Voedselbeloningstelsel: huidige perspektiewe en toekomstige navorsingsbehoeftes (2015)

Miguel Alonso-Alonso, Stephen C. Woods, Maart Pelchat, Patricia Sue Grigson, Eric Stice, sadaf Farooqi, Chor San Khoo, Richard D. Mattes, Gary K. Beauchamp

DOI: http://dx.doi.org/10.1093/nutrit/nuv002

Eerste gepubliseer aanlyn: 9 April 2015

Abstract

Hierdie artikel hersien huidige navorsing en kruisdissiplinêre perspektiewe op die neurowetenskap van voedselbeloning in diere en mense, ondersoek die wetenskaplike hipotese van voedselverslawing, bespreek metodologiese en terminologie-uitdagings en identifiseer kennisgapings en toekomstige navorsingsbehoeftes. Onderwerpe wat hierin aangespreek word, sluit in die rol van beloning en hedoniese aspekte in die regulering van voedselinname, neuroanatomie en neurobiologie van die beloningstelsel by diere en mense, responsiwiteit van die breinbeloningsisteem vir smaaklike kosse en dwelms, vertaling van drang versus verslawing en kognitiewe beheer van voedselbeloning. Die inhoud is gebaseer op 'n werkswinkel in 2013 deur die Noord-Amerikaanse tak van die Internasionale Lewenswetenskappe Instituut.

  • verslawing
  • drang
  • definisies
  • voedselbeloningstelsel
  • smaaklike kos
  • translasionele wetenskap

INLEIDING

Groeiende kennis oor die rol van die menslike voedselbeloningstelsel in die regulering van voedselinname, tesame met die spekulêre verband tussen die voedselbeloningsstelsel en verslawing, het die belangstelling en navorsing binne die wetenskaplike gemeenskap verhoog. Baie algemene voedselstowwe is in vergelyking met dwelms wat tipies deur mense misbruik word, soos nikotien, alkohol, marihuana, metamfetamien, kokaïen en opioïede (Figuur 1). Hierdie middels is dikwels geassosieer met gewone gebruik wat gekenmerk word deur herhalende negatiewe gevolge (misbruik) en fisiologiese afhanklikheid (toleransie). Meer onlangse vrae fokus op die vraag of voedselstowwe (bv. Suikers, versoeters, sout en vette) soortgelyke verslawende prosesse kan veroorsaak. Die hedoniese eienskappe van voedsel kan stimuleer, selfs wanneer energievereistes nagekom word, wat bydra tot gewigstoename en vetsug.1 Die jongste nasionale ramings van kinderjare en volwasse obesiteit in die Verenigde State toon dat, ná 3 dekades van groei, vetsugkoerse in die afgelope dekade afgekom het.2 Tog bly die voorkoms van vetsug baie hoog, wat Amerikaners in gevaar stel vir 'n wye verskeidenheid gesondheidsprobleme en bykomend tot die land se gesondheidsorgkoste.

Figuur 1

Stowwe van mishandeling? Wetenskap het nog nie al die meganismes van aksie bepaal wat voedsel van dwelms mag onderskei met betrekking tot drang, afhanklikheid, verdraagsaamheid en misbruik nie.

Dwelms en smaaklike kosse deel verskeie eienskappe. Albei het kragtige versterkingseffekte wat gedeeltelik bemiddel word deur abrupte dopamienverhogings in die breinbeloningstelsel.3 Hierdie oorsig fokus op hierdie ooreenkomste en die potensiële impak van die heoniese reaksies op voedsel op ingevoerde gedrag, energie-inname en vetsug. Onderwerpe wat aangespreek word sluit in die hedoniese bydrae tot voedselinname regulering by mense, neuroanatomie en algemene beginsels van die breinbeloningsisteem, breinbeloningsreaksies op voedsel asook parallelle tussen voedsel en dwelms, genetiese bydraes tot ooreet en vetsug, kognitiewe beheer van voedselbeloning, translasionele toepassings, en uitdagings in die definisie van "verslawing" in die geval van voedsel. Alhoewel hierdie werk die konsep van voedselverslawing en sy etiologie, manifestasies en bestuur verduidelijkt, is dit duidelik dat kritiese vrae oor die spesifieke paaie en parallelle reaksies tussen dwelms en voedselstowwe asook hul effekte op inname gedrag onbeantwoord bly en vereis toekomstige navorsing in die mens.

HEDONIESE BYDRAE TOT REGULERING VAN VOEDSELINNAME IN MENS

Vetsugvoorkoms en per-capita-voedselverbruik in die Verenigde State het dramaties toegeneem sedert die laat 1970's,4 onderstreep die behoefte om die neuronale substrate wat die voedselinname onderliggend is, ten volle te verstaan. Die regulering van voedselinname behels 'n noue verwantskap tussen homeostatiese en nie-homeostatiese faktore. Eersgenoemde is verwant aan voedingsbehoeftes en monitor beskikbare energie binne die bloed- en vetwinkels, terwyl laasgenoemde as nie-verwant aan voedings- of energiebehoeftes beskou word nie, alhoewel beide tipes faktore in sleutelbreinbane wissel. Die handhawing van 'n konstante energiebalans vereis 'n baie akkurate vlak van beheer: selfs 'n subtiele maar volgehoue ​​wanverhouding tussen energie-inname en energieverbruik kan gewigstoename veroorsaak.5 'N Positiewe balans van so min as 11 kalorieë per dag oor die energiebehoefte van elke dag (wat toeneem met gewig), of ongeveer 4000 kcal per jaar,6-8 kan lei tot 'n styging van 1 pond in 'n gemiddelde gewig oor 'n jaar. Om gewigstoename oor jare te handhaaf, moet 'n positiewe balans gehandhaaf word wat tot substantiewe toenames in absolute inname lei (soos waargeneem in die algemene bevolking, waarin die inname die afgelope 200 jaar met> 35 kcal / d gestyg het) die balans hoef egter net daagliks met 'n klein hoeveelheid positief te wees.

Eksperimentele studies in beheerde omgewingstoestande (bv. Diere in laboratoriuminstellings) dui daarop dat daar homeostatiese faktore is wat ooreenstem met energie-inname met energie wat nodig is om liggaamsgewig oor lang tydperke akkuraat te beheer.9 In teenstelling hiermee dui populasie data uit epidemiologiese studies 'n sterk neiging tot gewigstoename by mense. In die afgelope 30 jaar het volwassenes vetsug pryse meer as verdubbel, van 15% in 1976 tot 35.7% in 2009-2010. Die gemiddelde Amerikaanse volwassene is meer as 24 pond swaarder vandag as in 1960,10 en 68.7% van Amerikaanse volwassenes is oorgewig of vetsugtig.11 Hierdie wins in gemiddelde gewig weerspieël waarskynlik 'n verandering in die omgewing. Dit dui ook daarop dat, mettertyd, nie-homeostatiese bydraers tot voedselinname meer invloedryk kan wees as homeostatiese kinders (Figuur 2).

Figuur 2 - Homeostatiese en nie-homeostatiese invloede in die regulering van voedselinname. Voedselinname word bepaal deur wisselwerking tussen komplekse homeostatiese en nie-homeostatiese beheer. staat: CCK, cholecystokinin.

Die meeste nie-homeostatiese meganismes hou verband met die brein se beloningstelsel. Verstaan ​​hul rol is 'n prioriteit in hierdie navorsingsveld. Tot onlangs het die meeste studies gefokus op die rol van eetlusregulering en homeostatiese seine soos metaboliese hormone en die beskikbaarheid van voedingstowwe in die bloed.12 Belangstelling in die begrip van hoe diere en mense op 'n nie-gereguleerde wyse of buite metaboliese behoeftes eet, het egter die afgelope jaar 'n prioriteit geword.12 Die gedeeltes wat volg, bespreek die neurotransmitterdopamien, wat in die middellyn geproduseer word en stimuleer die limbiese areas soos die nucleus accumbens. Dopamien het na vore gekom as 'n belangrike nie-homeostatiese invloed op voedselinname.

Signaalmeganismes wat 'n ete inisieer, is oor die algemeen nie-homeostaties, terwyl diegene wat maaltydgrootte bepaal, dikwels homeostaties is (dit wil sê die faktore wat beïnvloed wanneer 'n maaltyd sal begin, verskil kwalitatief van die wat bepaal wanneer 'n ete sal eindig). Verwagte etes word voorafgegaan deur 'n neurale beheerde, gekoördineerde afskeiding van hormone wat die spysverteringstelsel vir die verwagte energielading verrig.13 en word gemoduleer deur vermeende beloning, leer, gewoontes, gerief, geleentheid en sosiale faktore. In teenstelling hiermee word maaltyd gestaak (maw ete grootte en die gevoel van volheid of versadiging) gedeeltelik beheer deur seine uit die spysverteringskanaal (bv. Cholecystokinien, glukagonagtige peptied-1, ghrelien, apolipoproteïen A-IV, peptied YY) in verhouding tot ingeneemde voedingstowwe, en gedeeltelik deur nie-homeostatiese seine.9 Sommige hormonale mediators (bv. Ghrelin en leptien) tree op deur gekoördineerde invloede in breinstreke betrokke by beide homeostatiese en nie-homeostatiese regulering.

Homeostatiese beheer oor voedselinname is gewoonlik sekondêr aan nie-homeostatiese beheer, selfs om te bepaal hoeveel 'n persoon in enige gegewe maaltyd sal eet. Hierdie seine is probabilisties en word maklik verander deur nie-homeostatiese faktore. Die toenemende beskikbaarheid van energie-digte en hoogs smaaklike voedsel oor die afgelope paar dekades toon die invloed wat beloningsverwante seine kan uitoefen. In wese kan beloningsverwante seine homeostatiese seine oorheers wat andersins sou optree om 'n stabiele gewig te handhaaf en sodoende by te dra.13

Dwelms en voedsel deel sekere eienskappe, maar hulle verskil ook op kwalitatiewe en kwantitatiewe wyses. Dwelms van misbruik, soos kokaïen en amfetamien, beïnvloed direkte brein dopamienbane; Ander dwelms beïnvloed soortgelyke breinbane en het ook direkte, vinnige toegang tot die brein se beloningskringe. Voedsel beïnvloed dieselfde kringe op twee meer indirekte maniere. Die eerste is via neurale insette van die smaakknoppe na dopamien-afskeidende neurone in die brein, en die tweede is deur 'n later fase oorgedra deur hormone en ander seine wat gegenereer word deur die vertering en absorpsie van ingeneemde kos. Die belangrike punt is egter dat die uiteenlopende invloede oor voedselinname en hul dikwels aangehaalde digotomieë (bv. Homeostatiese vs nie-homeostatiese of aptyt versus beloning) misleidend is omdat die kontroles so heeltemal met mekaar verband hou op beide die neurale kringvlak en in die spesifieke neurotransmitters betrokke. Toekomstige studies moet hierdie konsepte direk evalueer deur die effek van dwelms of voedsel in dieselfde individu te vergelyk. Algehele, beter gedragsmaatreëls is nodig om die regulering van voedsel inname by mense te bestudeer.

