Voedselverslawing as 'n nuwe stuk van die vetsugraamwerk (2015)

 

Inleiding. Vetsug vandag

Vetsug het wêreldwyd 'n groot las op openbare gesondheid geword vanweë die groot sosiale en ekonomiese impak wat daaruit voortvloei uit die verwante comorbiditeite []. Daar word geskat dat buitensporige liggaamsgewig 16% van die wêreldwye las siekte uitmaak [] en volgens ramings van die Wêreldgesondheidsorganisasie is meer as 600 miljoen volwassenes wêreldwyd vetsugtig. Vetsug word beskryf as 'n multi-etiologiese afwyking en daar is aangetoon dat verskeie faktore betrokke is by die aanvang en ontwikkeling daarvan []. Ondanks die belangrike vordering in die studie van vetsug, bly die voorkomssyfer steeds toeneem, wat daarop dui dat bykomende elemente by die patogenese van hierdie siekte betrokke moet wees. Verder, selfs as die gewigsverliesprogramme effektief is, hou die gewig af, bly 'n byna onoorkomelike uitdaging []. In hierdie konteks ontstaan ​​nuwe teorieë rakende voedselinname. Om vetsug te verstaan ​​as 'n voedselverslawing is 'n nuwe benadering wat aansienlike aandag gekry het. Sommige studies het getoon dat daar 'n verband tussen bui en die algemene dieetpatroon is, insluitend spesifieke voedingstowwe []. Onlangse navorsing toon ook dat smaaklike voedsel met 'n hoë kalorie verslawende potensiaal kan hê. Persone eet chronies sommige kosse in hoeveelhede groter as wat nodig is om gesond te bly, wat 'n verlies aan beheer in voedselgedrag toon []. Daarbenewens is 'n 40% voorkoms van voedselverslawing getoon by vetsugtige individue wat bariatriese chirurgie soek []. Al hierdie spore dui aan dat daar 'n moontlike verband tussen gedrag en gewigstoename kan wees.

Nuwe teorieë oor vetsug: vetsug as voedselverslawing

In onlangse jare was daar 'n toename in wetenskaplike bewyse wat beide neurobiologiese en gedragsverhoudinge tussen medisyne en voedselinname toon. Basiese navorsing met behulp van modelle vir diere en mense het getoon dat sekere voedselsoorte, veral smaaklike voedselsoorte, verslawende eienskappe het. Boonop het blootstelling aan voedsel en dwelmmisbruik soortgelyke reaksies getoon in die dopaminerge en opioïede stelsels. Hierdie ooreenkomste tussen voedsel en dwelmmiddels het aanleiding gegee tot die hipotese van voedselverslawing.

Voedselinname en breinbeloningskringe

Die dopaminerge stelsel is betrokke by 'n groot aantal gedrag, insluitend beloningverwerking en gemotiveerde gedrag. Dus verhoog alle dwelmmiddels die ekstrasellulêre konsentrasie van dopamien (DA) in die striatum en gepaardgaande mesolimbiese streke []. Di Chiara se groep het breedvoerig getoon dat verslawende middels (bv. Amfetamien en kokaïen) die ekstrasellulêre DA in die nucleus accumbens (NAc) verhoog, 'n primêre terrein vir versterkte gedrag []. Net so het mikrodialise getoon dat blootstelling aan lonende voedsel dopaminergiese oordrag in die NAc stimuleer [].

Verder toon neuro-beeldingstudies dat ons breinrespons dieselfde is in die teenwoordigheid van voedsel- en dwelmmisbruik: verhoogde selaktivering in die NAc, die genotssentrum van die brein [-]. Neuro-imaging studies by mense het ook ooreenkomste getoon tussen vetsug en verslawing. Beide vetsug en verslawing word byvoorbeeld geassosieer met minder D2 dopamienreseptore in die brein [, ], wat daarop dui dat hulle minder sensitief is vir beloning stimuli en meer vatbaar vir voedsel of dwelm inname. Dus, byvoorbeeld, het individue met die grootste liggaamsmassa-indeks (BMI) die laagste D2-waardes [].

