Neurale korrelate van voedselverslawing (2011)

OPMERKINGS: U kan die onderstaande leergedeeltes lees vir 'n beter begrip. Soos die gevolgtrekkings sê, het diegene wat 'n hoë telling op 'n voedselverslawingstoets gehad het, breinreaksies gehad op voedsel soortgelyk aan dwelmverslaafdes se reaksie op dwelms. Die twee ooreenkomste was: 1) Oormatige aktivering van die beloningskringe wat ons gegee het (wyses van voedsel) 2) Lae aktivering van beheer en gevolge van dele van die brein (hipofrontaliteit). SLEUTELPUNT: Hierdie 2-ooreenkomste is gevind op beide maer en oorgewig vroue. Verlede toetse het voedselverslawingseienskappe op slegs oorgewig individue aangetref. Dit beteken dat vetsug nie die oorsaak van die breinveranderinge is nie. Dit is hoe mens 'n hoogs stimulerende kos verbruik wat die brein verander.

VOLLEDIGE STUDIE - PDF


LAAG ARTIKEL: Wette op voedselverslawing in brein as dwelmverslawing

Is Häagen-Dazs-room so verslawend as heroïne? Of, andersins, is heroïne so verslawend as Häagen-Dazs?

Afhangend van hoe u die vraag uitdruk, vra u of heroïenverslawing nie ernstiger is as 'n liefde vir gemorskos nie, of u vra of junkfood-junkies 'n ernstige afwyking kan hê wat ingryping benodig. Nou dui 'n nuwe studie aan dat daar geen duidelike, helder lyn tussen verslawende en normale reaksies mag wees nie - en dra by tot die bewyse dat alle "verslawings" op dieselfde motiveringsisteem in die brein inwerk.

Die studie, wat Maandag in die Argief van Algemene Psigiatrie gepubliseer is, het 39 gesonde vroue gehad, wat gewig het van gewig tot oorgewig of vetsugtig. Die deelnemers is gevra om die Yale Food Addiction Scale te voltooi, wat toets vir tekens van voedselverslawing. Vroue met volwaardige eetversteurings van enige aard is nie in die studie ingesluit nie.

Daarna het navorsers onder leiding van Yale se Ashley Gearhardt en Kelly Brownell met behulp van fMRI na die breinaktiwiteit van die vroue gekyk in reaksie op voedsel. In een taak is die vroue gevra om na foto's van 'n lekker sjokoladeskommel of 'n flou oplossing sonder kalorieë te kyk. Vir 'n ander breinskanderingstaak het vroue die skud gedrink - gemaak met vier skeppies vanilla Häagen-Dazs-roomys, 2% melk en 2 eetlepels Hershey-sjokoladesiroop - of die oplossing sonder kaloriebeheer, wat ontwerp is om so te wees geurloos moontlik (water kan nie gebruik word nie, want dit aktiveer eintlik smaakreseptore).

Die wetenskaplikes het bevind dat die vroue wat drie of meer simptome van voedselverslawing gehad het, by die beelde van ys gekyk het - dinge soos om gereeld oor ooreet te eet, siek te voel en probleme te laat funksioneer as gevolg van pogings om ooreet te eet of te ooreet. toon meer breinaktiwiteit in streke wat met plesier en drang betrokke is, as vroue wat een of geen sulke simptome gehad het.

Hierdie gebiede sluit in die amygdala, anterior cingulêre korteks en mediale orbitofrontale korteks - dieselfde streke wat in dwelmverslaafdes lig, wat beelde van dwelmapparaat of dwelms getoon word.

Soortgelyke aan mense wat aan dwelmmisbruik ly, het die voedselverslaafde deelnemers ook verminderde aktiwiteit in breinstreke betrokke by selfbeheersing (die laterale orbitofrontale korteks), toe hulle die roomys eintlik geëet het.

Met ander woorde, vroue met simptome van voedselverslawing het hoër verwagtings dat 'n sjokolade-skud lekker en aangenaam sou wees toe hulle dit verwag het, en hulle kon nie meer eet as hulle begin het nie.

Interessant genoeg, in teenstelling met dwelmverslaafdes, het die deelnemers met meer tekens van voedselverslawing egter nie 'n afname in aktiwiteit in plesierverwante streke van die brein getoon toe hulle die roomys geëet het nie. Mense met dwelmverslawing geneig om oor tyd al hoe minder plesier uit dwelmgebruik te hê - hulle wil dwelms meer hê, maar geniet dit minder, wat dwingende gedrag skep. Maar dit is moontlik dat hierdie verdraagsaamheid slegs in ernstige verslawings gesien kan word, nie by mense met slegs 'n paar simptome nie.

Die studie het ook bevind dat voedselverslawing simptome en brein reaksies op kos nie geassosieer word met gewig nie: daar was sommige oorgewig vroue wat geen simptome van verslawing aan kos toon nie, en sommige normale gewig vroue wat gedoen het.

Daarom is verslawing nie eenvoudig nie: dit behels nie net variasievlakke nie, maar ook die vermoë om die begeerte te beheer. En hierdie faktore kan verander in verhouding tot sosiale situasies en spanning.

Nóg heroïen of Häagen-Dazs lei tot verslawing by die meerderheid gebruikers, en tog is daar sekere situasies wat binges kan veroorsaak in mense wat andersins hoë vlakke van selfbeheersing het. So die antwoorde op verslawing mag nie in die stowwe self lê nie, maar in die verhouding het mense met hulle en die instellings waarin hulle verbruik word.


 

 

Die neurale korrelate van "voedselverslawing"

. Skrywer manuskrip; beskikbaar in PMC 2014 Apr 9.

Gepubliseer in finale geredigeerde vorm as:

PMCID: PMC3980851

NIHMSID: NIHMS565731

 

Abstract

Konteks

Navorsing het 'n verslawende proses in die ontwikkeling en instandhouding van vetsug ingesluit. Alhoewel parallelle in neurale funksionering tussen vetsug en substansafhanklikheid gevind is, het geen studies die neurale korrelate van verslawend-agtige eetgedrag ondersoek nie.

Doelwit

Om die hipotese te toets dat verhoogde "voedselverslawing" tellings geassosieer word met soortgelyke patrone van neurale aktivering as substansafhanklikheid.

ontwerp

Tussen-vakke fMRI studie.

Deelnemers

Agt-en-veertig gesonde adolessente vroue wat wissel van maer tot vetsugtig gewerf vir 'n gesonde gewigsonderhoudproef.

Hoofuitkomsmaatreël

Die verband tussen verhoogde "voedselverslawing" tellings en bloed suurstofvlak afhanklike fMRI aktivering in reaksie op ontvangs en verwagte ontvangs van lekker kos (sjokolade milkshake).

Results

Voedselverslawing-tellings (N = 39) korreleer met groter aktivering in die anterior cingulêre korteks (ACC), mediale orbitofrontale korteks (OFC) en amygdala in reaksie op verwagte ontvangs van voedsel (P <0.05, valse ontdekkingskoers (FDR) reggestel vir veelvuldige vergelykings in klein volumes). Deelnemers met hoër (n = 15) versus laer (n = 11) voedselverslawing tellings het groter aktivering getoon in die dorsolaterale prefrontale korteks (DLPFC) en die caudaat in reaksie op die verwagte ontvangs van voedsel, maar minder aktivering in die laterale OFC in reaksie op ontvangs van voedsel (pFDR <0.05).

Gevolgtrekkings

Soortgelyke patrone van neurale aktivering word geïmpliseer in verslawend-agtige eetgedrag en substansafhanklikheid; verhoogde aktivering in beloningskringe in reaksie op voedselwyses en verminderde aktivering van inhibitoriese gebiede in reaksie op voedselinname.

Een derde van die Amerikaanse volwassenes is nou vetsugtig en vetsugverwante siekte is die tweede hoofoorsaak van voorkombare dood. Ongelukkig lei die meeste vetsugbehandelings nie tot volgehoue ​​gewigsverlies nie, aangesien die meeste pasiënte binne 5 jaar hul gewig verloor.

