Pragtige Hiper-Caloriese Voedsel Impak op Neuronale Plasticiteit (2017)

Abstract

Neurale plastisiteit is 'n intrinsieke en noodsaaklike eienskap van die senuweestelsel wat diere in staat stel om hulself in hul lewe aan te pas. Aktiwiteitsafhanklike sinaptiese plastisiteit in die sentrale senuweestelsel is 'n vorm van neurale plastisiteit wat onderliggend is aan leer- en geheuevorming, sowel as langdurige, omgewings-geïnduseerde wanadaptiewe gedrag, soos dwelmverslawing en ooreet van smaaklike hiper-kalorie (PHc) kos. In westerse samelewings het die oorvloed van PHc-voedsel 'n dramatiese toename in die voorkoms van oorgewig / vetsug en verwante afwykings veroorsaak. In hierdie verband is daar voorgestel dat verhoogde adipositeit ten minste gedeeltelik veroorsaak kan word deur gedragsveranderinge in die geaffekteerde individue wat veroorsaak word deur die chroniese verbruik van PHc kosse; sommige skrywers het selfs aandag gevestig op die ooreenkoms wat bestaan ​​tussen oorversadigende eet en dwelmverslawing. Langtermyn misbruik van sekere dieetkomponente is ook gekoppel aan chroniese neuro-immuun-wanadaptasie wat individue aan neurodegeneratiewe toestande soos Alzheimer se siekte kan voorspel. In hierdie resensieartikel bespreek ons ​​onlangse bewyse wat toon hoe verbruik van PHc-voedsel wanadaptiewe neurale plastisiteit kan veroorsaak wat korttermyn-inname-dryf in kompulsiewe gedrag omskakel. Ons bespreek ook die neurale meganismes van hoe chroniese verbruik van PHc-voedsel die breinfunksie kan verander en lei tot kognitiewe gestremdhede, met die fokus op prenatale, kinderjare en adolessensie as kwesbare neurodevelopmentele stadiums tot dieet-omgewingsbeledigings. Ten slotte skets ons 'n samelewingsagenda vir die gebruik van permissiewe obesogene omgewings.

sleutelwoorde: vetsug, oorgewig, adiposity, voedselverslawing, toegeeflike eet, hedonika, neuro-inflammasie, neurale plastisiteit

Inleiding

Gegewe die oorvloed en alomteenwoordigheid van smaaklike hiper-kalorie (PHc) voedsel, het oorgewig en vetsug 'n pandemiese fenotipe geword in 'n groot deel van die wêreld se bevolking (). Dus, 'n groter begrip van die onderliggende oorsake van vetsug is geregverdig om hierdie groeiende en globale gesondheidsprobleem beter te voorkom en te behandel.

Korttermyn-homeostatiese beheer van voedselinname is noodsaaklik vir die oorlewing van diere. Benewens dit, kan top-down modulasie van homeostatiese stroombane, insluitend smaaklikheid en postprandiale lonende effekte, voedselinspuiting en soekgedrag modelleer (Tulloch et al., ). Die dryfkragte kan ondersteun en motiveer langtermyn bewerkingsstrategieë en beplanning. In die moderne kalorie-permissiewe samelewings, waar laer energie-beleggings benodig word om PHc-voedsel te verkry, het die harde kapasiteit, wat ooit ontwikkel het om onduidelik kalorie-beskikbaarheid in die woestyn te hanteer en evolusionêr as aanpasbare karakters aangeleer, nou duidelik maladaptief geword en bevorder nie gesondheid nie. Bewyse wat hier hersien word, dui daarop dat PHc voedselverbruik selfversterkend is en kan verder lei tot gesondheidsprobleme, insluitend kognitiewe inkortings en moontlik neurodegeneratiewe siektes wat 'n afname in algemene welsyn en produktiwiteit veroorsaak. Maar hoe eet die digter-kalorie kosse brein en gedrag op so drastiese wyse?

In hierdie hersieningsartikel sal ons die breinplastisiteitsmeganisme ondersoek wat bydra tot aanhoudende ooreet en dus oorgewig / vetsug veroorsaak, met die klem op die oorvleueling van leer en geheue, verslawende gedrag en toegeeflike eet. Daarbenewens identifiseer ons kritiese neuro-ontwikkelingsperiodes vir dieet-omgewingsbeledigings. Grafiese opsommings word op figure getoon Figures1,1, , 22 en sleutelterme definisies kan gevind word as woordelys op tabel Table11.

Figuur 1 

Teoretiese raamwerk as Venn-diagram wat kruisings van leer en geheue, dwelmverslawing en indulgente eet (sien teks vir besonderhede).
Figuur 2 

(A) Wanneer die obesogene omgewing oorvleuelende kritiese neuro-ontwikkelingstydperke kan verwag, kan verbeterde wanadaptiewe neurale plastisiteit verwag word; wat uiteindelik kan lei tot onbeheerde ingestelde gedrag (voedselverslawing). Interaksie van voedselbeloning en homeostatiese ...
Tabel 1 

Woordelys.

Neurale Plasticiteit en Verslawende Gedrag

Een van die mees uitstaande eienskappe van die senuweestelsel is die vermoë om sy struktuur en funksie te verander in reaksie op ervaring, waardeur individuele ontogeniese "self-tuning" aan bepaalde omgewingsbestuurders toelaat. Die verskynsel van neurale plastisiteit is bekend om die leer, konsolidasie en verfyning van beide adaptiewe en wanadaptiewe gedrag te ondersteun (Abbott en Nelson, ; Citri en Malenka, ; Sehgal et al., ). Op die sinaptiese vlak vorm aktiwiteitsafhanklike wysigings van die sterkte of effektiwiteit van sinaptiese transmissie die respons eienskappe van neurale stroombane. Die veelsydigheid en kompleksiteit van neurale berekeninge word moontlik gemaak deur 'n groot verskeidenheid van sellulêre plastisiteitsmeganismes (Nelson en Turrigiano, ). Dit sluit in die plastiek van die Hebreeuse tipe, soos langtermynversterking (LTP) en langtermyndepressie (BPK), sowel as homeostatiese sinaptiese skaal en metaplastisiteit (Peres-Otaño en Ehlers, ).

Sommige studies het voorgestel dat die ontwikkeling van verslawende gedrag gedeelde kenmerke met tradisionele leermodelle deel (Figuur (Figure1; 1; Jones en Bonci, ). Byvoorbeeld, N-metiel-D-aspartaat (NMDA) reseptore blokkade, wat effektief blokke LTP en LTD in baie brein streke (Malenka en Bear, ) voorkom ook baie gedragsaanpassings wat normaalweg verband hou met dwelmversterking, soos gekondisioneerde-plek-voorkeur, gedragsensensitiasie en selfadministrasie (Mameli en Lüscher, ). Verder is terugval as gevolg van blootstelling aan leidrade wat verband hou met die dwelmondervinding, 'n belangrike kliniese probleem wat bydra tot die aanhoudendheid van verslawing en die onderliggende meganismes word vermoedelik ten minste gedeeltelik afhanklik van die fenomeen van patroonafhandeling in die hippocampale CA3-streek, wat 'n kenmerk van kontekstuele geheueherwinning is (Kauer en Malenka, ; Kesner et al., ). Aan die ander kant is die oppervlakkige uitdrukking in die nucleus accumbens (NAcc) neurone waargeneem met die verskyning van verslawings (Sun en die neuro-neurone), en die synaptiese skaling van α-aminotoksien-3-hydroxy-5-metiel-4-isoksasoolpropionienzuur (AMPA) -receptore. Wolf, ; Tang en Dani, ; Reimers et al., ). Daarbenewens veroorsaak 'n enkele kokaïenadministrasie metaplastisiteit in die ventrale tegmentale area (VTA) deur verhoogde sinaptiese nie-GluA2-bevattende AMPA-reseptore sowel as NR2B wat NMDA-reseptore bevat, wat bydra tot sensibilisering tydens verdere blootstelling, sowel as moontlik die drempel vir verdere verlaging plastisiteit gebeure in die VTA-NAcc pad (Creed and Lüscher, ). Meer kontroversieel is egter die idee dat mense "voedselafhanklikheid" deur leer en gewoontevorming kan ontwikkel, en dat vetsug dalk ten minste in sommige gevalle gesien kan word as 'n kliniese manifestasie van "voedselverslawing" (Volkow and Wise , ; Blumenthal en Gold, ; Volkow et al., ; García-García et al., ; Carlier et al., ). Alhoewel voedsel, in teenstelling met dwelmmiddels, nodig is vir die oorlewing van 'n organisme, is afhanklikheid van PHc-voedsel in mense en diermodelle eienskappe met dwelmverslawing. (Figure1) .1). Dit sluit in die aktivering van die mesolimbiese dopaminerge sisteem (Blackburn et al., ; Hernandez en Hoebel, ), die aktivering van soortgelyke breinstrukture (Robinson et al., ), asook 'n oorvleuelende simptomatologie soos die voorkoms van verdraagsaamheid, kompulsiewe gedrag (Johnson en Kenny, ; Rossetti et al., ) en onttrekkingsimptome in verhouding tot PHc-voedsel wat konsekwent by obese individue waargeneem is (Iemolo et al., ; García-García et al., ). In hierdie verband is daar baie ooreenkomste tussen die eetgedrag van sommige vetsugtige individue en die diagnostiese kriteria vir stowwe wat afhanklik is van die Diagnostiese en Statistiese Handleiding van geestesversteurings (DSM -IV, -5). Byvoorbeeld, beide gedragspatrone toon tekens van: verdraagsaamheid; ontrekking; Stowwe wat in groter hoeveelhede of langer geneem word as wat bedoel is; onsuksesvolle pogings om die gebruik te beheer; 'n groot hoeveelheid tyd bestee aan die verkryging, gebruik of herstel van die gebruik van die stof; 'n verwaarlosing van maatskaplike, beroeps- of ontspanningsaktiwiteite; en voortgesette gebruik ten spyte van 'n herhalende fisiese of sielkundige probleem wat veroorsaak word of vererger word deur die middel (Davis et al., ). Na aanleiding van hierdie rasionaal en met die doel om 'n betroubare instrument te ontwikkel vir die diagnose van voedselverslawing, is die DSM-IV kriteria vir substansafhanklikheid aangepas om die Yale Food Addiction Scale (YFAS, Gearhardt et al., , ).