Spesifiek korreleer hierdie vermindering in die streatal D2-digtheid met die verminderde metabolisme in serebrale gebiede (prefrontale en orbito-frontale korteks) wat 'n inhiberende beheer oor verbruik uitoefen []. So, vetsugtige vakke toon groter aktivering van beloning- en aandagstreke as normale gewigspersone doen in reaksie op smaaklike voedselbeelde versus beheerbeelde [, ]. Hierdie waarneming dui aan dat 'n tekort aan beloningsverwerking 'n belangrike risikofaktor is vir die impulsiewe en kompulsiewe gedrag wat oorgewig is. Saam met hierdie data kan verduidelik waarom vetsugtige gedrag voortduur ten spyte van negatiewe sosiale, gesondheids- en finansiële gevolge in vetsug en dwelmverslawing. Al hierdie neurobiologiese gegewens dui daarop dat vetsug en dwelmverslawing soortgelyke neuro-adaptiewe reaksies in breinbeloningsbane of aksiemeganismes kan deel.

Die rol van voedingsneuropeptiede in verslawing

Die idee dat neuropeptiede wat betrokke is by metaboliese regulering ook betrokke is by die modulering van die neurobiologiese reaksies op dwelmmisbruik, het in die onlangse literatuur baie aandag gekry., ]. Verskeie studies het getoon dat blootstelling aan misbruikmedisyne die funksionaliteit van talle neuropeptiede stelsels aansienlik verander. Aan die ander kant speel verbindings wat hierdie neuropeptidestelsels teiken 'n belangrike rol in die modulering van die neurobiologiese response op dwelmmiddels. Die melanokortiene (MC) en die orexiene-stelsel, wat 'n belangrike rol in voedselinname speel, is byvoorbeeld ook betrokke by dwelmgebruik. Boonop word die breinuitdrukking van hierdie neuropeptiede verander na 'n dwelmvormige verbruik [-] of smaaklike stowwe (kalorieë en nie-kalorieë) []. Die sentrale toediening van Agouti-verwante peptied, 'n MC-antagonis, aktiveer dopamienneurone in die middelbrein en veroorsaak verbruik van vetverrykte voedsel []. Saamgevat kan hierdie gegewens verklaar waarom sekere soorte kos so dikwels oorversadig word.

Reguleringsmeganismes vir voedselinname kan homeostatiese –biologiese behoefte wees - maar ook hedonies []. Hierdie idee word ondersteun deur die feit dat mense aanhou eet, selfs al is daar aan energievereistes voldoen. Dit is egter opmerklik dat hierdie stelsels (hedonies versus homeostatiese) nie onderling uitsluitend is nie, maar veelvuldige onderling verbindings sal hê []. Homeostatiese regulators van honger en versadiging, soos ghrelin, leptien en insulien, kan bemiddel tussen die homeostatiese en hedoniese meganismes van voedselinname wat die dopaminerge stelsel beïnvloed [, ]. Leptien is dalk die mees bestudeerde biologiese faktor in verhouding tot voedselinname beheer. Alhoewel dit deur die vetweefsel afgeskei word, word leptienreseptore op dopamienneurone in die brein uitgedruk []. Leptieninvusie in die tegmentale ventrale gebied, 'n breinarea van die beloningstelsel, verminder voedselinname en belemmer die aktiwiteit van dopamienneurone []. So, huidige bewyse dui daarop dat mesolimbiese dopamienpaaie die effek van leptien op voedselinname kan bemiddel.

Daarom dui teorieë oor 'voedselverslawing' aan dat sekere hoogs verwerkte voedsel 'n hoë verslawende potensiaal kan hê en verantwoordelik kan wees vir sommige gevalle van vetsug en eetversteurings [, ]. Onlangs is aangetoon dat persone met 'n dwangmatige ooreet meer hoeveelhede makronutriënte (vette en proteïene) verteer in vergelyking met persone wat nie aan voedsel verslaaf is nie [, ]. Dit is goed gevestig dat hiperfagie wat veroorsaak word deur die verbruik van vetverrykte voedsel en geraffineerde suikers, beïnvloed word deur mesolimbiese en nigrostriatale dopaminerge insette. Byvoorbeeld, verbruik van hoogs smaaklike voedsel, veral suiker, behels die vrystelling van endogene opioïede in die NAc [, ] en aktiveer die dopaminerge beloningstelsel []. Daarbenewens wys die rotte wat blootgestel word aan intermitterende toegang tot suikeroplossing, sommige komponente van verslawing, soos die toename van daaglikse suiker innames, onttrekkingstekens, drang en kruis sensitiwiteit vir amfetamien en alkohol []. Hierdie data dui daarop dat sekere kosse potensieel lonend is en verslawend-agtige gedrag in laboratoriumdiere en mense kan aanjaer.