DIE BREIN REWARD SYSTEM: NEUROANATOMIE EN ALGEMENE BEGINSELS

Byna alles in menslike ondervinding kan lonend wees, wat die potensiaal bied om verslawend te word, en dit is duidelik oor en binne kulture. Volgens die 5th uitgawe van die Amerikaanse Psigiatriese Vereniging se Diagnostiese en Statistiese Handleiding van geestesversteurings (DSM-5),14 'n diagnose vir verslawing vereis ten minste twee van die volgende: onttrekking, verdraagsaamheid, gebruik van groter hoeveelhede van die stof oor langer periodes, spandeer baie tyd om die stof te verkry en / of te gebruik, herhaalde pogings om op te hou, en voortgesette gebruik ten spyte van nadelige gevolge (Figuur 3).14 So, soos enige ander stimulus, is voedsel verdag.

Figuur 3  DSM-5 kriteria vir substansgebruiksversteuring. Diagnose word as ligte (2-3-items), matige (4-5-items), of ernstige (6 of meer items) gegradeer.14

Die neurale stelsel wat die ervaring van beloning bemiddel, bestaan ​​uit 'n netwerk van breingebiede wat studies toon, groei in beide getal en kompleksiteit.15 Die mesokortikolimbiese pad is 'n sentrale komponent van hierdie stelsel. Dit kom voort uit dopaminerge neurone wat in die ventrale tegmentale area van die middellyn geleë is, wat projeksies na teikenareas in die limbiese voorkoms, veral die nukleusbuis, asook die prefrontale korteks stuur.16 Die prefrontale korteks gee op sy beurt dalende projeksies aan die nucleus accumbens en die ventrale tegmentale area.17 Hierdie mesokortikolimbiese kring is dan 'n sleutelspeler in die finale gemeenskaplike pad wat belonings seine verwerk en gemotiveerde gedrag in rotte reguleer en volgens beelddata by mense.18

Ter ondersteuning van die sentrale rol wat voorgestel word vir die mesolimbiese pad, toon studies verhoogde dopamienvlakke in die nukleusakkels van rotte na blootstelling aan voedsel,19 lekkers,20 en seks.21 Self-toegediende middels (bv. Kokaïen, morfien en etanol) lei ook tot stygings in die kern van dopamien in rotte.22 Dopamienvlakke is ook hoër met toenemende konsentrasies van 'n soet23 en 'n dwelm in rotte.22 Laastens, beeldstudies in mense rapporteer aktivering van die striatum in reaksie op voedsel,24 dwelms,25 geld,26 en romantiese liefde.27

Met verloop van tyd ervaar mense en diere nie net belonings nie: hulle verwag hulle. As deel van die leerproses word dopamienvlakke in die nucleus accumbens en die aktiwiteit van nucleus accumbens neurone verhef in reaksie op aanwysings vir voedsel,28 lekkers,29 seks,21 of dwelms.30 Neurale aktiwiteit in die nucleus accumbens verhoog ook in reaksie op aanwysings vir groter vs kleiner belonings.29 Soos die rotbrein, is die menslike brein ook baie reageer op leidrade vir kos, dwelms of alkohol.3,31

In sommige gevalle kan 'n aanduiding die onmiddellike beskikbaarheid van 'n beloning aandui. In ander kan dit aandui dat 'n beloning op hande is, maar dat die onderwerp sal moet wag vir toegang. Terwyl leidrade wat die onmiddellike beskikbaarheid van 'n beloning aandui, verhoog die vlakke van dopamien, sal diegene wat 'n wag aandui, lei tot verlaagde vlakke van nukleus dopamien in rotte.32 Inderdaad, wag vir 'n dwelm is 'n ongunstige toestand in beide rotte en mense, en die aanvang daarvan word geassosieer met die devaluasie van alternatiewe belonings. Onoplettendheid teenoor alternatiewe belonings is 'n kenmerk van verslawing. So, rotte vermy die inname van 'n andersins smaaklike sarkaribeuk terwyl hulle wag op die geleentheid om kokaïen self te administreer. Hoe groter die vermyding van die smaak, hoe meer intense die dwelms neem.33-35 Net so, mense wat wag om uitstallende affektiewe gedrag te vertoon, en versuim om 'n normale striatale reaksie op te wen en geld te verloor. Dit is belangrik dat hierdie uitkomste geassosieer word met groter sigaretaanvaarding en die neem van 'n twee-keuse toets.26,36,37 Onder hierdie omstandighede is die gebruik van die dwelm (kokaïen in die knaagdierstudie en nikotien in die menslike studies) die beste regstelling vir die gekondisioneerde afwykende toestand, en sodoende versterk (dws "stamp-in") voortgesette dwelmgedrag deur middel van negatiewe versterking.38

Individuele reaksies wissel baie, en sommige mense en diere is meer reageer as ander. Daarom is dit moontlik om dramaties jou reaksie op belonings, veral dwelms, te verander deur middel van ervaring. Dwelm- en alkoholinname word aansienlik verminder na blootstelling aan 'n verrykte omgewing39 en toegang tot 'n hardloopwiel40 by rotte, of na blootstelling aan oefening by mense.41 In teenstelling hiermee, chroniese slaap ontbering aansienlik versterk die reaksie op voedsel stimuli by die mens en die reaksie op kokaïen in rotte.42,43 Net so, in die mens, is daar 'n hoë comorbiditeit tussen middelmisbruik en eetversteurings wat gekenmerk word deur disinhibited eating.44 By rotte word verslawingagtige gedrag vir kokaïen uitgebrei (meer as verdriedubbel) deur 'n geskiedenis van binging op vet,45 en reageer op etanol word aangevul deur 'n geskiedenis van bingeing op suiker.46

Opsommend, dopamien volg nie net alle natuurlike belonings en dwelms van misbruik wat by rotte en mense getoets word nie, maar volg ook aanwysings vir hierdie middels. Cue-geïnduseerde afwagting van 'n hoogs smaaklike soet47,48 of 'n dwelmmisbruik26,49 lei tot devaluasie van minder belonings. Inderdaad, leidrade vir dwelms ontlok nie net devaluasie nie, maar ook die aanvang van 'n aversive toestand wanneer hulle moet wag vir toegang tot die voorkeurbeloning. Hierdie toestand mag gekondisioneerde drang en / of onttrekking behels. Onlangse data toon dat hierdie gekondisioneerde aversive toestand kan ontwikkel na aanleiding van 'n enkele dwelmblootstelling en kan voorspel wie 'n dwelm sal neem, wanneer en hoeveel.50 Tog, soos voorheen beskryf, kan individuele kwesbaarheid verminder word of vergroot word by rotte en mense deur 'n aantal faktore, insluitend ondervinding (bv. Die beskikbaarheid van 'n alternatiewe beloning, die geleentheid om te oefen, chroniese slaapontneming of 'n geskiedenis van binging op vet).

Dit is belangrik om daarop te let dat allerhande stimuli oor die omvang van menslike gedrag beloon kan word (bv. Sonbad, inkopies, dobbel, piercing, tattooing, oefening, kos, drank, seks en dwelms). Elkeen van hierdie stimuli kan op sy beurt die ontwikkeling van verslawende gedrag ondersteun, insluitende soek, neem en / of betree, soms teen groot koste. Sommige van hierdie stimuli is potensieel meer verslawend as ander, en sommige individue is meer kwesbaar. Voedsel, soos enige ander lonende stimulus, het dus die potensiaal om die ontwikkeling van verslawende gedrag te ondersteun. Gesondheid, aan die ander kant, word bevorder deur moderering, die beskikbaarheid van alternatiewe belonings en balans oor die gebied van gemotiveerde gedrag.

BRAIN REWARD RESPONSES AAN VOEDSEL EN PARALLEL MET HUIDIGE REWARD RESPONSES TO DRUGS

Dwelms van mishandeling en smaaklike kosse toon ooreenkomste met betrekking tot hoe hulle beloning in diere en mense beloon. Eerstens, dwelms aktiveer beloning-leer streke en dopamien sein51; Smaaklike voedselinname werk deur dieselfde pad.24 Tweedens, mense vermeerder dwelmgebruik as gevolg van verdraagsaamheid, wat veroorsaak word deur plastisiteitsveranderings in die dopaminerge sisteem (afregulering van D2-reseptore en opregulering van D1-reseptore)52,53; inname van smaaklike kos veroorsaak soortgelyke effekte.54,55 Derdens, probleme met die opheffing van dwelmgebruik word geassosieer met hiperresponsiwiteit in beloning- en aandagverwante breinstreke na geneesmiddelwyses56,57; vetsugtige vakke toon 'n soortgelyke aktiveringspatroon wanneer dit blootgestel word aan smaaklike voedselwyses.58,59

