelmverslawing ons help om vetsug te verstaan? Nat. Neurosci. 8 555-560 10.1038 / nn1452 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Wang GJ, Volkow ND, Logan J., Pappas NR, Wong CT, Zhu W., et al. (2001). Brein dopamien en vetsug. Lancet 357 354–357 10.1016/S0140-6736(00)03643-6 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Woolley JD, Lee BS, Kim B., Fields HL (2007a). Opponerende effekte van intra-nukleus accumbens mu en kappa opioïde agoniste op sensoriese spesifieke versadiging. Neurowetenskap 146 1445-1452 10.1016 / j.neuroscience.2007.03.012 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Woolley JD, Lee BS, Taha SA, Fields HL (2007b). Nukleus verbind opioïde seinvoorwaardes korttermyn-smaakvoorkeure. Neurowetenskap 146 19-30 10.1016 / j.neuroscience.2007.01.005 [PubMed] [Kruisverwysing]