Hoe om voedselverslawing te evalueer

Soos voorheen genoem, is vetsug 'n heterogene siekte wat deur verskeie faktore beïnvloed word. Hierdie resensie het getoon hoe 'n verslawende proses 'n rol kan speel in binge-eet en vetsug. Dus, verslawing van voedsel kan 'n faktor wees wat bydra tot ooreet en dan tot vetsug. Vir die wetenskaplike gemeenskap is die konsep van voedselverslawing egter steeds 'n omstrede onderwerp [, , ]. Een van die argumente om die geldigheid van voedselverslawinghipotese te bevraagteken, is dat hoewel neurobiologiese studies gedeelde breinmeganismes van voedsel en dwelms geïdentifiseer het, is daar ook aansienlike verskille []. Ook die patroon van breinaktivering van vetsugtige individue en binge-eters in vergelyking met kontrole is inkonsekwent []. Ten slotte argumenteer ander kritiese opmerkings dat die meeste van die studies wat die bestaan ​​van voedselverslawing ondersteun, beperk word tot diermodelle []. Met inagneming van hierdie kritiek, word toekomstige navorsing vereis om die geldigheid van voedselverslawing by mense in die breër te bestudeer. Om hierdie hipotese van "voedselverslawing" en die bydrae daarvan tot eetversteurings te evalueer, word dit dus nodig om geldige en betroubare instrumente te hê om verslawende gedrag te bedien.

'N Gereedskap om individue te identifiseer wat simptome van "afhanklikheid" aan sekere voedsel toon, is onlangs ontwikkel. Gearhardt en kols. uitgebrei in 2009 die Yale Food Addiction Scale (YFAS) []. Hierdie skaal is gebruik in die meeste van die navorsing wat verband hou met die konsep van voedselverslawing en is in verskeie tale vertaal, soos Frans, Duits, Italiaans, Spaans of Nederlands. Die instrument is 'n 25-item vraelys gegroepeer volgens kriteria wat ooreenstem met die simptome van substansafhanklikheid soos uiteengesit in die Diagnostiese en Statistiese Handleiding van Geestesversteurings IV. Die skaal sluit in items wat spesifieke kriteria assesseer, soos verlies van beheer oor verbruik, 'n aanhoudende begeerte of herhaalde onsuksesvolle pogings om op te hou, voortgesette gebruik ten spyte van fisiese en sielkundige probleme, en klinies beduidende inkorting of nood. Die mees algemene simptome van voedselverslawing is verlies aan beheer oor verbruik, voortgesette gebruik ten spyte van negatiewe gevolge, en onvermoë om af te sny ten spyte van die begeerte om dit te doen [].

Studies met behulp van die YFAS het bevind dat pasiënte wat hoog in die skaal styg, meer gereeld binge eet episodes toon [, , ]. Op hul beurt was die voorkoms van voedselverslawing wat met YFAS gediagnoseer is, 5.4% in die algemene bevolking []. Voedselverslawing het egter toegeneem met 'n vetsugstatus tussen 40% en 70% by individue met eetversteuring.], dwang-ooreet [] of bulimia nervosa []. Verder is gevind dat individue met hoë voedselverslawing tellings vergelykbare reaksies het wanneer voedselprente gekyk word as individue met dwelmafhanklikheid wat dwelmwyses beskou. Hulle het verhoogde aktivering in beloningskringe (anterior cingulêre korteks, dorsolaterale prefrontale korteks en amygdala) in reaksie op voedselwyses en verminderde aktivering in remmende gebiede (mediale orbitofrontale korteks) getoon in reaksie op voedselinname [].

Interessant genoeg was die voorkoms van voedselverslawing positief verwant aan maatreëls van adipositeit (bv. Liggaamsvet, BWI), ]. Hierdie data dui daarop dat voedselverslawing waarskynlik 'n belangrike faktor in die ontwikkeling van menslike vetsug is en dat dit verband hou met die erns van vetsug van normale tot vetsugtige individue. Trouens, vetsugtige mense wat 'n erger gewigsverlies reaksie op behandeling toon [] en groter gewigstoename ná bariatriese chirurgie [] verkry hoër YFAS tellings. Dus, gewigsverlies behandeling moet die rol van voedselverslawing as 'n sielkundige faktor onderliggend aan moeilike gewigsbestuursituasies oorweeg.