Chroniese dwelmgebruik lei tot neuroadaptasie in beloningskringe op 'n manier wat die toename van inname aanmoedig. Dier eksperimente bewys dat die gewone inname van dwelmmiddels van misbruik lei tot 'n vermindering van striatal D2 dopamienreseptore en dopamienvlakke.53 Gewone inname lei ook tot die verminderde sensitiwiteit van beloningsgebiede tot dwelminname en elektriese stimulasie in eksperimentele diere in verhouding tot beheerde diere.52,60 Hierdie bevindings is in ooreenstemming met dwarsdeursnee-data wat aandui dat dwelmafhanklike individue laer D2-reseptor beskikbaarheid toon en streekgevoeligheid, laer dopamien vrystelling van dwelms, en verminderde euforie relatief tot bevindinge in gesonde beheer, beloon.61,62 Net so het dierproewe gedokumenteer dat die opdrag om te oorvoeding teen nie-oorvoedingstoestande lei tot 'n afname in die beskikbaarheid van D2-reseptore, 'n vermindering in dopamien beskikbaarheid en omset, en verminderde responsiwiteit van beloningstreke tot voedselinname, geneesmiddeladministrasie en elektriese stimulasie.54,63

Bogenoemde data is in ooreenstemming met dwarsdeursnee-bewyse dat vetsugtige mense minder D2-reseptore as maer mense het en 'n verlaagde beloningstreek reageer op smaaklike voedselinname.64,65 Daarbenewens dui longitudinale studies in mense daarop dat hierdie stompe breinbeloningsreaksie op voedsel veroorsaak kan word deur ooreet en gewigstoename.66 Hierdie gevolgtrekking word ondersteun deur eksperimentele induksie van vetsug by diere soos knaagdiere en varke.67 Verdere bewyse in die mens kom van eksperimentele studies waaraan deelnemers willekeurig gewaarborg is om daagliks 'n gewigstabiele of vetsug-indringende smaaklike voedsel te ontvang. In laasgenoemde groep het dit gelei tot 'n verlaagde smaak vir die kos, maar verhoogde wil.68 Onlangse werk dui daarop dat die gestremde responsiwiteit in die striatum waargeneem met funksionele magnetiese resonansiebeeldvorming (fMRI) by mense, hoë spesifisiteit het. Vakke wat gereelde inname van roomys rapporteer, toon minder reageer streek reaksie op die ontvangs van 'n ys-gebaseerde milkshake relatief tot adolessente wat net roomys seldsaam eet; Verbruik van ander energie-digte kosse, soos sjokolade en lekkergoed, was nie verwant aan die reaksie van die streek op die ontvangs van roomys.69 Hierdie selektiwiteit stel parallel met die verskynsel van verdraagsaamheid wat in dwelmverslawing voorkom.

Nog 'n gebied van belang het betrekking op die voorspelling van toekomstige gewigstoename. Studies in jong mense wat die risiko van gewigstoename het, dui daarop dat verhoogde aansporingsgehoorsaamheid, wat as hiperresponsiviteit vir voedselwyses in breingebiede verwant is aan waardasie en aandag van beloning, voorspel dat toekomstige gewigstoename sal voorkom.70-72 Dit kan 'n onderhoudsfaktor wees wat na 'n tydperk van ooreet word, eerder as aanvanklike kwesbaarheid. Die meganismes onderliggend aan die ontwikkeling van aansporing sensitiwering blyk te wees verwant aan aanvanklik verhoogde beloning reaksies op smaaklike kos en verhoogde assosiatiewe leerkapasiteit.73

Taken saam, is die opgehoopte getuienis in ooreenstemming met 'n dinamiese kwesbaarheidsmodel waarin individue 'n risiko het vir vetsug wanneer aanvanklike hiperbeloningsreaksie vanaf voedselinname lei tot ooreet, wanneer striatale D2-reseptiedigtheid en DA-signalering verminder word in reaksie op voedselinname, en wanneer die hiperresponsiwiteit van streke wat die aansporingsgehoor van voedselwyses koester, op 'n voortspoor-wyse vorendag kom74 (Figuur 4).

Figuur 4    

Dinamiese kwesbaarheidsmodel van vetsug. TaqIA verwys na die enkel-nukleotied polimorfisme van die ANKK1 geen (rs1800497), wat 3 alleliese variante het: A1 / A1, A1 / A2, en A2 / A2.

In die toekoms kan breinbeeldstudies deur gebruik te maak van herhaalde-meetontwerpe nuttig wees vir die toets van dinamiese kwetsbaarheidshypotheses, soos of verhoogde responsiwiteit vir voedselwyses die verhoogde risiko van toekomstige gewigstoename voorspel. Die ondersoek na neurowetenskap-gebaseerde voorkomings- en behandelingsintervensies (bv. Die regstelling van 'n gestampte streatale reaksie op voedsel) sal van kardinale belang wees, asook eksperimentele bevestiging van veronderstelde verhoudings.

Die parallelle tussen die neurale effekte van ooreet en dwelmgebruik is soortgelyk maar nie identies nie. Dwelms van misbruik lei tot 'n kunsmatige potensiaal van dopamien sein wat nie in die geval van voedsel voorkom nie. Ten spyte van hierdie en ander verskille is daar genoeg ooreenkomste om te suggereer dat dwelms en smaaklike kos die vermoë het om die beloningsisteem te betrek op 'n manier wat die toename in inname bevorder. Dit is egter nie nuttig om vas te stel of sekere kosse verslawend is nie; slegs 'n klein aantal mense wat 'n aangename gedrag probeer verslaaf raak verslaaf. In plaas daarvan moet meer produktiewe roetes fokus op die verstaan ​​van die meganismes waarvolgens dwelms van mishandeling en smaaklike kos die breinbeloningsisteem betrek na verhoogde verbruik, en om individuele verskille te bestudeer wat die twee bydraende prosesse ondersteun (stompe reaksies op die ontvangs van die kos of dwelm, en hiperresponsiwiteit van beloning- en aandagverwante streke wat deur voorspellende aanwysers veroorsaak word). Ten slotte, kan dit nuttiger wees om die konsep van voedselmisbruik eerder as voedselverslawing te oorweeg, want die bewyse vir afhanklikheid is ietwat gemeng en onoortuigend, maar groot navorsing dui duidelik aan dat vetsug negatief tot gevolg het gesondheids- en sosiale gevolge.

GENETIESE BYDRAES TOT OORVOEDING EN ONDERSOEK

Onlangse navorsing dui op die kritieke rol wat menslike genetika speel in die bepaling van breinmeganismes van voedselbeloning. Studies in ernstige vorms van vetsug wat geassosieer word met uiterste fenotipes van ooreet, bied 'n aanpasbare benadering tot komplekse heterogene afwykings soos vetsug en diabetes. Hulle kan bewys lewer van die beginsel van 'n enkele geen / pad, asook insig in meganismes wat liggaamsgewig en verwante fenotipes reguleer. Hierdie benadering kan die ontdekking van dwelms bevorder deur ou en nuwe teikens te bevestig en die verhoog vir gestratifiseerde medisyne te stel. Dit kan ook voordele vir pasiënte lewer deur vooruitgang in diagnose, berading en intervensies.

Tweeling-, familie- en aannemingsstudies toon dat liggaamsgewig hoogs oorerflik is. Gewone vetsug is poligene, met die genetiese bydrae tot interindividuele variasie wat beraam word op 40% -70%.75 Huidige molekulêre genetika het gemeenskaplike DNA-variante geïdentifiseer wat liggaamsgewig beïnvloed. Genoom-wye assosiasie studies het die genetiese materiaal van honderde duisende individue wêreldwyd ondersoek. Al die oorerflike faktore wat tot op datum geïdentifiseer is, verteenwoordig egter slegs ongeveer 5% van die veranderlikheid van liggaamsmassa-indeks (BMI).76 Verskeie seldsame hoogs penetrerende genetiese variante is geïdentifiseer by ernstig vetsugtige pasiënte, met gepaardgaande veranderinge in die breinbeloningsstelsel.

Peptiede en hormone, veral leptien, kan optree as modulators van energiebalans. Leptien is 'n sentrale reguleerder van menslike energiebalans deur invloede op breinstreke betrokke by voedselbeloning. Leptientekort verhoog eetlus en voedselinname. Hierdie hormoon moduleer ook graag vir kos, wat korreleer met die aktivering van die nucleus accumbens deur dopamien. Bekende mutasies in die leptien-melanokortienweg in die hipotalamus lei tot hipofagie (Figuur 5). Studies het fenotipes in pasiënte met leptientekorte met behulp van fMRI geëvalueer. In 'n seminale studie, Farooqi et al.77 geëvalueerde breinreaksies in 2 menslike pasiënte met aangebore leptientekorte. Beelde van voedsel voor en na 67-dae van leptienvervangingsterapie het getuig van neurale aktivering van sleutelstriatale gebiede, wat daarop dui dat die terapie die persepsie van voedselbeloning verminder terwyl die respons op versadigingssine wat tydens voedselverbruik gegenereer word, verbeter word.77

Figuur 5  Mutasies in die leptien-melanokortienweg by mense. Afkortings: ACTH, adrenokortikotropiese hormoon; AgRP, Agouti-verwante peptied; BDNF, brein-afgeleide neurotrofe faktor; CB1, cannabinoid tipe 1 reseptor; incr., verhoog; LEP, leptin; LEPR, leptienreseptor; MCH, melanien-konsentrerende hormoon; MC4R, melanokortien 4 reseptor geen; α-MSH, alfa-melanosiet-stimulerende hormoon; NPY, neuropeptide Y; Ob-Rb, leptienreseptor, Ob-Rb isoform; PC1 / 3, prohormoon convertase 1 / 3; POMC, pro-opiomelanocortin; RQ, respiratoriese kwosiënt; SIM1, enkelgesind 1; TRKB, tyrosien kinase B.
 

Mutasies in die melanokortien 4 reseptor (MC4R) geen is die algemeenste genetiese oorsaak van menslike vetsug.78 Verskeie behandelingsopsies (bv. Sibutramien-, serotonien- en noradrenalienopname-inhibeerders) is in menslike vakke ondersoek met MC4R mutasies. Maar langtermyn liggaamsgewig instandhouding word selde behaal.78 Die gebruik van fMRI data vergelyk streatalaktivering in 10 pasiënte heterosigoties vir MC4R tekort en 20 beheer (10 vetsugtig en 10 leun) het dit gewys MC4R tekort was geassosieer met veranderde striatale aktivering en voedselbeloning.79 Dit dui daarop dat melanokortinergiese toon die dopaminerge veranderinge wat met gewigstoename voorkom, kan moduleer.