Gebaseer op talle parallelle in neurale funksionering wat verband hou met substansafhanklikheid1 en vetsug, het teoretici voorgestel dat verslawende prosesse betrokke kan wees by die etiologie van vetsug,. Voedsel- en dwelmgebruik veroorsaak beide dopamien vrystelling in mesolimbiese streke en die mate van vrystelling korreleer met subjektiewe beloning van beide voedsel- en dwelmgebruik,. Soortgelyke patrone van breinaktivering in reaksie op voedsel- en dwelmwyses is ook gevind. Individue met versus substansafhanklikheid toon groter aktivering in breinstreke wat die beloningswaarde van stimuli (bv. Die orbitofrontale korteks (OFC), amygdala, insula, striatum, anterior cingulêre korteks (ACC) en dorsolaterale prefrontale korteks (DLPFC)) enkodeer., en groter dopamien vrystelling in die dorsale striatum in reaksie op dwelm leidrade. Net so, vetsugtige teenoor maer individue toon groter aktivering in die OFC, amygdala, ACC, striatum en mediodorsale thalamus in reaksie op voedselwyses en groter aktivering in streke wat verband hou met cue-verwante drang na dwelms, soos die ACC, striatum, insula en die DLPFC in reaksie op verwagte ontvangs van smaaklike kosse,,.

Alhoewel vetsugtige en substansafhanklike individue hiperresponsiviteit toon van die beloning van leerstreke onderskeidelik aan voedsel en substans, word die werklike inname van kos en dwelms geassosieer met verminderde beloningskakeling. Vetsugtig teenoor maer individue toon minder dorsale striatale en mediale OFC-aktivering in reaksie op smaaklike voedselinname,, wat bewys lewer dat substansafhanklike individue stampende dopaminerge vrystelling tydens die werklike dwelmverbruik vertoon en swakker subjektiewe beloning in verhouding tot gesonde beheermaatreëls rapporteer,,,. Resultate swaelstert met bewyse van verminderde D2 reseptor beskikbaarheid in vetsugtige en substansie afhanklike individue teenoor gesonde beheermaatreëls,. Hierdie bevindinge het gelei tot die teorie dat individue wat minder beloning van voedsel inname ervaar, dalk te ooreeter om hierdie beloningstekort te vergoed,.

Alhoewel daar sterk parallelle in breinstreke is, wat beloning van dwelms en smaaklike kosse en neurale abnormaliteite wat verband hou met substansafhanklikheid en vetsug, is, kan hierdie bevindinge ons min vertel van ware "voedselverslawing" (FA). Vetsug is sterk gekoppel aan oortollige voedselverbruik, maar ander faktore dra by tot ongesonde gewigstoename, soos fisiese onaktiwiteit. Daarbenewens is oortollige verbruik nie noodwendig 'n aanduiding van substansafhanklikheid nie; terwyl 40% van kollege-studente drank drink, voldoen slegs 6% aan kriteria vir alkoholafhanklikheid. Dus, om meer FA direk te evalueer, sal dit nuttig wees om deelnemers te identifiseer wat tekens van afhanklikheid kan toon in hul eetgedrag. Tans word 'n diagnose van substansafhanklikheid gegee wanneer voldoende gedragskriteria nagekom word (sien Tabel 1). Die Yale Food Addiction Scale (YFAS) is ontwikkel om die konstruksie van smaaklike voedselafhanklikheid op grond van die DSM-IV-TR te operasionaliseer. substansafhanklikheidskriteria. Die identifikasie van individue wat FA simptome toon, sal voorsiening maak vir meer direkte ondersoeke van die neurobiologiese ooreenkomste tussen substansafhanklikheid en kompulsiewe voedselverbruik.

Tabel 1  

Diagnostiese Kriteria vir Substansafhanklikheid soos aangegee deur die DSM-IV-TR

In die huidige studie het ons die verband tussen voedselverslawingsimptome, soos deur die YFAS beoordeel, ondersoek met neurale aktivering in reaksie op: 1) leidrade wat die nalatige aflewering van 'n hoogs smaaklike voedsel (sjokolade milkshake) teenoor 'n smaaklose beheersoplossing en 2 Chocolate Milkshake versus smaaklose oplossing onder gesonde adolessente vroue, wat wissel van maer tot vetsugtig. Op grond van vorige bevindings het ons veronderstel dat deelnemers wat verhoogde FA simptome toon, groter aktivering toon as gevolg van voedselwyses in die amygdala, striatum, OFC, DLPFC, thalamus, midbrain, insula en anterior cingulate gyrus. Verder het ons veronderstel dat die hoë versus lae FA-groep tydens die gebruik van 'n hoogs smaaklike kos minder aktivering in die dorsale striatum en OFC sal toon, analoog aan die verminderde aktivering wat in substansafhanklike deelnemers aangetoon word by ontvangs van 'n geneesmiddel.

METODES

Deelnemers

Deelnemers was 48 jong vroue (M ouderdom = 20.8, SD = 1.31); M Liggaamsmassa-indeks [BMI; Kg / M2] = 28.0, SD = 3.0, reeks 23.8 - 39.2) wat ingeskryf het vir 'n program wat ontwikkel is om mense te help om op 'n lang termyn 'n gesonde gewig te behaal en te handhaaf. Data uit hierdie steekproef is voorheen gepubliseer,. Individue wat die afgelope drie maande DSM-IV binge eet of kompenserende gedrag (bv. Braking vir gewigbeheer) aangemeld het, gebruik van psigotropiese medisyne of onwettige middels gedurende die afgelope drie maande, rook, hoofbesering met 'n verlies van bewussyn of huidige (afgelope drie maande) As ek psigiatriese versteuring uitgesluit is. Skriftelike ingeligte toestemming is verkry van deelnemers. Die plaaslike Institusionele Hersieningsraad het hierdie studie goedgekeur.

maatreëls

Liggaamsmassa

Die liggaamsmassa-indeks (BMI = kg / m2) is gebruik om adiposity te weerspieël. Na die verwydering van skoene en jasse is die hoogte gemeet tot die naaste millimeter met behulp van 'n stadiometer en gewig is geassesseer na die naaste 0.1 kg met behulp van 'n digitale skaal. Twee mate van hoogte en gewig is verkry en gemiddeld.

Yale Food Addiction Scale (YFAS)

Die Yale Food Addiction Scale is 'n 25-item maatreël wat ontwikkel is om FA te operasionaliseer deur tekens van substansafhanklikheidsimptome (bv. verdraagsaamheid, onttrekking, verlies aan beheer) in eetgedrag te assesseer. Die YFAS het interne konsekwentheid (α = .86), sowel as konvergente en inkrementele geldigheid getoon. Die YFAS bied twee scoring opsies; 'n simptome telling weergawe en 'n diagnostiese weergawe. Om 'n "diagnose" van FA te ontvang, is dit nodig om te rapporteer dat jy drie of meer simptome in die afgelope jaar ervaar het en klinies beduidende inkorting of nood. Die weergawe van die YFAS wat in die huidige studie gebruik is, het alle items op 'n Likert-skaal gemeet. In ooreenstemming met die YFAS-opleidingsinstruksies is vyf van die Likert-skaalitems gemigotomiseer, sodat deelnemers wat aangedui het dat hulle die simptoom nooit "ervaar" het nie, 'n waarde van nul toegeken is en diegene wat die simptoom gedurende die afgelope jaar ooit ervaar het, is toegeken 'n waarde van een

databestuur

Die YFAS vertoon 'n normale verspreiding (skeef en kurtosis-koëffisiënte <2). Vier deelnemers met beduidende ontbrekende data oor die YFAS en vyf deelnemers wat tydens die skandering buitensporige kopbeweging getoon het, is uitgesluit, wat 'n finale N = 39 tot gevolg gehad het. Die primêre doel was om te toets of YFAS-tellings korreleer met neurale aktivering in breinstreke wat verband hou met substansie afhanklikheid. Ons het verwag dat YFAS-tellings positief sou korreleer met aktivering in streke wat die beloningswaarde van stimuli kodeer in reaksie op die verwagte ontvangs van smaaklike voedsel, maar negatief met aktivering in hierdie streke in reaksie op voedselinname. Sekondêre ontledings ondersoek potensiële verskille in aktivering van deelnemers wat waarskynlik FA ervaar in vergelyking met gesonde kontroles. Min deelnemers het gerapporteer dat hulle klinies beduidende inkorting of nood op die YFAS ervaar (n = 2), moontlik as gevolg van die uitsluiting van deelnemers met eetversteurings en as I-versteurings. Deelnemers is in 'n hoë FA-groep met drie of meer simptome (n = 15) geplaas en 'n lae FA-groep met een of minder simptome (n = 11 ). Deelnemers wat twee simptome aanmeld, is uit hierdie ontledings weggelaat (n = 13) om voldoende skeiding tussen hoë en lae FA-groepe te verseker.