Aan die ander kant is sommige persoonlikheidseienskappe, soos impulsiwiteit, geassosieer met alkohol- en dwelmmisbruik []. In die konteks van voedselverslawing, het onlangse navorsing getoon dat vetsugtige individue wat hoog in YFAS getoets het, meer impulsief was en groter emosionele reaktiwiteit vertoon as vetsugtige beheermaatreëls []. Hierdie bevindinge dui daarop dat 'n voedselverslawingskonstruksie 'n psigo-gedragsprofiel toon wat soortgelyk is aan konvensionele dwelmmisbruik afwykings.

Alhoewel voedselverslawingskonstruksies bestaan, is dit hoogs onwaarskynlik dat alle kosse verslawende potensiaal het. Vervaardigingsnywerhede het verwerkte voedsel ontwerp deur suiker, sout of vet te voeg, wat die versterkende eienskappe van tradisionele voedsel (vrugte, groente) kan maksimeer. Die hoë smaaklikheid (hedoniese waarde) wat hierdie soort verwerkte kos bied, vra vakke om meer te eet. So, sekere verwerkte voedsel kan 'n hoë verslawende potensiaal hê en verantwoordelik wees vir sommige eetversteurings soos vetsug [, ]. Alhoewel daar min bewyse in die mens is, dui diermodelle daarop dat verwerkte voedsel geassosieer word met verslawende eet. Byvoorbeeld, Avena en kols. het getoon dat oormatige inname van suiker neurochemies veroorsaak (verhoogde vrystelling van dopamien en asetielcholien in NAc) en gedrag (verhoogde inname van suiker na 'n tydperk van onthouding en kruisgevoeligheid vir misbruikmiddels) tekens van afhanklikheid []. Hierdie bevindinge dui daarop dat oorverhoging van hoogs verwerkte voedsel, maar nie standaard ratkou, sommige verslawende eienskappe lewer nie. Daar is ook getoon dat oormatige verbruik van smaaklike voedsel afregulering van striatale D2-reseptore op dieselfde wyse as dwelms doen [], wat daarop dui dat vetsug en dwelmverslawing 'n onderliggende hedoniese meganisme kan deel, soos hierbo genoem.

Nietemin, nie almal wat blootgestel word aan smaaklike voedselomgewings ontwikkel vetsug nie. Om die biologiese en / of gedragsmotiewe te ken of redes waarom mense baie smaaklike kosse eet, kan help om die vatbaarheid of veerkragtigheid ten opsigte van vetsug te verduidelik. Dus, deur te identifiseer waarom mense hierdie soort kos begin eet, kan dit gepaste "gepersonaliseerde" behandelings wees om vetsug te bestry. Die Palatable Motives Eating Scale (PEMS) is 'n gevalideerde en robuuste skaal om motivering te identifiseer vir die eet van hoogs smaaklike kosse []. Die skaal maak die motiewe opspoor om lekker kos te eet: sosiale (bv. Om 'n spesiale geleentheid met vriende te vier), coping (bv. Om jou probleme te vergeet), beloningverhoging (bv. Omdat dit jou aangename gevoel gee) en ooreenstemming bv. omdat jou vriende of familie wil hê dat jy hierdie kos of drank moet eet of drink). Daarbenewens het PEMS 'n goeie konvergente geldigheid met YFAS tellings. Dit maak dit moontlik om verskillende voedselverslawingskonstruksies te evalueer. Terwyl die YFAS die gevolge van die gebruik van hoogs smaaklike kosse sondig, ondersoek die PEMS die motiewe vir sulke verbruik.

Twee voorbeelde van skale (YFAS en PEMS) om voedselverslawing te evalueer, is getoon.

