(L) Studie Skakels Insulien Aksie Op Brein Beloning Kringloop Tot Vetsug (2011)

KOMMENTAAR: Dit lewer 'n bewys vir ons teorie oor 'n binge-siklus soos beskryf in ons video's.

Hier is 'n aanhaling:

'Die gewigstoename was te danke aan 'n toename in eetlus en 'n verminderde kalorieverbruik. Hierdie effek van insulien kan 'n evolusionêre aanpassing deur die liggaam tot 'n onreëlmatige voedselvoorsiening en lang tydperke van honger vorm: as 'n oormaat voorraad vetryke voedsel tydelik beskikbaar is, kan die liggaam energie-reserwes besonder effektief neerlê deur die werking van insulien .

Dit beteken dat die ingewande kos met baie vet aanvoel, insulien verhoog om op die beloningskring te reageer en ons laat bult. 'Kry dit terwyl dit goed is.' Gebeur vir kos, vir voortplanting en miskien vir porno. ”

EERSTE ARTIKEL:

Navorsers wat in die Junie-uitgawe van Selmetabolisme, 'n Cell Press-publikasie verslag doen, het wat hulle sê is 'n paar van die eerste bewys dat insulien direkte effekte op die beloningskringloop van die brein het.

Hulle wys dat muise wie se beloningsentrums nie meer op insulien kan reageer nie, eet en meer vetsugtig is.

Die bevindinge dui daarop dat insulienweerstand kan help om te verduidelik waarom diegene wat vetsugtig is, dit so moeilik vind om die versoeking van voedsel te weerstaan ​​en die gewig terug te neem.

'Sodra u oorgewig is of in 'n positiewe energiebalans skuif, kan insulienweerstand in die beloningsentrum van die brein 'n bose kringloop veroorsaak,' sê Jens Brüning van die Max Planck-instituut vir Neurologiese Navorsing. "Daar is geen bewyse dat dit die begin van die pad na vetsug is nie, maar dit kan 'n belangrike bydraer lewer tot vetsug en die probleme wat ons ervaar om dit te hanteer."

Vorige studies het hoofsaaklik gefokus op die effek van insulien op die hipotalamus van die brein, 'n streek wat voedingsgedrag beheer in wat Brüning beskryf as 'n basiese stop en 'refleks'. Maar, sê hy, ons weet almal dat mense te veel eet om redes wat veel meer met neuropsigologie te doen het as met honger. Ons eet op grond van die geselskap wat ons hou, die reuk van die kos en ons humeur. "Ons voel miskien versadig, maar ons hou aan om te eet," het Brüning gesê.

Sy span wou die lonende aspekte van voedsel beter verstaan ​​en spesifiek hoe insulien hoër breinfunksies beïnvloed. Hulle het gefokus op sleutelneurone van die middelbrein wat dopamien vrystel, 'n chemiese boodskapper in die brein wat betrokke is by motivering, straf en beloning, onder andere funksies. Wanneer insulien sein in die neurone geïaktiveer word, het muise veter en swaarder geword namate hulle te veel geëet het.

Hulle het gevind dat insulien gewoonlik veroorsaak dat daardie neurone meer gereeld brand, 'n reaksie wat verlore was in diere wat insulienreseptore ontbreek. Die muise het ook 'n veranderde reaksie op kokaïen en suiker getoon toe voedsel gebrek was, verdere bewyse dat die beloningsentrums van die brein afhang van insulien om normaal te funksioneer.

As die bevindings in mense voorkom, kan hulle werklike kliniese implikasies hê.

"Gesamentlik onthul ons studie 'n kritieke rol vir insulienwerking in katekolaminerge neurone in die langtermynbeheer van voeding," het die navorsers geskryf. ” Die verdere toeligting van die presiese neuronale subpopulasie (s) en sellulêre meganismes wat verantwoordelik is vir hierdie effek, kan dus potensiële teikens vir die behandeling van vetsug definieer. ”

As 'n volgende stap, het Brüning gesê hulle beplan om funksionele magnetiese resonansiebeeldings (fMRI) studies te doen in mense wat insulien kunsmatig aan die brein gelewer het om te sien hoe dit aktiwiteit in die beloningsentrum kan beïnvloed.


TWEEDE ARTIKEL;

Insulienwerking in die brein kan tot vetsug lei

Junie 6th, 2011 in Neurowetenskap

Vetryke kos maak jou vet. Agter hierdie eenvoudige vergelyking lê komplekse seinweë waardeur die neuro-oordragstowwe in die brein die liggaam se energiebalans beheer. Wetenskaplikes by die Keulen-gebaseerde Max Planck-instituut vir Neurologiese Navorsing en die Cluster of Excellence in Cellular Stress Responses in Aging-associated diseases (CECAD) aan die Universiteit van Keulen het 'n belangrike stap in hierdie komplekse beheersbaan verduidelik.

Hulle het daarin geslaag om te wys hoe die hormoon Insulien tree op in die deel van die brein wat bekend staan ​​as die ventromediale hipotalamus. Die gebruik van vetvrye voedsel veroorsaak dat meer insulien deur die pankreas vrygestel word. Dit lei tot 'n seinskaskade in spesiale senuweeselle in die brein, die SF-1-neurone, waarin die ensiem P13-kinase 'n belangrike rol speel. In die loop van verskeie intermediêre stappe, inhibeer die insulien die oordrag van senuwee-impulse op so 'n wyse dat die gevoel van versadiging onderdruk word en energieverbruik verminder word. Dit bevorder oorgewig en vetsug.

