Verhouding van vetsug tot verbruiks- en voornemende voedselbeloning (2009)

Physiol Behav. Skrywer manuskrip; beskikbaar in PMC 2010 Jul 14.

Gepubliseer in finale geredigeerde vorm as:

Physiol Behav. 2009 Jul 14; 97 (5): 551-560.

Gepubliseer aanlyn 2009 Mar 27. doi: 10.1016 / j.physbeh.2009.03.020

PMCID: PMC2734415

NIHMSID: NIHMS127696

Eric Stice, Sonja Spoor, Janet Ng, en David H. Zald

Abstract

Hierdie verslag ondersoek bevindings van studies wat ondersoek het of abnormaliteite in die beloning van voedselinname en verwagte voedselinname die risiko vir vetsug verhoog. Selfverslag en gedragsdata dui daarop dat vetsugtig met betrekking tot maer individue verhoogde verwagte en verbruikende voedselbeloning toon. Breinbeeldstudies dui daarop dat vetsugtig met betrekking tot maer individue groter aktivering van die gustatoriese korteks (insula / frontale operculum) en mondelinge somatosensoriese streke (parietale operculum en Rolandic operculum) toon in reaksie op verwagte inname en verbruik van smaaklike kosse. Tog dui data ook daarop dat vetsugtig relatief tot maer individue minder aktivering in die dorsale striatum toon as gevolg van verbruik van smaaklike kosse en verminderde striatale D2 dopamienreseptiedigtheid. Opkomende voornemende data dui ook daarop dat abnormale aktivering in hierdie breinstreke die risiko vir toekomstige gewigstoename verhoog en dat genotipes wat verband hou met verlaagde dopamien seinversterking hierdie voorspellende effekte versterk. Resultate impliseer dat individue wat groter aktivering in die gustatoriese korteks en somatosensoriese streke toon in reaksie op afwagting en verbruik van voedsel, maar wat swakker aktivering in die striatum tydens voedselinname toon, 'n risiko vir ooreet kan wees, veral diegene wat op genetiese risiko vir verlaagde dopamienreseptor sein.

sleutelwoorde: Vetsug, voornemende en kosbare kosbeloning, neuroimaging review

Vetsug word geassosieer met verhoogde risiko vir mortaliteit, aterosklerotiese serebrovaskulêre siekte, koronêre hartsiekte, kolorektale kanker, hiperlipidemie, hipertensie, galblaas siekte en diabetes mellitus, wat jaarliks meer as 111,000 sterftes in die VSA veroorsaak [1]. Tans is 65% volwassenes en 31% van adolessente in die VSA oorgewig of vetsugtig [2]. Ongelukkig lei die behandeling van die keuse vir vetsug (gedrag gewigsverlies behandeling) slegs tot matige en oorgangsverlaging in liggaamsgewig [3] en die meeste vetsug voorkomingsprogramme verminder nie die risiko vir toekomstige gewigstoename nie [4]. Die beperkte sukses van hierdie intervensies kan wees as gevolg van 'n onvolledige begrip van die faktore wat die risiko vir vetsug verhoog. Alhoewel tweelingstudies impliseer dat biologiese faktore 'n belangrike etiologiese rol in vetsug speel, het min voornemende studies biologiese faktore geïdentifiseer wat die risiko vir toekomstige gewigstoename verhoog.

Beloning van voedsel inname

Teoretici het geplaas dat vetsug uit abnormaliteite in beloningverwerking voortspruit. Die bevindings lyk egter ietwat teenstrydig, wat mededingende modelle aangaande die verhouding van abnormaliteite in beloningverwerking tot die etiologie van vetsug veroorsaak het. Sommige navorsers stel voor dat 'n hiperresponsiviteit van beloningskringe tot voedselinname die risiko vir ooreating verhoog [5,6]. Dit is soortgelyk aan die versterkings sensitiwiteitsmodel van dwelmmisbruik, wat daarop dui dat sekere mense groter reaktiwiteit van breinbeloningsisteme toon om dwelms te versterk [6]. Ander veronderstel dat vetsugtige individue hipo-responsiwiteit van beloningskringe toon, wat hulle lei om te ooreet om hierdie tekort te vergoed [7,8]. Hierdie Beloningsgebreksindroom kan bydra tot ander gemotiveerde gedrag, insluitende dwelmmisbruik en dobbelary [9].

In ooreenstemming met die hiperresponsiwiteitsmodel, val vetsugtige individue hoë vet en hoë suiker kosse as meer aangename en verbruik meer van sulke kosse as maer individue [10,11,12]. Kinders met 'n risiko vir vetsug op grond van ouerlike vetsug verkies die smaak van vetvleisvoedsel en toon 'n meer gevoed voedings styl as kinders van maer ouers [13,14,15]. Voorkeure vir hoë vet en hoë suiker kos voorspel verhoogde gewigstoename en verhoogde risiko vir vetsug [16,17]. Vetsugtig teenoor maer individue rapporteer dat voedselinname meer versterkend is [18,19,20]. Self-verslag maatreëls van algemene sensitiwiteit vir beloning korreleer positief met ooreet en liggaamsmassa [21,22].

Breinbeeldstudies het streke geïdentifiseer wat die subjektiewe beloning van voedselverbruik voorkom. Verbruik van smaaklike kosse, relatief tot verbruik van onvergeeflike kosse of smaaklose kosse, lei tot groter aktivering van die regter laterale orbitofrontale korteks (OFC), frontale operculum en insula [23,24]. Verbruik van smaaklike kos lei ook tot die vrystelling van dopamien in die dorsale striatum [25]. Mikro-dialise-studies in knaagdiere dui aan dat smaaklike smaak ook dopamien in die nukleusbuis en -kern vrystel, sowel as die prefrontale korteks [26,27]. Dierstudies dui aan dat bingeing op suiker ekstracellulêre dopamien in die nukleusakkapsel dop verhoog [28]. Stimulasie van die meso-limbiese netwerk met behulp van 'n μ-opioïede reseptor agonis [29] en letsels van die baslolaterale amygdalar- en laterale hipotalamusbaan kan oorgee [30], wat die belangrikheid van hierdie streek se neurochemie in voedselverbruik ondersteun.

Opsameling van data impliseer tekortkominge in dopamienreseptore in vetsug. Vetsugtig relatief tot maer rotte toon minder D2 reseptor digtheid in die hipotalamus [31] en in die striatum [32] en verminder hipotalamiese dopamienaktiwiteit wanneer dit vasgaan, maar los meer fasiese staatsgewyse dopamien wanneer dit geëet word en stop nie om te eet as gevolg van insulien- en glukose-toediening nie [33]. Vetsug-geneigde Sprague-Dawley rotte het dopamien omset in die hipotalamus verminder in vergelyking met die dieetbestande stam voordat hulle vetsugtig word en net vetsug ontwikkel wanneer hulle 'n smaaklike hoë-energie dieet gee [34,35]. D2-reseptor blokkade veroorsaak vetsugtige maar nie maer rotte om te ooreet nie [31,36], wat daarop dui dat blokkade van alreeds lae D2-reseptor beskikbaarheid vetsugtige rotte kan sensibiliseer tot voedsel [37]. Vetsugtig teenoor maer mense toon verminderde striatale D2 reseptor digtheid [38,39]. Wanneer dit blootgestel word aan dieselfde hoë vet dieet, het muise met 'n laer D2 reseptor digtheid in die putamen meer gewigstoename as muise met 'n hoër D2 reseptor digtheid in hierdie streek [40]. Dopamien-antagoniste verhoog eetlus, energie-inname en gewigstoename, terwyl dopamienagoniste die energie-inname verminder en gewigsverlies produseer [41,42,43,44].

Studies in die neuro-ekonomie dui aan dat aktivering in verskeie areas van die brein korreleer met die grootte van die monetêre beloning en beloning grootte [45]. Soortgelyke bevindings het na vore gekom vir kosbeloning [46]. Daarbenewens wissel sulke reaksies met honger en versadiging. Reaksies op voedsel smaak in die middelbrein, insula, dorsale striatum, subcallosale cingulate, dorsolaterale prefrontale korteks en dorsale mediale prefrontale korteks is sterker in 'n vastende teenoor 'n sated state, wat vermoedelik die groter beloningswaarde van voedsel veroorsaak deur ontbering weerspieël [47,48]. Sulke data dui daarop dat antwoorde op voedsel in verskeie breinstreke gebruik kan word as 'n indeks van beloningsresponsiwiteit.

Alhoewel min breinbeeldstudies vergelyk het met maer en vetsugtige individue wat paradigmas gebruik wat die aktivering van beloningskringe beoordeel, is sekere bevindings in ooreenstemming met die proefskrif dat vetsugtige individue hiperresponsiwiteit toon in breinstreke wat by voedselbeloning betrokke is. 'N Positron Emissie Tomografie (PET) studie het bevind dat vetsugtig relatief tot maer volwassenes groter rus metaboliese aktiwiteit in die mondelinge somatosensoriese korteks, 'n gebied wat sensasie in die mond, lippe en tong koördineer [8], waar die skrywers gevra word om hierdie verbeterde aktiwiteit in hierdie streek te bespiegel, kan vetsugtige individue meer sensitief wees vir die beloonende eienskappe van kos en verhoog die risiko vir ooreet, hoewel dit nie direk bevestig is nie. Uitbreiding van hierdie bevindings, 'n funksionele magnetiese resonansie beelding (fMRI) studie wat deur ons laboratorium uitgevoer is om die neurale respons van vetsugtige en maer adolessente na 'n primêre beloning (voedsel) te ondersoek, het bevind dat vetsugtige teenoor maer adolessente groter aktivering in die mondelinge somatosensoriese korteks toon in reaksie tot ontvangs van sjokolade melkskok versus ontvangs van smaaklose oplossing [49]. Hierdie data stel gesamentlik voor dat vetsugtig relatief tot maer individue 'n verbeterde neurale argitektuur in hierdie streek het. Toekomstige navorsing moet gebruik maak van voxelgebaseerde morfometrie om te toets of vetsugtige individue hoër grys materiedigtheid of volume in hierdie streek ten opsigte van maer individue toon.

Studies met behulp van PET het bevind dat die middel dorsale insula, middelbrein en posterior hippokampus abnormaal reageer op verbruik van voedsel in voorheen vetsugtige individue in vergelyking met maer individue [50,51], wat daartoe aanleiding gee dat die skrywers spekuleer dat hierdie abnormale reaksies die risiko vir vetsug kan verhoog. Ons laboratorium het bevind dat vetsugtig relatief tot maer adolessente groter aktivering van die anterior insula / frontale operculum toon as gevolg van voedselverbruik [49]. Die insulêre korteks is betrokke by 'n verskeidenheid funksies wat verband hou met die integrasie van outonome, gedrags- en emosionele response [51]. Spesifiek dui die menslike neuroimaging literatuur aan dat die insulêre korteks anatomies duidelike streke het wat verskillende funksies ten opsigte van smaakverwerking onderhou [52-55]. Midde-insula het gevind dat hulle op die waargenome intensiteit van 'n smaak reageer, ongeag affektiewe waardering, terwyl valenspesifieke reaksies in anterior insula / frontale operculum waargeneem word [54]. Interessant oorgewig teenoor maer individue toon verhoogde aktivering in albei streke tydens voedselverbruik, wat daarop dui dat hulle groter smaakintensiteit kan ervaar asook verhoogde beloning ervaar.

Diernavorsing impliseer ook 'n hiperresponsiwiteit van die dopamien teiken gebiede in vetsug. Spesifiek, Yang en Meguid [56] het bevind dat vetsugtige rotte meer vrystelling van dopamien in die hipotalamus toon tydens voeding as wat maer rotte is. Tot dusver het geen PET-beeldstudie getoets of vetsugtige mense meer dopamien vrystelling gehad het as gevolg van voedselinname relatief tot maer mense nie.