Gevolgtrekking

Soos hierbo aangedui, het vetsug 'n belangrike openbare gesondheidsprobleem wêreldwyd geword. Daarom is die vind van doeltreffende strategieë om hierdie siekte te beveg, 'n groot uitdaging vir die internasionale wetenskaplike gemeenskap. Om die moontlike rol van voedselverslawing by mense as 'n beïnvloedende faktor in oormatige voedselinname te bestudeer, trek aandag. Meer in die lig van die interessante resultate wat met diere verkry is. Dit is bekend dat sommige gevalle van oormatige voedselinname nie op fisiologiese behoeftes reageer nie, maar op 'n sielkundige gedragskomponent wat geïdentifiseer moet word. Om hierdie komponent te vind, sal die insluiting van gedragsterapie onder die hoekstene van obesitasbehandeling toelaat, en sodoende 'n multidissiplinêre benadering verkry in ooreenstemming met die multifaktoriale oorsprong van die vetsug. Hierdie meer realistiese begrip kan toelaat dat effektiewe behandelings toegepas word, wat nie net lei tot groter gewigsverlies nie, maar ook 'n beter kans om die gewig te verloor. YFAS- en PEMS-gereedskap bied 'n streng manier om te evalueer of 'n verslawende proses bydra tot sekere eetversteurings, soos vetsug en binge-eet. Daar is egter verdere navorsing nodig om die voedselverslawinghipotese en sy verhouding tot eetversteurings te evalueer. Dit is nodig om die effek van sielkundige, gedrags-, kognitiewe en fisiologiese faktore in die voedselverslawingskonstruksie te bestudeer. In sekere gevalle het sekere kosse (vetterige, suikeragtige en soute) 'n verslawende potensiaal gehad, wat die moontlikheid van vetsug voorkom en behandel.

Bedankings

Die huidige werk is gedoen te danke aan Universidad Autonoma de Chile (DPI 62 / 2015).

Afkortings

DAdopamien
NACkern accumbens
BMIliggaamsmassa-indeks
MCmelanocortinen
YFASYale Food Addiction Scale
PEMSPragtige Motiewe Eet Skaal
 

voetnote

 

Mededingende belange

Die outeurs verklaar dat hulle geen mededingende belange het nie.

 

 

Skrywer se bydrae

Literatuursoektog is uitgevoer deur alle outeurs, sowel as data-ontginning, ontledings en sintese. PLL het die eerste konsep van die manuskrip voorberei. Ooreenkomste is deur konsensus opgelos, alle outeurs lees en goedgekeur van die finale manuskrip

 

Bydraer Inligting

Jose Manuel Lerma-Cabrera, E-pos: [e-pos beskerm].

Francisca Carvajal, E-pos: [e-pos beskerm].

Patricia Lopez-Legarrea, Telefoon: + 56 2 23036664, E-pos: [e-pos beskerm].