Bykomende genetiese mutasies, spesifiek dié wat hiperfagie saam met outonome disfunksie, emosionele labiliteit en outistiese tipe gedrag veroorsaak, is onlangs gekoppel aan enkelvoudige 1 - 'n basiese helix-lus-helix transkripsiefaktor wat betrokke is by die ontwikkeling en funksie van die paraventrikulêre kern van die hipotalamus (Figuur 5).80

Farmakologiese manipulasies van breinbeloningspaaie in obesiteit gebruik fMRI-studies om korrelate in die breinbeloningsisteem wat verband hou met behandelingsuitkomste na aanleiding van sibutramien81 of 'n nuwe μ-opioïede reseptor antagonis.82

Daar is waarskynlik meer verskille in die kringloop betrokke by dwelmbeloning vs voedselbeloning as wat tans voorgestel word, wat die geval maak dat vetsug verdien word om in sy eie reg bestudeer te word. Gepoogde klassifikasie van voedsel as verslawend is oor die algemeen onbehulpsaam. Om die neurale bydrae tot eet in verskillende fenotipes te verstaan, is eerder 'n kritieke stap om vordering in die veld te maak. Daar is 'n behoefte om gereedskap te ontwikkel om gedrags heterogeniteit op sensitiewe en objektiewe wyse beter te definieer, asook om die biologie van die onderliggende gedrag te verstaan.

KOGNITIEWE BEHEER VAN VOEDSELVERWERPING: TRANSLASIONELE TOEPASSINGS

By mense word gedragstrywe vir smaaklike kos gemodereer deur kognisie, spesifiek uitvoerende funksies. Hierdie hoëvlak verstandelike funksies ondersteun selfregulering van eetgedrag en kaarte vir netwerke wat laterale en dorsomediale streke van die brein insluit, soos die dorsolaterale prefrontale korteks, die dorsale anterior cingulaat en die pariëtale korteks. Die omgewing waarin ons leef, stry ons beperkte fisiologiese hulpbronne om voedselinname te onderdruk. 'N Sentrale dilemma in die daaglikse lewe behels die balansering van u interne doelwitte (dit wil sê kennis, beginsels of norme wat gebruik word om gedrag te lei, soos om goed te eet om gesond te bly of om gewig te beheer) met die gevolge van die eet en eet van voedsel wat dadelik beskikbaar is. Hierdie konflik is veral uitdagend met kosse wat verlang of verlang word; die wisselwerking tussen kognisie en beloning is 'n fundamentele komponent van die regulering van voedselinname by mense.

Onlangse studies met fMRI illustreer die vermoë om die belonende effekte van voedsel te onderdruk. Hierdie verslae het werwing van breinstreke wat verband hou met uitvoerende funksies / kognitiewe beheer gehad toe deelnemers gevra word om te verbeel dat verbruik van lekker kos in foto's vertraag word of om te dink aan die langtermyn voordele om nie daardie spesifieke kos te eet nie.83 Soortgelyke betrokkenheid van hierdie breinstreke word gesien wanneer mans gevra word om honger vrywillig te onderdruk.84 Daar is ook bewyse dat voedselbehoeftes inmeng met mededingende kognitiewe eise, as gevolg van 'n outomatiese rigting van kognitiewe hulpbronne na drangverwante aanwysings,85 en dus aanduidende vooroordeel teenoor ongesonde kos kan mettertyd 'n toename in BWI voorspel.86

Verbintenis van die laterale sektore van die prefrontale korteks kan 'n neurale handtekening van kompenserende meganismes wees om 'n individu se neiging te oorkom en gewig te oorkom. Waarnemingstudies het hoër aktivering in hierdie breinstreke getoon in suksesvolle gewigsverliesonderhouders teenoor minder suksesvolle vetsugtige vakke.87,88 Hierdie bevinding deel sommige ooreenkomste met wat op die gebied van alkoholisme waargeneem word, soos onaangeraakte eerste-graad familielede van alkoholiste toon sterk prefrontale aktiwiteit in rus, selfs op 'n hoër vlak as dié van gesonde individue.89 Weens beperkte longitudinale en eksperimentele data is die spesifieke rigting van die verband tussen ooreet / vetsug en kognisie slegs gedeeltelik bekend. Voornemende studies meld dat individue met verminderde prestasie in toetse wat uitvoerende funksies meet, veral inhibitiewe beheer, groter waarskynlikheid toon vir toekomstige gewigstoename.90 Toegevoegde gewig kan egter ook hierdie kompenserende meganismes benadeel of inmeng, wat 'n bose kringloop skep. Groeiende dwarsdeursnee-bewyse toon dat vetsug (BMI> 30 kg / m2) word geassosieer met verswakte kognitiewe prestasie, insluitend uitvoerende funksies, aandag en geheue.91 Selfs brein perfusie in rus is negatief gekorreleer met BWI in streke wat verband hou met uitvoerende funksies, soos die cingulêre korteks.92 Dit word ook gesien in diermodelle van eksperimentele vetsug.67 Gewigsverlies word gekoppel aan klein verbeterings in uitvoerende funksie en geheue in vetsugtige (maar nie oormatige) individue nie.93 Opgehoopte bewyse uit neurokognitiewe toetse en persoonlikheidsliteratuur dui daarop dat laterale prefrontale streke wat selfregulering ondersteun, tesame met striatale streke wat in voedselmotivering gepaard gaan, kritiese neurale sisteme is wat verband hou met individuele verskille in eetgedrag en kwesbaarheid teenoor vetsug.94

Baie potensiële strategieë kan in die toekoms gebruik word om die aktiwiteit van breingebiede wat verband hou met kognitiewe beheer, insluitend kognitiewe gedragsterapie, kognitiewe opleiding, oefening, nie-invasieve breinstimulering, neurofeebak, dieetverandering en medikasie te verbeter. Alhoewel hierdie veld nog jonk is, is dit moontlik dat sekere kosse of voedingsprodukte ten minste sulke breinveranderinge kan fasiliteer. Neurowetenskap tegnieke kan gebruik word om potensiële verbindings of intervensies te skerm, wat inligting wat objektief en sensitief is, verskaf.

Onlangse gerandomiseerde placebo-beheerde studies meld verhoogde aktivering van laterale prefrontale streke met 8-week inname van dokosahexaenoïes-omega-3-aanvullings by kinders,95 7-dag inname van essensie van hoenderaanvullings by gesonde bejaarde individue,96 en 'n 24-uur hoë-nitraat dieet (blaargroentes en bietensap) by bejaardes.97 Hierdie resultate illustreer die potensiële modulerende rol van voedsel en voedingstowwe op breinstreke wat beheer oor voedselbeloning kan fasiliteer. Omgekeerd, Edwards et al.98 rapporteer dat dieet van 'n hoë vet (74% kcal) dieet vir 7-dae stomp kognitiewe funksie in sedentêre mans eet. Alternatiewe strategieë om die bydrae van kognitiewe beheer oor voedselinname te verbeter, sluit in die kombinasie van kognitiewe opleiding en nie-invasieve breinstimulasie.99

Interaksies tussen die breinstelsels wat verband hou met kognisie, beloning en homeostase kom nie in isolasie voor nie; eerder, hulle is ingebed in die omgewing en die situasionele faktore wat daaruit voortspruit (Figuur 6).100 Daar bestaan ​​'n behoefte vir meer studies wat uitgevoer word in ekologies geldige instellings, asook navorsing wat aspekte naby die werklike individuele-voedsel-interaksie kan integreer. Byvoorbeeld, min is bekend oor hoe kulturele waardes die voedselbeloningsisteem vorm, wat waarskynlik gebeur deur brein substrate van kognisie. Kultureel bepaalde houdings en standpunte oor kos kan die verwerking en uitdrukking van voedselbeloning beïnvloed.

Figuur 6   

Kognitiewe beheer van voedselbeloning en omgewingsinvloede. Regulering van voedselinname, veral die modulatoriese effek van kognitiewe beheer oor voedselbeloning, vind plaas in die konteks van veelvuldige vlakke van omgewingsinvloede. Volgens Gidding et al. (2009),100 Daar is 4-vlakke van invloed: die individuele vlak (vlak 1) is in die familieomgewing (vlak 2) genesteer en word beïnvloed deur elemente soos rolmodellering, voerstyl, voorsiening en beskikbaarheid van voedsel, ensovoorts; die mikro-omgewingsvlak (vlak 3) verwys na die plaaslike omgewing of gemeenskap en sluit in plaaslike skole, speelgronde, loopareas en inkopiemarkte wat gesonde eetgewoontes toelaat of belemmer en die makro-omgewingsvlak (vlak 4) verwys na breër streeks-, staats-, nasionale en internasionale ekonomiese en nywerheidsbeleid en wette wat individuele keuses kan beïnvloed. Gidding et al. (2009)100 meld dat hierdie model "die belangrikheid van beide die nes van vlakke binne mekaar en wederkerige invloede tussen vlakke erken."

 

Oor die algemeen waarborg die veld metodologiese innovasies om wetenskaplike vooruitgang van die laboratorium na die kliniek te bring. Dit sluit in opkomende neurotegnologieë soos draagbare, nie-invasieve gereedskap en gerekenariseerde assesserings om sleutel neurokognitiewe komponente van eetgedrag te ondersoek. Hierdie metodologieë kan help om 'n basis van kennis op te bou oor die impak van voedingstowwe, voedselprodukte en dieet op die brein relatief tot gesonde eetgewoontes en gewigsbeheer.

Uitdagings in die definisie van "toevoeging" in die geval van voedsel

Verskeie bronne van algemene verwarring hou verband met die term "verslawing" en fokus op die volgende vier woorde: smaak, beloning, wil en drang. Liking word gedefinieer as die hedoniese reaksie op of die aangename styl van 'n stimulus. Beloning word dikwels aanvaar as sinoniem met plesier, maar word deur gedragspersoneel gedefinieer as wat die handeling wat voorafgegaan het, versterk. So versterkers kan werk sonder bewustelike bewustheid of plesier (bv. Energie-kondisionering in postestestive learning). Wense is gelyk aan begeerte. In die oorgang na iets wat verlang word, word daar gesê dat 'n voorwerp aansporing salience verkry het, wat voortspruit uit die kombinasie van beloning met voorwerpe of leidrade. 'N drang is 'n baie sterk begeerte.