Ander bevindings staan in kontras met modelle van hiperresponsiwiteit en in plaas daarvan stem ooreen met die hipotese dat vetsugtige individue hipo-responsiwiteit van beloningskringe toon. Vetsugtig relatief tot maer knaagdiere toon minder striatale D2-receptor binding [32]. PET studies vind ook dat vetsugtig relatief tot maer mense minder striatoriese D2-receptor binding toon [38,39], wat lei tot die skrywers om te spekuleer dat vetsugtige individue minder subjektiewe beloning van voedsel inname ervaar omdat hulle minder D2-reseptore en laer DA-seintransduksie het. Dit is 'n intrigeende hipotese, alhoewel 'n paar voorbeelde aandag skenk. Eerstens is die voorgestelde omgekeerde verband tussen D2-reseptor beskikbaarheid en subjektiewe beloning van voedsel inname moeilik om te versoen met die bevinding dat mense met 'n laer D2-reseptor beskikbaarheid 'n groter subjektiewe beloning van methylfenidaat toon as mense met meer D2-reseptore [57]. As verminderde striatale D2-reseptore beskikbaarheid veroorsaak, verminderde subjektiewe beloning, is dit onduidelik waarom individue met 'n laer D2-binding rapporteer dat psigostimulante meer subjektief bevredigend is. Die oplossing van hierdie skynbare paradoks sal ons begrip van die verband tussen dopamien-aksie en vetsug bevorder. Metodologiese kwessies waarborg ook aandag in die interpretasie van die PET literatuur oor D2 reseptore. Eerstens speel D2-reseptore 'n post-sinaptiese en 'n pre-sinaptiese outoregulerende rol. AANGESIEN dit algemeen aanvaar word dat PET-maatstawwe van D2 binding in die striatum aangedryf word deur post-sinaptiese reseptore, is die presiese bydrae van pre- en postsynaptiese seinwysing onseker en laer presynaptiese reseptorvlakke sou die teenoorgestelde effek van minder pos hê -synaptiese reseptore. Tweedens, omdat bensamid gebaseerde PET ligande met endogene dopamien kompeteer, kan die bevinding van verlaagde D2-reseptor beskikbaarheid ontstaan as gevolg van verhoogde toniese dopamienaktiwiteit [58]. Alhoewel bindende potensiaal deur endogene DA gemoduleer word, is die korrelasie tussen D2-receptor binding in die normale en 'n dopamien uitgeputte toestand uiters hoog, wat daarop dui dat 'n groter deel van die variansie in D2 binding die gevolg is van kruipdigtheid en affiniteit, eerder as verskille in endogene DA vlakke [59]. Nog 'n argument teen groter toniese dopamienvlakke in die striatum van vetsugtige individue kom uit data van knaagdiere. Vetsugtige rotte het afgeneem basale dopamien vlakke in die kern accumbens en verminderde gestimuleerde dopamien vrystelling in beide die nucleus accumbens en dorsale striatum [60].

Bykomende dierlike navorsingsbande verminder die werking van D2 met gewigstoename. Soos aangetoon, veroorsaak D2-reseptor blokkade vetsugtige maar nie maer rotte om te ooreet nie [31,33] wat daarop dui dat blokkade van alreeds lae D2-reseptor beskikbaarheid oormatige rotte kan sensibiliseer tot voedsel [61]. Wanneer dit blootgestel word aan dieselfde hoë vet dieet, het muise met 'n laer D2 reseptor digtheid in die putamen meer gewigstoename as muise met 'n hoër D2 reseptor digtheid in hierdie streek [40]. Dopamien-antagoniste verhoog eetlus, energie-inname en gewigstoename, terwyl dopamienagoniste die energie-inname verminder en gewigsverlies produseer [41,42,43,44]. Saam met hierdie data blyk dat D2 funksioneer nie bloot 'n gevolg van vetsug is nie, maar verhoog die risiko vir toekomstige gewigstoename.

Breinbeelddata dui ook aan dat vetsug geassosieer word met 'n hipo-responsiewe striatum. In twee fMRI studies wat deur ons laboratorium uitgevoer is, het ons bevind dat vetsugtige teenoor maer adolessente minder aktivering in die dorsale striatum toon as gevolg van voedselverbruik [49,62]. Omdat ons BOLD reaksie gemeet het, kan ons net spekuleer dat die effekte weerspieël laer D2 reseptor digtheid. Hierdie interpretasie lyk redelik omdat die teenwoordigheid van die Taq1A A1-allel, wat geassosieer is met verminderde dopaminerge sein in verskeie post mortem- en PET-studies [63-67], het die waargenome BOLD effekte beduidend gemodereer. Dit wil sê, aktivering in hierdie streek het 'n sterk omgekeerde verband getoon met die saamgestelde Body Mass Index (BMI) vir diegene met die Taq1A A1-allel, en 'n swakker verhouding tot BMI vir diegene sonder hierdie allel [49]. Tog kan die gestampte striatale aktivering ook veranderende dopamien vrystelling van voedsel inname impliseer eerder as 'n laer D2 reseptor digtheid. Gevolglik sal dit belangrik wees om DA-vrylating te ondersoek in reaksie op voedselinname in vetsugtige teenoor maer individue. Bogenoemde bevindings toon aan dat verslawende gedrag soos alkohol-, nikotien-, marihuana-, kokaïen- en heroïenmishandeling geassosieer word met 'n lae uitdrukking van D2-reseptore en stomp sensitiwiteit van beloningskringe tot dwelms en finansiële beloning [68,69,70]. Wang en medewerkers [8] positeer dat tekorte in D2-reseptore individue kan voorspel om psigo-middels te gebruik of te veel om 'n lae dopamienbeloningstelsel te bevorder. Soos aangedui, het 'n PET-studie bewyse gevind dat laer striatale D2-reseptor beskikbaarheid onder nieverslaafde mense geassosieer is met groter selfversorgde smaak in reaksie op metielfenidaat [57]. Verder, laer D2 reseptor beskikbaarheid in die striatum word geassosieer met laer rus metabolisme in die prefrontale korteks, wat die risiko vir ooreet kan verhoog, aangesien hierdie laasgenoemde streek in inhibitiewe beheer geïmpliseer is [38].

'N Alternatiewe interpretasie van bogenoemde bevindings is dat die gebruik van 'n hoë vet, hoë suiker dieet lei tot afregulering van D2 reseptore [25], parallel neurale respons op chroniese gebruik van psigo-middels [57]. Dierestudies dui daarop dat herhaalde inname van soet en vetterige voedsel lei tot afregulering van post-sinaptiese D2-reseptore, verhoogde D1-receptor binding en verminderde D2 sensitiwiteit en μ-opioïed receptor binding [71,72,73]; veranderinge wat ook voorkom as gevolg van chroniese dwelmmisbruik. Interessant genoeg is daar ook eksperimentele bewyse dat verhoogde inname van vetvetvoedsel tot groter smaakvoorkeure vir hoëvet-voedselsoorte lei: rotte wat toegeskryf word aan 'n hoëvet-instandhoudingsdieet, verkies hoë vet-voedsel oor hoë koolhidrate-voedsel, met betrekking tot beheerdiere gevoed 'n matige vet dieet of 'n hoë-koolhidraat dieet [74,75]. Hierdie data impliseer dat 'n verhoogde inname van 'n ongesonde hoë vet-voedsel 'n voorkeur vir dieselfde soort kos gee. Gevolglik is 'n prioriteit vir navorsing om te toets of abnormaliteite in breinbeloningskringe die gevolg van obesitas begin en die risiko vir toekomstige gewigstoename verhoog.

Ons het onlangs getoets of die mate van aktivering van die dorsale striatum in reaksie op die ontvangs van 'n smaaklike kos tydens 'n fMRI-skandering gekorreleer met 'n verhoogde risiko vir toekomstige gewigstoename [49]. Alhoewel die mate van aktivering van teikenbreinstreke nie 'n hoof-effek toon in die voorspelling van gewigstoename nie, is die verhouding tussen abnormale dorsale striatumaktivering in reaksie op voedselkwitansie en gewigstoename oor die daaropvolgende 1-jaarperiode gemodereer deur die A1-allel van die TaqIA geen, wat verband hou met laer vlakke van striatale D2-reseptore (sien gedeelte oor genotipes wat dopamien sein hieronder beïnvloed). Laer striatale aktivering in reaksie op voedselkwitansie het die risiko vir toekomstige gewigstoename verhoog vir diegene met die A1-allel van die TaqIA gene. Interessant genoeg, dui data aan dat vir individue sonder die A1-allel, 'n hiperresponsiviteit van die striatum na voedselkwitansie gewigstoename voorspel het (Fig 1). Hierdie laasgenoemde effek was egter swakker as die sterk omgekeerde verband tussen die striatale respons en gewigstoename by individue met die A1-allel.

Koronale gedeelte van swakker aktivering in die caudaat (6, 9, 15, z = 2.98, p_reggestelde =. 002) in reaksie op milkshake-kwitansie teenoor smaaklose oplossingskwitansie wat toekomstige gewigsverandering vir elke DRD2-allelipe voorspel met die grafiek van parameterberamings ...

Samevattend dui bestaande data aan dat vetsugtig relatief tot maer individue 'n hiper-responsiewe gustatoriese korteks en somatosensoriese korteks toon in reaksie op voedselkwitansie, maar daardie vetsugtige individue toon ook hipo-responsiwiteit in die dorsale striatum as gevolg van voedselinname relatief tot maer individue . Dus, bestaande bevindinge stem nie ooreen met 'n eenvoudige hiperresponsiwiteitsmodel of 'n eenvoudige hipo-responsiwiteitsmodel van vetsug nie. 'N Sleutelprioriteit vir toekomstige navorsing sal wees om hierdie oënskynlik onverenigbare bevindings te versoen wat voorgee dat obese individue beide hiperresponsiwiteit en hipo-responsiwiteit van breinstreke impliseer in voedselbeloning met betrekking tot maer individue toon. Soos opgemerk, is dit moontlik dat chroniese inname van hoë vet en hoë suiker kosse, wat as gevolg van die hiperresponsiviteit van die gustatoriese en somatosensoriese kortikale kan lei, tot afregulering van striatale D2-reseptore en die stompe respons in hierdie streek tot inname van smaaklike kosse. Nog 'n moontlikheid is dat die beperkte reaktiwiteit van die dorsale striatum en verminderde D2-reseptor beskikbaarheid 'n produk is van verhoogde toniese dopamien onder vetsugtigheid relatief tot maer individue wat die beskikbaarheid en responsiwiteit van D2-reseptore van dopamien-teikengebiede soos die dorsale striatum in reaksie op voedsel verminder kwitansie. Voornemende studies wat toets of die hiperresponsiwiteit in die gustatoriese en somatosensoriese kortikale en hipo-responsiwiteit van die dorsale striatum die risiko vir obesitas aanvang verhoog, moet help om abnormaliteite te identifiseer wat kwesbaarheidsfaktore vir ongesonde gewigstoename teenoor die gevolge van 'n geskiedenis van ooreet of verhoogde liggaam is. vet. Tot op datum het slegs een voornemende studie getoets of abnormaliteite in breinstreke wat betrokke is by voedselbeloning die risiko vir toekomstige gewigstoename verhoog [49]. Nog 'n prioriteit vir toekomstige navorsing sal wees om vas te stel of vetsugtige individue verhoogde sensitiwiteit vir beloning in die algemeen of slegs verhoogde sensitiwiteit vir voedselbeloning toon. Die bewys dat die ontvangs van kos, alkohol, nikotien en geld soortgelyke streke van die brein aktiveer [23,76,77] en dat abnormaliteite in beloningskringe geassosieer word met vetsug, alkoholisme, dwelmmisbruik en dobbelary [9] dui daarop dat vetsugtige individue groter sensitiwiteit vir beloning in die algemeen kan toon. Tog is dit moeilik om gevolgtrekkings te maak omdat hierdie studies nie sensitiwiteit vir beide algemene beloning en voedselbeloning geassesseer het nie. Vetsugtige individue kan verhoogde sensitiwiteit vir algemene beloning toon, maar selfs groter sensitiwiteit vir voedselbeloning.

Verwagte beloning van voedselinname

Die literatuur oor beloning maak 'n belangrike onderskeid tussen aptyt- en kosbare beloning, of wil teenoor mekaar hou [78]. Hierdie onderskeid kan van kritieke belang wees om sommige van die oënskynlike teenstrydigheid tussen hiper- en hipo-responsiwiteit op voedselstimuli op te los. Sommige teoretici het veronderstel dat die kernkwessie in vetsug verband hou met die verwagte fase, met groter verwagte beloning van voedsel wat die risiko vir ooreet en vetsug verhoog [79,80]. Incentive salience theorie stel dat verbruiks-en anticiperende beloningsprosesse in tandem funksioneer in die bepaling van die versterkingswaarde van voedsel, maar dat die heroniese waarde van voedsel, oor herhalende aanbiedings van voedsel, afneem, terwyl voornemende beloning toeneem [81]. Jansen [82] het voorgestel dat leidrade soos die sig en reuk van voedsel uiteindelik fisiologiese reaksies oplewer wat voedselverlangs veroorsaak, en verhoog die risiko vir verdere ooreet na kondisionering.