Verwysings

1. Lopez-Legarrea P, Olivares PR, Almonacid-Fierro A, Gomez-Campos R, Cossio-Bolanos M, Garcia-Rubio J. Vereniging tussen dieetgewoontes en die teenwoordigheid van oorgewig / vetsug in 'n steekproef van 21,385-Chileense adolessente. Nutr Hosp. 2015; 31 (5): 2088-2094. [PubMed]
2. Hossain P, Kawar B, El Nahas M. Vetsug en diabetes in die ontwikkelende wêreld - 'n groeiende uitdaging. N Engl J Med. 2007; 356 (3): 213–215. doi: 10.1056 / NEJMp068177. [PubMed] [Kruisverwysing]
3. die la Iglesia R, Lopez-Legarrea P, Abete I, Bondia-Pons I, Navas-Carretero S, Forga L, et al. 'N Nuwe dieetstrategie vir die langtermynbehandeling van die metaboliese sindroom word in vergelyking met die Amerikaanse Heart Association (AHA) riglyne: die MEtaboliese Sindroom-herleiding in NAvarra (RESMENA) -projek. Br J Nutr. 2014; 111 (4): 643-652. doi: 10.1017 / S0007114513002778. [PubMed] [Kruisverwysing]
4. Perez-Cornago A, Lopez-Legarrea P, die Iglesia R, Lahortiga F, Martinez JA, Zulet MA. Longitudinale verhouding van dieet en oksidatiewe stres met depressiewe simptome by pasiënte met metaboliese sindroom nadat hulle 'n gewigsverliesbehandeling gevolg het: die RESMENA-projek. Clin Nutr. 2014; 33 (6): 1061-1067. doi: 10.1016 / j.clnu.2013.11.011. [PubMed] [Kruisverwysing]
5. Ziauddeen H, Farooqi IS, Fletcher PC. Vetsug en die brein: hoe oortuigend is die verslawing model? Nat Rev Neurosci. 2012; 13 (4): 279-286. [PubMed]
6. Meule A, von Rezori V, Blechert J. Voedselverslawing en bulimia nervosa. Eur Eet Disord Rev. 2014; 22 (5): 331-337. doi: 10.1002 / erv.2306. [PubMed] [Kruisverwysing]
7. Di Chiara G. Nucleus accumbens dop en kern dopamien: differensiële rol in gedrag en verslawing. Behav Brain Res. 2002; 137 (1-2): 75-114. doi: 10.1016 / S0166-4328 (02) 00286-3. [PubMed] [Kruisverwysing]
8. Roitman MF, Stuber GD, Phillips PE, Wightman RM, Carelli RM. Dopamien werk as 'n subkondensator van voedsel soek. J Neurosci. 2004; 24 (6): 1265-1271. doi: 10.1523 / JNEUROSCI.3823-03.2004. [PubMed] [Kruisverwysing]
9. Hollander JA, Ijames SG, Roop RG, Carelli RM. 'N Ondersoek van die kern van die selle tydens die uitsterwing en die herstel van waterversterkingsgedrag by rotte. Brein Res. 2002; 929 (2): 226-235. doi: 10.1016 / S0006-8993 (01) 03396-0. [PubMed] [Kruisverwysing]
10. Roop RG, Hollander JA, Carelli RM. Accumbens aktiwiteit tydens 'n meervoudige skedule vir water en sukrose versterking in rotte. Sinaps. 2002; 43 (4): 223-226. doi: 10.1002 / syn.10041. [PubMed] [Kruisverwysing]
11. Volkow ND, Wang GJ, Tomasi D, Baler RD. Vetsug en verslawing: neurobiologiese oorvleueling. Obes Eerw. 2013; 14 (1): 2-18. doi: 10.1111 / j.1467-789X.2012.01031.x. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
12. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Thanos PK, Logan J et al. Lae dopamienstriatale D2-reseptore word geassosieer met prefrontale metabolisme in vetsugtige vakke: moontlike bydraende faktore. Neuro Image. 2008; 42 (4): 1537-1543. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2008.06.002. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
13. Wang GJ, Volkow ND, Logan J, Pappas NR, Wong CT, Zhu W, et al. Brein dopamien en vetsug. Lancet. 2001; 357 (9253): 354-7. [PubMed]
14. Nummenmaa L, Hirvonen J, Hannukainen JC, Immonen H, Lindroos MM, Salminen P, et al. Dorsale striatum en sy limbiese konnektiwiteit bemiddel abnormale verwagtende beloningverwerking in vetsug. PLoS One. 2012; 7 (2): e31089. doi: 10.1371 / journal.pone.0031089. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
15. Stice E, Spoor S, Bohon C, Veldhuizen MG, Klein DM. Verhouding van beloning van voedselinname en verwagte voedselinname tot vetsug: 'n funksionele magnetiese resonansiebeeldstudie. J Abnormale Psychol. 2008; 117 (4): 924-935. doi: 10.1037 / a0013600. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
16. Thiele TE, Navarro M, Sparta DR, Fooi JR, Knapp DJ, Cubero I. Alkoholisme en vetsug: oorvleuelende neuropeptiedpaaie? Neuropeptiede. 2003; 37 (6): 321-337. doi: 10.1016 / j.npep.2003.10.002. [PubMed] [Kruisverwysing]