Prosedures

fMRI paradigma

Deelnemers is by die basislyn geskandeer. Deelnemers is gevra om gereelde etes te verteer, maar om nie te eet of te drink nie (insluitende kafeïeneerde drankies) vir 4-6 uur wat onmiddellik voorafgaan met hul beeldsessie. Hierdie ontberingstydperk is gekies om die hongerstaat te vang wat die meeste individue ervaar terwyl hulle hul volgende ete nader. Dit is 'n tyd wanneer individuele verskille in voedselbeloning logies die kalorie-inname sal beïnvloed. Die meeste deelnemers het die paradigma voltooi tussen 10: 00 am en 1: 00 pm, maar 'n subset het skanderings tussen 2 en 00 voltooi. 4 pm Voor die beeldsessie was deelnemers bekend met die fMRI-paradigma deur op 'n aparte rekenaar te oefen.

Die milkshake-paradigma is ontwerp om aktivering te ondersoek in reaksie op verbruik en verwagte verbruik van lekker kos (Figuur 1). Stimuli het bestaan ​​uit 2-beelde (glas milkshake en glas water) wat die lewering van 0.5 ml van 'n sjokolade-milkshake aangedui het (4-scoops van Häagen-Daz-vanille-ys, 1.5-koppies 2% melk en 2 eetlepels Hershey's sjokolade stroop) of 'n kalorie-vrye smaaklose oplossing, wat ontwerp is om die natuurlike smaak van speeksel na te boots (25 mM KCl en 2.5 mM NaHCO3 verdun in 500ml gedistilleerde water). Ons het kunsmatige speeksel gebruik omdat water 'n smaak het wat die smaakkorteks aktiveer. Aanbiedingsbevel is willekeurig oor deelnemers gerandom. Beelde is vir 2 sekondes aangebied met MATLAB gevolg deur 'n jitter van 1-3 sekondes waartydens 'n leë skerm met 'n kruishaar by die middel vir fiksasie aangebied is (om ewekansige oogbeweging uit te skakel). Smaaklewering het 5 sekondes na die aanvang van die cue plaasgevind en 5 sekondes geduur. Op 40% van die sjokolade- en smaaklose oplossingproewe is die smaak nie soos verwag voorsien om die ondersoek van die neurale respons te vergemaklik tot die afwagting van 'n smaak wat nie beskaamd was met die werklike voedselkwitansie nie (onaangeraakte proewe). Elke lopie het bestaan ​​uit 30-gebeurtenisse, elk van milkshake- en milkshake-inname en 20-gebeurtenisse, elk van die smaaklose oplossing, en die smaaklose oplossing. Vloeistowwe is gelewer met behulp van programmeerbare spuitpompe (Braintree Scientific BS-8000) wat deur MATLAB beheer word om konsekwente volume, tempo en tydsberekening van smaaklewering te verseker. Sestig ml spuite gevul met sjokolade milkshake en smaaklose oplossing is via Tygon-buise verbind deur 'n golfgeleier na 'n verdeelstuk wat aan die skandeerkopspoel geheg is. Die spruitstuk pas in die mond van die deelnemers en lewer die smaak aan 'n konsekwente segment van die tong. Deelnemers is opdrag gegee om te sluk toe hulle die 'sluk'-kuier gesien het. Beelde is aangebied met 'n digitale projektor / omgekeerde skerm vertoonstelsel aan die einde van die MRI-skandeerderboring, sigbaar via 'n kopspoel-spieël. Voor die skandering het die deelnemers die milkshake en smaaklose oplossing gebruik en gegradeerde begeerte vir, aangename genot, eetbaarheid en intensiteit van die smaak op kruismodale visuele analoogskaalse. Hierdie prosedure is in die verlede suksesvol gebruik om vloeistowwe in die skandeerder te lewer, soos elders in detail beskryf.

Figuur 1  

Voorbeeld van tydsberekening en bestelling van aanbieding van prente en drankies tydens die lopie. Druppels verteenwoordig die aflewering van sjokolade-milkshake (bruin) of smaaklose oplossing (blou).

Imaging en statistiese analise

Skandering is uitgevoer met 'n 3 Tesla-enigste MRI-skandeerder. 'N Standaard voëlkoolspoel het data van die hele brein verkry. 'N Termo-skuim vakuum kussing en opvulling beperkte kop beweging. In totaal is 229-volumes tydens elke funksionele lopie versamel. Funksionele skanderings gebruik 'n T2 * geweegde gradiënt enkel-skoot-echo-planêre beeldvorming (EPI) -reeks (TE = 30 ms, TR = 2000 ms, fliphoek = 80 °) met 'n in vlak resolusie van 3.0 × 3.0 mm2 (64 × 64 matriks; 192 × 192 mm2 oogpunt). Om die hele brein te bedek, is 32 4mm snye (interleaved acquisition, no skip) verkry langs die AC-PC dwars skuinsvlak soos bepaal deur die middelsagitale gedeelte. Strukturele skanderings is opgevolg met behulp van 'n inversie herstel T1 geweegde ry (MP-RAGE) in dieselfde oriëntasie as die funksionele rye om gedetailleerde anatomiese beelde in lyn te bring met die funksionele skanderings. Hoë-resolusie strukturele MRI-reekse (FOV = 256 × 256 mm2, 256 × 256 matriks, dikte = 1.0 mm, snynommer ≈ 160) is verkry.

Data is vooraf verwerk en geanaliseer met behulp van SPM5 sagteware in MATLAB,. Beelde is tydvervaardiging gekorrigeer na die sny verkry by 50% van die TR. Funksionele beelde is reggemaak na die gemiddelde. Anatomiese en funksionele beelde is genormaliseer na die standaard MNI sjabloon brein geïmplementeer in SPM5 (ICBM152, gebaseer op 'n gemiddelde van 152 normale MRI skanderings). Normalisering het 'n voxelgrootte van 3 mm tot gevolg gehad3 vir funksionele beelde en 1 mm3 vir strukturele beelde. Funksionele beelde is gladgemaak met 'n 6 mm FWHM isotrope Gaussiese kern. Oormatige beweging is met behulp van die herskikingsparameters ondersoek en is gedefinieer as beweging> 1 mm in enige rigting gedurende die paradigma. Om breingebiede te identifiseer wat geaktiveer is deur afwagting van die ontvangs van voedsel, het ons BOLD-reaksie gekontrasteer tydens ongepaarde melkskommel teenoor ongepaarde smaaklose oplossing. Ons het data ontleed van ongepaarde aanwysings waarin die smaak nie afgelewer is nie, om te verseker dat die ontvangs van smaak nie ons definisie van antisiperende aktivering beïnvloed nie. Ons het BOLD-reaksie gekontrasteer tydens die ontvangs van melkskommel teenoor smaaklose oplossing om breinstreke te identifiseer wat geaktiveer is in reaksie op voedselverbruik. Ons het die koms van 'n smaak in die mond as 'n volmaakte beloning beskou, eerder as wanneer die oplossing ingesluk is, maar erken dat effekte na inname bydra tot die beloningswaarde van voedsel.. Toestands-spesifieke effekte by elke voxel is geskat deur gebruik te maak van algemene lineêre modelle. Vektore van die aanvang vir elke gebeurtenis van belangstelling is saamgestel en in die ontwerpmatriks ingeskryf sodat gebeurtenisverwante antwoorde gemodelleer kan word deur die kanoniese hemodinamiese responsfunksie (HRF), soos geïmplementeer in SPM5, bestaande uit 'n mengsel van 2 gamma funksies wat emuleer die vroeë piek by 5 sekondes en die daaropvolgende onderstreep. Om rekening te hou met die afwyking wat veroorsaak is deur die oplossings te sluk, het ons die tyd van die slukpunt as 'n kontroleveranderlike ingesluit. Ons het ook tydelike afgeleides van die hemodinamiese funksie ingesluit om 'n beter model van die data te verkry. 'N 128 tweede hoë-pass filter (per SPM5 konvensie) verwyder lae frekwensie geraas en stadig dryf in die sein.