Daarbenewens is dit belangrik om te erken dat gesuiwerde en gekonsentreerde bestanddele wat gebruik word om PHc-voedsel te produseer, ooreenstem met die produksie van verslawende middels wat kokaïen van coca blaar of heroïne van papawers verfyn (Ifland et al. ). Daar is steeds wetenskaplike debat en daar is nie ooreengekom oor die etiologiese omvang van voedselverslawing om vetsug te verduidelik nie (Carter et al., ), maar dit is nou duidelik dat veral PHc-kosse, soos verslawende dwelms, kragtige veranderinge in die breinbeloningskringe kan lewer waarvoor ons nie ontwikkel het nie, wat lei tot oorverbruik en gewigstoename. Ondersteuning van hierdie siening dui daarop dat die verslawende effek van voedsel, soos vir dwelms, afhanklik is van die tempo van absorpsie en metabolisme; Voedsel wat as verslawend beskou word, word vinnig verteer en geabsorbeer (Schulte et al., ; Criscitelli en Avena, ) en is ook hoogs lonend omdat ons op die volgende afdeling sal kommentaar lewer.

Beloning-gemoduleerde voedingstof inname

Benewens die homeostatiese kringloop wat onderliggend is om te eet (hersien in Morton et al., ), word voedselinname sterk gereguleer deur hedoniese of beloningsgebaseerde seine, wat dikwels die homeostatiese paaie oor tydperke van relatiewe energie oorvloed kan oorheers deur die begeerte om smaaklike kos te vermeerder (Lutter and Nestler, ). Aanbieding van smaaklike kosse veroorsaak kragtige vrystelling van dopamien in die NAcc, wat uit die VTA-projeksie kom, wat bydra tot die motiverende en bevredigende waarde van voedsel (Figuur (Figure2B) .2B). Die aktivering van hierdie roete tydens etes is veral die gevolg van 'n verlies aan beheer oor voedselinname by sommige individue (Stoeckel et al., ).

Die hedoniese komponent van voedselinname kan verder verdeel word in smaaklikheid en na-prandiale beloning. Die smaaklikheids subkomponent kan afgelei word, aangesien soogdiere 'n deeglike voorkeur het vir soetgeorrigeerde oplossings oor bitteres, onafhanklik van hul kalorie-inhoud, en rotte leer om 'n sakkaraansverzoete oplossing oor water te verkies sodra dit as veilig beskou word (Bermúdez-Rattoni, ; Yarmolinsky et al., ; Drewnowski et al., ). Verbruik van sucralose, 'n nie-kaloriese kunsmatige versoeter, veroorsaak toename in NAcc-dopamien vrystelling op vlakke wat vergelykbaar is met sukrose (Araujo et al., ). Die smaak van smaaklikheid alleen, onafhanklik van sy voedingseienskappe, versuim om die volle belonende effek van 'n "goeie ete" te ontlok, watter integrasie is afhanklik van die opsomming van relatief onafhanklike multisensoriese "lae beloning", wat nie net smaak aangenaam en poste insluit nie -prandiale beloning, maar ook visuele en olfaktoriese voornemende aanwysings (die Araujo, ).

Na-prandiale beloning persepsie word gedink om 'n sentrale rol in die modulasie van eetgewoontes te speel (Antoni et al., ). Trouens, onlangse bewyse het getoon dat knaagdiere kan leer om voedsel as lonend te identifiseer, afhangende van hul kalorie-inhoud, onafhanklik van hul smaak. Byvoorbeeld, ageusic trpm5- / - muise, alhoewel aanvanklik nie tussen water en 'n sukrose-oplossing onderskei nie, ontwikkel later 'n voorkeur vir sukrose wat ononderskeibaar is van dié van wilde-tipes (Araujo et al., ; Simon et al., ; Domingos et al., ). Voor- en na-absorpsie-seine van die derm wat dopaminerge aktiwiteit kan beïnvloed en dus die smaak-onafhanklike beloningswaarde van suiker inhou, word vermoedelik betrokke (De Araujo et al., ). Inderdaad, onlangse bewyse het getoon dat die hormoon leptien inmeng met die vermoë van sukrose om smaak-onafhanklike dopaminerge neurone te produseer. Aan die ander kant dui ander bewyse aan dat bykomend tot die gevestigde onreksgeniese effekte van die dermpeptide ghrelin 'n rol kan speel in die prosessering van na-prandiale beloning (Müller et al., ; Reichelt et al., ).

PHc Voedselverbruik en Neurale Plasticiteit

Na-prandiale beloningverwerking in voedselverbruik behels dopamienuitvloeiing in die dorsale striatum (de Araujo et al., ). In knaagdiere bevat hierdie streek afsonderlike neurale stroombane wat betrokke is by doelgerigte gedrag, in die geval van die dorsomediale striatum, terwyl dit in gewoonte-gebaseerde gedrag, in die geval van die dorsolaterale striatum (Figuur (Figure2B) .2B). Onbalans in hierdie aksie-beheersisteme word beskou as 'n wye reeks neuropsigiatriese stoornisse (Balleine and O'Doherty, ). Inderdaad, daar is 'n uitgebreide oorvleueling tussen die neurale stroombane geaktiveer deur PHc kos en dwelmmiddels (Kenny, ). In onlangse jare is pogings ontplooi om te onthul of vetsug en dwelmverslawing sommige gemeenskaplike meganismes deel, byvoorbeeld in die langtermyn-verandering van beloning-soekende gedrag (Benton and Young, ). In hierdie verband is een van die belangrikste vrae om te vra of blootstelling aan PHc-voedsel langtermyn-plastiese veranderinge in die neurale kringloop onderliggende doelgerigte en gewoontegebaseerde gedrag kan veroorsaak? As PHc kosse 'n soort verslawing veroorsaak, word 'n verskuiwing na gewoontegebaseerde gedrag verwag. Hierdie probleem is onlangs aangespreek deur 'n groep navorsers wat rotse blootgestel het aan beperkte toegang tot versoete kondensmelk (dws PHc-voedsel) gedurende 5 weke en dan hul sensitiwiteit gemeet aan uitkomsdevaluasie (Furlong et al. ). In hierdie geval maak die taak van uitkoms-devaluasie gebruik van 'n instrumentele leerparadigma waarin diere leer om te druk vir 'n kosbeloning; Sodra die taak goed geleer is om die uitkoms te bereik, word die voedselpellet devalueer deur vrye toegang daaraan te verleen of deur dit te koppel met 'n afkeerlike gevolg, soos maagsiekte. so sal die druk van die hefboom in diere met 'n doelgerigte strategie verminder word. Wanneer die taak deur middel van 'n gewoonte-gebaseerde strategie plaasgevind het, sal die uitkoms devaluasie nie die operante reaksie beïnvloed soos 'n hefboom druk nie. Interessant genoeg het hulle opgemerk dat diere met die vorige blootstelling aan PHc-voedsel meer aanhoudend was in die druk van die hefboom in vergelyking met kontroles, wat daarop dui dat die diere 'n gewoonte-gebaseerde strategie verkry het. Hulle het ook verbeterde aktivering van die dorsolaterale striatum, 'n streek wat by gewone gedrag betrokke was, getoon. Gevolglik, AMPA of dopamien (D) 1-reseptore antagonisme in die dorsolaterale striatum gered gedrag aan die vlak van kontroles. Daarom toon hierdie resultate dat 'n geskiedenis van verbruik van PHc-kosse 'n verskuiwing kan vergemaklik na die gewoonte-tipe beheer van gedrag (Furlong et al., ). Dit is belangrik dat dit onlangs getoon is dat gedragsensitiwiteit vir uitkoms-devaluasie ook gekompromitteer word by vetsugtige jong mans (Horstmann et al., ). 'N Studiemodellering van PHc-voedsel in rotte het getoon dat die hoë vet dieet (HFD) blootstelling van speen tot volwassenheid verminder instrumentele prestasie en verminderde sensitiwiteit vir uitkoms devaluasie, wat dui op gestremde motivering, verhoogde gewone gedrag, of albei (Tantot et al. ). Dit is belangrik dat hierdie gedragsgestremdhede afgeskaf kan word deur volwassenes op te lei met 'n taak wat doelgerigte gedrag versterk (Tantot et al., ).