Voedingsbehoeftes (dws intense begeertes om bepaalde kos te eet) is uiters algemeen101 en is nie noodwendig patologies nie. 'N Kos hoef nie lekker te wees nie. Voedingsbehoeftes word gekorreleer met hoë BWI sowel as met gedrag wat kan lei tot gewigstoename, insluitend verhoogde snacking, swak nakoming van dieetbeperkings, en binge-eet / bulimie.102,103 Daarteenoor glo baie dat drange die "wysheid van die liggaam" weerspieël (dws 'n voedingsbehoefte). Eentonigheid of beperking in die afwesigheid van voedingstekort kan egter ook op soek na dring. In 'n studie van jong volwassenes deur Pelchat en Shaefer,104 vakke het aansienlik meer begeertes gerapporteer tydens die monotoniese manipulasie as gedurende die basislynperiode.

Met betrekking tot die aard van voedselbehoeftes wissel die tipe kos met kultuur. Dit is nie bekend of daar belangrike kosseienskappe is (bv. Smaaklikheid, energie, vet of suikerinhoud) wat lei tot drang of of dit die manier waarop die kos verbruik word (bv. As dit verbode is, of indien dit op 'n intermitterende, beperkte wyse verbruik word). Die rol van beperkte toegang in mense het pas begin eksperimenteel geassesseer. Byvoorbeeld, hierdie meganisme is voorgestel om die toename in sushi-drang onder Japannese vroue te verduidelik.105 Om hierdie vrae op te los is veral belangrik en kan implikasies vir die beleid hê (bv. Suiwere drankies of diëte moet verbied word).

'N Seminale studie het fMRI gebruik om breinaktivering tydens die induksie van voedselbehoeftes te ondersoek. Pelchat et al.106 gevind dat veranderinge plaasgevind het in die hippokampus, die insula en die caudate - 3-werwe wat betrokke is by dwelmmisbruik. Aktivering in dieselfde breinbeloningsubstraten is egter normaal en kan waargeneem word vir onskadelike aangename stimuli, soos musiek.107 So 'n patroon van breinaktivering impliseer nie verslawing nie. Aktivering in breinbeloningspaaie in reaksie op kos is 'n sensitiewe parameter met lae spesifisiteit, omdat baie bronne van plesier en gemotiveerde gedrag lei tot aktivering van hierdie stelsel. Neuroimaging is nuttig vir die verstaan ​​van meganismes; Dit is egter nie 'n geldige metodologie om selfverslawing te diagnoseer nie.

Die Amerikaanse Psigiatriese Vereniging het nie voedselverslawing erken as 'n eetversteuring of 'n dwelmmisbruikversteuring nie. Die DSM-kriteria word egter as 'n voedselverslawingskaal gebruik.108 Om hierdie maatreël te aanvaar, is dit nodig om vas te stel of die diagnose ooreenstem met 'n wanordelike reaksie op alle kosse of op 'n spesifieke soort voedsel. Dit is ook onseker wat die konsepte van verdraagsaamheid en onttrekking vir die geval van voedsel kan beteken. Drempels vir disfunksie is ook onduidelik en is onbepaald vir kos en dwelms. Uiteindelik sou voedselverslawing 'n diagnose wees wat gebaseer is op negatiewe gevolge van wanadaptiewe gedrag, maar voedselverslawing self veroorsaak niks.

GEVOLGTREKKING

Hierdie resensie toon verskeie belangrike bevindinge. Eerstens, die regulering van voedselinname is kompleks en behels verskeie vlakke van beheer deur omgewingswyses en kognitiewe, sensoriese, metaboliese, endokriene en neurale bane. Die belonende eienskappe van voedsel kan basiese versadiging seine gegenereer in homeostatiese sentrums oorheers. Tweedens, kos en dwelms betrek oorvleuelende breinbeloningspaaie, en albei lok die vrylating van dopamien. Daar is egter fundamentele verskille, beide kwalitatief en kwantitatief. Dwelms wat algemeen gemanifesteer word, vermeerder kunsmatig dopamien sein, terwyl die inname van smaaklike kos nie. Derdens word verslawing bepaal deur die subjektiewe ervaring van 'n individu. 'N sekere hoeveelheid dopamien vrylating en aktivering van die brein beloning stelsel is nie nodig nie of voldoende toestande vir verslawing. Laastens, individuele ervarings en genetiese variasie onderlê verskille in hoe die brein reageer op die beloonende eienskappe van voedsel. In die werklike lewe word hierdie breinreaksies gemodereer deur addisionele faktore (bv. Beloning alternatiewe, kognisie en omgewingsinvloede).

Hieronder is verskeie geïdentifiseerde navorsingsbehoeftes wat die beste aangespreek kan word deur gesamentlike benaderings.

  • Brei die omvang uit. Die omvang van navorsing op die gebied van voedselbeloning moet uitgebrei word na die evaluering van eetgedrag-fenotipes en hul brein- / neurokognitiewe onderbou en ondersoek van die spesifisiteit van die voedselverslawing-fenotipe en die algehele relevansie / implikasies daarvan.

  • Verslawing meganismes vir kos vs dwelms. Beskikbare inligting moet aangevul word met 'n uitbreiding van navorsing oor verskille tussen verslawing en verslawing-agtige meganismes vir voedsel en dwelms. Daar is waarskynlik meer verskille in die stroombaan betrokke by dwelms vs voedsel as wat tans bekend is.

  • Voedselbeloning vs intrinsieke individuele kwesbaarheid. Die bydrae van die beloonende eienskappe van voedsel moet ontwrig word van intrinsieke individuele kwesbaarheidsfaktore, met interaksies en dinamika tussen die 2-komponente wat bepaal word. Daar is 'n behoefte om voedsel- of voedselkenmerke te identifiseer wat spesifieke teikens vir belonende en verslawende gedrag kan wees. Alternatiewelik kan enige voedsel of, waarskynlik, voedselbestanddeel verslawend wees? Wat is die kontekste en ervarings?

  • Menslike eetgedrag. Nuwe metodologieë en gereedskap om die heterogeniteit van menslike eetgedrag en die onderliggende biologie, insluitend die voedselverslawing-fenotipe, beter te definieer en te verstaan, moet ontwikkel word. Hierdie metodes moet reproduceerbaar en geldig wees, wat sensitiewe en objektiewe inligting verskaf. Spesifiek is dit nodig om nuwe merkers te identifiseer en te ontwikkel wat die oorgange van impulsiewe tot kompulsiewe verslawende gedrag in die geval van eetgewoontes kan differensieer.

  • Verduideliking van terminologie en statistieke. Beter ooreenkoms en harmonisering van semantiek, definisies en statistieke vir die omskrywing van veranderlikheid in menslike eetgedrag is nodig. In die besonder is daar 'n behoefte om te verduidelik hoe die verslawingskonsep en definisie soos aangedui in DSM-5 (Figuur 3)14 kan, of selfs moet wees, toegepas word op kosse. Dit is nodig om miskarakterisering van voedsel en / of ander stowwe te voorkom as daar nie ooreenstemming oor gevalideerde statistieke is nie. Dit is nodig om duidelik te maak of die DSM-5 definisie ooreenstem met 'n wanordelike reaksie op alle kosse of op 'n spesifieke soort voedsel of bestanddeel. Dit is ook onseker wat die konsepte van verdraagsaamheid en onttrekking in die geval van voedsel kan beteken. Drempels vir disfunksie is ook onduidelik en onbepaald, asook die verband met gesondheidsgevolge (bv. Vetsug).

  • Etiologie, oorsaaklikheid, en instandhouding van ooreet. Meer navorsing om oorsaaklikheid van die etiologiese prosesse wat lei tot ooreet en die instandhoudingsprosesse wat dit in die mens onderhou, in te lig, moet uitgevoer word. Verdere studie is nodig om die presiese tydsverloop van dopamienresponse en breinbeloningstelselaktivering te verduidelik. Eksperimentele navorsing, soos gerandomiseerde beheerde proewe, kan help om vas te stel of voedselverslawing en / of vetsug 'n verandering in beloningswaarde of andersom dryf.

  • Evolusie van voedselbeloningstelsel. 'N Groter begrip van die evolusionêre aspekte van voedselbeloning in hierdie konteks is nodig. Het die menslike beloningstelsel ontwikkel om te verwag en te reageer op voedsel, en sodoende om oorlewing te bewaar, of is dit gevorm / hervorm deur die voedselomgewing, en so ja, tot watter mate?

Laastens is daar 'n oorhoofse behoefte aan innoverende metodes in die veld om die neurokognitiewe komponente van menslike eetgedrag beter te evalueer. Die ontwikkeling van nuwe metodes in hierdie gebied kan die ontdekking verbeter en uiteindelik help om 'n basis van kennis op te bou oor die impak van voedingstowwe, voedselprodukte en dieet op die brein. Dit kan ook die basis vorm vir nuwe maniere om inhibitiewe meganismes te stimuleer om ook aktiveringsmeganismes te onderdruk, met moontlike implikasies vir die velde van voedsel en voeding, medisyne en openbare gesondheid.

Erkennings

Die Noord-Amerikaanse tak van die Internasionale Lewenswetenskappe Instituut (ILSI Noord-Amerika) het op Mei 9, 2013, by die Charles Sumner Skoolmuseum en Argief in Washington, DC, die "Data to Knowledge Workshop oor Huidige Perspektiewe op die Menslike Voedselbeloningsisteem" byeengeroep. . In hierdie artikel word die aanbiedings van die sprekers opgesom, en die inhoud van elke voorlegging weerspieël die standpunte van die onderskeie outeurs. Die skrywers bedank Rita Buckley, Christina West en Margaret Bouvier van Meg Bouvier Medical Writing vir die verskaffing van redaksionele dienste in die ontwikkeling van die manuskrip en David Klurfeld van die Amerikaanse Departement van Landbou / Landbounavorsingsdiens vir diens aan die werkswinkelprogrambeplanningskomitee. Die skrywers bedank ook Eric Hentges en Heather Steele van ILSI Noord-Amerika vir werkswinkelbeplanning en kommentaar oor hierdie werk.