Individuele kaarte is saamgestel om die aktiverings binne elke deelnemer te vergelyk vir die kontraste "Unpaired Milkshake Cue - Unpaired Smaaklose Cue" en "Milkshake Receipt - Smaaklose Kwitansie", wat dan regresseer teen totale YFAS tellings met SPM5. Om groepverskille op te spoor, is twee tweede vlak 2 × 2 ANOVAs uitgevoer: (hoë FA-groep teen lae FA-groep) deur (milkshake-kwitansie-smaaklose kwitansie) en (hoë FA-groep teen lae FA-groep) deur (ongepaarde milkshake - ongepaarde smaakloos). T-kaartdrempel is ingestel op P ongeskrewe = 0.001 en 'n 3-voxelgroepgrootte. Ons het kleinvolume-regstelling (SVC) ontleed met behulp van pieke met die hoogste volumes (mm3) en z-waardes wat vroeër geïdentifiseer is in die cue-induced craving en drug administration literatures,, sowel as in voedsel- / voedseladministrasie studies, , . Om ons hipotese te toets dat deelnemers wat meer FA-simptome vertoon, groter aktivering in reaksie op voedselaanwysings sal toon, is soekvolumes beperk binne 'n radius van 10 mm van koördinate in die OFC (42, 46, -16; -8, 60, -14 ), caudaat (9, 0, 21), amygdala (-12, -10, -16), ACC (-10,24, 30; -4, 30, 16), DLPFC (-30, 36, 42), talamus (-7, -26,9), middelbrein (-12, -20, -22; 3, -28, -13) en insula (36, 12, 2). Om ons hipotese te toets dat tydens die verbruik van 'n hoogs smaaklike voedsel, die hoë versus lae FA-groep minder aktivering in beloningsverwante breinstreke sou toon, is soekvolumes beperk binne 'n radius van 10 mm van koördinate in die OFC (± 42,46 , -16; ± 41, 34, -19; ± 8, 60, -14) en caudaat (± 9, 0, 21; ± 2, -9, 34). Voorspelde aktivering word op p <.0.05 as beduidend beskou nadat dit reggestel is vir veelvuldige vergelykings (pFDR) oor die voxels binne die a priori gedefinieerde klein volumes. Bonferroni regstellings is dan gebruik om te korrigeer vir die aantal streke van belangstelling getoets. Omdat Dreher et al. (2007) het berig dat vroue in die middelfollikulêre fase (4-8 d na eerste periode) groter reaksie in beloningsgebiede toon in vergelyking met dié in die luteale fase, het ons probeer om die skanderings vir alle vroue gedurende dieselfde tydperk van die menstruele siklus uit te voer. As gevolg van skeduleringsprobleme is twee deelnemers tydens die middelfollikulêre fase geskandeer. Wanneer hierdie individue uitgesluit is, bly die verhoudings tussen YFAS en BOLD reaksies op voedselinname en verwagte inname betekenisvol.

Results

Gemiddeld het hoë FA-deelnemers ongeveer vier FA-simptome onderskryf (M = 3.60, SD = .63), terwyl die lae FA-groep almal een FA-simptome onderskryf het. Daar was geen beduidende verskille tussen die hoë en lae FA-groepe op ouderdom (F (1, 24) = 2.25, p =. 147), BMI (F (1, 24) = 1.14, p = .296), of op lekkerheidsgraderings van die milkshake wat tydens die studie toegedien is (F (1, 24) =. 013, p =. 910). YFAS tellings in die huidige studie korreleer met die emosionele eetgewoontes (rs =. 34, p =. 03) en eksterne eet (rs =. 37, p =. 02) Subskripsies van die Nederlandse Vraestel vir Eetgedrag.

Korrelasies tussen FA simptome en reaksie op verwagting en inname van lekker kos2

YFAS tellings (N = 39) het positiewe korrelasies getoon met aktivering in die linker ACC (Figuur 2), links mediale OFC (Figuur 3), en het amygdala verlaat in reaksie op verwagte inname van lekker kos (Tabel 2). Die aktivering in die linker ACC en links OFC het die strenger Bonferroni-regstelling (0.05 / 11-streke van belang = 0.0045) oorleef. Ons het die effekgroottes (r) van die Z-waardes (Z / √N) afgelei. Effekgroottes was almal medium tot groot volgens Cohen se kriteria (M r =. 60). Daar was geen beduidende korrelasies in die veronderstelde streke in reaksie op verbruik van lekker kos nie.

Figuur 2  

Aktivering in 'n gebied van die anterior cingulêre korteks (-9, 24, 27, Z = 4.64, pFDR <.001) tydens melkskommelaanwysings - smaaklose aanwysings as 'n funksie van YFAS-tellings met die grafiek van parameterramings (PE) vanaf daardie piek .
Figuur 3  

Aktivering in 'n gebied van die mediale orbitofrontale korteks (3, 42, -15, Z = 3.47 pFDR = .004) tydens milkshake leidrade - smaaklose leidrade as 'n funksie van YFAS tellings met die grafiek van parameter skattings (PE) van daardie piek.
Tabel 2  

Streke wat reageer tydens voornemende voedselbeloning en verbruikswaarde-beloning as 'n funksie van YFAS-tellings (N = 39)

Reaksie op die verwagting en inname van lekker kos vir deelnemers met hoë versus lae FA-telling

Deelnemers in die Hoë FA-groep teenoor die Lae FA-groep het groter aktivering in die linker DLPFC (Figuur 4) en regte caudate (Figuur 5). Die aktivering in die regte caudaat het die Bonferroni-regstelling (0.05 / 11-streke van belang = 0.0045) oorleef. Verder het die High FA-groep minder aktivering in die linker laterale OFC (Figuur 6) tydens voedselinname as die Lae FA-groep (Tabel 3). Hierdie piek het ook die Bonferroni-regstelling (0.05 / 3-streke van belang = 0.017) oorleef. Effekgroottes van hierdie ontledings was groot (M r =. 71).

Figuur 4  

Aktivering in 'n gebied van die dorsolaterale prefrontale korteks (-27, 27, 36, Z = 3.72, pFDR = .007) tydens die verwagte voedselbeloning (milkshake cue-tasteless cue) in die High FA groep versus Lae FA-groep met die staafgrafieke van parameter skattings ...
Figuur 5  

Aktivering in 'n streek van die caudaat (9, -3, 21, Z = 3.96, pFDR = .004) tydens die verwagte voedselbeloning (milkshake cue-tasteless cue) in die High FA groep versus Lae FA groep met die staafgrafieke van parameter ramings van daardie piek.
Figuur 6  

Aktivering in 'n gebied van die laterale orbitofrontale korteks (-42, 42, -12, Z = -3.45, pFDR = .009) tydens verbruiksbeloning (milkshake-ontvangs - smaaklose kwitansie) in die Hoë FA-groep teenoor Laag-FA-groep met die kroeg grafieke van parameter skattings ...
Tabel 3  

Streke wat Aktiwiteit tydens Anticiperende Voedselbeloning en Verbruikerlike Beloning in Hoë FA Individue (N = 15) toon in vergelyking met Lae FA Individue (N = 11)

Bespreking

In die huidige studie het maer en vetsugtige deelnemers met hoër FA-tellings 'n differensiële patroon van neuronaktivering van deelnemers met laer FA-tellings getoon. Alhoewel studies die vereniging van voornemende en verbruikende beloning met BWI ondersoek het ,,, dit is die eerste studie om die verband tussen FA en neurale aktivering van beloningskringe na die inname en verwagte inname van lekker kos te ondersoek. FA-tellings korreleer positief met aktivering in die ACC, mediale OFC en amygdala in reaksie op verwagte inname van smaaklike kos, maar was nie beduidend verwant aan aktivering in reaksie op smaaklike voedselinname nie. Verder het hoë-teenoor-lae FA-deelnemers groter aktivering in die DLPFC en caudate tydens verwagte smaaklike voedselinname en verminderde aktivering in die laterale OFC tydens smaaklike voedselinname getoon.