Chroniese verbruik van PHc-voedsel, soos dit die geval is vir dwelms van misbruik, kan lei tot langtermyn-veranderinge in die breinbane wat betrokke is by beloningsoekende gedrag (Kenny, ; Volkow et al., ). Maar voedsel inname, soos ons genoem het, is 'n komplekse gedrag wat baie multisensoriese beloning "lae" behels. Dus, wat kenmerkend van PHc-voedsel is meer geneig om veranderinge in die brein se kringloop te veroorsaak, en uiteindelik in gedrag? Om hierdie probleem aan te spreek, het 'n onlangse studie geëvalueer of neuronale veranderinge waargeneem word na volgehoue ​​verbruik van PHc wat verband hou met die hedoniese waarde van voedsel, of met die kalorie-inhoud daarvan (Guegan et al. ). Hiervoor het hulle muise opgelei om te druk vir voedselbelonings wat óf gewone chow, hipercaloriese of smaaklike isokaloïese kos was en dendritiese ruggraat morfologie ontleed. Daarbenewens vergelyk hulle die volharding van voedselgedrag in die drie groepe muise sodra die voedselbeperking verlig is. Interessant genoeg het muise wat opgelei is om isokaloere smaaklike kos te verkry, hoër persistensie van hendel druk as die twee ander groepe vertoon, terwyl hulle toegang gehad het tot voedsel ad libitum. Verder was nie-beloonde hefboompers ook hoër in muise wat gepaste isokaloerse kos aangebied het, wat daarop dui dat hierdie dieet ook impulsief-like gedrag bevorder het. Dit is belangrik dat hierdie gedragsverandering nie in die KO-muise waargeneem word vir die kannabinoïed-reseptortipe 1 (CB1- / -), wat 'n rol vir hierdie endokannabinoïede reseptore voorstel in impulsiewe voedsel soek. By die ondersoek van dendritiese morfologie in die drie groepe het die skrywers waargeneem dat dendritiese ruggraatdigtheid in die mediale prefrontale korteks (PFC) en NAcc-skulp, streke wat met verslawende gedrag verband hou, in die smaaklike isokaloïese voedselgroep vergroot is, in vergelyking met muise wat hiperkaloriese voedsel geëet het. of gewone chow. Konsekwent is hierdie verskynsel ook aangetoon dat dit afhanklik is van CB1-reseptore (Guegan et al., ). Die mate waartoe neurale plastisiteitsmeganismes wat deur postprandiale beloning gedryf word, interaksie met diegene wat verband hou met aangeleerde genot van smaakpersepsie, bly egter vasgestel. Dit is interessant om daarop te let dat chirurgiese behandelings wat getoon is om vetsug effektief te behandel by mense (bv. Omseil chirurgie) effektief soet eetlus kan demp deur inmenging met postprandiale striatale dopamien vrystelling, soos blyk uit 'n knaagdierstudie (Han et al., ). Daarbenewens, Roux-en-Y gastriese bypass-operasie by rotte is getoon om neurale aktiwiteit in breinstreke te verander wat verband hou met smaakpersepsie en beloning (Thanos et al., ).

Soos ons hersien het, kan sekere omgewingsfaktore en gedragspatrone tot voedselverslawing lei en uiteindelik tot vetsug. Daarbenewens dui sekere bewyse aan dat sommige gene clusters individue kan voordoen vir beide dieetgeïnduceerde vetsug (DIO) asook breinontsteking (Heber en Carpenter, ). Sekere mense kan dus geneties voordelig wees om vet meer doeltreffend te absorbeer. Daarbenewens is DIO deur blootstelling aan HFD onlangs getoon dat dit afhanklik is van neurotensien, 'n neuropeptied met beduidende dopaminerge interaksies, en longitudinale studies in mense het getoon dat pro-neurotensien plasma vlak 'n betroubare voorspeller vir die uiteindelike ontwikkeling van vetsug is. (Li et al. , ). Alhoewel so 'n oorerflike siening van obesiteit die rol van gedrag en dieetbeheer oor vetsug effens kan laat weerspieël, word dit duidelik aangedui dat 'n sedentêre lewenstyl en westerse dieet in stryd is met ons evolusionêre vermoë om vette optimaal te absorbeer (Bellisari, ). Daarbenewens identifiseer dit duidelike farmakologiese strategieë wat benewens veranderinge in lewenstyl en dieet gebruik kan word.

Kognitiewe Gevolge van PHc Voedsel Blootstelling en Toenemende Adiposity

Daar is gerapporteer dat PHc-voedsel wat tot vetsug lei, verband hou met 'n verminderde vermoë om sinaptiese plastisiteit in sekere breinareas wat verband hou met kognisie, uit te druk (Dingess et al., ; Klein et al., ; Tran et al., ). Byvoorbeeld, chroniese HFD verbruik ontwrig intracellulêre kaskades betrokke by sinaptiese plastisiteit en insulien signalering / glukose homeostase (Dutheil et al., ) en beïnvloed neuronale plastisiteitsverwante proteïenvlakke (Cai et al., ). Voedingswanbalans wat deur hierdie dieet veroorsaak word, het uiteindelik 'n invloed op glutamaat-neurale bane, die regulering van glialglutamaattransporteurs (GLT-1 en GLAST), die regulering van glutamaatverdraagsame ensieme, die vermindering van basale sinaptiese oordrag en die verhindering van NMDA-geïnduceerde LTD. (Valladolid-Acebes et al. ).

Konsekwent, obesogene dieet faktore, soos eenvoudige koolhidraat en versadigde vetsure, is gekoppel aan geheue gestremdhede en hippocampale disfunksie (Kanoski, ; Sobesky et al., ) en bewyse dui daarop dat die brein besonder kwesbaar vir obesogene diëte kan wees tydens sensitiewe neuro-ontwikkelingsperiodes soos voorgeboortelike, babas en adolessente stadiums (Figuur (Figure2A; 2A; Valladolid-Acebes et al., ; Noble en Kanoski, ; Reichelt, ). In knaagdiere toon bewyse dat HFD-blootstelling die geheue van 'n verskeidenheid gedragstoetse benadeel, soos Morris se waterliefde, Barnes-doolhof, radiale arm doolhof, Y- en T-doolhof, en nuwe voorwerpherkenning (Cordner and Tamashiro, ). Interessant genoeg, terwyl baie bewyse toon dat HFD langtermyngeheue en kognitiewe buigsaamheid in ruimtelike leertake (hoofsaaklik afhanklik van hippocampusintegriteit) benadeel, kan sommige leerprosesse, soos diegene wat 'n anksiese of afgryslike komponent (amigdala-afhanklike) insluit, werklik wees verbeter deur sulke diëte (Figuur (Figure2B) .2B). Byvoorbeeld, 'n onlangse studie het verhoogde emosionele geheue en amygdala plastisiteit in rotte wat aan HFD blootgestel is van speen tot volwassenheid, deur middel van 'n meganisme wat afhanklik is van glukokortikoïedreseptore in die amygdala (Boitard et al. ).

Studies in mense het getoon dat HFD-verbruik, vetsug en metaboliese sindroom geassosieer word met swak kognitiewe prestasie by kinders (Bauer et al., ; Martin et al., ) en volwassenes (Singh-Manoux et al., ; Papachristou et al., ; Lehtisalo et al., ; Yao et al., ), en verhoog die risiko vir die ontwikkeling van demensie (Francis en Stevenson, ; Freeman et al., ). Die inname van 'n HFD wat meestal omega-6 en versadigde vetsure insluit, word geassosieer met erger prestasie op 'n kognitiewe taak (Kalmijn et al., ) en met verhoogde risiko vir Alzheimer se siekte (Kalmijn et al., ; Luchsinger et al., ) hipertensie en diabetes (Fowler, ). In hierdie verband is kalorie beperkinge getoon om die HFD effekte gedeeltelik terug te keer (Murphy et al., ). Individue wat aan die hipertensiewe dieet voldoen, gekombineer met kalorie beperking en oefening, toon beduidende verbeterings in beide uitvoerende funksie geheue leer en psigomotoriese spoed wanneer dit geëvalueer word by 4 maande na intervensie (Smith et al., ). Interessant genoeg is daar sterk bewyse wat daarop dui dat dieetbeperking by volwasse nie-menslike primate voordelige effekte op die bewaring van kognitiewe prestasie in die veroudering het (Colman et al., ; Mattison et al., ). Daarbenewens het 'n onlangse meta-analise voorgestel dat bariatriese chirurgie oor die algemeen gevolg word deur verbeterde kognitiewe funksies by menslike pasiënte (Handley et al., ), hoewel dit ook gewaarsku word dat neuropsigiatriese komplikasies, soos verhoogde selfmoordrisiko, onder sekere omstandighede ook na hierdie chirurgiese behandeling kan plaasvind (Peterhänsel et al., ; Yen et al., ).