17. Barson JR, Leibowitz SF. Hipotalamiese neuropeptiedsein in alkoholverslawing. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2016; 65: 321-329. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2015.02.006. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
18. Navarro M, Cubero I, Knapp DJ, Breese GR, Thiele TE. Verminderde immunoreaktiwiteit van die melanokortienneuropeptied alfa-melanosiet-stimulerende hormoon (alfa-MSH) na chroniese etanol blootstelling in Sprague-Dawley rotte. Alkohol Clin Exp Res. 2008; 32 (2): 266-276. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2007.00578.x. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
19. Lerma-Cabrera JM, Carvajal F, Alcaraz-Iborra M, die Fuente L, Navarro M, Thiele TE, et al. Adolessente binge-like etanol blootstelling verminder basale alfa-MSH uitdrukking in die hipotalamus en die amygdala van volwasse rotte. Pharmacol, Biochem Behav. 2013; 110: 66-74. doi: 10.1016 / jpbb.2013.06.006. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
20. Carvajal F, Alcaraz-Iborra M, Lerma-Cabrera JM, Valor LM, die Fuente L, Sanchez-Amate Mdel C, et al. Orexin-reseptor 1-seinprente dra by tot etanol-binge-like drinking: Farmakologiese en molekulêre bewyse. Behav Brain Res. 2015; 287: 230-237. doi: 10.1016 / j.bbr.2015.03.046. [PubMed] [Kruisverwysing]
21. Alcaraz-Iborra M, Carvajal F, Lerma-Cabrera JM, Valor LM, Cubero I. Binge-agtige verbruik van kalorie- en nie-kalorie-smaaklike stowwe in ad libitum gevoed C57BL / 6 J muise: farmakologiese en molekulêre bewyse van orexien betrokkenheid. Behav Brain Res. 2014; 272: 93–99. doi: 10.1016 / j.bbr.2014.06.049. [PubMed] [Kruisverwysing]
22. Davis C, Curtis C, Levitan RD, Carter JC, Kaplan AS, Kennedy JL. Bewys dat 'voedselverslawing' 'n geldige fenotipe van vetsug is. Aptyt. 2011; 57 (3): 711-717. doi: 10.1016 / j.appet.2011.08.017. [PubMed] [Kruisverwysing]
23. Pandit R, die Jong JW, Vanderschuren LJ, Adan RA. Neurobiologie van ooreet en vetsug: die rol van melanokortiene en verder. Eur J Pharmacol. 2011; 660 (1): 28-42. doi: 10.1016 / j.ejphar.2011.01.034. [PubMed] [Kruisverwysing]
24. Lutter M, Nestler EJ. Homeostatiese en hedoniese seine wisselwerking in die regulering van voedselinname. J Nutr. 2009; 139 (3): 629-632. doi: 10.3945 / jn.108.097618. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
25. Kenny PJ. Algemene sellulêre en molekulêre meganismes in vetsug en dwelmverslawing. Nat Rev Neurosci. 2011; 12 (11): 638-651. doi: 10.1038 / nrn3105. [PubMed] [Kruisverwysing]
26. Palmiter RD. Is dopamien 'n fisiologiese relevante bemiddelaar van voedingsgedrag? Neigings Neurosci. 2007; 30 (8): 375-381. doi: 10.1016 / j.tins.2007.06.004. [PubMed] [Kruisverwysing]
27. Elmquist JK, Bjorbaek C, Ahima RS, Flier JS, Saper CB. Verspreiding van leptienreseptor mRNA isoforms in die rotbrein. J Comp Neurol. 1998; 395 (4): 535–547. doi: 10.1002 / (SICI) 1096-9861 (19980615) 395: 4 <535 :: AID-CNE9> 3.0.CO; 2-2. [PubMed] [Kruisverwysing]
28. Hommel JD, Trinko R, Sears RM, Georgescu D, Liu ZW, Gao XB, et al. Leptienreseptor sein in midbrain dopamienneurone reguleer voeding. Neuron. 2006; 51 (6): 801-810. doi: 10.1016 / j.neuron.2006.08.023. [PubMed] [Kruisverwysing]
29. Gearhardt AN, Yokum S, Orr PT, Stice E, Corbin WR, Brownell KD. Neurale korrelate van voedselverslawing. Arch Gen Psychiatry. 2011; 68 (8): 808-816. doi: 10.1001 / archgenpsychiatry.2011.32. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
30. Goud MS, Frost-Pineda K, Jacobs WS. Oorgewig, eetgewoontes en eetversteurings as verslawing. Psychiatr Ann. 2003; 33 (2): 117-122. doi: 10.3928 / 0048-5713-20030201-08. [Kruisverwysing]
31. Pedram P, Wadden D, Amini P, Gulliver W, Randell E, Cahill F, et al. Voedselverslawing: die voorkoms daarvan en beduidende verband met vetsug in die algemene bevolking. PLoS One. 2013; 8 (9): e74832. doi: 10.1371 / journal.pone.0074832. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
32. Schulte EM, Avena NM, Gearhardt AN. Watter kosse kan verslawend wees? Die rolle van verwerking, vetinhoud en glukemiese vrag. PLoS One. 2015; 10 (2): e0117959. doi: 10.1371 / journal.pone.0117959. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