Befondsing. Die werkswinkel is geborg deur die Amerikaanse Departement van Landbou / Landbounavorsingsdiens, ILSI Noord-Amerika, die Monell Chemical Senses Centre en die Purdue Universiteit Ingestive Gedragsnavorsingsentrum. Befondsing vir redaksionele dienste en vir sprekers wat aan die werkswinkel deelgeneem het en bygedra het tot hierdie artikel is deur ILSI Noord-Amerika verskaf.

Verklaring van belangstelling. MA-A. ontvang navorsingsondersteuning van Ajinomoto en die Rippe Lifestyle Institute, en is 'n wetenskaplike adviseur vir Wrigley en ILSI Noord-Amerika. GKB is op die Raad van Trustees van ILSI Noord-Amerika.

Hierdie is 'n Oop Toegang artikel wat versprei word onder die bepalings van die Creative Commons Attribution License (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/), wat onbeperkte hergebruik, verspreiding en voortplanting in enige medium toelaat, mits die oorspronklike werk behoorlik aangehaal word.

Verwysings

  1. ↵
    1. Kenny PJ

    . Beloningsmeganismes in vetsug: nuwe insigte en toekomstige rigtings. Neuron. 2011; 69: 664-679.

  2. ↵
    1. Ogden CL,
    2. Carroll MD,
    3. Kit BK,
    4. et al

    . Voorkoms van kinderjare en volwasse obesiteit in die Verenigde State, 2011-2012. JAMA. 2014; 311: 806-814.

  3. ↵
    1. Volkow ND,
    2. Wang GJ,
    3. Tomasi D,
    4. et al

    . Vetsug en verslawing: neurobiologiese oorvleueling. Obes Rev. 2013; 14: 2-18.

  4. ↵
    1. Kanoski SE

    . Kognitiewe en neuronale stelsels onderliggend aan vetsug. Physiol Behav. 2012; 106: 337-344.

  5. ↵
    1. Hagan S,
    2. Niswender KD

    . Neuroendokriene regulering van voedselinname. Pediatriese Bloedkanker. 2012; 58: 149-153.

  6. ↵
    1. Thomas DM,
    2. Martin CK,
    3. Lettieri S,
    4. et al

    . Kan 'n gewigsverlies van een pond per week bereik word met 'n 3500-kcal tekort? Kommentaar op 'n algemeen aanvaarde reël. Int J Obes. 2013; 37: 1611-1613.

  7. ↵
    1. Thomas DM,
    2. Martin CK,
    3. Lettieri S,
    4. et al

    . Reaksie op 'Waarom is die gewigverliesreël van 3500 kcal per pond verkeerd?'. Int J Obes. 2013; 37: 1614-1615.

     
  8. ↵
    1. Hall KD,
    2. Chow BK

    . Hoekom is die 3500 kcal per pond gewigsverliesreël verkeerd?Int J Obes. 2013; 37. doi: 10.1038 / ijo.2013.112.

     
  9. ↵
    1. Woods SC

    . Die beheer van voedselinname: gedrag versus molekulêre perspektiewe. Sel Metab. 2009; 9: 489-498.

  10. ↵
    1. Ogden CL

    . Kindervetsug in die Verenigde State: Die omvang van die probleem. Beskikbaar by: http://www.cdc.gov/cdcgrandrounds/pdf/gr-062010.pdf. Toegang tot Maart 13, 2015.

     
  11. ↵
    1. Fryar CD,
    2. Carroll MD,
    3. Ogden CL

    . Voorkoms van oorgewig, vetsug en uiterste vetsug onder volwassenes: Verenigde State, 1960-1962 deur 2011-2012. Beskikbaar by: http://www.cdc.gov/nchs/data/hestat/obesity_adult_11_12/obesity_adult_11_12.pdf. Toegang tot Maart 13, 2015.

     
  12. ↵
    1. Monteleone P,
    2. Maj M

    . Disfunksies van leptien, ghrelien, BDNF en endokannabinoïede in eetversteurings: bo die homeostatiese beheer van voedselinname. Psychoneuroendocrinology. 2013; 38: 312-330.

  13. ↵
    1. Begg DP,
    2. Woods SC

    . Die endokrinologie van voedselinname. Nat Rev Endokrinol. 2013; 9: 584-597.

  14. ↵
    Amerikaanse Psigiatriese Vereniging. Diagnostiese en Statistiese Handleiding van Geestesversteurings. 5th ed. Arlington, VA: American Psychiatric Association; 2013.
     
  15. ↵
    1. Wise RA,
    2. Koob GF

    . Die ontwikkeling en instandhouding van dwelmverslawing. Neuropsigofarmakologie. 2014; 39: 254-262.

  16. ↵
    1. Nestler EJ

    . Historiese oorsig: molekulêre en sellulêre meganismes van opiaat- en kokaïenverslawing. Neigings Pharmacol Sci. 2004; 25: 210-218.

  17. ↵
    1. Scofield MD,
    2. Kalivas PW

    . Astrocytiese disfunksie en verslawing: gevolge van verswakte glutamaat homeostase. neurowetenskaplike. 2014; 20: 610-622.

  18. ↵
    1. Weiland BJ,
    2. Heitzeg MM,
    3. Zald D,
    4. et al

    . Verhouding tussen impulsiwiteit, prefrontale anticiperende aktivering en striatale dopamien vrylating tydens beloonde taakprestasie. Psigiatrie Res. 2014; 223: 244-252.

  19. ↵
    1. Hernandez L,
    2. Hoebel BG

    . Voedings- en hipotalamastimulasie verhoog dopamienomset in die accumbens. Physiol Behav. 1988; 44: 599-606.

  20. ↵
    1. Hajnal A,
    2. Norgren R

    . Volg dopamien meganismes in sukrose inname. Brain Res. 2001; 904: 76-84.

  21. ↵
    1. Pfaus JG,
    2. Damsma G,
    3. Wenkstern D,
    4. et al

    . Seksuele aktiwiteit verhoog dopamien-oordrag in die nukleusakkels en striatum van vroulike rotte. Brain Res. 1995; 693: 21-30.

  22. ↵
    1. Di Chiara G,
    2. Acquas E,
    3. Carboni E

    . Dwelmmotivering en misbruik: 'n neurobiologiese perspektief. Ann NY Acad Sci. 1992; 654: 207-219.

  23. ↵
    1. Hajnal A,
    2. Smith GP,
    3. Norgren R

    . Mondelinge sukrose stimulasie verhoog dopamien in die rat. Is J Fisiol Reguleer Integr Comp Physiol. 2004; 286: R31-R37.

  24. ↵
    1. Klein DM,
    2. Jones-Gotman M,
    3. Dagher A

    . Voedingsgeïnduceerde dopamien-vrystelling in dorsale striatum korreleer met maaltydvriendelikheidsgraderings by gesonde menslike vrywilligers. Neuro Image. 2003; 19: 1709-1715.

  25. ↵
    1. Breiter HC,
    2. Gollub RL,
    3. Weisskoff RM,
    4. et al

    . Akute effekte van kokaïen op menslike breinaktiwiteit en emosie. Neuron. 1997; 19: 591-611.

  26. ↵
    1. Wilson SJ,
    2. Sayette MA,
    3. Delgado MR,
    4. et al

    . Effek van rookgeleentheid op reaksies op monetêre wins en verlies in die caudaat-kern. J Abnormale Psychol. 2008; 117: 428-434.

  27. ↵
    1. Acevedo BP,
    2. Aron A,
    3. Fisher HE,
    4. et al

    . Neurale korrelate van langtermyn intense romantiese liefde. Soc Cogn beïnvloed Neurosci. 2012; 7: 145-159.

  28. ↵
    1. Mark GP,
    2. Smith SE,
    3. Rada PV,
    4. et al

    . 'N Voorkeur-gekondisioneerde smaak ontlok 'n voorkeurverhoging in mesolimbiese dopamien vrystelling. Pharmacol Biochem Behav. 1994; 48: 651-660.

  29. ↵
    1. Tobler PN,
    2. Fiorillo CD,
    3. Schultz W

    . Adaptiewe kodering van beloningswaarde deur dopamienneurone. Wetenskap. 2005; 307: 1642-1645.

  30. ↵
    1. Carelli RM,
    2. Koning VC,
    3. Hampson RE,
    4. et al

    . Vuurpatrone van nukleus volg neurone tydens kokaïen-selfadministrasie by rotte. Brain Res. 1993; 626: 14-22.

  31. ↵
    1. Bunce SC,
    2. Izzetoglu K,
    3. Izzetoglu M,
    4. et al

    . Behandelingstatus voorspel differensiële prefrontale kortikale reaksies op alkohol- en natuurlike versterkerwyses onder alkoholafhanklike individue. In: Zhang H, Hussain A, Liu D, et al., Eds. Proceedings of the Advances in Brain Geïnspireerde Kognitiewe Stelsels: 5th International Conference, BICS 2012, Shenyang, China, Julie 11-14, 2012. Berlyn: Springer; 2012: 183-191.

     
  32. ↵
    1. Wheeler RA,
    2. Aragona BJ,
    3. Fuhrmann KA,
    4. et al

    . Kokaïen leidrade dryf teenstrydige konteks-afhanklike verskuiwings in beloningverwerking en emosionele toestand. Biolpsigiatrie. 2011; 69: 1067-1074.

  33. ↵
    1. Grigson PS,
    2. Twining RC

    . Kokaïen-geïnduceerde onderdrukking van sacharine-inname: 'n model van dwelm-geïnduceerde devaluasie van natuurlike belonings. Behav Neurosci. 2002; 116: 321-333.

  34. ↵
    1. Twining RC,
    2. Bolan M,
    3. Grigson PS

    . Geskenklewering van kokaïen is afgryslik en beskerm teen die motivering vir dwelm by rotte. Behav Neurosci. 2009; 123: 913-925.

  35. ↵
    1. Wheeler RA,
    2. Twining RC,
    3. Jones JL,
    4. et al

    . Gedrags- en elektrofisiologiese indices van negatiewe invloed voorspel kokaïen-selfadministrasie. Neuron. 2008; 57: 774-785.