Imaging studies het streke geïdentifiseer wat voorkomende voedselbeloning in mense lyk. Verwagte ontvangs van 'n smaaklike kos, versus onvergeeflike kos of 'n smaaklose kos, aktiveer die OFC, amygdala, cingulate gyrus, striatum (caudate nucleus en putamen), dopamien middelbrein, parahippokampale gyrus en fusiform gyrus by mans en vroue [23,79].

Twee studies het direk aktivering vergelyk in vergelyking met verbruik en verwagte verbruik van voedsel om gebiede te isoleer wat groter aktivering toon as gevolg van een fase van voedselbeloning teenoor die ander. Die verwagting van 'n aangename smaak, teenoor die werklike smaak, het gelei tot groter aktivering in die dopaminerge middelbrein, ventrale striatum en die posterior regter amygdala [23]. Die verwagting van 'n aangename drank het gelei tot meer aktivering in die amygdala- en mediodorsale thalamus, terwyl die ontvangs van die drank tot groter aktivering in die linker-insula / operculum gelei het [83]. Hierdie studies dui daarop dat die amygdala, midbrain, ventrale striatum en mediodorsale thalamus meer reageer op verwagte voedselverbruik, terwyl die frontale operculum / insula meer reageer op die verbruik van voedsel. Verwagting en ontvangs van geld, alkohol en nikotien aktiveer ook ietwat afsonderlike streke wat ooreenstem met dié wat in die vooruitsiglike en verbruikende voedselbeloning geïmpliseer word [76,84,85,86].

Die ventrale striatum en insula toon groter aktivering in reaksie op die besigtiging van beelde van hoë kalorie versus lae-kalorie kosse [87,88], wat impliseer dat aktivering in hierdie streke 'n reaksie is op die groter motiverende versadiging van hoë-kalorie kosse. Reaksies op voedselbeelde in die amygdala, parahippokampale gyrus en anterior fusiform gyrus was sterker terwyl vas, versadig [89], en antwoorde op voedselbeelde in die breinstam, parahippokampale gyrus, culmen, globus pallidus, middel temporale gyrus, inferior frontale gyrus, middelste gyrus en lingale gyrus was sterker na 10% gewigsverlies relatief tot aanvanklike oorgewig [90], wat vermoedelik die groter beloningswaarde van voedsel veroorsaak deur ontneming weerspieël. Toenames in self-gerapporteerde honger in reaksie op die aanbieding van voedselwyses was positief gekorreleer met groter aktivering van die OFC, insula en hipotalamus / thalamus [91,92,93]. Transkraniale magnetiese stimulasie van die prefrontale korteks verminder voedselverlies [94], wat verdere bewys lewer van die rol van die prefrontale korteks in die vooruitsiglike voedselbeloning. Stimulering van hierdie gebied verminder ook dringende rook en rook [94], wat beteken dat die prefrontale korteks 'n groter rol speel in verwagte beloning.

'N Kritiese kenmerk van beloningkodering verskuif van voedselinname na verwagte voedselinname na kondisionering. Naïef ape wat nie voedsel in 'n bepaalde omgewing ontvang het nie, het slegs die reaksie van dopamienneurone in reaksie op voedsel smaak getoon; egter, na kondisionering, het dopaminerge aktiwiteit begin met die lewering van beloning en uiteindelik is die maksimum aktiwiteit verkry deur die gekondisioneerde stimuli wat die dreigende beloning voorspel het eerder as deur die werklike voedselkwitansie [95,96]. Kiyatkin en Gratton [97] het bevind dat die grootste dopaminerge aktivering op 'n afwagtende wyse plaasgevind het namate rotte nader gekom het en 'n staaf gedruk wat voedselbeloning geproduseer het en die aktivering daadwerklik verminder namate die rot ontvang en die kos geëet het. Swart brand [98] het bevind dat dopamienaktiwiteit groter was in die nukleusakkels van rotte na die aanbieding van 'n gekondisioneerde stimulus wat gewoonlik voedselkwitansie aangedui het as na aflewering van 'n onverwagte ete. Hierdie data argumenteer nie teen modelle van fasiese dopamienontsteking wat die rol van dopamien beklemtoon ten opsigte van positiewe voorspellingsfoute nie [99], maar beklemtoon eerder die belangrikheid van dopamien in die voorbereiding vir en afwagting van voedselbeloning.

'N Geskiedenis van verhoogde suiker inname kan bydra tot abnormale verhogings in die verwagte beloning van voedsel [100]. Rotte blootgestel aan intermitterende suiker beskikbaarheid toon tekens van afhanklikheid (eskalasie in die aanvalle van 'n abnormale groot inname van suiker, μ-opiod- en dopamienreseptor veranderinge en ontwykingsgeïnduceerde suikerbinges) en somatiese, neurochemiese en gedragstekens van opioïedonttrekking wat neerslaan deur toediening van naloksoon, sowel as kruis sensitiwiteit met amfetamien [100,101]. Eksperimenteel geïnduseerde dwelmbehoeftes onder verslaafde volwassenes aktiveer die regte OFC [102,103], parallel aan aktivering in hierdie streek as gevolg van blootstelling aan voedselwyses [93], wat daarop dui dat ontwrigte orbitofrontale aktiwiteit kan lei tot ooreet.

Self-gerapporteerde voedselbehoeftes korreleer positief met BWI en objektief gemeet kalorie-inname [22,104,105,106]. Vetsugtige individue rapporteer sterker drang van hoë vet, hoë suiker kos as maer individue [16,107,108]. Vetsugtige volwassenes werk harder vir kos en werk vir meer kos as maer volwassenes [19,37,109]. In vergelyking met maer kinders, is vetsugtige kinders meer geneig om in die afwesigheid van honger te eet [110] en werk harder vir kos [111].

Studies het die breinaktivering vergelyk in reaksie op die aanbieding van voedselwyses onder vetsugtige, fris maer individue. Karhunen [112] het toenemende aktivering in die regte parietale en temporale kortikas gevind nadat hulle aan voedselbeelde blootgestel was aan vetsugtige maar nie maer vroue nie en dat hierdie aktivering positief met hongerslae korreleer. Rothemund [113] het groter dorsale striatumreaksies gevind op prente van hoëkalorie-kosse in vetsugtige, fris maer volwassenes en dat BWI positief korrel met reaksie in insula, claustrum, cingulate, postcentrale gyrus (somatosensoriese korteks) en laterale OFC. Stoeckel [114] het groter aktivering in die mediale en laterale OFC, amygdala, ventrale striatum, mediale prefrontale korteks, insula, anterior cingulêre korteks, ventrale pallidum, caudate en hippokampus gevind in reaksie op prente van hoëkalorie versus lae-kalorie kosse vir vetsugtig relatief tot maer individue. Stice, Spoor, and Marti [115] het bevind dat BWI positief gekorreleer met aktivering in die putamen (Fig 2) in reaksie op prente van lekker kos teenoor onbevredigende kos en aktivering in die laterale OFC (Fig 3) en frontale operculum in reaksie op prente van lekker kos teenoor glase water.

Koronale gedeelte van verhoogde aktivering in die putamen (-15, 6, 3, z = 3.59, p_reggestelde <.001) in reaksie op aptytwekkende voedsel - onaptytiese voedsel as 'n funksie van BMI met die grafiek van parameterberamings (PE) uit die streek.

Aksiale gedeelte van verhoogde aktivering in die laterale orbitofrontale korteks (OFC) (33, 27, -12, z = 4.01, p_reggestelde <.001) in reaksie op aptytwekkende voedsel versus water as 'n funksie van BMI met die grafiek van parameterramings (PE) van ...

Alhoewel die bogenoemde neuroimaging studies ons begrip van die responsiwiteit van sekere breinstreke vir voedselbeelde bevorder het, is dit nie duidelik of hierdie studies op voorwaarde van voedselinname vang nie, aangesien dit nie die verbruik van die voedselstimulasies tydens die skandering behels nie. Na ons kennis het slegs een beeldstudie vergelykings vergelyk om individue te leun deur 'n paradigma te gebruik waarin verwagte voedselontvangs ondersoek is. Ons het bevind dat vetsugtige adolessente groter aktivering van Rolandic-, temporale-, frontale- en pariëtale operasionele streke toon in reaksie op die verwagting van voedselverbruik ten opsigte van maer adolessente [49].

Samevattend dui selfverslag-, gedrags- en breinbeelddata aan dat vetsugtige individue groter verwagte voedselbeloning as kleiner individue toon. Dus, vetsug kan ontstaan as gevolg van 'n hiperresponsiwiteit in die verwagte "wil" -stelsel. Ons glo die veld sal baat vind by meer beeldvormingstudies wat direk toets of vetsugtige individue bewys lewer van groter verwagte voedselbeloning in reaksie op die aanbieding van werklike kos in plaas van voedsel wat nie verkrygbaar is nie. Dit is belangrik dat geen afbeeldingsstudies tot op datum getoets het of verhogings in voornemende voedselbeloning die risiko verhoog vir ongesonde gewigstoename en vetsug aanvang, wat dit 'n belangrike prioriteit vir toekomstige navorsing maak. Dit sal ook belangrik wees om te toets of verhoogde inname van hoë vet en hoë suiker kos bydra tot verhoogde verwagte voedselbeloning.

Moderators van Beloning Sensitiwiteit

Twee lyne van bewyse dui daarop dat dit belangrik is om moderators wat met abnormaliteite in voedselbeloning wissel, te ondersoek om risiko vir vetsug te verhoog. Data dui daarop dat kos, gebruik van psigo-aktiewe middels en monetêre beloning soortgelyke breinstreke aktiveer [23,76,77,86]. Daarbenewens word abnormaliteite in beloningskringe geassosieer met vetsug, dwelmmisbruik en dobbelary [9,116]. Inderdaad, daar is toenemende bewyse van 'n verband tussen voedsel en dwelmversterking. Voedselontneming verhoog die versterkingswaarde van kos en psigo-middels [117,118], 'n effek wat ten minste gedeeltelik bemiddel word deur veranderinge in dopamien sein [119]. Verhoogde sukrose-voorkeur in diere word geassosieer met groter selfadministrasie van kokaïen [120] en sukrose inname verminder die kokaïen se versterkende waarde [121]. Neuroimaging data dui ook op ooreenkomste in die dopamienprofiele van dwelmmisbruikers en vetsugtige individue [39,122].

Alhoewel daar talle faktore is wat die verhouding tussen abnormaliteite in voedselbeloning en vetsug kan modereer, lyk drie veral teoreties redelik: (1) die teenwoordigheid van genotipes wat verband hou met verminderde dopamien sein in beloningskringe (DRD2, DRD4, DAT, COMT), (2) eienskap impulsiwiteit, wat teoreties verhoog die risiko om te reageer op 'n verskeidenheid van eetlus stimuli, en (3) 'n ongesonde kos omgewing.

Genotipes wat dopamien sein beïnvloed

Aangesien dopamien 'n sleutelrol speel in die beloningskring en betrokke is by voedselbeloning [25,123,124], volg dat genetiese polimorfismes wat die beskikbaarheid van dopamien en die werking van dopamienreseptore beïnvloed, die effekte van abnormaliteite in voedselbeloning op risiko vir ooreet kan modereer. Verskeie gene beïnvloed dopamienfunksie, insluitend dié wat dopamienreseptore, vervoer en afbreek beïnvloed.

Tot dusver het die sterkste empiriese ondersteuning vir die TaqIA polimorfisme van die DRD2-geen. Die TaqIA polimorfisme (rs1800497) het drie alleliese variante: A1 / A1, A1 / A2 en A2 / A2. TaqIA is oorspronklik vermoedelik geleë in die 3' -vertaalde streek van DRD2, maar dit woon eintlik in die naburige ANKK1-gen [125]. Skattings dui daarop dat individue met genotipes wat een of twee kopieë van die A1-allel bevat, 30-40% minder striatale D2-reseptore het en die breindopamien seinverandering in die gedrang bring as dié sonder 'n A1-allel [126,127,128]. Diegene met die A1-allel het verminderende glukoseverbruik in streatale streke (putamen en nucleus accumbens), prefrontale en insula verminder [70] - streke wat betrokke is by voedselbeloning. Teoreties word die A1-allel geassosieer met hipofunksionering van die meso-limbiese streke, prefrontale korteks, hipotalamus en amygdala [9]. Lae D2-reseptor-digtheid wat geassosieer word met die A1-allel, maak mense minder sensitief vir die aktivering van dopamien-gebaseerde beloningskringe, wat hulle meer geneig is om te ooreet, psigoaktiewe stowwe te gebruik of om ander aktiwiteite te betree soos dobbel om hierdie dopamien tekort te oorkom [57]. In geneties homogene en heterogene monsters word die A1-allel geassosieer met verhoogde vetsug [129,130,131,132,133,134,135]. Miskien as gevolg van kondisionering wat plaasvind tydens ooreetende bouts, doen individue met die A1-allele-verslag groter voedselbehoefte, werk vir meer kos in operante take en eet meer kos. ad lib as diegene sonder hierdie allel [37,116].