Soos voorspel, is verhoogde FA-tellings geassosieer met groter aktivering van streke wat 'n rol speel in die kodering van die motiveringswaarde van stimuli in reaksie op voedselwyses. Die ACC en mediale OFC is albei betrokke by motivering om te voed,, en om dwelms onder individue met substansafhanklikheid te verbruik. Verhoogde ACC-aktivering in reaksie op alkoholverwante aanwysers word ook geassosieer met verminderde D2 reseptor beskikbaarheid en verhoogde risiko vir terugval. Net so, verhoogde aktivering in die amygdala word geassosieer met verhoogde aptytmotivering en blootstelling aan kosse met groter motivering en aansporingswaarde. Daarbenewens word die DLPFC geassosieer met geheue, beplanning, aandagskontrole, en doelgerigte gedrag. Hare en kollegas het bevind dat deelnemers wat gepoog het om aangename kosse te weerstaan, ook 'n verhoogde DLPFC-aktivering toon, wat verband hou met verminderde aktiwiteit in gebiede wat betrokke is by die kodering van voedselbeloning, soos die ventromediale prefrontale korteks. Dus, deelnemers met hoër FA tellings kan reageer op verhoogde aptytmotivering vir kos deur te probeer om selfbeheerde strategieë te implementeer. Daar is ook aanbeveel dat DLPFC-aktivering deur middel van geneesmiddelwyses betrekking het op die integrasie van inligting oor interne toestand (drang, onttrekking), motivering, verwagting en aanwysings in die regulering en beplanning van dwelm-soekende gedrag. Net so lyk die caudaat ook 'n rol in verbeterde motivering. Verhoogde kaakstelling aktivering word geassosieer met die verwagting van 'n positiewe beloning, blootstelling aan aanwysings met verhoogde aansporingswaarde, en blootstelling aan dwelmmiddels vir substansafhanklike deelnemers. Dus, groter FA tellings kan verband hou met sterker motivering om kos te soek in reaksie op voedselverwante leidrade.

Neurale aktivering van streke wat 'n rol speel in die kodering van drang was ook positief gekorreleer met FA-tellings. Byvoorbeeld, aktivering in die ACC en mediale OFC word geassosieer met drang in substansgebruiksversteurings,. Die amygdala is ook algemeen betrokke in die reaksie van geneesmiddels en dwelmmisbruik. Verder, aktivering in die caudate word geassosieer met drang na smaaklike kosse, sowel as drang in reaksie op dwelm leidrade in substansie afhanklike deelnemers, . So, FA tellings kan geassosieer word met groter cue-triggered kos cravings.

Laastens is FA-tellings geassosieer met aktivering in streke wat 'n rol speel in disinhibisie en versadiging. Interessant genoeg, hoewel FA positief gekorreleer is met aktivering in die mediale OFC tydens voorlopige voedselbeloning, is FA-tellings negatief gekorreleer met aktivering in die laterale OFC tydens ontvangs van voedsel. Hierdie bevindinge is in ooreenstemming met navorsing wat baie verskillende patrone van reaksie in hierdie streke toon. Spesifiek, Small et al. (2001) het bevind dat die mediale en laterale caudale OFC teenoorgestelde patrone van aktiwiteit tydens sjokoladeverbruik het getoon dat hierdie patroon voorkom as deelnemers se begeerte om af te eet en hul gedrag (eet) in stryd is met hul begeertes. Dus, laterale OFC-aktiwiteit vind plaas wanneer die begeerte om op te hou eet, onderdruk word. Soortgelyke dissosiasies tussen die mediale en laterale OFC is ook gevind in substansafhanklikheid. In teenstelling met die mediale OFC, wat nouer verwant is aan subjektiewe evaluering van beloning, verhoogde aktivering in die laterale OFC word geassosieer met groter inhibitiewe beheer, en 'n groter vermoë om voorheen beloonde reaksies te onderdruk. Substansafhanklike deelnemers toon tipies verhoogde aktivering in die mediale OFC in reaksie op geneesmiddelwyses,, maar toon ook hipoaktivering in die laterale OFC, wat minder remmende beheer voorstel in reaksie op beloningstrokies. Die verminderde aktivering in die laterale OFC in hoë FA-individue wat hierin waargeneem word, kan verband hou met óf minder inhibitiewe beheer tydens inname van smaaklike voedsel of 'n verminderde versadigingsreaksie tydens smaaklike voedselinname.

Samevattend ondersteun hierdie bevindings die teorie dat kompulsiewe voedselverbruik gedeeltelik bestuur kan word deur 'n beter afwagting van die beloonende eienskappe van voedsel. Net so is verslaafde individue meer geneig om fisiologies, sielkundig en gedragsreaktief te wees vir substansverwante leidrade, . Hierdie proses kan hoofsaaklik toegeskryf word aan aansporingsvermoë wat aandui dat leidrade wat met die stof geassosieer word (in hierdie geval voedsel) die vrylating van dopamien en ryverbruik kan veroorsaak,. Breinstreke wat geassosieer word met dopaminerge vrystelling, het ook aansienlik groter aktivering tydens die blootstelling van die CUE in hoë FA-deelnemers getoon. Die moontlikheid dat voedselverwante aanwysers patologiese eienskappe kan ontwikkel, is veral in die huidige voedselomgewing waar smaaklike voedsel voortdurend beskikbaar en swaar bemark word.

In teenstelling met ons aanvanklike hipoteses was daar beperkte verskille in beloningskettingaktivering tussen hoë FA- en lae FA-deelnemers tydens voedselinname. Hierdie bevindings bied min ondersteuning vir die idee dat abnormale beloning reaksie op voedsel inname voedsel verslawing dryf. In plaas daarvan het die hoë FA-groep patrone van neurale aktivering geassosieer met verminderde inhibitiewe beheer uitgestal. Vorige studies het bevind dat die toediening van 'n priming dosis oormatige verbruik kan veroorsaak in deelnemers met substansgebruiksprobleme, en eetpatologie ,,. Die huidige resultate, in oorleg met hierdie vorige bevindings, dui daarop dat die verbruik van 'n smaaklike voedsel die wens kan verhoed om kalorie-voedselverbruik in hoë FA-deelnemers te beperk, wat tot versteurde voedselverbruik lei.

Interessant genoeg is geen beduidende korrelasie tussen YFAS tellings en BMI gevind nie. Dus, die huidige bevindings dui daarop dat FA tellings en verwante neurale funksionering kan voorkom onder individue met 'n verskeidenheid liggaamsgewigte. In die aanvanklike validering was die YFAS ook nie beduidend verwant aan BWI nie, maar was dit geassosieer met binge-eet, emosionele eet en houding. Net so, hierin, was die YFAS gekorreleer met emosionele eet en eksterne eet. Dit is moontlik dat sommige individue kompulsiewe eetgedrag ervaar, maar betrek word aan kompenserende gedrag om 'n laer gewig te handhaaf. 'N Alternatiewe moontlikheid is dat maer deelnemers wat FA onderskryf, 'n risiko het vir toekomstige gewigstoename. Gegewe die jong ouderdom van die monster, kan die waarskynlikheid van toekomstige gewigstoename veral waarskynlik wees. Enige moontlikheid dui daarop dat die ondersoek van FA in maer deelnemers voordelig kan wees om individue te identifiseer wat 'n risiko het vir gewigstoename of wanordelike eet, en dat die YFAS belangrike inligting bo en behalwe huidige BWI kan verskaf.