Nuwe navorsing met diermodelle het begin lig werp op die neuro-inflammatoriese meganismes wat die kognitiewe gestremdhede waargeneem kan word in obese individue (Castanon et al., ). Byvoorbeeld, onlangse bewyse in rotte het getoon dat vetoorplanting mikrogliale aktivering in die hippokampus veroorsaak terwyl lipektomie teenoorgestelde effekte gehad het. Die skrywers het aangevoer dat die sitokieninterleukien (IL) -1 positief gekorreleer is met adipositeitsvlakke sowel as kognitiewe gestremdhede, en IL-1-reseptor-antagonisme het die kognitiewe tekorte wat in hierdie diere waargeneem word, gered (Erion et al. ; Sobesky et al., ). Verder is HFD blootstelling onlangs getoon om 'n afname in hippokampale dendritiese ruggraatdigtheid sowel as sinaptiese plastisiteitstekorte te veroorsaak as gevolg van sinaptiese stroping deur mikroglia, wat omgeskakel kan word deur dieetvering (Hao et al. ).

Voorkoming en Sensitiewe Tydperke tot Voedingsomstandighede

Soos vir baie ander siektes lyk, is daar kritiese tydperke vir die ontwikkeling van vetsug. Vroeë studies het vasgestel dat die swangerskap, die tydperk tussen 5 en 7, en adolessensie is van kritieke belang vir die risiko om langtermyn vetsug te ontwikkel (Dietz, ), alhoewel 'n meer onlangse longitudinale studie het voorgestel dat vetsug oor kinders self hoogs afhanklik is van die moeder se dieet tydens swangerskap (Glavin et al., ). Studies in rotte het getoon dat nageslag van damme gevoed met HFD hoër leptienkonsentrasie en glukose-intoleransie gehad het, saam met verhoogde adipositeit (Tamashiro et al., ). Net so in muise het nageslag van HFD-gevulde damme opvallend verhoogde voorkeur vir sukrose sowel as nie-kalorie-soetoplossing wanneer dit as volwassenes getoets word. Interessant genoeg toon hierdie muise ook meer sensitiwiteit vir kokaïen en amfetamien, sowel as verminderde basale dopamienvlakke in die striatum en die VTA, wat ooreenstem met hoër motivering om voedselbeloning te verkry (Peleg-Raibstein et al. ).

Op die neuro-ontwikkelingsvlak word adolessensie gekenmerk deur uitgebreide ervaring-afhanklike sinaptiese snoei (Petanjek et al., ), asook veranderinge in gliogenese en myelinisasie (Fields, ; Barbarich-Marsteller et al., ; Estes en McAllister, ). Daarbenewens is onlangs voorgestel dat die bloeddrukvergrendingspermeabiliteit verhoog kan word deur HFD-blootstelling (Kanoski et al., ; Hsu en Kanoski, ) en word differensiaal gemoduleer tydens adolessensie (Brenhouse en Schwarz, ). Sommige gebiede, soos die PFC, wat tot die vroeë volwassenheid verval, word gedurende hierdie tydperk uitgebreide remodeling en funksionele plastisiteit ondergaan (Reichelt, ). In onlangse jare is adolessensie ook gevestig as 'n kritieke tydperk vir die ontwikkeling van vetsug- en vetsugverwante kognitiewe gestremdhede, aangesien sommige van die onderliggende neurale meganisme begin verduidelik word (Labouesse et al., ; Reichelt, ). In 'n reeks eksperimente is muise gevoed tydens adolessensie en later getoets in 'n nuwe plek herkenningsgeheue, 'n taak wat hoogs afhanklik is van behoorlike hippokampusfunksie en dit is veral sensitief vir manipulasies in dorsale CA1 (Assini et al. ; Vogel-Ciernia en Wood, ). As volwassenes is hierdie muise minder doeltreffend as hul kontrole-eweknieë in hierdie taak en hierdie verskil was waarneembaar selfs nadat hulle oor 'n 5-weekperiode na voedselbeperking oorgeskakel het. In teenstelling hiermee het dieselfde HFD-behandeling geen effek gehad wanneer dit tydens volwassenheid toegedien is nie. Hierdie verswakking in ruimtelike geheue het intrigerend gepaard gegaan met verhoogde neurale sel-adhesiemolekule (NCAM, ook bekend as CD56) -akkumulasie en dendritiese ruggraatdigtheidstoename in die hippocampale CA1-streek (Valladolid-Acebes et al., ). Meer onlangs is ook adolessente HFD blootstelling gewysig om die vlakke van die ekstrasellulêre matriksglikoproteïen reelin te verander en BP te verminder by PFC-sinapse (Labouesse et al., ). Daar is ook 'n verminderde neurogenese en gedragsbeginsel waargeneem in hippokampus-afhanklike take in muise wat aan adolessensie blootgestel is aan HFD (Boitard et al., ). Daar word aangevoer dat 'n HFD aangevul met 10% sukrose ook geleer is om leer- en geheueverlies in jongmuise te produseer (Xu et al., ). Meer onlangs het 'n studie getoon dat rotte wat gevoed is met sogenaamde Westerse dieet (dws, PHc-voedsel) tydens adolessensie, post-traumatiese stresresponsiwiteit as volwassenes gehad het. Die studie toon ook 'n beduidende afname in hippokampale volumes asook vergrote laterale ventrikels in hierdie diere (Kalyan-Masih et al., ). Wat belangrik is, het 'n belowende studie getoon dat deur onderdrukking van HFD-blootstelling tydens volwassenheid, neurokognitiewe agteruitgang blykbaar herstel word in rotte, selfs wanneer hulle chronies aan hierdie dieet blootgestel is tydens adolessensie (Boitard et al. ).

Vooruitsigte, leef in en gebruik van toelaatbare obesogene omgewings

Saam verskaf hierdie data rasionaal vir bepaalde voordelige effekte van vroeë opvoedkundige / psigososiale intervensies, asook 'n meer aggressiewe veldtog om die effekte van PHc-voedselverbruik aan te dui wat sensitiewe neuro-ontwikkelingsperiodes rig. dws swangerskap, kinderjare en adolessensie. Dit is byvoorbeeld onlangs getoon dat wanneer gesonde voeding aangebied word as keuses wat samehangend is met adolessente waardes (soos onafhanklikheid van ouers of ander gesagsyfers en vryheid van die invloed van massa-advertensies deur junk food reuse maatskappye), VSA agt grade was meer geneig om te hou by 'n gesonde dieetkeuses (Bryan et al., ). Daarbenewens is direkte negatiewe monetêre aansporings ook getoon om verbruikerskeuse te bereken deur belasting. Byvoorbeeld, in 'n ywerige skuif wat probeer om die uiterste hoë voorkoms van oorgewig / vetsug te beheer, en in ag geneem word dat kaloriedrankies groot bronne van energie by kinders en volwassenes was (Stern et al. ), het die Mexikaanse regering die implementering van 'n 10% -belasting op suikerverzoete drank asook op nie-noodsaaklike voedsel met 'n hoë kaloriedigtheid aangekondig, vanaf Januarie 2014. Inderdaad, 'n onlangse analise het bevestig dat die verkope reeds teen Desember 2014 reeds met 12% gedaal het en die data het voorgestel dat Mexikaanse verbruikers inderdaad oorskakel na goedkoper en gesonder alternatiewe (Colchero et al. ).

Om verkope te verhoog, bevorder geïndustrialiseerde voedsel belonende eienskappe deur sout, suiker, vet, geure en ander voedseladditiewe te manipuleer om sulke kosse meer soos verslawende produkte te maak (Cocores and Gold, ; Gearhardt et al., ; Carter et al., ). Aan die ander kant beperk die minimum regulasie van regeringsgesondheidsagentskappe die voedselbedryf en tot dusver is daar geen openbare waarskuwing oor die moontlike verslawing en gesondheidsprobleme van PHc-voedselverbruik nie. In hierdie verband, soos vir ander verslawende stowwe soos nikotien of alkohol, kan bykomende maatskaplike ondersteuning beleidsliggame aanmoedig om: (a) om te begin waarsku oor die moontlike verslawing teenoor PHc-voedsel; (b) PHc voedselverbruik vir kinders te reguleer, as die eerste stap in die modulering van volwasse toegang tot verslawende kos (Carter et al., ); (c) addisionele navorsing te bevorder ten einde die verslawende eienskappe van verskillende geraffineerde voedselbestanddele / bymiddels sowel as die mengsel daarvan te definieer; en (d) verbruikers te bemagtig deur duidelike en eenvoudige gesondheidsinligting in voedseletikette sowel as op reklameveldtogte te verskaf.