Dit is belangrik dat die verhouding tussen abnormaliteite in voedselversterking en objektief gemeet voedselinname gemodereer word deur die A1-allel. Epstein [136] het 'n interaksie tussen A1-allel en voornemende voedselbeloning onder volwassenes gevind, sodat die grootste voedselinname plaasgevind het vir diegene wat verhoogde versterking van voedsel aangemeld het en die A1-allel gehad het. Net so, Epstein [37] het 'n wesenlike interaksie tussen die A1-allel en die verwagte voedselbeloning onder volwassenes gevind, sodat die grootste voedselinname plaasgevind het onder diegene wat die hardste gewerk het om snacks te verdien en die A1-allel gehad het. Soos aangetoon, Stice [49] het bevind dat die verband tussen 'n stomp dorsale striatale reaksie op voedselkwitansie voorspel verhoogde risiko vir toekomstige gewigstoename oor 'n 1-jaar opvolg vir individue met 'n A1-allel.

Die 7-herhaling of langer allel van die DRD4 (DRD4-L) geen is gekoppel aan verminderde D4-receptor sein in 'n in vitro-studie [137], tot swakker reaksie op metielfenidaat in aandagstekort / hiperkinetiese afwykings [138,139] en minder dopamien vrystelling in die ventrale striatum na nikotien gebruik [140], wat daarop dui dat dit verband hou met die beloning van sensitiwiteit. Die DRD4 is 'n postsynaptiese reseptor wat hoofsaaklik inhibeerend is van die tweede messenger adenylaat-siklas. Dit is dus veronderstel dat diegene met die DRD4-L-allel groter impulsiwiteit kan toon [138]. D4-reseptore word oorwegend gelokaliseer in gebiede wat deur mesokortiese projeksies van die ventrale tegmentale area geïnvesteer word, insluitende die prefrontale korteks, cingulate gyrus en insula [141]. Mense met teenoor die DRD4-L-allele het hoër BMI in die monsters getoon, in die risiko van vetsug, insluitende individue met Seisoenale Affektiewe Siekte wat oorgee [142], individue met bulimia nervosa [143] en Afrika-Amerikaanse adolessente [144], maar hierdie verhouding het nie in twee monsters van adolessente ontstaan nie [145,146]. Dit kan moeilik wees om genetiese effekte op te spoor in 'n steekproef van individue wat nog nie die grootste risiko vir obesitas begin het nie. Volwassenes met teenoor die DRD4-L-allel het getoon dat hulle meer kos verlang in reaksie op voedselwyses [147], verhoogde rookbehoeftes en aktivering van die superior frontale gyrus en insula in reaksie op rookwyses [148,149], verhoogde alkohol drange in reaksie op die proe van alkohol [150], en verhoogde heldin drang in reaksie op heldin leidrade [151].

Fenies vrygestelde dopamien word normaalweg uitgeskakel deur vinnige heropname deur die dopamienvervoerder (DAT), wat in die striatum oorvloedig is [152]. DAT reguleer sinaptiese dopamien konsentrasie deur heropname van die neurotransmitter in presynaptiese terminale. Laer DAT-uitdrukking, wat met die 10-herhalende allel (DAT-L) geassosieer word, kan die sinaptiese klaring verminder en daarom hoër basale dopamienvlakke lewer, maar stampende fasiese dopamien vrystelling [140]. Pecina [153] het bevind dat ontwrigting van die DAT-gen geproduseer verhoogde sinaptiese dopamien saam met 'n verhoogde energie-inname en voorkeur vir smaaklike kos in muise. 'N Vetige dieet het die DAT-digtheid in die dorsale en ventrale dele van die caudale putamen aansienlik verminder in vergelyking met 'n lae-vet dieet in muise [154]. Laer striatale DAT-beskikbaarheid is geassosieer met verhoogde BMI by mense [155]. DAT-L is geassosieer met vetsug in Afrika-Amerikaanse rokers, maar nie in ander etniese groepe nie [156]. Volwassenes met teenoor die DAT-L-allel het 'n gestampde fasiese vrystelling van dopamien in reaksie op sigaretrook [140].

Katekol-o-metieltransferase (COMT) reguleer ekstrasynaptiese dopamienafbraak, veral in die prefrontale korteks, waar COMT meer volop is as in die striatum [157]. COMT het egter ook 'n klein plaaslike effek in die striatum [158] en beïnvloed dopamienvlakke in die striatum via die glutamatergiese efferente vanaf die prefrontale korteks na die striatum [159]. 'N Enkele nukleotieduitruiling in die COMT-geen, wat 'n valine tot metionien (Val / Met-158) vervang, veroorsaak 'n 4-vouvermindering in COMT-aktiwiteit in Met relatief tot Val-homozygote, wat die Meto-homozygote soseer veroorsaak dat verhoogde toniese dopamienvlakke in die prefrontale korteks en striatum en minder fasiese vrystelling van dopamien [140,159]. Mense met teenoor sonder die Met allele-vertoning het algemene sensitiwiteit van algemene beloning verhoog soos geïndekseer deur BOLD-antwoorde tydens beloningvooruitsig of beloningskeuse [160,161] en substansgebruik [162]. Wang [154] bevind dat individue met die Met allel versus sonder meer geneig was om ten minste 'n 30% toename in BWI vanaf ouderdom 20 te toon tot 50-ouderdom (gebaseer op retrospektiewe verslae).

Eienskap impulsiwiteit

Dit is teoreties dat impulsiewe individue meer sensitief is vir leidrade vir beloning en meer vatbaar vir die alomteenwoordige versoeking van smaaklike kosse in ons obesogene omgewing [164,165] wat lei tot die hipotese dat die grootste gewigstoename sal voorkom vir die jeug wat abnormaliteite vir voedselbelonings en eienskappe toon. Self-gerapporteerde impulsiwiteit korreleer positief met obesitas status [166,167,168] objektief gemeet kalorie inname [169] en negatief met gewigsverlies tydens vetsug behandeling [169,170,171]. Vetsugtig relatief tot maer individue toon meer probleme met reaksie-inhibisie op gedrags-en-gaan-en-stop-take en toon meer sensitiwiteit vir beloning in 'n dobbeltaak [172,173]. Oorgewig teenoor maer kinders verteer meer kalorieë na blootstelling aan voedselwyses, soos ruik en proe 'n lekker kos [174], wat daarop dui dat die voormalige meer geneig is om te gee aan drange as gevolg van voedselwyses. Vetsugtig relatief tot maer individue het 'n voorkeur getoon vir hoë onmiddellike wins, maar groter toekomstige verliese op gedragsmaatreëls in sommige studies [5,175], maar nie ander nie [173,176].

Beïnvloed reguleringsverwagtinge

Ons veronderstel ook dat individue met abnormaliteite in voedselbeloning, diegene wat glo dat eetgewoontes negatiewe invloed verminder en positiewe invloed oplewer, meer geneig sal wees om te ooreet en te oormatige gewigstoename te toon relatief tot dié wat nie hierdie oortuigings het nie. Inderdaad, verskillende verwante regulasieverwagtings kan 'n belangrike moderator wees wat bepaal of individue met abnormaliteite oor die algemeen sensitiwiteit vergoed, begin met vetsug, teen substansmisbruik; Ons beweer dat diegene wat glo dat hulle eet verbeter, meer geneig is om die voormalige roete te gaan, terwyl diegene wat glo dat die gebruik van die stof verbeter, meer geneig sal wees om die laaste roete te gaan. Corr [177] het ook voorgestel dat die verhouding tussen beloningsgevoeligheid en reaksie op daardie beloning gemodereer word deur individuele verskille in beïnvloedingsregulasies. Ter ondersteuning, self-gerapporteer beloning sensitiwiteit was slegs verband hou met beloning responsiwiteit op 'n gedrag taak vir deelnemers wat verwag dat die taak te versterk [178]. Meer algemeen, individue wat glo dat eetgewoontes negatiewe invloed verminder en positiewe invloed oplewer, is meer geneig om toename in binge-eetgewoontes te toon oor 'n 2-jaar-opvolg as dié wat nie hierdie oortuiging hou nie [179]. Ons het bevind dat onder individue wat binge eet, diegene wat glo dat eetgewoontes negatiewe invloed verminder en positiewe invloed oplewer, meer geneig bly om aanhoudende eetgewoontes te toon oor 'n 1-jaar opvolg relatief tot diegene wat nie hierdie oortuiging hou nie [180]. Verder, individue wat glo dat die gebruik van rook en alkohol verbeter, is meer geneig om toenames in hul rook- en alkoholgebruik te toon relatief tot diegene wat nie hierdie verwagtingsregulasies verwag nie [181,182].

Voedselomgewing

Navorsers het aangevoer dat die voorkoms van hoë vet en hoë suiker kos in die huis, skole, kruidenierswinkels en restaurante verhoog risiko vir vetsug [183,184,185]. Teoreties, leidrade vir ongesonde kosse (sig van die verpakking, die reuk van frietjes) verhoog die waarskynlikheid van inname van hierdie kosse, wat bydra tot ongesonde gewigstoename [186]. Individue wat in baie huise met baie vet en suiker eet, eet meer van hierdie ongesonde kosse, terwyl diegene wat in huise woon met vrugte en groente, meer van hierdie gesonde kosse eet [187,188,189]. Die meeste kosse verkoop in vending masjiene en a la carte by skole is hoog in vet en suiker [185,190]. Studente by skole met verkoopsmasjiene en a la carte winkels verbruik meer vet en minder vrugte en groente as studente in ander skole [190]. Meer as 35% van adolessente eet daagliks kitskos en diegene wat hierdie restaurante besoek, verbruik meer kalorieë en vet as diegene wat nie [191]. Kitskosrestaurante is dikwels baie naby aan skole geleë [192]. Op plaaslike vlak word die digtheid van die kitskos restaurant geassosieer met vetsug en vetsugverwante morbiditeit [193,194,195], alhoewel nul bevindinge ook gerapporteer is [196,197]. So, ons veronderstel dat die verhouding van abnormaliteite in voedselbeloning tot risiko vir toekomstige gewigstoename sterker sal wees vir deelnemers in 'n ongesonde kosomgewing.

Gevolgtrekkings en aanwysings vir toekomstige navorsing

In hierdie verslag het ons onlangse bevindinge ondersoek van studies wat ondersoek het of abnormaliteite in die beloning van voedselinname en verwagte voedselinname korreleer met gelyktydige BMI en toekomstige stygings in BWI. Oor die algemeen dui die literatuur daarop dat vetsugtige teenoor maer individue groter beloning van voedselinname verwag. relatief konsekwente bevindings het na vore getree uit studies wat breinbeeldvorming, selfverslag en gedragsmaatreëls gebruik om voornemende voedselbeloning te assesseer. Verder het studies met behulp van selfverslag- en gedragsmaatreëls bevind dat vetsugtig met betrekking tot maer individue groter beloning van voedselinname rapporteer en dat voorkeure vir hoë- en hoë suikervoedsel voorspel verhoogde gewigstoename en verhoogde risiko vir vetsug. Breinbeeldstudies het ook bevind dat vetsugtig in vergelyking met maer individue groter aktivering in die gustatoriese korteks en somatosensoriese korteks toon in reaksie op voedselkwitansie, wat kan meebring dat verterende kos meer aangenaam is vanuit 'n sensoriese perspektief. Daar is egter ook in verskeie beeldstudies bevind dat vetsugtig minder aktivering in die dorsale striatum toon in reaksie op voedselinname relatief tot maer individue, wat stompe aktivering van beloningskringe voorspel. So, soos aangetoon, lewer bestaande data nie duidelike ondersteuning aan 'n eenvoudige hiperresponsiwiteit of 'n eenvoudige hipo-responsiwiteitsmodel van vetsug nie.

Gegewe hierdie stel sake, en die bewyse uit dierlike studies wat daarop dui dat inname van hoë vet en hoë suikervoedsel lei tot afregulering van D2-reseptore, stel ons voorlopige werk konseptuele model voor (Fig 4) waarin ons positeer dat mense wat die risiko vir obesiteit het, aanvanklik 'n hiperfunksionering in die gustatoriese korteks toon, asook in die somatosensoriese korteks wat verbruiker kos meer aangenaam maak vanuit 'n sensoriese perspektief, wat kan lei tot groter verwagende beloning van voedsel en verhoogde kwesbaarheid vir ooreet, wat gevolglik ongesonde gewigstoename tot gevolg het. Ons vermoed dat hierdie ooreet kan lei tot die afbreking van reseptore in die striatum sekondêr tot oormatige inname van oormatige ryk voedsel, wat die waarskynlikheid van verdere ooreet en volgehoue gewigstoename kan verhoog. Tog is dit belangrik om daarop te let dat vetsugtig in vergelyking met maer, verhoogde aktivering in die dorsale striatum toon in reaksie op verwagte voedselinname, wat 'n differensiële impak op voornemende en kosbare voedselbeloning aandui.