Dit is belangrik om die beperkings van hierdie studie te oorweeg. Eerstens, moontlik as gevolg van die uitsluiting van deelnemers met eetversteurings en As I-afwykings, het min deelnemers aan die klinies beduidende nood- of inkortingskriteria van die YFAS voldoen, wat benodig word vir 'n FA-diagnose. Die huidige studie moet dus beskou word as 'n konserwatiewe toets en toekomstige studies van die neurale korrelate van FA behoort deelnemers met meer ernstige tellings in te sluit. Tweedens, alhoewel ons deelnemers gevra het om van 4 tot 6 uur voor hul scan sessie te eet, het ons nie honger gemeet nie. Vas en honger word geassosieer met soortgelyke patrone van neurale respons, soos verhoogde aktivering in die mediale OFC en amygdala,. Dit is moontlik dat deelnemers met hoër FA-tellings meer honger ervaar het. As dit die geval was, kon dit bygedra het tot sommige van die waargenome effekte. Dit is ook moontlik dat verhoogde honger met FA kan wissel, aangesien beide verslawing en honger geassosieer word met verhoogde dryf. Toekomstige studies moet ondersoek instel na die verhouding tussen FA, honger, en beloningskringreaksie op voedselinname en verwagte inname. Derdens, die huidige studie is uitsluitlik uitgevoer met vroulike deelnemers, dus resultate moet veralgemeen word met mans. Vierde, hierdie studie is deursnee, wat ons nie toelaat om die tydsverloop van die ontwikkeling van FA en verwante neurale korrelate te evalueer nie. 'N longitudinale ontwerp sal toelaat vir 'n beter begrip van die antecedents en gevolge van FA. Vyfde streke wat in die huidige studie betrokke is, word ook in nie-verslawende beloningsverwante gedrag geïmpliseer, dus sal toekomstige studies voordeel trek uit verslawingverwante maatreëls tydens die skandering, soos drang en verlies van beheer. Laastens is die steekproefgrootte van die huidige studie relatief klein, dus kan daar beperkte krag wees om ander effekte op te spoor, soos individuele verskille in neurale respons op voedselinname.

Die huidige bevindings het implikasies ten opsigte van toekomstige navorsingsaanwysings. Eerstens, aangesien sekere tipes eetgedrag deur voedselwyses gedryf word, sal dit belangrik wees om neurale aktivering te ondersoek in reaksie op voedseladvertensies. Verder, om die rol van disinhibition in FA's verder te verken, sal dit nuttig wees om gevoelens van verlies aan beheer te meet ad libitum voedselverbruik. Verder, die gebruik van fMRI tegnologie nie toelaat vir die direkte meting van dopamien vrystelling of dopamien reseptore. Dit sal belangrik wees om geïnduseerde dopamien vrystelling en D te ondersoek2 reseptor beskikbaarheid in deelnemers wat aanwysers van FA. Ten slotte, hoewel dopamien betrokke is by beide voedings- en verslawende gedrag, sal ander neurotransmitters ook 'n belangrike rol speel (bv. Opioïed, GABA). Toekomstige studies oor die verband tussen FA en neurale aktivering wat met hierdie neurotransmitters geassosieer word, sal dus ook belangrik wees.

Ondanks bogenoemde beperkings, dui die huidige bevindinge aan dat FA geassosieer word met beloningsverwante neurale aktivering wat gereeld by substansafhanklikheid betrokke is. Dit is die eerste studie om aanwysers van verslawende eetgedrag te koppel aan 'n spesifieke patroon van neurale aktivering. Die huidige studie lewer ook bewyse dat objektief gemete biologiese verskille verband hou met variasies in YFAS-tellings, en sodoende verdere steun verleen vir die geldigheid van die skaal. Verder, as sekere voedsel verslawend is, kan dit gedeeltelik die probleme wat mense ervaar om volhoubare gewigsverlies te bereik, verklaar. As voedselwyses verbeterde motiverende eienskappe op 'n soortgelyke manier as medisyne gebruik, kan pogings om die huidige voedselomgewing te verander, van kritieke belang wees vir suksesvolle gewigsverlies- en voorkomingspogings. Alomteenwoordige voedseladvertensies en die beskikbaarheid van goedkoop smaaklike kosse kan dit baie moeilik maak om gesonder kosskeuses te hou, aangesien die alomteenwoordige voedselwyses die beloningstelsel veroorsaak. Laastens, as die smaaklike voedselverbruik gepaard gaan met die inhibering, kan die huidige klem op persoonlike verantwoordelikheid, as die anekdote vir die verhoging van vetsug, minimale doeltreffendheid wees.

Erkennings

Hierdie projek is ondersteun deur die volgende toekenning: Aanvulling van padkaart R1MH64560A.

Mev. Gearhardt is die ooreenstemmende skrywer en sy neem verantwoordelikheid vir die integriteit van die data en die akkuraatheid van die data-analise en verklaar dat alle skrywers volle toegang tot al die data in die studie het.

voetnote

1In die huidige vraestel word die terme substansafhanklikheid en verslawing uitruilbaar gebruik om 'n diagnose van substansafhanklikheid voor te stel, soos gedefinieer deur die Diagnostiese en Statistiese Handleiding IV-TR.

2Al die pieke het betekenisvol gebly toe BMI statisties in analises gekontroleer is.

 

Alle outeurs rapporteer geen belangebotsing ten opsigte van die inhoud van hierdie vraestel nie.

 