33. Ragnauth A, Moroz M, Bodnar RJ. Veelvuldige opioïedreseptore bemiddel voeding wat deur mu- en delta-opioïed-reseptor-subtipe-agoniste in die nucleus accumbens-skulp in rotte verkry word. Brein Res. 2000; 876 (1-2): 76-87. doi: 10.1016 / S0006-8993 (00) 02631-7. [PubMed] [Kruisverwysing]
34. Sal MJ, Franzblau EB, Kelley AE. Nucleus accumbens mu-opioïdes reguleer die inname van 'n hoë-vet dieet via die aktivering van 'n verspreide brein netwerk. J Neurosci. 2003; 23 (7): 2882-2888. [PubMed]
35. Rada P, Avena NM, Hoebel BG. Daaglikse bingeing op suiker stel herhaaldelik dopamien in die accumbens dop. Neuroscience. 2005; 134 (3): 737-744. doi: 10.1016 / j.neuroscience.2005.04.043. [PubMed] [Kruisverwysing]
36. Avena NM, Rada P, Hoebel BG. Bewyse vir suikerverslawing: gedrags- en neurochemiese effekte van intermitterende, oormatige suiker inname. Neurosci Biobehav Eerw. 2008; 32 (1): 20-39. doi: 10.1016 / j.neubiorev.2007.04.019. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
37. Rippe JM. Lewenstylmedisyne: die belangrikheid van vaste grondslag op bewyse. Am J Lifestyle Med. 2014; 8: 306-312. doi: 10.1177 / 1559827613520527. [Kruisverwysing]
38. Ziauddeen H, Fletcher PC. Is voedselverslawing 'n geldige en bruikbare konsep? Obes Eerw. 2013; 14 (1): 19-28. doi: 10.1111 / j.1467-789X.2012.01046.x. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
39. Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD. Voorlopige validering van die Yale Food Addiction Scale. Aptyt. 2009; 52 (2): 430-436. doi: 10.1016 / j.appet.2008.12.003. [PubMed] [Kruisverwysing]
40. Gearhardt AN, Davis C, Kuschner R, Brownell KD. Die verslawingpotensiaal van hiperpaleerbare kosse. Curr Drug Abuse Eerw. 2011; 4 (3): 140-145. doi: 10.2174 / 1874473711104030140. [PubMed] [Kruisverwysing]
41. Burmeister JM, Hinman N, Koball A, Hoffmann DA, Carels RA. Voedselverslawing in volwassenes wat gewigsverlies behandeling soek. Implikasies vir psigososiale gesondheid en gewigsverlies. Aptyt. 2013; 60 (1): 103-110. doi: 10.1016 / j.appet.2012.09.013. [PubMed] [Kruisverwysing]
42. Gearhardt AN, White MA, Masheb RM, Grilo CM. 'N Ondersoek na voedselverslawing in 'n rasverskeidenheid monster van vetsugtige pasiënte met binge eetversteuring in primêre sorg instellings. Compr Psigiatrie. 2013; 54 (5): 500-505. doi: 10.1016 / j.comppsych.2012.12.009. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
43. Bégin C, St-Louis ME, Turmel S, Tousignant B, Marion LP, Ferland F, et al. Onderskei voedselverslawing 'n spesifieke subgroep van oorgewig / vetsugtige ooreet vroue? Gesondheid. 2012; 4 (12A): 1492-1499. doi: 10.4236 / health.2012.412A214. [Kruisverwysing]
44. Gearhardt AN, Boswell RG, White MA. Die vereniging van "voedselverslawing" met versteurde eet- en liggaamsmassa-indeks. Eet Behav. 2014; 15 (3): 427-433. doi: 10.1016 / j.eatbeh.2014.05.001. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
45. Clark SM, Saules KK. Validasie van die Yale Food Addiction Scale onder 'n gewigsverlieschirurgie bevolking. Eet Behav. 2013; 14 (2): 216-219. doi: 10.1016 / j.eatbeh.2013.01.002. [PubMed] [Kruisverwysing]
46. de Wit H. Impulsiwiteit as 'n determinant en gevolg van dwelmgebruik: 'n oorsig van onderliggende prosesse. Verslaafde Biol. 2009; 14 (1): 22-31. doi: 10.1111 / j.1369-1600.2008.00129.x. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
47. Avena NM, Bocarsly ME, Hoebel BG. Diere-modelle van suiker en vetbingeing: verhouding tot voedselverslawing en verhoogde liggaamsgewig. Metodes Mol Biol. 2012; 829: 351-365. doi: 10.1007 / 978-1-61779-458-2_23. [PubMed] [Kruisverwysing]
48. Johnson PM, Kenny PJ. Dopamien D2 reseptore in verslawing-agtige beloning disfunksie en kompulsiewe eet in vetsugtige rotte. Nat Neurosci. 2010; 13 (5): 635-641. doi: 10.1038 / nn.2519. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
49. Burgess EE, Turan B, Lokken KL, Morse A, Boggiano MM. Profiele motiewe agter hedoniese eet. Voorlopige validering van die smaaklike eetmotiefskaal. Aptyt. 2014; 72: 66-72. doi: 10.1016 / j.appet.2013.09.016. [PubMed] [Kruisverwysing]