Werklike konseptuele model wat die verband tussen abnormaliteite in voedselbeloning en die risiko vir ongesonde gewigstoename voorstel.

'N Prioriteit vir toekomstige navorsing sal wees om te toets of abnormaliteite in breinbeloningskringe die risiko verhoog vir ongesonde gewigstoename en die aanvang van vetsug. Slegs een voornemende studie tot dusver het getoets of abnormaliteite in breinstreke wat gepaard gaan met voornemende en kosbare voedselbeloning, die risiko vir toekomstige gewigstoename verhoog. Spesifiek, toekomstige studies moet ondersoek of somatosensoriese en striatumversteurings primêr of sekondêr is tot 'n chroniese inname van 'n hoë-vet, hoë suiker dieet. Dit sal belangrik wees om sleutelaannames oor die interpretasie van hierdie bevindinge te toets, soos of verminderde sensitiwiteit van die somatosensoriese en gustatoriese streke vertaal tot verminderde subjektiewe plesier tydens voedselinname. Toekomstige navorsing moet ook streef om die oënskynlik teenstrydige bevindinge op te los wat daarop dui dat vetsugtige individue hiperresponsiwiteit van sommige breinstreke toon tot voedselinname, maar hipo-responsiwiteit van ander breinstreke, relatief tot maer individue. Daar is 'n besondere behoefte om meting van dopamienfunksie te integreer met funksionele MRI maatreëls van striatale en kortikale reaksies op voedsel. Die literatuuroorsig dui daarop dat dopamienfunksie gekoppel is aan verskille in voedselpremie sensitiwiteit. Aangesien bestaande studies in mense egter ook funksionele MRI-maatreëls van voedselresponse of PET-maatstawwe van DA-bindings gebruik het, maar nooit albei in dieselfde deelnemers gemeet het nie, is dit onduidelik in watter mate voedselbeloning sensitiwiteit afhanklik is van DA-meganismes en of dit die differensiële responsiwiteit in vetsugtige teenoor maer individue verduidelik. Studie wat 'n multimodale beeldbenadering gebruik, wat beide PET en funksionele MRI gebruik, sal dus bydra tot 'n beter begrip van die etiologiese prosesse wat aanleiding gee tot vetsug. Laastens, onlangse data van breinbeeldstudies het ons toegelaat om te begin ondersoek hoe hierdie abnormaliteite in voedselbeloning kan wisselwerking met sekere genetiese en omgewingsfaktore, soos gene wat verband hou met verminderde dopamien sein, eienskappe van impulse, invloed op regulatoriese verwagtinge en 'n ongesonde kos omgewing . Toekomstige navorsing moet voortgaan om faktore te ondersoek wat die risiko verminder wat deur abnormaliteite in beloningskringe veroorsaak word, in reaksie op voedselkwitansie en verwagte kwitansie om die risiko vir ongesonde gewigstoename te verhoog.

voetnote

Disclaimer van die uitgewer: Hierdie is 'n PDF-lêer van 'n ongeredigeerde manuskrip wat aanvaar is vir publikasie. As 'n diens aan ons kliënte voorsien ons hierdie vroeë weergawe van die manuskrip. Die manuskrip sal kopieëring, tikwerk en hersiening van die gevolglike bewys ondergaan voordat dit in sy finale citable vorm gepubliseer word. Let asseblief daarop dat tydens die produksieproses foute ontdek kan word wat die inhoud kan beïnvloed, en alle wettige disklaimers wat van toepassing is op die tydskrif betrekking het.

Bydraer Inligting

Eric Stice, Oregon Research Institute.

Sonja Spoor, Universiteit van Texas in Austin.

Janet Ng, Universiteit van Oregon.

David H. Zald, Vanderbilt Universiteit.

Verwysings

1. Flegal KM, Graubard BI, Williamson DF, Gail MH. Oortollige sterftes wat verband hou met ondergewig, oorgewig en vetsug. JAMA. 2005; 293: 1861-1867. [PubMed]

2. Hedley AA, Odgen CL, Johnson CL, Carroll MD, Curtin LR, Flegal KM. Voorkoms van oorgewig en vetsug onder Amerikaanse kinders, adolessente en volwassenes, 1999-2000. JAMA. 2004; 291: 2847-2850. [PubMed]

3. Jeffery R, Drewnowski A, Epstein LH, Stunkard AJ, Wilson GT, Wing RR, Hill D. Langtermyn onderhoud van gewigsverlies: Huidige status. Gesondheidsielkunde. 2000; 19: 5-16. [PubMed]

4. Stice E, Shaw H, Marti CN. 'N Meta-analitiese oorsig van obesitasvoorkomingsprogramme vir kinders en adolessente: Die skinny op intervensies wat werk. Sielkundige Bulletin. 2006; 132: 667-691. [PMC gratis artikel] [PubMed]

5. Davis C, Strachan S, Berkson M. Sensitiwiteit vir beloning: Implikasies vir ooreet en vetsug. Aptyt. 2004; 42: 131-138. [PubMed]

6. Dawe S, Loxton NJ. Die rol van impulsiwiteit in die ontwikkeling van substansgebruik en eetversteurings. Neurowetenschappen en Biobehavioral Review. 2004; 28: 343-351. [PubMed]

7. Blum K, Braverman ER, Holder JM, Lubar JF, Monastra VJ, Miller D, et al. Beloningsgebreksindroom: 'n Biogene model vir die diagnose en behandeling van impulsiewe, verslawende en kompulsiewe gedrag. Tydskrif van psigoaktiewe middels. 2000 32S: 1-vi. [PubMed]

8. Wang GJ, Volkow ND, Fowler JS. Die rol van dopamien in motivering vir voedsel by mense: implikasies vir vetsug. Deskundige advies oor terapeutiese teikens. 2002; 6: 601-609. [PubMed]

9. Bowirrat A, Oscar-Berman M. Verwantskap tussen dopaminerge neurotransmissie, alkoholisme en beloningstekensindroom. Amerikaanse Tydskrif vir Geneeskundige Genetika. Neuropsychaitric. 2005; 132B: 29-37. [PubMed]

10. McGloin AF, Livingstone MB, Greene LC, Webb SE, Gibson JM, Jebb SA, et al. Energie en vet inname by vetsugtige kinders en maer kinders met wisselende risiko van vetsug. Internasionale Tydskrif oor Vetsug. 2002; 26: 200-207. [PubMed]

11. Nicklas TA, Yang SJ, Baranowski T, Zakeri I, Berenson G. Eetpatrone en vetsug by kinders: Die Bogalusa-hartstudie. Amerikaanse Tydskrif van Voorkomende Geneeskunde. 2003; 25: 9-16. [PubMed]

12. Rissanen A, Hakala P, Lissner L, Mattlar CE, Koskenvuo M, Ronnemaa T. Verkry voorkeur veral vir dieet vet en vetsug: 'n Studie van gewig-diskordante monozigotiese tweeling pare. Internasionale Tydskrif oor Vetsug. 2002; 26: 973-977. [PubMed]

13. Fisher JO, Birch LL. Vetvoorkeure en vetverbruik van 3- tot 5-jarige kinders hou verband met ouerlike adiposity. Tydskrif van die Amerikaanse Dieetkundige Vereniging. 1995; 95: 759-764. [PubMed]

14. Stunkard AJ, Berkowitz RI, Stallings VA, Schoeller DA. Energie-inname, nie energie-uitset nie, is 'n determinant van liggaamsgrootte by babas. Amerikaanse Tydskrif vir Kliniese Voeding. 1999; 69: 524-530. [PubMed]

15. Wardle J, Guthrie C, Sanderson S, Birch D, Plomin R. Kos- en aktiwiteitsvoorkeure by kinders van maer en vetsugtige ouers. Internasionale Tydskrif oor Vetsug. 2001; 25: 971-977. [PubMed]

16. Drewnowski A, Kurth C, Holden-Wiltse J, Saari J. Voedselvoorkeure in menslike vetsug: Koolhidrate teenoor vette. Aptyt. 1996; 18: 207-221. [PubMed]

17. Salbe AD, DelParigi A, Pratley RE, Drewnowski A, Tataranni PA. Smaakvoorkeure en liggaamsgewig verander in 'n vetsugbevolkte bevolking. Die Amerikaanse Tydskrif vir Kliniese Voeding. 2004; 79: 372-378. [PubMed]

18. Jacobs SB, Wagner MK. Obese en nieobese individue: Gedrags- en persoonlikheidseienskappe. Verslawende Gedrag. 1984; 9: 223-226. [PubMed]

19. Saelens BE, Epstein LH. Die versterkende waarde van voedsel by vetsugtige en nie-vetsugtige vroue. Aptyt. 1996; 27: 41-50. [PubMed]

20. Westenhoefer J, Pudel V. Genot van kos: belangrikheid vir voedselkeuse en gevolge van doelbewuste beperking. Aptyt. 1993; 20: 246-249. [PubMed]

21. Davis C, Patte K, Levitan R, Reid C, Tweed S, Curtis C. Van motivering tot gedrag: 'n model van beloning sensitiwiteit, ooreet, en voedselvoorkeure in die risikoprofiel vir vetsug. Aptyt. 2007; 48: 12-19. [PubMed]

22. Franken IH, Muris P. Individuele verskille in sensitiwiteit van beloning is verwant aan voedselvergeefs en relatiewe liggaamsgewig in gesonde gewig vroue. Aptyt. 2005; 45: 198-201. [PubMed]

23. O'Doherty JP, Deichmann R, Critchley HD, Dolan RJ. Neurale response tydens afwagting van 'n primêre smaakbeloning. Neuron. 2002; 33: 815-826. [PubMed]

24. Gottfried J, Klein DM, Zald DH. Chemosensoriese verwerking. In: Zald DH, Rauch SL, redakteurs. Die Orbitofrontale Cortex. Oxford: Oxford University Press; 2006. pp. 125-172.

25. Klein DM, Jones-Gotman M, Dagher A. Voedingsgeïnduceerde dopamien-vrystelling in dorsale striatum korreleer met maaltydvriendelikheidsgraderings by gesonde menslike vrywilligers. Neuro Image. 2003; 19: 1709-1715. [PubMed]

26. Bassareo V, Di Chiara G. Differensiële invloed van assosiatiewe en nieassosiatiewe leermeganismes op die responsiwiteit van prefrontale en akkumulale dopamien-transmissioïen na voedselstimulus by rotte wat ad libitum gevoer word. Blaar van Neurowetenskap. 1997; 17: 851-861. [PubMed]

27. Hajnal A, Smith GP, Norgren R. Orale sukrose stimuleer verhoog dopamien in die rat. American J Physiology Regulatory Integrative Comp Fisiologie. 2004; 286: R31-R37. [PubMed]

28. Rada P, Avena NM, Hoebel BG. Daaglikse bingeing op suiker stel herhaaldelik dopamien in die accumbens dop. Neuroscience. 2005; 134: 737-744. [PubMed]

29. Kelley AE. Ventrale striatale beheer van aptitiewe motivering: Rol in innige gedrag en beloningverwante leer. Neurowetenschappen en Biobehavioral Review. 2004; 27: 765-776. [PubMed]

30. Petrovich GD, Setlow B, Holland PC, Gallagher M. Amygdalo-hipotalamiese kring laat geleerde leidrade om versadiging te voorkom en eet te bevorder. Blaar van Neurowetenskap. 2002; 22: 8746-8753. [PubMed]

31. Fetissov SO, Meguid MM, Sato T, Zhang LH. Uitdrukking van dopaminerge reseptore in die hipotalamus van maer en vetsugtige hoeveelhede suiker en voedselinname. American Journal of Physiology - Regulerende, integrerende en vergelykende sielkunde. 2002; 283: R905 – R910. [PubMed]

32. Hamdi A, Porter J, Prasad C. Verminderde striatale D2 dopamienreseptore in vetsugtige Zucker rotte: Veranderinge tydens veroudering. Breinnavorsing. 1992; 589: 338-340. [PubMed]