Verwysings

1. Yach D, Stuckler D, Brownell KD. Epidemiologiese en ekonomiese gevolge van die wêreldwye epidemies van vetsug en diabetes. Aard. 2006; 12: 62-65. [PubMed]
2. Mokdad AH, Marks JS, Stroup MF, Gerberding JL. Werklike oorsake van dood in die Verenigde State, 2000. JAMA. 2004; 291: 1238-1245. [PubMed]
3. Wadden TA, Butryn ML, Byrne KJ. Doeltreffendheid van lewenstylmodifikasie vir langtermyn gewigsbeheer. Obes Res. 2004; 12: 151-162. [PubMed]
4. Volkow ND, O'Brien CP. Kwessies vir DSM-V: Moet vetsug as 'n breinversteuring opgeneem word? Am J Psigiatrie. 2007; 164: 708-10. [PubMed]
5. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Telang F. Oorvleuelende neuronale stroombane in verslawing en vetsug: bewyse van stelselspatologie. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2008; 363: 3191-3200. [PMC gratis artikel] [PubMed]
6. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Logan J, Jayne M, Franceschi D, Wong C, Gatley SJ, Gifford AN, Ding YS, Pappas N. “Nie-hedoniese” voedselmotivering by mense behels dopamien in die dorsale striatum en methvlphenidate versterk dit effek. Sinaps. 2002; 44: 175-180. [PubMed]
7. McBride D, Barrett SP, Kelly JT, Aw A, Dagher A. Effekte van verwagting en onthouding oor die neurale respons op rookwyses by sigarettrokers: 'n fMRI-studie. Neuropsychopharmacology. 2006; 31: 2728-2738. [PubMed]
8. Franklin TF, Wang Z, Wang J, Sciortino N, Harper D, Li Y, Ehrman R, Kampman K, O'Brien C, Detre JA, Childress AR. Limbiese aktivering aan leidrade vir sigaretrook onafhanklik van die onttrekking van nikotien: 'n perfusie fMRI-studie. Neuorpsychopharmacology. 2007; 32: 2301-9. [PubMed]
9. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Logan J, Childress AR, Jayne M, Ma Y, Wong C. kokaïne-leidrade en dopamien in dorsale striatum: meganisme van hunkering na kokaïne verslawing. J Neurosci. 2006; 26: 6583-6588. [PubMed]
10. Rothemund Y, Preuschhof C, Bohner G, Bauknecht H, Klingebiel R, Flor H, Klapp BF. Differensiële aktivering van die dorsale striatum deur hoë-kalorie visuele voedselstimuli by vetsugtige individue. Neuro Image. 2007; 37: 410-421. [PubMed]
11. Stoeckel LE, Weller RE, Cook EW, Twieg DB, Knowlton RC, Cox JF. Wydverspreide beloningstelsel-aktivering in vetsugtige vroue in reaksie op prente van hoë-kalorie kosse. Neuro Image. 2008; 41: 636-647. [PubMed]
12. Stice E, Spoor S, Ng J, Zald DH. Die verband tussen vetsug en die kosbare beloning. Fisiologie en gedrag. 2009; 97: 551–560. [PMC gratis artikel] [PubMed]
13. Spoor E, Spoor S, Bohon C, Klein DM. Verhouding tussen vetsug en stompe stralingsreaksie op voedsel word gemodereer deur TaqlA1 DRD2-geen. Wetenskap. 2008; 322: 449-452. [PMC gratis artikel] [PubMed]
14. Stice E, Spoor S, Bohon C, Veldhuizen M, Small DM. Verhouding van beloning van voedselinname en verwagte inname tot vetsug: 'n Funksionele magnetiese resonansiebeeldstudie. J Abnorm Psychol. 2008; 117: 924-935. [PMC gratis artikel] [PubMed]
15. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Logan J, Gatley SJ, Hitzemann R, Chen AD, Dewey SL, Pappas N. Het gestatale dopaminerge reaksie by ontgiftigde kokaïne-misbruikers verminder. Aard. 1997; 386: 830-33. [PubMed]
16. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Logan J, Jayne M, Ma Y, Pradhan K, Wong C. Groot afname in die vrystelling van dopamien in striatum by ontgiftigde alkoholiste: moontlike orbitofronale betrokkenheid. J Neurosci. 2007; 27: 12700-12706. [PubMed]
17. Martinez D, Gil R, Slifstein M, Hwang DR, Huang YY, Perez A, Kegeles L, Talbot P, Evans S, Krystal J, Laruelle M, Abi-Dargham A. Alkoholafhanklikheid word geassosieer met stomp dopamienoordrag in die ventrale striatum . Biolpsigiatrie. 2005; 58: 779-786. [PubMed]
18. Martinez D, Narendran R, Foltin RW, Slifstein M, Hwang DR, Broft A, Huang Y, Cooper TB, Fischman MW, Kleber HD, Laruelle M. Amfetamien-geïnduseerde dopamienvrystelling: Blykbaar stomp in kokaïenafhanklikheid en voorspel die keuse om kokaïen self toedien. Am J Psigiatrie. 2007; 164: 622-629. [PubMed]
19. Wang GJ, Volkow ND, Logan J, Pappas NR, Wong CT, Zhu W, Netusil N, Fowler JS. Brein dopamien en vetsug. Lancet. 2001; 357: 354-357. [PubMed]
20. Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Swanson JM. Dopamien in dwelmmisbruik en verslawing: resultate uit beeldstudies en behandelingsimplikasies. Mol Psigiatrie. 2004; 9: 557-569. [PubMed]
21. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Thanos PK, Logan J, Alexoff D, Ding YS, Wong C, Ma Y, Pradhan K. Lae dopamien striatale D2 reseptore word geassosieer met prefrontale metabolisme by vetsugtige onderwerpe: moontlike bydraende faktore . Neuro Image. 2008; 42: 1537-1543. [PMC gratis artikel] [PubMed]
22. Marcus MD, Wildes JE. Vetsug: Is dit 'n geestesversteuring? Internasionale Tydskrif vir Eetversteurings. 2009; 42: 739-53. [PubMed]
23. O'Malley PM, Johnston LD. Epidemiologie van alkohol- en dwelmgebruik onder Amerikaanse universiteitstudente. J Stoet Alkohol. 2002; 14: 23-39. [PubMed]
24. Knight JR, Wechsler H, Kuo M, Seibring M, Weitzman ER, Schuckit MA. Alkohol misbruik en afhanklikheid onder Amerikaanse kollege studente. J Stud Alkohol. 2002; 63 (3): 263-270. [PubMed]
25. Amerikaanse Psigiatriese Vereniging. Diagnostiese en statistiese handleiding van geestesversteurings. 4. Washington, DC: 2000. teks hersiening.
26. Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD. Voorlopige validering van die Yale Food Addiction Scale. Aptyt. 2009; 52: 430-436. [PubMed]
27. Stok E, Yokum S, Blum K, Bohon C. Gewigstoename word geassosieer met verminderde striatale reaksie op smaaklike kos. J Neurosci. 2010; 30: 13105-13109. [PMC gratis artikel] [PubMed]
28. Zald DH, Pardo JV. Kortikale aktivering veroorsaak deur introrale stimulasie met water by mense. Chem Sense. 2000; 25: 267-75. [PubMed]
29. Wellcome Departement Imaging Neuroscience. Londen, Verenigde Koninkryk:
30. Mathworks, Inc .; Sherborn, MA:
31. Worsley KJ, Marrett S, Neelin P, Vandal AC, Friston KJ, Evans AC. 'N Eenvormige statistiese benadering vir die bepaling van seine in beelde van serebrale aktivering. Hum Brain Mapp. 1996; 4: 58-73. [PubMed]
32. O'Doherty JP, Deichmann R, Critchley HD, Dolan RJ. Neurale response tydens afwagting van 'n primêre smaakbeloning. Neuron. 2002; 33: 815-826. [PubMed]
33. Henson RN, Price CJ, Rugg MD, Turner R, Friston KJ. Opsporing van latensie verskille in gebeurtenis verwante BOLD antwoorde: Toepassing op woorde teenoor nonwords en aanvanklike versus herhaalde gesig aanbiedings. Neuro Image. 2002; 15: 83-97. [PubMed]
34. Gilman JM, Ramchandani VA, Davis MB, Bjork JM, Hommer DM. Waarom ons graag drink: 'n Funksionele magnetiese resonansiebeeldstudie van die lonende en anxiolytiese effekte van alkohol. J Neurosci. 2008; 28: 4583-4591. [PMC gratis artikel] [PubMed]
35. Risinger RC, Salmeron BJ, Ross TJ, Amen SL, Sanfilipo M, Hoffmann RG, Bloom AS, Garavan H, Stein EA. Neurale korrelasies van hoë en drange tydens self-toediening van kokaïne met BOLD fMRI. Neuro Image. 2005; 26: 1097-1108. [PubMed]
36. Klein DM, Zatorre RJ, Dagher A, Evans AC, Jones-Gotman M. Veranderinge in breinaktiwiteit met betrekking tot die eet van sjokolade: van plesier tot aversie. Brein. 2001; 124: 1720-1733. [PubMed]
37. Friston KJ, Buechel C, Fink GR, Morris J, Rolls E, Dolan RJ. Psigofisiologiese en modulerende interaksies in neuro-beelding. Neuro Image. 1997; 6: 218-229. [PubMed]