Samevattend het onlangse, maar onhoorbare eksperimentele en kliniese bewyse die skadelike gesondheidseffekte van die permissiewe obesogene omgewing wat die meeste Westerse lande in die gesig staar, gedokumenteer. Soos ons hier hersien het, het dit duidelik geword dat dit na geestelike gesondheid strek weens dysregulering in neuronale plastisiteit (Figuur (Figure2A) .2A). Dit is duidelik dat ons menslike fisiologie nie ontwikkel het om konstante en alomteenwoordige uitdagings wat deur obesogene omgewings opgelê word, te ervaar nie, wat lei tot 'n oorgewig / vetsugpandemie (WGO, ) wat gesondheidstelsels uitdaag deur ongekende ekonomiese laste op te lê (OESO, ). Dit is dus dringend en nodig om omvattende, langdurige en multidimensionele samelewingsagenda te ontwikkel om obesogene omgewings te beheer en terug te keer deur: (a) burgers te bemagtig om kennisgebaseerde besluitneming te neem en verantwoordelike verbruikers te word; (b) die beskerming van verbruikers in kwesbare stadiums (dws swanger vroue, kinders en adolessente) óf deur belasting, regulering of verbod (WIE, ); en laastens nie die minste nie (c) die bevordering van ekonomiese groei gebaseer op innovasiegedrewe gesonde voedsel alternatiewe.

Skrywer Bydraes

Alle skrywers wat gelys is, het wesenlike, direkte en intellektuele bydraes tot die werk gemaak en dit goedgekeur vir publikasie. In die besonder: J-PM, LFR-D, GP-L, SD-C, GF, CP-C en KG-R uitgevoer literatuuroorsig. J-PM, GP-L, SD-C en CP-C het die manuskrip geskryf. GP-L het die syfers ontwerp.

Konflik van belangstelling

Die skrywers verklaar dat die navorsing gedoen is in die afwesigheid van enige kommersiële of finansiële verhoudings wat as 'n potensiële botsing van belange beskou kan word.

Erkennings

Hierdie werk is ondersteun deur die Mexikaanse Raad vir Wetenskap en Tegnologie (CONACYT) toekennings No. 273553 en 255399 tot GP-L, Dirección General de Asuntos del Personal Académico- Universidad Nacional Autónoma de Mexico (DGAPA-UNAM) IN-203616-2 na SD -C en Vereniging Nasionale Recherche et de la Technologie (ANR-15-CE17-0013 OBETEEN) aan GF. Hierdie werk is gedeeltelik befonds deur die Metropolitaanse Autonome Universiteit (UAM) navorsings- en mobiliteitsfondse aan GP-L, en nagraadse studiebeurs aan J-PM. Bykomende finansiële ondersteuning is verskaf deur CONACYT, DAAD-PROALMEX fonds No. 267761 tot GP-L, en die Wetenskap en Tegnologie van die staat Mexico (COMECYT) wetenskaplike en tegnologiese navorsing bly fonds aan GP-L.