33. Orosco M, Rouch C, Nicolaidis S. Rostromediale hipotalamiese monoamienveranderinge in reaksie op intraveneuse infusies van insulien en glukose in vrye voeding van vetsugtige Zucker-rotte: 'n mikrodialise-studie. Aptyt. 1996; 26: 1-20. [PubMed]

34. Levin B, Dunn-Meynell A, Balkan B, Keesey R. Selektiewe teling vir dieetgeïnduceerde vetsug en weerstand in Sprague-Dawley-rotte. Is J Fisiol Reguleer Integr Comp Physiol. 1997; 273: R725-R730. [PubMed]

35. Levin B, Dunn-Meynell A. Verlaagde sentrale leptien sensitiwiteit by rotte met dieet-geïnduseerde vetsug. Am Fisiologiese Sos. 2002; 283: R941-R948. [PubMed]

36. Orosco M, Gerozisis K, Rouch C, Meile MJ, Nicolaidis S. Hipotalamiese monoamiene en insulien in verhouding tot voeding in die geneties vetsugtige Zucker-rat soos deur mikrodialise geopenbaar. Vetsugnavorsing. 1995; 3: S655-S665. [PubMed]

37. Epstein LJ, Leddy JJ, Tempel JL, Geloof MS. Voedselversterking en eet: 'n Multilevel-analise. Sielkundige Bulletin. 2007; 133: 884-906. [PMC gratis artikel] [PubMed]

38. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Thanos PK, Logan J et al. Lae dopamienstriatale D2-reseptore word geassosieer met prefrontale metabolisme in vetsugtige vakke: Moontlike bydraende faktore. Neuro Image. 2008; 42: 1537-1543. [PMC gratis artikel] [PubMed]

39. Wang GJ, Volkow ND, Logan J, Pappas NR, Wong CT, Zhu W, et al. Brein dopamien en vetsug. Lancet. 2001; 357: 354-357. [PubMed]

40. Huang XF, Zavitsanou K, Huang X, Yu Y, Wang H, Chen F, et al. Dopamien vervoerder en D2 reseptor bindend digthede in muise geneig of bestand teen chroniese hoë vet dieet-incuded vetsug. Gedragsorgnavorsing. 2006; 175: 415-419. [PubMed]

41. Baptista T, Lopez M, Teneud L, Contreras Q, Alastre T, De Quijada M, Alternus E, Weiss R, Musee E, Paez X, Hernandez L. Amantadien in die behandeling van neurolepties-geïnduceerde vetsug by rotte: Gedrags-, endokriene en neurochemiese korrelate. Pharmacopsychiatry. 1997; 30: 43-54. [PubMed]

42. Bina KG, Cincotta AH. Dopaminerge agoniste normaliseer verhoogde hipotalamiese neuropeptide Y en kortikotropien-vrystelling hormoon, liggaamsgewigstoename en hiperglisemie in ob / ob muise. Neuro-endokrinologie. 2000; 71: 68-78. [PubMed]

43. Leddy JJ, Epstein LH, Jaroni JL, Roemmich JN, Paluch RA, Goldfield GS, et al. Die invloed van metielfenidaat op eet in vetsugtige mans. Vetsugnavorsing. 2004; 12: 224-232. [PubMed]

44. Lee MD, Clifton PG. Maaltydpatrone van vryvoederratte wat behandel word met klozapien, olanzapien, of haloperidol. Farmakologie Biochemie en Behaivor. 2002; 71: 147-154. [PubMed]

45. Montague PR, Berns GS. Neurale ekonomie en die biologiese substraten van waardering. Neuron. 2002; 36: 265-284. [PubMed]

46. Kringelbach ML, O'Doherty J, Rolls ET, Andrews C. Aktivering van die menslike orbitofrontale korteks na 'n vloeibare voedselstimulus word gekorreleer met sy subjektiewe aangename genot. Cereb Cortex. 2003; 13: 1064-1071. [PubMed]

47. Klein DM, Zatorre RJ, Dagher A, Evans AC, Jones-Gotman M. Veranderinge in breinaktiwiteit met betrekking tot die eet van sjokolade: Van plesier tot aversie. Brein. 2001; 124: 1720-1733. [PubMed]

48. Uher R, Treasure J, Heining M, Brammer MJ, Campbell IC. Serebrale verwerking van voedselverwante stimuli: Effekte van vas en geslag. Gedragsorgnavorsing. 2006; 169: 111-119. [PubMed]

49. Spoor E, Spoor S, Bohon C, Klein DM. Verhouding tussen vetsug en stompe stralingsreaksie op voedsel word gemodereer deur TaqlA1 DRD2-geen. Wetenskap. 2008; 322: 449-452. [PMC gratis artikel] [PubMed]

50. Del Parigi A, Chen K, Hill DO, Wing RR, Reiman E, Tataranni PA. Aanhoudendheid van abnormale neurale reaksies op 'n ete in aartappel individue. Internasionale Tydskrif oor Vetsug. 2004; 28: 370-377. [PubMed]

51. Del Parigi A, Chen K, Salbe AD, Reiman EM, Tataranni PA. Sensoriese ervaring van voedsel en vetsug: 'n Positronemissie-tromografie-studie van die breinstreke wat geraak word deur 'n vloeibare ete na 'n lang tyd te proe. Neuro Image. 2005; 24: 436-443. [PubMed]

52. Pritchard TC, Macaluso DA, Eslinger PJ. Smaakpersepsie by pasiënte met insulêre korteks letsels. Gedragswetenskappe. 1999; 113: 663-671. [PubMed]

53. die Araujo IET, Kringelbach ML, Rolls ET, McGlone F. Menslike kortikale reaksies op water in die mond, en die effekte van dors. Blaar van Neurofisiologie. 2003; 90: 1865-1876. [PubMed]

54. Klein DM, Geregory MD, Mak YE, Gitelman D, Mesulam MM, Parrish T. Dissosiasie van neurale voorstelling van intensiteit en affektiewe waardasie in menslike swangerskap. Neuron. 2003; 39: 70-711. [PubMed]

55. Veldhuizen MG, Bender G, Konstabel RT, Klein DM. Probeer om smaak in 'n smaaklose oplossing op te spoor: modulasie van vroeë gustatoriese korteks met aandag aan smaak. Chemiese Sense. 2007; 32: 569-581. [PubMed]

56. Yang ZJ, Meguid MM. Lha-dopaminerge aktiwiteit in vetsugtige en maer suikerrotte. Neuroreport. 1995; 6: 1191-1194. [PubMed]

57. Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ. Rol van dopamien in dwelmversterking en verslawing by mense: Resultate van beeldstudie. Gedrags farmakologie. 2002; 13: 355-366. [PubMed]

58. Laruelle M, Huang Y. Kwesbaarheid van positron-emissie-tomografie radiotracers tot endogene kompetisie. Nuwe insigte QJ Nucl Med. 2001; 45: 124-138. [PubMed]

59. Laruelle M, D'Souza C, Baldwin R, Abi-Dargham A, Kanes S, Fingado C, Seibyl J. Imaging D2-reseptorbesetting deur endogene dopamien by mense. Neuropsigofarmakologie. 1997; 17: 162–174. [PubMed]

60. Geiger B, Behr G, Frank L, Caldera-Siu A, Beinfeld M, Kokkotou E, Pothos N. Bewyse vir defekte mesolimbiese dopamien-eksositose by vetsug-vatbare rotte. Die FASEB Joernaal. 2008; 22: 2740-2746. [PMC gratis artikel] [PubMed]

61. Epstein LJ, Tempel JL, Neaderhiser BJ, Salis RJ, Erbe RW, Leddy J. Voedselversterking, die dopamien D2 reseptor genotipe, en energie-inname by vetsugtige en nieobese mense. Gedragswetenskappe. 2007; 121: 877-886. [PMC gratis artikel] [PubMed]

62. Stice E, Spoor S, Bohon C, Veldhuizen M, Klein DM. Verhouding van beloning van voedselinname en verwagte inname tot vetsug: 'n Funksionele magnetiese resonansiebeeldstudie. Tydskrif van Abnormale Sielkunde. In pers. [PMC gratis artikel] [PubMed]

63. Thompson, et al. D2 dopamienreceptor geen (DRD2) Taq1 'n Polimorfisme: verminderde dopamien D2-receptor binding in die menslike striatum geassosieer met die A1-allel. Farmakogenetika. 1997; 7: 479-484. [PubMed]

64. Pohjalainen T, et al. Die A1-allel van die menslike D2 dopamien-receptor geen voorspel die beskikbaarheid van lae D2-reseptore in gesonde vrywilligers. Molekulêre Psigiatrie. 1998; 3: 256-260. [PubMed]

65. Jonsson EG, et al. Polimorfismes in die dopamien D2-reseptore-gen en hul verhoudings tot striatale dopamienreseptiedigtheid van gesonde vrywilligers. Molekulêre Psigiatrie. 1999; 4: 290-296. [PubMed]

66. Ritchie T, Noble EP. Vereniging van sewe polimorfismes van die D2 dopamienreseptore met breinreseptor-bindende eienskappe. Neurochemie Navorsing. 2003; 28: 73-82. [PubMed]

67. Tupala E, Hall H, Bergströ K, Mantere T, Rösönen P, Sörkioja T, Tiihonen J. Dopamien D2-reseptore en -transporters in tipe 1- en 2-alkoholiste gemeet met menslike hele halfrond-autoradiografie. Menslike breinkaart. 2003; 20: 91-102. [PubMed]

68. Goldstein R, Klein A, Tomasi D, Zhang L, Cottone L, Maloney T. et al. Is verminderde prefrontale kortikale sensitiwiteit vir monetêre beloning geassosieer met verswakte motivering en selfbeheersing in kokaïenverslawing? Amerikaanse Tydskrif vir Psigiatrie. 2007; 164: 43-51. [PMC gratis artikel] [PubMed]

69. Martinez D, Gil R, Slifstein M, Hwang DR, Huang Y, Perez A, et al. Alkoholafhanklikheid word geassosieer met stomp dopamien-oordrag in die ventrale striatum. Biologiese Psigiatrie. 2005; 58: 779-786. [PubMed]

70. Noble EP. D2 dopamien-receptor geen in psigiatriese en neurologiese afwykings en sy fenotipes. Amerikaanse Tydskrif vir Geneeskundige Genetika. 2003; 116: 103-125. [PubMed]

71. Bello NT, Lucas LR, Hajnal A. Herhaalde sukrose toegang beïnvloed dopamien D2 reseptor digtheid in die striatum. Neuroreport. 2002; 13: 1557-1578. [PMC gratis artikel] [PubMed]

72. Colantuoni C, Schwenker J, McCarthy J, Rada P, Ladenheim B, Cadet JL, et al. Oormatige suiker inname verander bindend vir dopamien en mu-opioïede reseptore in die brein. Neuroreport. 2001; 12: 3549-3552. [PubMed]

73. Kelley AE, Will MJ, Steininger TL, Zhang M, Haber SN. Beperkte daaglikse verbruik van 'n hoogs smaaklike kos (sjokolade Verseker) verander striatale enkefalien gene uitdrukking. Europese Tydskrif vir Neurowetenschappen. 2003; 18: 2592-2598. [PubMed]

74. Reefd DR, Friedman MI. Dieet samestelling verander die aanvaarding van vet deur rotte. Aptyt. 1990; 14: 219-230. [PubMed]

75. Warwick ZS, Synowski SJ. Effek van voedsel ontneming en onderhoud dieet samestelling op vet voorkeur en aanvaarding in rotte. Fisiologie en Gedrag. 1999; 68: 235-239. [PubMed]

76. Hutchison KE, McGeary J, Smolen A, Bryan A, Swift RM. Die DRD4 VNTR polimorfisme modereer drang na alkoholverbruik. Gesondheidsielkunde. 2002; 21: 139-146. [PubMed]

77. Klein DM, Gerber J, Mak YE, Hummel T. Differensiële neurale reaksies wat deur ortonasale versus retronasale reukpersepsie by mense veroorsaak word. Neuron. 2005; 47: 593-605. [PubMed]

78. Berridge K. Voedselbeloning: breinsubstrate van wil en hou. Neurowetenskap en biogedragsresensies. 1996; 20: 1–25. [PubMed]

79. Pelchat ML, Johnson A, Chan R, Valdez J, Ragland JD. Beelde van begeerte: Voedselspanningaktivering tydens fMRI. Neuro Image. 2004; 23: 1486-1493. [PubMed]

80. Roefs A, Herman CP, MacLeod CM, Smulders FT, Jansen A. Op die eerste gesig, hoe beoordeel geëetaars eetbare vetbare kosse? Aptyt. 2005; 44: 103-114. [PubMed]

81. Robinson TE, Berridge KC. Intra-accumbens amfetamien verhoog die gekondisioneerde prikkelbaarheid van sukrose-beloning: Verbetering van beloning "wil" sonder verbeterde "smaak" of responsversterking. Blaar van Neurowetenskap. 2000; 20: s91-s117. [PubMed]

82. Jansen A. 'n Leermodel van binge eating: Cue reactivity and cue exposure. Gedragsnavorsing en terapie. 1998; 36: 257-272. [PubMed]

83. Klein DM, Veldhuizen MG, Felsted J, Mak YE, McGlone F. Afsonderlike substraten vir anticiperende en consummatische chemosensatie. Neuron. 2008; 57: 786-797. [PMC gratis artikel] [PubMed]

84. Delgado MR, Nystrom LE, Fissell C, Noll DC, Fiez JA. Volg die hemodinamiese reaksie op beloning en straf in die striatum. Blaar van Neurofisiologie. 2000; 84: 3072-3077. [PubMed]

85. Elliott R, Friston KJ, Dolan RJ. Dissociable neurale response in menslike beloning stelsels. Blaar van Neurowetenskap. 2000; 20: 6159-6165. [PubMed]

86. Knutson B, Fong GW, Adams CM, Varner JL, Hommer D. Dissociatie van beloning afwagting en uitkoms met gebeurtenis-verwante fMRI. NeuroReport. 2001; 12: 3683-3687. [PubMed]

87. Bever JD, Lawrence AD, van Ditzhuijzen J Davis, Davis MH, Woods A, Calder AJ. Individuele verskille in beloning aandryf voorspel neurale reaksie op beelde van kos. Blaar van Neurowetenskap. 2006; 26: S160-S166.