Die hipotalamus speel 'n belangrike rol in energie-homeostase: die regulering van die liggaam se energiebalans. Spesiale neurone in hierdie deel van die brein, bekend as POMC-selle, reageer op neurotransmitters en beheer dus eetgedrag en energieverbruik. Die hormoon insulien is 'n belangrike boodskapperstof. Insulien veroorsaak dat die koolhidraat wat in kos verbruik word, na die teiken selle vervoer word (bv. Spiere) en dan beskikbaar is vir hierdie selle as 'n energiebron. Wanneer vetryke voedsel verbruik word, word meer insulien in die pankreas geproduseer, en die konsentrasie daarvan in die brein verhoog ook. Die interaksie tussen die insulien en die teikenselle in die brein speel ook 'n belangrike rol in die beheer van die liggaam se energiebalans. Die presiese molekulêre meganismes wat onder die beheer van insulien lê, bly egter grotendeels onduidelik.

'N Navorsingsgroep onder leiding van Jens Brüning, direkteur van die Max Planck-instituut vir Neurologiese Navorsing en wetenskaplike koördineerder van die CECAD (Cellular Stress Responses in Aging-Associated Diseases), het 'n belangrike stap in die verduideliking van hierdie komplekse regulerende proses.

Soos die wetenskaplikes het getoon, veroorsaak insulien in die SF-1-neurone - 'n ander groep neurone in die hipotalamus - 'n seinkas. Interessant genoeg lyk hierdie selle egter slegs om deur insulien gereguleer te word wanneer vetvoedsel verteer word en in die geval van oorgewig. Die ensiem P13-kinase speel 'n sentrale rol in hierdie kaskade van boodskappers. In die loop van die intermediêre stappe in die proses aktiveer die ensiem ioonkanale en voorkom sodoende die oordrag van senuwee-impulse. Die navorsers vermoed dat die SF-1-selle op hierdie manier met die POMC-selle kommunikeer.

Kinases is ensieme wat ander molekules deur fosforilering aktiveer - die toevoeging van 'n fosfaatgroep aan 'n proteïen of ander organiese molekule. "As insulien aan die reseptor op die oppervlak van die SF-1-selle bind, veroorsaak dit die aktivering van die PI3-kinase," verduidelik Tim Klöckener, eerste outeur van die studie. 'Die PI3-kinase beheer op sy beurt die vorming van PIP3, 'n ander seinmolekule, deur fosforilering. PIP3 maak die ooreenstemmende kanale in die selwand deurlaatbaar vir kaliumione. ” Hulle toestroming veroorsaak dat die neuron stadiger 'brand' en die oordrag van elektriese impulse word onderdruk.

"Daarom, by oorgewig, inhibeer insulien waarskynlik die POMC-neurone, wat verantwoordelik is vir die gevoel van versadiging, indirek via die tussentyd van die SF-1-neurone," veronderstel die wetenskaplike. 'Terselfdertyd is daar 'n verdere toename in voedselverbruik. ” Die direkte bewys dat die twee soorte neurone op hierdie manier met mekaar kommunikeer, bly egter steeds gevind.

Ten einde uit te vind hoe insulien in die brein voorkom, vergelyk die Keulen-wetenskaplikes muise wat 'n insulienreceptor op die SF-1-neurone gehad het, met muise wie se insulienreseptore ongeskonde was. Met normale voedselverbruik het die navorsers geen verskil tussen die twee groepe ontdek nie. Dit sal aandui dat insulien nie 'n belangrike invloed op die aktiwiteit van hierdie selle in skraal individue uitoefen nie. Toe die knaagdiere egter vet vet voedsel gevoer het, het diegene met die gebrekkige insulienreceptor skraal gebly, terwyl hul eweknieë met funksionele reseptore vinnig gewig gekry het. Die gewigstoename was as gevolg van beide 'n toename in eetlus en verminderde kalorieverbruik. Hierdie effek van insulien kan 'n evolusionêre aanpassing deur die liggaam tot 'n onreëlmatige voedselvoorsiening en verlengde periodes van hongersnood wees. As 'n oortollige voorraad dikvrye voedsel tydelik beskikbaar is, kan die liggaam energiereserwes besonder doeltreffend deur die werking van insulien aflê .

Dit is tans nie moontlik om te sê of die bevindinge van hierdie navorsing uiteindelik sal help om die doeltreffende ingryping in die energiebalans van die liggaam te vergemaklik nie. "Ons is tans nog baie ver van 'n praktiese toepassing af," sê Jens Brüning. 'Ons doel is om uit te vind hoe honger en die gevoel van versadiging ontstaan. Eers as ons die hele stelsel wat hier werk, verstaan, kan ons met die ontwikkeling van behandelings begin. ”

Meer inligting: Tim Klöckener, Simon Hess, Bengt F. Belgardt, Lars Paeger, Linda AW Verhagen, Andreas Husch, Jong-Woo Sohn, Brigitte Hampel, Harveen Dhillon, Jeffrey M. Zigman, Bradford B. Lowell, Kevin W. Williams, Joel K. Elmquist, Tamas L. Horvath, Peter Kloppenburg, Jens C. Brüning, Hoëvetvoeding bevorder vetsug via Insulienreseptor / P13K-afhanklike remming van SF-1 VMH Neurons, Natuur Neurowetenskap, Junie 5th 2011

Voorsien deur Max-Planck-Gesellschaft