Verwysings

  • Abbott LF, Nelson SB (2000). Synaptiese plastisiteit: die dier beem. Nat. Neurosci. 3, 1178-1183. 10.1038 / 81453 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Antoni R., Johnston KL, Collins AL, Robertson MD (2016). Ondersoek na die akute effekte van totale en gedeeltelike energie beperking op postprandiale metabolisme onder oorgewig / vetsugtige deelnemers. Br. J. Nutr. 115, 951-959. 10.1017 / s0007114515005346 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Assini FL, Duzzioni M., Takahashi RN (2009). Objek ligging geheue in muise: farmakologiese validering en verdere bewyse van hippocampale CA1 deelname. Behav. Brein Res. 204, 206-211. 10.1016 / j.bbr.2009.06.005 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Balleine BW, O'Doherty JP (2010). Menslike en knaagdierhomologieë in aksiebeheer: kortikostriatale determinante van doelgerigte en gewone aksie. Neuropsigofarmacologie 35, 48-69. 10.1038 / npp.2009.131 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Barbarich-Marsteller NC, Fornal CA, Takase LF, Bocarsly ME, Arner C., Walsh BT, et al. . (2013). Aktiwiteitsgebaseerde anoreksie word geassosieer met verminderde hippocampale sel proliferasie by adolessente vroulike rotte. Behav. Brein Res. 236, 251-257. 10.1016 / j.bbr.2012.08.047 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Bauer CCC, Moreno B., González-Santos L., Concha L., Barquera S., Barrios FA (2015). Kinderoorgewig en vetsug word geassosieer met verminderde uitvoerende kognitiewe prestasie en breinveranderinge: 'n magnetiese resonansiebeeldstudie in Meksikaanse kinders. Pediatr. Obes. 10, 196-204. 10.1111 / ijpo.241 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Bellisari A. (2008). Evolusionêre oorsprong van vetsug. Obes. Eerw. 9, 165-180. 10.1111 / J.1467-789x.2007.00392.x [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Benton D., Young HA (2016). 'N Meta-analise van die verhouding tussen breindopamienreseptore en vetsug: 'n kwessie van veranderinge in gedrag eerder as voedselverslawing? Int. J. Obes. (Lond) 40, S12-S21. 10.1038 / ijo.2016.9 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Bermúdez-Rattoni F. (2004). Molekulêre meganismes van smaakherkenningsgeheue. Nat. Ds. Neurosci. 5, 209-217. 10.1038 / nrn1344 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Black Burn J., Phillips A., Jakubovic A., Fibiger H. (1986). Verhoogde dopamienmetabolisme in die nucleus accumbens en striatum na verbruik van 'n voedsame maaltyd, maar nie 'n smaaklike nie-voedingsakkersin oplossing. Pharmacol. Biochem. Behav. 25, 1095-1100. 10.1016 / 0091-3057 (86) 90091-2 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Blumenthal DM, Gold MS (2010). Neurobiologie van voedselverslawing. Kur. Opin. Clin. Nutr. Metab. Sorg 13, 359-365. 10.1097 / MCO.0b013e32833ad4d4 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Boitard C., Etchamendy N., Sauvant J., Aubert A., Tronel S., Marighetto A., et al. . (2012). Jeugdige, maar nie volwasse blootstelling aan hoë vet dieet benadeel relasionele geheue en hippocampale neurogenese by muise nie. Hippocampus 22, 2095-2100. 10.1002 / hipo.22032 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Boitard C., Maroun M., Tantot F., Cavaroc A., Sauvant J., Marchand A., et al. . (2015). Jeug vetsug verhoog emosionele geheue en amygdala plastisiteit deur glukokortikoïede. J. Neurosci. 35, 4092-4103. 10.1523 / JNEUROSCI.3122-14.2015 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Boitard C., Parkes SL, Cavaroc A., Tantot F., Castanon N., Laye S., et al. . (2016). Die verandering van adolessente hoë vet dieet tot volwasse beheerdieet herstel neurokognitiewe veranderinge. Front. Behav. Neurosci. 10: 225. 10.3389 / fnbeh.2016.00225 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Brenhouse HC, Schwarz JM (2016). Immunoadolescence: neuro-immuun ontwikkeling en adolessente gedrag. Neurosci. Biobehav. Eerw. 70, 288-299. 10.1016 / j.neubiorev.2016.05.035 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Bryan CJ, Yeager DS, Hinojosa CP, Chabot A., Bergen H., Kawamura M., et al. . (2016). Gebruik adolessente waardes om gesonder eet te motiveer. Proc. Natl. ACAD. Sci. VSA 113, 10830-10835. 10.1073 / pnas.1604586113 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Cai M., Wang H., Li J., Zhang Y.-L., Xin L., Li F., et al. . (2016). Die seinmeganismes van hippokampale endoplasmatiese retikulumstres wat neuronale plastisiteitsverwante proteïenvlakke beïnvloed in hoë vet-dieet-geïnduseerde vetsugtige rotte en die regulering van aërobiese oefening. Brein. Behav. IMMUNOLOGIE. 57, 347-359. 10.1016 / j.bbi.2016.05.010 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Carlier N., Marshe VSA, Cmorejova J., Davis C., Müller DJ (2015). Genetiese ooreenkomste tussen kompulsiewe ooreet en verslawing fenotipes: 'n saak vir "voedselverslawing"? Kur. Psigiatrie Rep. 17: 96. 10.1007 / s11920-015-0634-5 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Carter A., ​​Hendrikse J., Lee N., Yücel M., Verdejo-Garcia A., Andrews Z., et al. . (2016). Die neurobiologie van "voedselverslawing" en die implikasies daarvan vir vetsugbehandeling en -beleid. Annu. Eerw. Nutr. 36, 105-128. 10.1146 / annurev-nutr-071715-050909 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Castanon N., Luheshi G., Layé S. (2015). Rol van neuro-inflammasie in die emosionele en kognitiewe veranderinge wat deur dierlike modelle van vetsug vertoon word. Front. Neurosci. 9: 229. 10.3389 / fnins.2015.00229 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Citri A., Malenka RC (2008). Sinaptiese plastisiteit: veelvuldige vorme, funksies en meganismes. Neuropsigofarmacologie 33, 18-41. 10.1038 / sj.npp.1301559 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Kokore JA, Goud MS (2009). Die gesoute voedselverslawing hipotese kan ooreet eet en die vetsug epidemie. Med. Hipoteses 73, 892-899. 10.1016 / j.mehy.2009.06.049 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Colchero MA, Popkin BM, Rivera JA, Ng SW (2016). Drank aankope uit winkels in Mexiko onder die aksyns belasting op suiker versoete drank: waarneming studie. BMJ 352: h6704. 10.1136 / bmj.h6704 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Colman RJ, Anderson RM, Johnson SC, Kastman EK, Kosmatka KJ, Beasley TM, et al. . (2009). Caloriese beperking vertraag siekte begin en sterfte in rhesus ape. Wetenskap 325, 201-204. 10.1126 / science.1173635 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Cordner ZA, Tamashiro KLK (2015). Effekte van hoë vet dieet blootstelling aan leer en geheue. Physiol. Behav. 152, 363-371. 10.1016 / j.physbeh.2015.06.008 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Creed MC, Lüscher C. (2013). Dwelm-ontlokte sinaptiese plastisiteit: buite die metaplastisiteit. Kur. Opin. Neurobiol. 23, 553-558. 10.1016 / j.conb.2013.03.005 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Criscitelli K., Avena NM (2016). Die neurobiologiese en gedragsoorlap van nikotien en voedselverslawing. Vorige. Med. 92, 82-89. 10.1016 / j.ypmed.2016.08.009 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Davis C., Curtis C., Levitan RD, Carter JC, Kaplan AS, Kennedy JL (2011). Bewys dat 'voedselverslawing' 'n geldige fenotipe van vetsug is. Appetite 57, 711-717. 10.1016 / j.appet.2011.08.017 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • die Araujo IE (2011). "Veelvuldige beloning lae in voedselversterking," in Neurobiology of Sensation and Reward, ed. Gottfried JA, redakteur. (Boca Raton, FL: CRC Press;), 263-286.
  • die Araujo IE, Ferreira JG, Tellez LA, Ren X., Yeckel CW (2012). Die dermhiene-ash-breinbrein-as: 'n regulerende stelsel vir kalorie-inname. Physiol. Behav. 106, 394-399. 10.1016 / j.physbeh.2012.02.026 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • die Araujo IE, Oliveira-Maia AJ, Sotnikova TD, Gainetdinov RR, Caron MG, Nicolelis MAL, et al. . (2008). Voedsel beloning in die afwesigheid van smaak reseptor sein. Neuron 57, 930-941. 10.1016 / j.neuron.2008.01.032 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Dietz WH (1994). Kritiese tydperke in die kinderjare vir die ontwikkeling van vetsug. Am. J. Clin. Nutr. 59, 955-959. [PubMed]
  • Dingess PM, Darling RA, Kurt Dolence E., Culver BW, Brown TE (2016). Blootstelling aan 'n dieet wat hoog in vet is, verminder die dendritiese ruggraatdigtheid in die mediale prefrontale korteks. Breinstruktuur. Funct. [Epub voor druk]. 10.1007 / s00429-016-1208-y [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Domingos AI, Vaynshteyn J., Voss HU, Ren X., Gradinaru V., Zang F., et al. . (2011). Leptien reguleer die beloningswaarde van voedingstowwe. Nat. Neurosci. 14, 1562-1568. 10.1038 / nn.2977 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Drewnowski A., Mennella JA, Johnson SL, Bellisle F. (2012). Soetheid en voedselvoorkeur. J. Nutr. 142, 1142S-1148S. 10.3945 / jn.111.149575 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Dutheil S., Ota KT, Wohleb ES, Rasmussen K., Duman RS (2016). Hoë-vet dieet veroorsaak angs en anhedonia: impak op brein homeostase en inflammasie. Neuropsigofarmacologie 41, 1874-1887. 10.1038 / npp.2015.357 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Erion JR, Wosiski-Kuhn M., Dey A., Hao S., Davis CL, Pollock NK, et al. . (2014). Vetsug veroorsaak interleukien 1-gemedieerde tekorte in hippocampale sinaptiese plastisiteit. J. Neurosci. 34, 2618-2631. 10.1523 / JNEUROSCI.4200-13.2014 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Estes ML, McAllister AK (2016). Materale immuunaktivering: implikasies vir neuropsigiatriese versteurings. Wetenskap 353, 772-777. 10.1126 / science.aag3194 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Veld RD (2005). Myelinasie: 'n Oorsig meganisme van sinaptiese plastisiteit? Neuroscientist 11, 528-531. 10.1177 / 1073858405282304 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Fowler SPG (2016). Gebruik van lae-kalorie versoeters en energiebalans: resultate van eksperimentele studies in diere en grootskaalse voornemende studies in die mens. Physiol. Behav. 164, 517-523. 10.1016 / j.physbeh.2016.04.047 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Francis H., Stevenson R. (2013). Die langer termyn impak van die Westerse dieet op menslike kognisie en die brein. Appetite 63, 119-128. 10.1016 / j.appet.2012.12.018 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Freeman LR, Haley-Zitlin V., Rosenberger DS, Granholm A.