88. Stoeckel L, Weller R, Cook E, Twieg D, Knowlton R, Cox J. Wydverspreide beloningstelsel-aktivering in vetsugtige vroue in reaksie op prente van hoë-kalorie-voedsel. Neuro Image. 2008; 41: 636-647. [PubMed]

89. LaBar KS, Gitelman DR, Parrish TB, Kim YH, Nobre AC, Mesulam MM. Honger moduliseer selektief kortikolimbiese aktivering vir voedselstimuli by mense. Gedragswetenskappe. 2001; 115: 493-500. [PubMed]

90. Rosenbaum M, Sy M, Pavlovich R, Leibel RL, Hirsch J. Leptin omskakel gewigsverlies-geïnduceerde veranderinge in streeks neurale aktiwiteit reaksies op visuele voedsel stimuli. Tydskrif van Kliniese Ondersoek. 2008; 118: 2583-2591. [PMC gratis artikel] [PubMed]

91. Del Parigi A, Gautier J, Chen K, Salbe A, Ravussin E, Reiman E, et al. Neuroimaging en vetsug: Mapping die brein reaksies op honger en versadiging in die mens met behulp van positron-emissie tomorgrafi. Ann NYAcademy of Science. 2002; 967: 389-397. [PubMed]

92. Morris JS, Dolan RJ. Betrokkenheid van die menslike amygdala en orbitofrontale korteks in hongerverhoogde geheue vir voedselstimuli. Blaar van Neurowetenskap. 2001; 21: 5301-5310. [PubMed]

93. Wang GJ, Volkow ND, Telang F, Jayne M, Ma J, Rao M, et al. Blootstelling aan aptytvoedselstimulasies aktiveer die menslike brein merkbaar. Neuroimaging. 2004; 21: 1790-1797. [PubMed]

94. Uher R, Yoganathan D, Mogg A, Eranti V, Treasure J, Campbell IC, et al. Effek van die linker prefrontale herhalende transcraniale magnetiese stimulasie op voedselbehoefte. Biologiese Psigiatrie. 2005; 58: 840-842. [PubMed]

95. Schultz W, Apicella P, Ljungberg T. Antwoorde van aapdopamienneurone om beloonde en gekondisioneerde stimuli te gee tydens opeenvolgende stappe om 'n vertraagde respons taak te leer. Blaar van Neurowetenskap. 1993; 13: 900-913. [PubMed]

96. Schulz W, Romo R. Dopamienneurone van die aap-middelbrein: Gebeurlikheidsreëlings vir stimuli wat onmiddellike gedragsreaksies uitlok. Blaar van Neurofisiologie. 1990; 63: 607-624. [PubMed]

97. Kiyatkin EA, Gratton A. Elektrochemiese monitering van ekstrasellulêre dopamien in kernklemme van rotte hendel-druk vir kos. Breinnavorsing. 1994; 652: 225-234. [PubMed]

98. Blackburn JR, Phillips AG, Jakubovic A, Fibiger HC. Dopamien en voorbereidende gedrag: II 'n Neurochemiese analise. Gedragswetenskappe. 1989; 103: 15-23. [PubMed]

99. Schultz W, Dickinson A. Neuronale kodering van voorspellingsfoute. Jaarlikse oorsig van Neurowetenskap. 2000; 23: 473-500. [PubMed]

100. Avena NM, Long KA, Hoebel BG. Suiker afhanklike rotte toon verbeterde reaksie op suiker na onthouding: Bewyse van 'n suiker ontwrigting effek. Fisiologie en Gedrag. 2005; 84: 359-362. [PubMed]

101. Colantuoni C, Rada P, McCarthy J, Patten C. Bewyse dat intermitterende, oormatige suiker inname veroorsaak endogene opioïde afhanklikheid. Vetsug. 2002; 10: 478-488. [PubMed]

102. Bonson KR, Grant SJ, Contoreggi CS, Links JM, Metcalfe J, Weyl HL, et al. Neurale stelsels en cue-induced cocaine drang. Neuropsychopharmacology. 2002; 26: 379-386. [PubMed]

103. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Hitzemann RJ, Angrist B, Gatley SJ, et al. Metielfenidaat-induksie in kokaïen-abusers word geassosieer met veranderinge in die korrekte striato-orbitofrontale metabolisme: Implikasies in verslawing. Amerikaanse Tydskrif vir Psigiatrie. 1999; 156: 19-26. [PubMed]

104. Delahanty LM, Meigs JB, Hayden D, Williamson DA, Nathan DM. Sielkundige en gedragsverwantskappe van baseline BWI in die diabetes voorkomingsprogram. Diabetesversorging. 2002; 25: 1992-1998. [PMC gratis artikel] [PubMed]

105. Forman EM, Hoffman KL, McGrath KB, Herbert JD, Brandsma LL, Lowe MR. 'N Vergelyking van aanvaarding- en kontrole-gebaseerde strategieë vir die hantering van voedselbehoeftes: 'n Analitiese studie. Gedragsnavorsing en terapie. 2007; 45: 2372-2386. [PubMed]

106. Nederkoorn C, Smulders FT, Jansen A. Kephaliese fase reaksies, drange en voedsel inname in normale vakke. Aptyt. 2000; 35: 45-55. [PubMed]

107. Drewnowski A, Krahn DD, Demitrack MA, Nairn K, Gosnell BA. Smaak reaksies en voorkeure vir soet vet vet voedsel: Bewyse vir opioïde betrokkenheid. Fisiologie en Gedrag. 1992; 51: 371-379. [PubMed]

108. White MA, Whisenhunt BL, Williamson DA, Greenway FL, Netemeyer RG. Ontwikkeling en validering van die Food-Craving Inventory. Vetsugnavorsing. 2002; 10: 107-114. [PubMed]

109. Johnson WG. Effek van cue prominence en vakgewig op menslike voedselgerigte prestasie. Tydskrif van Persoonlikheid en Sosiale Sielkunde. 1974; 29: 843-848. [PubMed]

110. Fisher JO, Birch LL. Eet in die afwesigheid van honger en oorgewig by meisies vanaf 5 tot 7. Amerikaanse Tydskrif vir Kliniese Voeding. 2002; 76: 226-231. [PMC gratis artikel] [PubMed]

111. Tempel JL, Legerski C, Giacomelli AM, Epstein LH. Voedsel is meer versterk vir oorgewig as maer kinders. Verslawende Gedrag. 2008; 33: 1244-1248.

112. Karhunen LJ, Lappalainen RI, Vanninen EJ, Kuikka JT, Uusitupa MI. Streeksbloedbloedvloei tydens voedselblootstelling by vetsugtige en normale gewig vroue. Brein. 1997; 120: 1675-1684. [PubMed]

113. Rothemund Y, Preuschhof C, Bohner G, Bauknecht H, Klingeblel R, Flor H, et al. Differensiële aktivering van die dorsale striatum deur hoë-kalorie visuele voedselstimuli by vetsugtige individue. Neuro Image. 2007; 37: 410-421. [PubMed]

114. Stoeckel L, Weller R, Cook E, Twieg D, Knowlton R, Cox J. Wydverspreide beloningstelsel-aktivering in vetsugtige vroue in reaksie op prente van hoë-kalorie-voedsel. Neuro Image. 2008; 41: 636-647. [PubMed]

115. Stice E, Spoor S, Marti N. Abnormaliteite van beloningskringe en genetiese risiko vir verswakte dopamien sein voorspel gewigstoename. Ter voorbereiding.

116. Komings DE, Rosenthal RJ, Lesieur HR ', Rugle LJ, Muhleman D, Chiu C, et al. 'N Studie van die dopamien D2-reseptore in patologiese dobbelary. Farmakogenetika. 1996; 6: 107-116. [PubMed]

117. Carr KD. Versterking van dwelmbeloning deur chroniese voedselbeperking: Gedragsgetuienis en onderliggende meganismes. Fisiologie en Gedrag. 2002; 76: 353-364. [PubMed]

118. Raynor HA, Epstein LH. Die relatiewe versterkende waarde van voedsel onder verskillende vlakke van voedsel ontbering en beperking. Aptyt. 2003; 40: 15-24. [PubMed]

119. Wilson C, Nomikos GG, Collu M, Fibiger HC. Dopaminerge korrelate van gemotiveerde gedrag: Belangrikheid van ry. Blaar van Neurowetenskap. 1995; 15: 5169-5178. [PubMed]

120. Levine AS, Kotz CM, Gosnell BA. Suikers en vette: Die neurobiologie van voorkeur. Joernaal van Voeding. 2003; 133: 831S-834S. [PubMed]

121. Komer SD, Lac ST, Wyvell CL, Carroll ME. Gekombineerde effekte van byprenorfien en nondrug alternatiewe versterker in IVcocaine selfadministrasie by rotte onder FR skedules onderhou. Psigofarmakologie (Berlyn) 1996; 125: 355-360. [PubMed]

122. Worsley JN, Moszczynska A, Falardeau P, Kalasinsky KS, Schmunk G, Guttman M, et al. Dopamien D1 reseptor proteïen word verhef in die kern van menslike, chroniese metamfetamien gebruikers. Molekulêre Psigiatrie. 2000; 5: 664-672. [PubMed]

123. Martel P, Fantino M. Mesolimbiese dopaminerge sisteem aktiwiteit as 'n funksie van voedselbeloning: 'n mikrodialise-studie. Farmakologie Biochemie en Gedrag. 1996; 53: 221-226. [PubMed]

124. Yamamoto T. Neurale substraten vir die verwerking van kognitiewe en affektiewe aspekte van smaak in die brein. Argief van Histologie en Sitologie. 2006; 69: 243-255. [PubMed]

125. Fossella J, Groen AE, Fan J. Evaluering van 'n strukturele polimorfisme in die ankyrienherhalings- en kinase-domein met 1 (ANKK1) geen en die aktivering van uitvoerende aandagnetwerke. Kognitiewe, Affektiewe, en Gedragswetenskappe. 2006; 6: 71-78. [PubMed]

126. Jonsson EG, Nothen MM, Grunhage F, Farde L, Nakashima Y, Propping P, et al. Polimorfismes in die dopamien D2-reseptore-gen en hul verhoudings tot striatale dopamienreseptiedigtheid van gesonde vrywilligers. Molekulêre Psigiatrie. 1999; 4: 290-296. [PubMed]

127. Pohjalainen T, Rinne JL, Nagren K, Lehikoinen P, Anttila K, Syvalahti EK, et al. Die A1-allel van die menslike D2 dopamien-receptor geen voorspel die beskikbaarheid van lae D2-reseptore in gesonde vrywilligers. Molekulêre Psigiatrie. 1998; 3: 256-260. [PubMed]

128. Ritchie T, Noble EP. Vereniging van sewe polimorfismes van die D2 dopamienreseptore met breinreseptor-bindende eienskappe. Neurochemie Navorsing. 2003; 28: 73-82. [PubMed]

129. Komings DE, Flanagan SD, Dietz G, Muhleman D, Knell E, Gysin R. Die dopamien D2 reseptor (DRD2) as 'n hoofgen in obesiteit en lengte. Tydskrif van die Amerikaanse Mediese Vereniging. 1993; 266: 1793-1800. [PubMed]

130. Blum K, Braverman ER, Wood RC, Gill J, Li C, Chen TJ, et al. Verhoogde voorkoms van die TaqI A1-allel van die dopamien-reseptore-gen (DRD2) in vetsug met die gebruik van siektetoestande vir die gebruik van siektes: 'n Voorlopige verslag. Farmakogenetika. 1996; 6: 297-305. [PubMed]

131. Jenkinson CP, Hanson R, Cray K, Weidrich C, Knowler WC, Bogardus C, et al. Vereniging van dopamien D2 reseptor polimorfismes Ser311Cys en TaqIA met vetsug of tipe 2 diabetes mellitus in Pima Indiane. Internasionale Tydskrif oor Vetsug en Verwante Metaboliese Siektes. 2000; 24: 1233-1238. [PubMed]

132. Noble EP, Noble RE, Ritchie R, Syndulko K, Bohlman MC, Noble LA, et al. D2 dopamienreseptore en vetsug. Internasionale Tydskrif vir Eetversteurings. 1994; 15: 205-217. [PubMed]

133. Spitz MR, Detry MA, Kussing P, Hu YH, Amos CI, Hong WK, et al. Variant allele van die D2 dopamien-reseptien-gen en vetsug. Voedingsnavorsing. 2000; 20: 371-380.