38. Dreher JS, Schmidt PJ, Kohn P, Furman D, Rubinow D, Berman KF. Menstruele siklusfase moduleer beloningsverwante neurale funksie by vroue. PNAS. 2007; 104: 2465-70. [PMC gratis artikel] [PubMed]
39. Van Strien T, Frijters JER, Van Staveren WA, Defares PB, Deurenberg P. Die Nederlandse Eetgedragsvraelys vir die beoordeling van beperkte, emosionele en eksterne eetgedrag. IJED. 1986; 5: 295-315.
40. Cohen J. Statistiese kraganalise vir die gedragswetenskappe. 2. Hillsdale, NJ: Erlbaum; 1988.
41. Rolls ET. Die orbito-frontale korteks en beloning. Serebrale korteks. 2000; 10: 284-294. [PubMed]
42. die Araujo IET, Rolls ET. Die voorstelling in die menslike brein van voedseltekstuur en orale vet. J Neurosci. 2004; 24: 3086-3093. [PubMed]
43. Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Swanson JM, Telang F. Dopamine in dwelmmisbruik en verslawing. Boog Neurol. 2007; 64: 1575-9. [PubMed]
44. Heinz A, Siessmeier T, Wrase J, Hermann D, Klein S, Grüsser-Sinopoli SM, Flor H, Braus DF, Buchholz HG, Gründer G, Schreckenberger M, Smolka MN, Rösch F, Mann K, Bartenstein P. Korrelasie tussen dopamine D2 reseptore in die ventrale striatum en sentrale verwerking van alkohol-leidrade en hunkering. Am J Psigiatrie. 2004; 161: 1783-1789. [PubMed]
45. Grüsser SM, Wrase J, Klein S, Hermann D, Smolka MN, Ruf M, Weber-Fahr W, Flor H, Mann K, Braus DF, Heinz A. Cue-geïnduseerde aktivering van die striatum en mediale prefrontale korteks word geassosieer met daaropvolgende terugval in abstinente alkoholiste. Psigofarmakologie. 2004; 175: 296-302. [PubMed]
46. Goldstein RZ, Tomasi D, Alia-Klein N, Cottone LA, Zhang L, Telang F, Volkow ND. Subjektiewe sensitiwiteit vir monetêre gradiënte word geassosieer met frontolimbiese aktivering om te beloon by kokaïne-misbruikers. Dwelm Alkohol Afhanklik. 2007; 87: 233-40. [PMC gratis artikel] [PubMed]
47. Arana FS, Parkinson JA, Hinton E, Holland AJ, Owen AM, Roberts AC. Dissociable bydraes van die menslike amygdala en orbitofrontale korteks tot aansporingsmotivering en doelwit seleksie. J Neurosci. 2003; 23: 9632-9638. [PubMed]
48. Petrides M. Frontale lobbe en werkgeheue: bewyse van ondersoeke na die effekte van kortikale afskeidings by nie-menslike primate. In: Boller F, Grafman J, redakteurs. Handboek van neuropsigologie. Elsevier; Amsterdam: 1994. pp. 59 – 82.
49. Heller W. Emotion. In: Banich MT, redakteur. Kognitiewe neurowetenskap en neuropsigologie. Boston, MA: Houghton Mifflin Maatskappy; 2004. pp. 393-428.
50. Hare TA, Camerer CF, Rangel A. Selfbeheersing in besluitneming behels modulasie van die vmPFC waardasiestelsel. Wetenskap. 2009; 324: 646-648. [PubMed]
51. Kawagoe R, Takikawa Y, Hikosaka Beloningsvoorspelde aktiwiteit van dopamien- en caudaatneurone - 'n moontlike meganisme van motiverende beheer van saccadiese oogbeweging. J Neurofisiolo. 2004; 91: 1013-1024. [PubMed]
52. Delagado MR, Stenger VA, Fiez JA. Motivering-afhanklike response in die menslike caudaat-kern. Serebrale korteks. 2004; 14: 1022-1033. [PubMed]
53. Garavan H, Pankiewicz J, Bloom A, Cho J, Sperry L, Ross TJ, Salmeron BJ, Risinger R, Kelley D, Stein EA. Cue-geïnduseerde kokaïen-drang: neuroanatomiese spesifisiteit vir dwelmgebruikers en dwelmkokaïen-drang: neuroanatomiese spesifisiteit vir dwelmgebruikers en dwelmstimuli. Is J Psigiatrie. 2000; 157: 1789-1798. [PubMed]
54. Grant S, Londen ED, Newlin DB, Villemagne VL, Liu X, Contoreggi C, Phillips RL, Kimes AS, Margolin A. Aktivering van geheue stroombane tydens cue-elected cocaine drang. Proc Natl Acad Sci VSA. 1996; 93: 12040-12045. [PMC gratis artikel] [PubMed]
55. Wang GJ, Volkow ND, Fowler JS, Cervany P, Hitzemann RJ, Pappas N, Wong CT, Felder C. Streekbreinmetaboliese aktivering tydens verlange wat veroorsaak word deur herroeping van vorige geneesmiddelervarings. Life Sci. 1999; 64: 775-784. [PubMed]
56. Wilson SJ, Sayette MA, Fieze JA. Prefrontale reaksies op geneesmiddelwyses: 'n neurokognitiewe analise. Nat Neurosci. 2004; 7: 211-214. [PMC gratis artikel] [PubMed]
57. Childress AR, Mozley PD, McElgin W, Fitzgerald J, Reivich M, O'Brien CP. Limbiese aktivering tydens cue-induced cocaine craving. Is J Psigiatrie. 1999; 156: 11-18. [PMC gratis artikel] [PubMed]
58. Pelchat ML, Johnson A, Chan R, Valdez J, Ragland JD. Beelde van begeerte: Voedseldoek-aktivering tydens fMRI. Neuro Image. 2004; 23: 1486-1493. [PubMed]
59. Model JG, Mountz JM. Fokale serebrale bloedvloei verander tydens die drang na alkohol gemeet deur SPECT. J Neuropsigiatrie Clin N. 1995; 7: 15-22. [PubMed]
60. Berridge KC, Kringlebach ML. Affektiewe neurowetenskap van plesier: Beloning in mense en diere. Psigofarmakologie. 2008; 199: 457-480. [PMC gratis artikel] [PubMed]
61. Boettiger CA, Mitchell JM, Tavares VC, Robertson M, Joslyn G, D'Esposito M, Fields HL. Onmiddellike beloning voordele in die mens: Front-parietale netwerke en 'n rol vir die katekol-O-methyltransferase. J Neurosci. 2007; 27: 14383-14391. [PubMed]
62. Elliot R, Dolan RJ, Frith CD. Dissociable funksies in die mediale en laterale orbitofrontale korteks: Bewyse van menslike neuroimaging studies. Serebrale korteks. 2000; 10: 308-317. [PubMed]
63. Chiamulera C. Cue-reaktiwiteit in nikotien- en tabakafhanklikheid: 'n "multiple-action" -model van nikotien as primêre versterking en as 'n versterker van die gevolge van rookverwante stimuli. Brein Res Ds. 2005; 48: 74-97. [PubMed]
64. Shalev U, Grimm JW, Shaham Y. Neurobiologie van terugval na heroïne en kokaïen op soek na: 'n resensie. Pharmacol Eerw. 2002; 54: 1-42. [PubMed]
65. Robinson TE, Berridge KC. Incentive-sensibilisering en verslawing. Verslawing. 2001; 96: 103-114. [PubMed]
66. Robinson TE, Berridge KC. Die sielkunde en neurobiologie van verslawing: 'n aansporing-sensibiliseringsaansig. Verslawing. 2000; 95: 91-117. [PubMed]
67. Fillmore MT, Rush CR. Alkohol-effekte op inhibitiewe en aktiviserende reaksie strategieë in die verkryging van alkohol en ander versterkers: priming die motivering om te drink. J Stud Alc. 2001; 62: 646-656. [PubMed]
68. Fillmore MT. Kognitiewe bekommernis met alkohol- en binge-drink in kollege-studente: alkoholgeïnduceerde priming van die motivering om te drink. Psychol Addict Behav. 2001; 15: 325-332. [PubMed]
69. Fedoroff IDC, Polivy J, Herman CP. Die effek van voorafblootstelling aan voedselwyses op die eetgedrag van ingebinde en onbelemmerde eters. Aptyt. 1997; 28: 33-47. [PubMed]
70. Jansen A, van die Hout M. In die versoeking: "Counterregulation" van dieetkundiges nadat hulle 'n "Preload" Addictive Behavior gesuik het. 1991; 16: 247-253. [PubMed]
71. Rogers PJ, Hill AJ. Onderbreking van dieetbeperking na blote blootstelling aan voedselstimulasies: Onderlinge verband tussen selfbeheersing, honger, speeksel en voedselinname. Verslawende Gedrag. 1989; 14: 387-397. [PubMed]
72. Führer D, Zysset S, Stumvoll M. Breinaktiwiteit in honger en versadiging: 'n verkennende visueel gestimuleerde fMRI studie. Vetsug. 2008; 16: 945-950. [PubMed]
73. Siep N, Roefs A, Roebroeck A, Havermans R, Bonte ML, Jansen A. Honger is die beste spesery: 'n FMRI studie van die effekte van aandag, honger en kalorie-inhoud op voedselbeloningverwerking in die amygdala- en orbitofrontale korteks. Behav Brain Res. 2009; 109: 149-158. [PubMed]
74. Berridge KC, Ho CY, Richard JM, DiFeliceantonio AG. Die versoekte brein eet: plesier en begeerte stroombane in vetsug en eetversteurings. Brein Res. 2010; 1350: 43-64. [PMC gratis artikel] [PubMed]