-C. (2014). Skadelike effekte van 'n hoë vet dieet aan die brein en kognisie: 'n oorsig van voorgestelde meganismes. Nutr. Neurosci. 17, 241-251. 10.1179 / 1476830513Y.0000000092 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Furlong TM, Jayaweera HK, Balleine BW, Corbit LH (2014). Binge-like verbruik van 'n smaaklike voedsel versnel gewone beheer van gedrag en is afhanklik van die aktivering van die dorsolaterale striatum. J. Neurosci. 34, 5012-5022. 10.1523 / JNEUROSCI.3707-13.2014 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • García-García I., Horstmann A., Jurado MA, Garolera M., Chaudhry SJ, Margulies DS, et al. . (2014). Beloningsverwerking in vetsug, stofverslawing en nie-stofverslawing. Obes. Eerw. 15, 853-869. 10.1111 / obr.12221 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD (2009). Voorlopige validering van die yale voedselverslawingskaal. Appetite 52, 430-436. 10.1016 / j.appet.2008.12.003 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD (2016). Ontwikkeling van die Yale Food Addiction Scale weergawe 2.0. Psychol. Verslaafde. Behav. 30, 113-121. 10.1037 / adb0000136 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Gearhardt AN, Davis C., Kuschner R., Brownell KD (2011). Die verslawingpotensiaal van hiperpaleerbare kosse. Kur. Dwelmmisbruik. Eerw. 4, 140-145. 10.2174 / 1874473711104030140 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • George O., Le Moal M., Koob GF (2012). Allostase en verslawing: rol van die dopamien- en kortikotropieneverspreidende faktorstelsels. Physiol. Behav. 106, 58-64. 10.1016 / j.physbeh.2011.11.004 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Glavin K., Roelants M., Strand BH, Júlíusson PB, Lie KK, Helseth S., et al. . (2014). Belangrike tydperke van gewigontwikkeling in die kinderjare: 'n bevolkingsgebaseerde longitudinale studie. BMC Openbare Gesondheid 14: 160. 10.1186 / 1471-2458-14-160 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Guegan T., Cutando L., Ayuso E., Santini E., Fisone G., Bosch F., et al. . (2013). Operante gedrag om smaaklike kos te verkry, verander neuronale plastisiteit in die breinbeloningskring. EUR. Neuropsychopharmacol. 23, 146-159. 10.1016 / j.euroneuro.2012.04.004 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Han W., Tellez LA, Niu J., Medina S., Ferreira TL, Zhang X., et al. . (2016). Striatale dopamien skakels gastro-intestinale heruitwerking na veranderde soet eetlus. Sel Metab. 23, 103-112. 10.1016 / j.cmet.2015.10.009 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Handley JD, Williams DM, Caplin S., Stephens JW, Barry J. (2016). Veranderinge in kognitiewe funksie na bariatriese chirurgie: 'n sistematiese oorsig. Obes. Chir. 26, 2530-2537. 10.1007 / s11695-016-2312-z [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Hao S., Dey A., Yu X., Stranahan AM (2016). Dieet vetsug induceer omgekeerd sinaptiese stroping deur microglia en vererger hippokampale plastisiteit. Brein. Behav. IMMUNOLOGIE. 51, 230-239. 10.1016 / j.bbi.2015.08.023 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Heber D., Timmerman CL (2011). Verslawende gene en die verhouding tot vetsug en inflammasie. Mol. Neurobiol. 44, 160-165. 10.1007 / s12035-011-8180-6 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Horstmann A., Dietrich A., Mathar D., Pössel M., Villringer A., ​​Neumann J. (2015). Slaaf na gewoonte? Vetsug word geassosieer met verminderde gedragsgevoeligheid om devaluasie te beloon. Appetite 87, 175-183. 10.1016 / j.appet.2014.12.212 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Hernandez L., Hoebel B. (1988). Voedselbeloning en kokaïen verhoog ekstrasellulêre dopamien in die nucleus accumbens soos gemeet deur mikrodialise. Life Sci. 42, 1705-1712. 10.1016 / 0024-3205 (88) 90036-7 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Hsu TM, Kanoski SE (2014). Bloed-brein versperring: meganistiese skakels tussen Westerse dieet verbruik en demensie. Front. Veroudering Neurosci. 6: 88. 10.3389 / fnagi.2014.00088 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Iemolo A., Valenza M., Tozier L., Knapp CM, Kornetsky C., Steardo L., et al. . (2012). Onttrekking van chroniese, intermitterende toegang tot 'n hoogs smaaklike voedsel veroorsaak depressiewe-agtige gedrag in kompulsiewe eet rotte. Behav. Pharmacol. 23, 593-602. 10.1097 / FBP.0b013e328357697f [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Ifland JR, Preuss HG, Marcus MT, Rourke KM, Taylor WC, Burau K., et al. . (2009). Verfynde voedselverslawing: 'n klassieke stofgebruiksversteuring. Med. Hipoteses 72, 518-526. 10.1016 / j.mehy.2008.11.035 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Johnson PM, Kenny PJ (2010). Dopamien D2 reseptore in verslawing-agtige beloning disfunksie en kompulsiewe eet in vetsugtige rotte. Nat. Neurosci. 13, 635-641. 10.1038 / nn.2519 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Jones S., Bonci A. (2005). Sinaptiese plastisiteit en dwelmverslawing. Kur. Opin. Pharmacol. 5, 20-25. 10.1016 / j.coph.2004.08.011 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Kalmijn S., Feskens EJ, Launer LJ, Kromhout D. (1997). Longitudinale studie van die effek van apolipoproteïen e4-allel op die verband tussen opvoeding en kognitiewe afname in bejaarde mans. BMJ 314, 34-35. 10.1136 / bmj.314.7073.34 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Kalyan-Masih P., Vega-Torres JD, Miles C., Haddad E., Rainsbury S., Baghchechi M., et al. . (2016). Westerse hoëvet-dieetverbruik tydens adolessensie verhoog die vatbaarheid vir traumatiese stres, terwyl selektiewe versteuring van hippokampale en ventrikulêre volumes. eneuro 3: e0125-16.2016 10.1523 / ENEURO.0125-16.2016 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Kanoski SE (2012). Kognitiewe en neuronale stelsels onderliggend aan vetsug. Physiol. Behav. 106, 337-344. 10.1016 / j.physbeh.2012.01.007 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Kanoski SE, Zhang Y., Zheng W., Davidson TL (2010). Die effek van 'n hoë-energie dieet op hippocampale funksie en bloed-brein versperring integriteit in die rot. J. Alzheimers Dis. 21, 207-219. 10.3233 / JAD-2010-091414 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Kauer JA, Malenka RC (2007). Sinaptiese plastisiteit en verslawing. Nat. Ds. Neurosci. 8, 844-858. 10.1038 / nrn2234 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Kenny PJ (2011a). Algemene sellulêre en molekulêre meganismes in vetsug en dwelmverslawing. Nat. Ds. Neurosci. 12, 638-651. 10.1038 / nrn3105 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Kenny PJ (2011b). Beloningsmeganismes in vetsug: nuwe insigte en toekomstige rigtings. Neuron 69, 664-679. 10.1016 / j.neuron.2011.02.016 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Kesner RP, Kirk RA, Clark JK, Moore A., Keefe K. (2016). Naloksoon inspuitings in CA3 ontwrig patroon voltooiing wat verband hou met terugval van kokaïen soek. Hippocampus 26, 892-898. 10.1002 / hipo.22570 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Klein C., Jona W., Iggena D., Empl L., Rivalan M., Wiedmer P., et al. . (2016). Oefening verhoed hoë-dieet dieet-geïnduseerde inkorting van buigbare geheue uitdrukking in die water doolhof en moduleer volwasse hippocampale neurogenese by muise. Neurobiol. Leer. Mem. 131, 26-35. 10.1016 / j.nlm.2016.03.002 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Labouesse MA, Lassalle O., Richetto J., Iafrati J., Weber-Stadlbauer U., Notter T., et al. . (2016). Hipervrugbaarheid van die adolessente prefrontale korteks na voedingspanning via reelintekort. Mol. Psigiatrie [Epub voor druk]. 10.1038 / mp.2016.193 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Lehtisalo J., Lindström J., Ngandu T., Kivipelto M., Ahtiluoto S., Ilanne-Parikka P., et al. . (2016). Vereniging van langtermyn-vet inname, oefening en gewig met latere kognitiewe funksie in die Finse diabetes voorkoming studie. J. Nutr. Gesondheidsveroudering 20, 146-154. 10.1007 / s12603-015-0565-1 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Li J., Song J., Zaytseva YY, Liu Y., Rychahou P., Jiang K., et al. . (2016). 'N verpligte rol vir neurotensien in hoë vet-dieet-geïnduseerde vetsug. Natuur 533, 411-415. 10.1038 / nature17662 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Lisman JE, Grace AA (2005). Die hippocampus-VTA-lus: beheer die inskrywing van inligting in die langtermyngeheue. Neuron 46, 703-713. 10.1016 / j.neuron.2005.05.002 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Luchsinger JA, Tang M.-X., Shea S., Mayeux R. (2002). Kalorie-inname en die risiko van Alzheimer-siekte. Boog. Neurol. 59, 1258-1263. 10.1001 / archneur.59.8.1258 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Lutter M., Nestler EJ (2009). Homeostatiese en hedoniese seine wisselwerking in die regulering van voedselinname. J. Nutr. 139, 629-632. 10.3945 / jn.108.097618 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Malenka RC, Bear MF (2004). LTP en LTD: 'n verleentheid van rykdom. Neuron 44, 5-21. 10.1016 / j.neuron.2004.09.012 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Mameli M., Lüscher C. (2011). Sinaptiese plastisiteit en verslawing: leermeganismes het misgegaan. Neurofarmakologie 61, 1052-1059. 10.1016 / j.neuropharm.2011.01.036 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Martin A., Booth JN, Young D., Revie M., Boyter AC, Johnston B., et al. . (2016). Verenigings tussen vetsug en kognisie in die voorskoolse jare. Vetsug (Silwer Lente) 24, 207-214. 10.1002 / oby.21329 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Mattison JA, Roth GS, Beasley TM, Tilmont EM, Handy AM, Herbert RL, et al. . (2012). Impak van kalorie beperking op gesondheid en oorlewing in rhesus ape uit die NIA studie. Natuur 489, 318-321. 10.1038 / nature11432 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Morton GJ, Meek TH, Schwartz MW (2014). Neurobiologie van voedsel inname in gesondheid en siekte. Nat. Ds. Neurosci. 15, 367-378. 10.1038 / nrn3745 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Müller TD, Nogueiras R., Andermann ML, Andrews ZB, Anker SD, Argente J., et al. . (2015). Ghrelin. Mol. Metab. 4, 437-460. 10.1016 / j.molmet.2015.03.005 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Murphy T., Dias GP, Thuret S. (2014). Effekte van dieet op breinplastisiteit in dier- en mensstudie: dink aan die gaping. Neural Plast. 2014: 563160. 10.1155 / 2014 / 563160 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Nelson SB, Turrigiano GG (2008). Sterkte deur diversiteit. Neuron 60, 477-482. 10.1016 / j.neuron.2008.10.020 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Noble EE, Kanoski SE (2016). Vroeë lewe blootstelling aan obesogene diëte en leer en geheue disfunksie. Kur. Opin. Behav. Sci. 9, 7-14. 10.1016 / j.cobeha.2015.11.014 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • OESO (2014). OBESITY Update. Parys: OECD Publishing.