  36. ↵
    1. Sayette MA,
    2. Wertz JM,
    3. Martin CS,
    4. et al

    . Uitwerking van rookgeleentheid op die kou-verwekte drang: 'n gesigskoördinasie-analise. Exp Clin Psychopharmacol. 2003; 11: 218-227.

  37. ↵
    1. Wilson SJ,
    2. Delgado MR,
    3. McKee SA,
    4. et al

    . Swak ventrale striatale reaksies op monetêre uitkomste voorspel 'n onwilligheid om sigaretrook te weerstaan. Cogn Affect Behav Neurosci. 2014; 14: 1196-1207.

  38. ↵
    1. Grigson PS

    . Beloningvergelyking: die achilleshiel en hoop op verslawing. Drug Discov Vandag Dis Modelle. 2008; 5: 227-233.

  39. ↵
    1. Puhl MD,
    2. Blum JS,
    3. Acosta-Torres S,
    4. et al

    . Omgewingsverryking beskerm teen die verkryging van kokaïen-selfadministrasie by volwasse manlike rotte, maar vermy die vermyding van 'n geneesmiddel-geassosieerde sakkara-kuier nie. Behav Pharmacol. 2012; 23: 43-53.

  40. ↵
    1. Zlebnik NE,
    2. Anker JJ,
    3. Carroll ME

    . Oefen om die toename van kokaïen selfadministrasie in adolessente en volwasse rotte te verminder. Psigofarmakologie. 2012; 224: 387-400.

  41. ↵
    1. Bruin RA,
    2. Abrantes AM,
    3. Lees JP,
    4. et al

    . Aërobiese oefening vir alkoholherwinning: rasionaal, programbeskrywing en voorlopige bevindinge. Behav Modif. 2009; 33: 220-249.

  42. ↵
    1. Benedict C,
    2. Brooks SJ,
    3. O'Daly OG,
    4. et al

    . Akute slaaptekort verhoog die reaksie van die brein op hedoniese voedselstimuli: 'n fMRI-studie. J Clin Endokrinol Metab. 2012; 97: E443-E447.

  43. ↵
    1. Puhl MD,
    2. Boisvert M,
    3. Guan Z,
    4. et al

    . 'N Nuwe model van chroniese slaapbeperking toon 'n toename in die waargenome aansporingsbeloningswaarde van kokaïen in hoë dwelmmiddels. Pharmacol Biochem Behav. 2013; 109: 8-15.

  44. ↵
    1. Swanson SA,
    2. Kraai SJ,
    3. Le Grange D,
    4. et al

    . Voorkoms en korrelate van eetversteurings by adolessente. Resultate van die National Comorbidity Survey Replication Adolescent Supplement. Arch Gen Psigiatrie. 2011; 68: 714-723.

  45. ↵
    1. Puhl MD,
    2. Sason AM,
    3. Wojnicki FH,
    4. et al

    . 'N Geskiedenis van bingeing op vet verhoog kokaïen soek en neem. Behav Neurosci. 2011; 125: 930-942.

  46. ↵
    1. Avena NM,
    2. Carrillo CA,
    3. Needham L,
    4. et al

    . Suiker-afhanklike rotte toon verhoogde inname van onversoete etanol. Alkohol. 2004; 34: 203-209.

  47. ↵
    1. Flaherty CF,
    2. Kontroleer S

    . Verwagting van aansporingswins. Anim Learn Behav. 1982; 10: 177-182.

  48. ↵
    1. Flaherty CF,
    2. Grigson PS,
    3. Checke S,
    4. et al

    . Ontnemingstaat en tydelike horisonte in vooruitsig. J Exp Psychol Anim Behav Proses. 1991; 17: 503-518.

  49. ↵
    1. Grigson PS,
    2. Hajnal A

    . Eenmalig is te veel: gekondisioneerde veranderinge in accumbens dopamien na aanleiding van 'n enkele sakkarin-morfienpaar. Behav Neurosci. 2007; 121: 1234-1242.

  50. ↵
    1. Colechio EM,
    2. Imperio CG,
    3. Grigson PS

    . Een keer is te veel: gekondisioneerde afkeer ontwikkel dadelik en voorspel toekomstige kokaïen-selfadministrasie gedrag by rotte. Behav Neurosci. 2014; 128: 207-216.

  51. ↵
    1. Kalivas PW,
    2. O'Brien C

    . Dwelmverslawing as 'n patologie van verhoogde neuroplastisiteit. Neuropsigofarmakologie. 2008; 33: 166-180.

  52. ↵
    1. Ahmed SH,
    2. Kenny PJ,
    3. Koob GF,
    4. et al

    . Neurobiologiese bewyse vir heoniese allostase wat verband hou met toenemende kokaïengebruik. Natuur Neurosci. 2002; 5: 625-626.

  53. ↵
    1. Nader MA,
    2. Morgan D,
    3. Gage HD,
    4. et al

    . PET beelding van dopamien D2 reseptore tydens chroniese kokaïen self-toediening by ape. Natuur Neurosci. 2006; 9: 1050-1056.

  54. ↵
    1. Johnson PM,
    2. Kenny PJ

    . Dopamien D2 reseptore in verslawing-agtige beloning disfunksie en kompulsiewe eet in vetsugtige rotte. Natuur Neurosci. 2010; 13: 635-641.

  55. ↵
    1. Stice E,
    2. Yokum S,
    3. Blum K,
    4. et al

    . Gewigstoename word geassosieer met verminderde striatale reaksie op smaaklike kos. J Neurosci. 2010; 30: 13105-13109.

  56. ↵
    1. Janes AC,
    2. Pizzagalli DA,
    3. Richardt S,
    4. et al

    . Breinreaktiwiteit aan rookwyses voor rookstaking voorspel die vermoë om tabak-onthouding te handhaaf. Biolpsigiatrie. 2010; 67: 722-729.

  57. ↵
    1. Koste TR,
    2. Scanley BE,
    3. Tucker KA,
    4. et al

    . Cue-geïnduceerde brein aktiwiteit verander en terugval in kokaïen afhanklike pasiënte. Neuropsigofarmakologie. 2006; 31: 644-650.

  58. ↵
    1. Stoeckel LE,
    2. Weller RE,
    3. Kook EW III,
    4. et al

    . Wydverspreide beloningstelsel-aktivering in vetsugtige vroue in reaksie op prente van hoë-kalorie kosse. Neuro Image. 2008; 41: 636-647.

  59. ↵
    1. Stice E,
    2. Yokum S,
    3. Bohon C,
    4. et al

    . Beloningskringreaksie-responsiwiteit vir voedsel voorspel toekomstige toenames in liggaamsmassa: modererende effekte van DRD2 en DRD4. Neuro Image. 2010; 50: 1618-1625.

  60. ↵
    1. Kenny PJ,
    2. Chen SA,
    3. Kitamura O,
    4. et al

    . Voorwaarde-onttrekking dryf heroïneverbruik en verminder sensitiwiteit van beloning. J Neurosci. 2006; 26: 5894-5900.

  61. ↵
    1. Martinez D,
    2. Narendran R,
    3. Foltin RW,
    4. et al

    . Amfetamien-geïnduseerde dopamien-vrystelling: aansienlik gestamp in kokaïenafhanklikheid en voorspellend van die keuse om kokaïen self te administreer. Is J Psigiatrie. 2007; 164: 622-629.

  62. ↵
    1. Volkow ND,
    2. Wang GJ,
    3. Fowler JS,
    4. et al

    . Verminderde striatale dopaminerge responsiwiteit in ontgiftige kokaïen afhanklike vakke. Aard. 1997; 386: 830-833.

  63. ↵
    1. Geiger BM,
    2. Haburcak M,
    3. Avena NM,
    4. et al

    . Tekorte van mesolimbiese dopamien neurotransmissie in dieet dieet vetsug. Neurowetenskap. 2009; 159: 1193-1199.

  64. ↵
    1. Wang GJ,
    2. Volkow ND,
    3. Logan J,
    4. et al

    . Brein dopamien en vetsug. Lancet. 2001; 357: 354-357.

  65. ↵
    1. Stice E,
    2. Spoor S,
    3. Bohon C,
    4. et al

    . Die verhouding tussen vetsug en stompe streeksreaksie op voedsel word gemodereer deur TaqIA A1-allel. Wetenskap. 2008; 322: 449-452.

  66. ↵
    1. Stice E,
    2. Figlewicz DP,
    3. Gosnell BA,
    4. et al

    . Die bydrae van breinbeloningskringe na die vetsug-epidemie. Neurosci Biobehav Ds. 2012; 37: 2047-2058.

  67. ↵
    1. Val-Laillet D,
    2. Layec S,
    3. Guerin S,
    4. et al

    . Veranderinge in breinaktiwiteit na 'n dieetgeïnduceerde vetsug. Vetsug. 2011; 19: 749-756.

  68. ↵
    1. Tempel JL,
    2. Bulkley AM,
    3. Badawy RL,
    4. et al

    . Differensiële effekte van daaglikse inname van innames op die versterkingswaarde van voedsel by vetsugtige en nie-vrouens. Am J Clin Nutr. 2009; 90: 304-313.

  69. ↵
    1. Burger KS,
    2. Stice E

    . Gereelde ysverbruik word geassosieer met verminderde striatale reaksie op die ontvangs van 'n ys-gebaseerde milkshake. Am J Clin Nutr. 2012; 95: 810-817.

  70. ↵
    1. Demo's KE,
    2. Heatherton TF,
    3. Kelley WM

    . Individuele verskille in die kern van die aktiwiteit tot voedsel en seksuele beelde, voorspel gewigstoename en seksuele gedrag. J Neurosci. 2012; 32: 5549-5552.

  71. ↵
    1. Yokum S,
    2. Ng J,
    3. Stice E

    . Attentional vooroordeel aan voedsel beelde geassosieer met verhoogde gewig en toekomstige gewigstoename: 'n fMRI studie. Vetsug. 2011; 19: 1775-1783.

  72. ↵
    1. Geha PY,
    2. Aschenbrenner K,
    3. Felsted J,
    4. et al

    . Veranderde hipotalamiese reaksie op voedsel by rokers. Am J Clin Nutr. 2013; 97: 15-22.

  73. ↵
    1. Burger KS,
    2. Stice E

    . Groter striatopallidale adaptiewe kodering tydens cue-beloning leer en voedsel beloning habituation voorspel toekomstige gewigstoename. Neuro Image. 2014; 99: 122-128.

  74. ↵
    1. Burger KS,
    2. Stice E

    . Veranderlikheid in beloningsresponsiwiteit en vetsug: Bewyse van breinbeeldstudie. Curr Drug Abuse Eerw. 2011; 4: 182-189.

  75. ↵
    1. Paquot N,
    2. De Flines J,
    3. Rorive M

    . Vetsug: 'n model van komplekse interaksies tussen genetika en omgewing [in Frans]. Ds Med Luik. 2012; 67: 332-336.

  76. ↵
    1. Hebebrand J,
    2. Hinney A,
    3. Knoll N,
    4. et al

    . Molekulêre genetiese aspekte van gewigsregulering. Dtsch Arztebl Int. 2013; 110: 338-344.

  77. ↵
    1. Farooqi IS,
    2. Bullmore E,
    3. Keogh J,
    4. et al

    . Leptien reguleer streiatale streke en menslike eetgedrag [gepubliseer aanlyn voor druk Augustus 9, 2007]. Wetenskap. 2007;317:1355. doi:10.1126/science.1144599.

  78. ↵
    1. Hainerova IA,
    2. Lebl J

    . Behandelingsopsies vir kinders met monogene vorme van vetsug. World Rev Nutr Dieet. 2013; 106: 105-112.

  79. ↵
    1. van der Klaauw AA,
    2. von dem Hagen EA,
    3. Keogh JM,
    4. et al

    . Vetsug-verwante melanokortien-4-reseptormutasies word geassosieer met veranderinge in die breinreaksie op voedselwyses. J Clin Endokrinol Metab. 2014; 99: E2101-E2106.

  80. ↵
    1. Ramachandrappa S,
    2. Raimondo A,
    3. Cali AM,
    4. et al

    . Skaars variante in enkelgesinde 1 (SIM1) word geassosieer met ernstige vetsug. J Clin Invest. 2013; 123: 3042-3050.

  81. ↵
    1. Fletcher PC,
    2. Napolitano A,
    3. Skeggs A,
    4. et al

    . Onderskeidende modulerende effekte van versadiging en sibutramien op breinreaksies op voedselbeelde by mense: 'n dubbele dissosiasie oor hipotalamus, amygdala en ventrale striatum. J Neurosci. 2010; 30: 14346-14355.

  82. ↵
    1. Cambridge VC,
    2. Ziauddeen H,
    3. Nathan PJ,
    4. et al

    . Neurale en gedragseffekte van 'n nuwe mu opioïede reseptor antagonis by vetsugtige vetsugtige mense. Biolpsigiatrie. 2013; 73: 887-894.

  83. ↵
    1. Yokum S,
    2. Stice E

    . Kognitiewe regulering van voedselbehoefte: gevolge van drie kognitiewe herbepalingstrategieë oor neurale respons op smaaklike kosse. Int J Obes. 2013; 37: 1565-1570.

  84. ↵
    1. Wang GJ,
    2. Volkow ND,
    3. Telang F,
    4. et al

    . Bewys van geslagsverskille in die vermoë om breinaktivering te inhibeer wat deur voedselstimulasie veroorsaak word. Proc Natl Acad Sci VSA. 2009; 106: 1249-1254.

  85. ↵
    1. Kemps E,
    2. Tiggemann M,
    3. Grigg M

    . Voedingsbehoeftes verbruik beperkte kognitiewe hulpbronne. J Exp Psychol Appl. 2008; 14: 247-254.

  86. ↵
    1. Calitri R,
    2. Pothos EM,
    3. Tapper K,
    4. et al

    . Kognitiewe vooroordeel tot gesonde en ongesonde koswoorde voorspel verandering in BWI. Vetsug. 2010; 18: 2282-2287.

  87. ↵
    1. McCaffery JM,
    2. Haley AP,
    3. Sweet LH,
    4. et al

    . Differensiële funksionele magnetiese resonansie beelding reaksie op voedsel foto's in suksesvolle gewigsverlies onderhouers relatief tot die normale gewig en vetsugtige beheer. Am J Clin Nutr. 2009; 90: 928-934.

  88. ↵
    1. DelParigi A,
    2. Chen K,
    3. Salbe AD,
    4. et al

    . Suksesvolle dieetmiddels het neurale aktiwiteit in kortikale gebiede wat by die beheer van gedrag betrokke is, verhoog. Int J Obes. 2007; 31: 440-448.

  89. ↵
    1. Volkow ND,
    2. Wang GJ,
    3. Begleiter H,
    4. et al

    . Hoë vlakke van dopamien D2 reseptore in onaangeraakte lede van alkoholiese families: moontlike beskermende faktore. Arch Gen Psigiatrie. 2006; 63: 999-1008.

  90. ↵
    1. Nederkoorn C,
    2. Houben K,
    3. Hof Mann W,
    4. et al

    . Beheer jouself of eet net wat jy wil? Gewigstoename oor 'n jaar word voorspel deur 'n interaktiewe effek van reaksie-inhibisie en implisiete voorkeur vir snackvoedsel. Gesondheids Psychol. 2010; 29: 389-393.

  91. ↵
    1. Gunstad J,
    2. Paul RH,
    3. Cohen RA,
    4. et al

    . Verhoogde liggaamsmassa-indeks word geassosieer met uitvoerende disfunksie in andersins gesonde volwassenes. Compr Psigiatrie. 2007; 48: 57-61.

  92. ↵
    1. Volkow ND,
    2. Wang GJ,
    3. Telang F,
    4. et al

    . Inverse verband tussen BMI en prefrontale metaboliese aktiwiteit by gesonde volwassenes. Vetsug. 2009; 17: 60-65.

  93. ↵
    1. Siervo M,
    2. Arnold R,
    3. Wells JC,
    4. et al

    . Opsetlike gewigsverlies in oorgewig en vetsugtige individue en kognitiewe funksie: 'n sistematiese oorsig en meta-analise. Obes Rev. 2011; 12: 968-983.

  94. ↵
    1. Vainik U,
    2. Dagher A,
    3. Dube L,
    4. et al

    . Neurobehaviourale korrelate van liggaamsmassa-indeks en eetgedrag by volwassenes: 'n sistematiese oorsig. Neurosci Biobehav Ds. 2013; 37: 279-299.

  95. ↵
    1. McNamara RK,
    2. Kan J,
    3. Jandacek R,
    4. et al

    . Docosaheksaensuuraanvulling verhoog prefrontale korteksaktivering tydens volgehoue ​​aandag by gesonde seuns: 'n placebo-beheerde dosis-funksionele magnetiese resonansiebeeldstudie. Am J Clin Nutr. 2010; 91: 1060-1067.

  96. ↵
    1. Konagai C,
    2. Watanabe H,
    3. Abe K,
    4. et al

    . Effekte van essensie van hoender op kognitiewe breinfunksie: 'n naby-infrarooi spektroskopie studie. Biosci Biotechnol Biochem. 2013; 77: 178-181.

  97. ↵
    1. Presley TD,
    2. Morgan AR,
    3. Bechtold E,
    4. et al

    . Akute effek van 'n hoë nitraat dieet op brein perfusie by ouer volwassenes. Stikstofoksied. 2011; 24: 34-42.

  98. ↵
    1. Edwards LM,
    2. Murray AJ,
    3. Holloway CJ,
    4. et al

    . Korttermynverbruik van 'n hoë vet dieet benadeel die hele liggaam doeltreffendheid en kognitiewe funksie in die sintetiese mans. FASEB J. 2011; 25: 1088-1096.

  99. ↵
    1. Alonso-Alonso M

    . Vertaal tDCS in die veld van vetsug: meganisme-gedrewe benaderings. Front Hum Neurosci. 2013; 7: 512. doi: 10.3389 / fnhum.2013.00512.

  100. ↵
    1. Gidding SS,
    2. Lichtenstein AH,
    3. Geloof MS,
    4. et al

    . Die implementering van American Health Association se pediatriese en volwasse voedingsriglyne: 'n wetenskaplike verklaring van die Amerikaanse Vereniging vir Voeding, Liggaamlike Aktiwiteit en Metabolisme van die Hartvereniging, Raad op Kardiovaskulêre Disease in die Jong, Raad oor Arteriosklerose, Trombose en Vaatbiologie, Raad op Kardiovaskulêre Verpleging, Raad oor Epidemiologie en Voorkoming, en Raad vir Hoë Bloeddruknavorsing. Sirkulasie. 2009; 119: 1161-1175.

  101. ↵
    1. Weingarten HP,
    2. Elston D

    . Voedsel-drange in 'n kollege-bevolking. Aptyt. 1991; 17: 167-175.

  102. ↵
    1. Delahanty LM,
    2. Meigs JB,
    3. Hayden D,
    4. et al

    . Sielkundige en gedragsverwantskappe van basislyn BWI in die Diabetes Voorkomingsprogram (DPP). Diabetes Care. 2002; 25: 1992-1998.

  103. ↵
  • ↵
    1. Pelchat ML,
    2. Schaefer S

    . Dieet-eentonigheid en voedselbehoeftes by jong en ouer volwassenes. Physiol Behav. 2000; 68: 353-359.

  • ↵
    1. Komatsu S

    . Rys en sushi-cravings: 'n voorlopige studie van voedselverskyning onder Japannese vroue. Aptyt. 2008; 50: 353-358.

  • ↵
    1. Pelchat ML,
    2. Johnson A,
    3. Chan R,
    4. et al

    . Beelde van begeerte: Voedseldoek-aktivering tydens fMRI. Neuro Image. 2004; 23: 1486-1493.

  • ↵
    1. Salimpoor VN,
    2. Benovoy M,
    3. Larcher K,
    4. et al

    . Anatomies duidelike dopamien vrylating tydens afwagting en ervaring van piek emosie na musiek. Natuur Neurosci. 2011; 14: 257-262.

  • ↵
    1. Gearhardt AN,
    2. Corbin WR,
    3. Brownell KD

    . Voorlopige validering van die Yale Food Addiction Scale. Aptyt. 2009; 52: 430-436.

    • Kyk opsomming