  • Papachristou E., Ramsay SE, Lennon LT, Papacosta O., Iliffe S., Whincup PH, et al. . (2015). Die verhoudings tussen liggaamsamestelling eienskappe en kognitiewe funksionering in 'n bevolkingsgebaseerde steekproef van ouer Britse mans. BMC Geriatr. 15: 172. 10.1186 / s12877-015-0169-y [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Peleg-Raibstein D., Sarker G., Litwan K., Krämer SD, Ametamey SM, Schibli R., et al. . (2016). Verbeterde sensitiwiteit vir dwelmmiddels van mishandeling en smaaklike kosse na aanleiding van moederoorvoeding. Vert. Psigiatrie 6: e911. 10.1038 / tp.2016.176 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Peres-Otaño I., Ehlers MD (2005). Homeostatiese plastisiteit en NMDA-reseptorhandel. Neigings Neurosci. 28, 229-238. 10.1016 / j.tins.2005.03.004 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Petanjek Z., Judas M., Simic G., Rasin MR, Uylings HBM, Rakic ​​P., et al. . (2011). Buitengewone neotyn van sinaptiese stekels in die menslike prefrontale korteks. Proc. Natl. ACAD. Sci. VSA 108, 13281-13286. 10.1073 / pnas.1105108108 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Peter Hänsel C., Petroff D., Klinitzke G., Kersting A., Wagner B. (2013). Risiko vir selfmoord na bariatriese chirurgie: 'n sistematiese oorsig. Obes. Eerw. 14, 369-382. 10.1111 / obr.12014 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Reichelt AC (2016). Adolessente volwassenes oorgang in die prefrontale korteks en dopamien sein as 'n risikofaktor vir die ontwikkeling van vetsug en hoë-vet / hoë suiker dieet-geïnduseerde kognitiewe tekorte. Front. Behav. Neurosci. 10: 189. 10.3389 / fnbeh.2016.00189 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Reichelt AC, Westbrook RF, Morris MJ (2015). Integrasie van beloningsaanwysing en eetlus wat peptiedstelsels reguleer in die beheer van voedsel-antwoorde. Br. J. Pharmacol. 172, 5225-5238. 10.1111 / bph.13321 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Reimers JM, Loweth JA, Wolf ME (2014). BDNF dra by tot beide vinnige en homeostatiese veranderinge in AMPA-reseptoroppervlakuitdrukking in kernklemme, medium-spierneurone. EUR. J. Neurosci. 39, 1159-1169. 10.1111 / ejn.12422 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Robinson MJ, Fischer AM, Ahuja A., Kleiner EN, Hanteer H. (2016). Rolle "wil" en "hou" in die motivering van gedrag: dobbel, kos en dwelmverslawing. Kur. Top. Behav. Neurosci. 27, 105-136. 10.1007 / 7854_2015_387 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Rossetti C., Spena G., Halfon O., Boutrel B. (2014). Bewys vir 'n kompulsiewe gedrag by rotte wat blootgestel word aan alternatiewe toegang tot hoogs voorkeur-smaaklike kos. Verslaafde. Biol. 19, 975-985. 10.1111 / adb.12065 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Russo S., Nestler E. (2013). Die brein beloon krings in gemoedsversteurings. Nat. Ds. Neurosci. 14, 609-625. 10.1038 / nrn3381 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Schulte EM, Avena NM, Gear Hardt AN (2015). Watter kosse kan verslawend wees? Die rolle van verwerking, vetinhoud en glukemiese vrag. PLoS One 10: e0117959. 10.1371 / journal.pone.0117959 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Sehgal M., Song C., Ehlers VL, Moyer JR, Jr. (2013). Leer om te leer - intrinsieke plastisiteit as 'n metaplastisiteitsmeganisme vir geheue vorming. Neurobiol. Leer. Mem. 105, 186–199. 10.1016 / j.nlm.2013.07.008 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Simon SA, die Araujo IE, Stapleton JR, Nicolelis MAL (2008). Multisensoriese verwerking van gustatoriese stimuli. Chemosens. Percept. 1, 95-102. 10.1007 / s12078-008-9014-4 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Singh-Manoux A., Czernichow S., Elbaz A., Dugravot A., Sabia S., Hagger-Johnson G., et al. . (2012). Vetsugfenotipes in midle en kognisie in vroeë ouderdom: die Whitehall II kohortstudie. Neurologie 79, 755-762. 10.1212 / WNL.0b013e3182661f63 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Smith PJ, Blumenthal JA, Babyak MA, Craighead L., Wallies-Bohmer KA, Browndyke JN, et al. . (2010). Effekte van die dieetbenaderings om die hipertensie dieet, oefening en kalorie beperking op neurokognisie in oorgewig volwassenes met hoë bloeddruk te stop. Hipertensie 55, 1331-1338. 10.1161 / HYPERTENSIONAHA.109.146795 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Sobesky JL, Barrientos RM, De May HS, Thompson BM, Weber MD, Watkins LR, et al. . (2014). Hoë vet dieet verbruik versteur geheue en primes verhogings in hippocampal IL-1β, 'n effek wat voorkom kan word met dieet omkering of IL-1 reseptor antagonisme. Brein Behav. IMMUNOLOGIE. 42, 22-32. 10.1016 / j.bbi.2014.06.017 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Stern D., Piernas C., Barquera S., Rivera JA, Popkin BM (2014). Caloriese drankies was groot bronne van energie onder kinders en volwassenes in Mexiko, 1999-2012. J. Nutr. 144, 949-956. 10.3945 / jn.114.190652 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Stoeckel LE, Weller RE, Cook EW, III, Twieg DB, Knowlton RC, Cox JE (2008). Wydverspreide beloningstelsel-aktivering in vetsugtige vroue in reaksie op prente van hoë-kalorie kosse. Neuroimage 41, 636-647. 10.1016 / j.neuroimage.2008.02.031 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Son X., Wolf ME (2009). Nucleus accumbens neurone vertoon sinaptiese skaal wat afgesluit word deur herhaalde dopamien voor blootstelling. EUR. J. Neurosci. 30, 539-550. 10.1111 / j.1460-9568.2009.06852.x [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Takeuchi T., Duszkiewicz AJ, Sonneborn A., Spooner PA, Yamasaki M., Watanabe M., et al. . (2016). Locus coeruleus en dopaminerge konsolidasie van alledaagse geheue. Natuur 537, 357-362. 10.1038 / nature19325 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Tamashiro KLK, Terrillion CE, Hyun J., Koenig JI, Moran TH (2009). Prenatale stres of hoë vet dieet verhoog die vatbaarheid vir dieet-geïnduseerde vetsug in rot-nakomelinge. Diabetes 58, 1116-1125. 10.2337 / db08-1129 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Tang J., Dani JA (2009). Dopamien maak dit moontlik in vivo sinaptiese plastisiteit wat verband hou met die verslawende dwelm nikotien. Neuron 63, 673-682. 10.1016 / j.neuron.2009.07.025 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Tantot F., Parkes SL, Marchand AR, Boitard C., Naneix F., Layé S., et al. . (2017). Die effek van hoë vet dieetverbruik op appetitiewe instrumentale gedrag by rotte. Appetite 108, 203-211. 10.1016 / j.appet.2016.10.001 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Thanos PK, Michaelides M., Subrize M., Miller ML, Bellezza R., Cooney RN, et al. . (2015). Roux-en-Y-maagverbypas verander breinaktiwiteit in streke wat beloning en smaakpersepsie onderliggend maak. PLoS One 10: e0125570. 10.1371 / journal.pone.0125570 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Tran DQ, Tse EK, Kim MH, Belsham DD (2016). Dieet-geïnduseerde sellulêre neuro-inflammasie in die hipotalamus: meganistiese insigte uit die ondersoek van neurone en mikroglia. Mol. Sel. Endocrinol. 438, 18-26. 10.1016 / j.mce.2016.05.015 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Tulloch AJ, Murray S., Vaicekonyte R., Avena NM (2015). Neurale reaksies op makrovoedingstowwe: hedoniese en homeostatiese meganismes. Gastro-enterologie 148, 1205-1218. 10.1053 / j.gastro.2014.12.058 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Valladolid-Acebes I., Fole A., Martín M., Morales L., Cano MV, Ruiz-Gayo M., et al. . (2013). Ruimtelike geheueverlies en veranderinge in hippocampale morfologie word veroorsaak deur hoë vet diëte in adolessente muise. Is daar 'n rol van leptien? Neurobiol. Leer. Mem. 106, 18-25. 10.1016 / j.nlm.2013.06.012 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Valladolid-Acebes I., Merino B., Principato A., Fole A., Barbas C., Lorenzo MP, et al. . (2012). Hoë-vet diëte veroorsaak veranderinge in hippocampale glutamaatmetabolisme en neurotransmissie. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 302, E396-E402. 10.1152 / ajpendo.00343.2011 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Vogel-Ciernia A., Wood MA (2014). Ondersoek objek ligging en voorwerp herkenning geheue in muise. Kur. Protokol. Neurosci. 69, 8.31.1-8.31.17. 10.1002 / 0471142301.ns0831s69 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Volkow ND, Wang G.-J., Tomasi D., Baler RD (2013a). Die verslawende dimensionaliteit van vetsug. Biol. Psigiatrie 73, 811-818. 10.1016 / j.biopsych.2012.12.020 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Volkow ND, Wang GJ, Tomasi D., Baler RD (2013b). Vetsug en verslawing: neurobiologiese oorvleueling. Obes. Eerw. 14, 2-18. 10.1111 / J.1467-789x.2012.01031.x [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Volkow ND, Wise RA (2005). Hoe kan dwelmverslawing ons help om vetsug te verstaan? Nat. Neurosci. 8, 555-560. 10.1038 / nn1452 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • WIE (2016a). WIE | Vetsug en oorgewig. Genève: Wêreldgesondheidsorganisasie.
  • WIE (2016b). WIE | WIE doen 'n beroep op wêreldwye aksie om verbruiks- en gesondheidsimpakte van soet drankies te beperk. Genève: Wêreldgesondheidsorganisasie.
  • Xu B.-L., Wang R., Ma L.-N., Dong W., Zhao Z.-W., Zhang J.-S., et al. . (2015). Effekte van kalorie-inname op leer- en geheuefunksie in jong C57BL / 6J-muise. Biomed Res. Int. 2015: 759803. 10.1155 / 2015 / 759803 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Yao Q., Jiang G.-X., Zhou Z.-M., Chen J.-M., Cheng Q. (2016). Metaboliese sindroom en ligte kognitiewe inkorting: 'n Gevallestudie-studie onder bejaardes in 'n Sjanghai-voorstad. J. Alzheimers Dis. 51, 1175-1182. 10.3233 / JAD-150920 [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Yarmolinsky DA, Zuker CS, Ryba NJP (2009). Gesonde verstand oor smaak: van soogdiere tot insekte. Sel 139, 234 – 244. 10.1016 / j.cell.2009.10.001 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  • Yen Y.-C., Huang C.-K., Tai C.-M. (2014). Psigiatriese aspekte van bariatriese chirurgie. Kur. Opin. Psigiatrie 27, 374 – 379. 10.1097 / YCO.0000000000000085 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]