134. Tataranni PA, Baier L, Jenkinson C, Harper I, Del Parigi A, Bogardus C. 'n Ser311Cys-mutasie in die menslike dopamienreseptor D2-gen word geassosieer met verminderde energieverbruik. Suikersiekte. 2001; 50: 901-904. [PubMed]

135. Thomas GN, Critchley JA, Tomlinson B, Cockram CS, Chan JC. Verhoudings tussen die TaqI polimorfisme van die dopamien D2 reseptor en bloeddruk in hyperglykemiese en normoglykemiese Chinese vakke. Kliniese Endokrinologie. 2001; 55: 605-611. [PubMed]

136. Epstein LH, Wright SM, Paluch RA, Leddy JJ, Hawk LW, Jaroni JL, et al. Verhouding tussen voedselversterking en dopamien-genotipes en die effek op voedselinname by rokers. Amerikaanse Tydskrif vir Kliniese Voeding. 2004; 80: 82-88. [PubMed]

137. Asghari V, Sanyal S, Buchwaldt S, Paterson A, Jovanovic V, Van Tol HH. Modulasie van intrasellulêre sikliese AMP vlakke deur verskillende menslike dopamien D4 reseptor variante. Blaar van Neurochemistry. 1995; 65: 1157-1165. [PubMed]

138. Hamarman S, Fossella J, Ulger C, Brimacombe M, Dermody J. Dopamienreseptor 4 (DRD4) 7-herhaal allel voorspel metabole fenetaat dosis reaksie by kinders met aandagstekorte hiperaktiwiteitsversteurings: 'n Farmakogeniese studie. Tydskrif vir Kinder- en Adolessente Psigofarmakologie. 2004; 14: 564-574. [PubMed]

139. Seeger G, Schloss P, Schmidt MH. Merker geen polimorfismes in hiperkinetic disorder-voorspellers van kliniese respons op behandeling met metielfenidaat? Neuroscience Letters. 2001; 313: 45-48. [PubMed]

140. Brody AL, Mandel Kern MA, Olmstead RE, Scheibal D, Hahn E, Shiraga S, et al. Gene variante van brein dopamien paaie en rook-geïnduseerde dopamien vrystelling in die ventrale caudate / nucleus accumbens. Argiewe van Algemene Psigiatrie. 2006; 63: 808-816. [PMC gratis artikel] [PubMed]

141. Noain D, Avale ME, Wedemeyer C, Calvo D, Peper M, Rubinstein M. Identifikasie van breinneurone uitdrukking die dopamien D4-receptor geen deur gebruik te maak van BAC transgeniese muise. Europese Tydskrif vir Neurowetenschappen. 2006; 24: 2429-2438. [PubMed]

142. Levitan RD, Masellis M, Lam RW, Muglia P, Basile VSA, Jain U, et al. Kinder-in-aandag en dysforia en volwasse vetsug wat geassosieer word met die dopamien D4-reseptien in die ooreet van vroue met seisoenale affektiewe versteuring. Neuropsychopharmacology. 2004; 29: 179-186. [PubMed]

143. Kaplan AS, Levitan RD, Yilmaz Z, Davis C, Tharmalingam S, Kennedy JL. 'N DRD4 / BDNF geen-gene-interaksie wat verband hou met maksimum BMI by vroue met bulimia nervosa. Internasionale Tydskrif vir Eetversteurings. 2008; 41: 22-28. [PubMed]

144. Guo G, Noord KE, Gordenf-Larsen P, Bulik CM, Choi S. Liggaamsmassa, DRD4, fisiese aktiwiteit, sedentêre gedrag en gesinseko-ekonomiese status: Die Add Health Study. Vetsug. 2007; 15: 1199-1206. [PubMed]

145. Fuemmeler BF, Agurs-Collins TD, McClernon FJ, Kollins SH, Kail ME, Bergen AW, Ashley-Koch AE. Genes wat betrokke is by serotonergiese en dopaminerge funksionering, voorspel BMI-kategorieë. Vetsug. 2008; 16: 348-355. [PMC gratis artikel] [PubMed]

146. Hinney A, Schneider J, Siegler A, Lehmkohl G, Poustka F, Schmidt MH, et al. Geen bewyse vir die betrokkenheid van polimorfismes van die dopamien D4-receptor geen in anorexia nervosa, ondergewig en vetsug. Amerikaanse Tydskrif vir Geneeskundige Genetika. 1999; 88: 594-597. [PubMed]

147. Sobik L, Hutchison K, Craighead L. Cue-elicited drang vir kos: 'n nuwe benadering tot die studie van binge-eet. Aptyt. 2005; 44: 253-261. [PubMed]

148. Hutchison KE, LaChance H, Niaura R, Bryan AD, Smolen A. Die DRD4 VNTR polymorfisme beïnvloed reaktiwiteit aan rookwyses. Tydskrif van Abnormale Sielkunde. 2001; 111: 134-142. [PubMed]

149. McClernon FJ, Hutchison KE, Rose JE, Kozink RV. DRD4 VNTR polimorfisme word geassosieer met oorgangsfMRI-BOLD-antwoorde op rookwyses. Psigofarmakologie. 2007; 194: 433-441. [PubMed]

150. Hutchison KE, Swift R, Rohsenow DJ, Monti PM, Davidson D, Almeida A. Olanzapine verminder drang om te drink na drinkwyses en 'n priming dosis alkohol. Psigofarmakologie. 2001; 155: 27-34. [PubMed]

151. Shao C, Li Y, Jiang K, Zhang D, Xu Y, Lin L, et al. Dopamien D4-reseptor polimorfisme moduleer cue-elicited heroïne drang in Chinese. Psigofarmakologie. 2006; 186: 185-190. [PubMed]

152. Floresco SB, Wes AR, Ash B, Moore H, Grace AA. Afferente modulasie van dopamienneuronskiet differensieel reguleer toniese en fasiese dopamien-oordrag. Nat Neurosci. 2003; 6: 968-973. [PubMed]

153. Pecina S, Cagniard B, Berridge KC, Aldrigde JW ', Zhuang X. Hyperdopaminergiese mutante muise het 'n hoër "wil" maar nie "hou" vir soveel belonings nie. Blaar van Neurowetenskap. 2003; 23: 9395-9402. [PubMed]

154. Suid-T, Huang XF. Hoë vet dieet blootstelling verhoog dopamien D2 reseptor en verminder dopamien transporter reseptor bindend digtheid in die kern accumbens en caudate putamen van muise. Neurochemiese Navorsing. 2008; 33: 598-605. [PubMed]

155. Chen PS, Yang YK ;, Yeh TL, Lee IH, Yao WJ, Chiu NT, Lu RB. Korrelasie tussen liggaamsmassa-indeks en beskikbaarheid van striatale dopamien-vervoerder in gesonde vrywilligers: 'n SPECT-studie. Neuro Image. 2008; 40: 275-279. [PubMed]

156. Epstein L, Jaroni J, Paluch R, Leddy J, Vahue H, Hawk L, Wileyto P, Shields P, Lerman C. Dopamien-transporter genotipe as 'n risikofaktor vir vetsug in Afrika-Amerikaanse rokers. Vetsug. 2002; 10 1232-1230. [PubMed]

157. Matsumoto M, Weickert C, Akil M, Lipska B, Hyde T, Herman M, Kleinman J, Weinberger D. Catechol O-methyltransferase mRNA uitdrukking in menslike en rotbrein: Bewys vir 'n rol in kortikale neuronale funksie. Neuroscience. 2003; 116: 127-137. [PubMed]

158. Huotari M, Gogos J, Karayiorgou M, Koponen O, Forsberg M, Raasmaja A, Hyttinen J, Mannisto P. Brein katekolamienmetabolisme in katechol-O-metieltransferase (COMT) -deficient muise. Europese Tydskrif vir Neurowetenschappen. 2002; 15: 246-256. [PubMed]

159. Bilder R, Volavka J, Lachman H, Grace A. Die katekol-0-metieltransferase polimorfisme: Verhoudings tot die toniese fasiese dopamienhipotese en neuropsigiatriese fenotipes. Neuropsychopharmacology. 2004; 29: 1943-1961. [PubMed]

160. Boettiger C, Mitchell J, Tavares V, Robertson M, Joslyn G, D'Esposito M, Fields H. Onmiddellike beloning vooroordeel by mense: Front-parietale netwerke en 'n rol vir die katekol-O-metieltransferase 158^{Val / Val} genotipe. Blaar van Neurowetenskap. 2007; 27: 14383-14391. [PubMed]

161. Yacubian J, Sommer T, Schroeder K, Glascher J, Kalisch R, Leuenberger B, Braus D, Buchel C. Gene-gene interaksie geassosieer met neurale beloning sensitiwiteit. Verrigtinge van die Nasionale Akademie van Wetenskappe. 2007; 104: 8125-8130. [PMC gratis artikel] [PubMed]

162. Vandenbergh DJ, Rodriguez LA, Miller IT, Uhl GR, Lachman HM. Hoëaktiwiteit katechol-O-metieltransferase-allel is meer algemeen in polisstofmisbruikers. Amerikaanse Tydskrif vir Geneeskundige Genetika. 1997; 74: 439-442. [PubMed]

163. Wang J, Miao D, Babu S, Yu J, Barker J, Klingensmith G, Rewers M, Eisenbarth G, Yu L. Die voorkoms van auto-teenliggaam-negatiewe diabetes is nie skaars op alle ouderdomme nie en neem toe met ouer ouderdom en vetsug. Tydskrif vir kliniese endokrinologie en metabolisme. 2007; 92: 88–92. [PubMed]

164. Nederkoorn C, van Eijs Y Jansen, Jansen A. Opgetree eters tree op impuls. Persoonlikheid en individuele verskille. 2004; 37: 1651-1658.

165. Pickering AD, Diaz A, Gray JA. Persoonlikheid en versterking: 'n Eksplorasie met behulp van 'n doolhof-leertaak. Persoonlikheid en individuele verskille. 1995; 18: 541-558.

166. Chalmers DK, Bowyer CA, Olenick NL. Probleem drink en vetsug: 'n Vergelyking in persoonlikheidspatrone en lewenstyl. Internasionale Joernaal van Verslawing. 1990; 25: 803-817. [PubMed]

167. Ryden A, Sullivan M, Torgerson JS, Karlsson J, Lindroos AK, Taft C. Erge vetsug en persoonlikheid: 'n Vergelykende beheerde studie van persoonlikheidseienskappe. Internasionale Tydskrif oor Vetsug. 2003; 27: 1534-1540. [PubMed]

168. Williamson DA, Kelley ML, Davis CJ, Ruggiero L, Blouin DC. Psigopatologie van eetversteurings: 'n Beheerde vergelyking van bulimika, vetsugtige en normale vakke. Tydskrif van konsultasie en kliniese sielkunde. 1985; 53: 161-166. [PubMed]

169. Jonsson B, Bjorvell H, Lavander S, Rossner S. Persoonlikheidstrekke wat gewigsverliesuitslag voorspel in vetsugtige pasiënte. Acta Psyciatrica Scandinavia. 1986; 74: 384-387. [PubMed]

170. Nederkoorn C, Braet C, Van Eijs Y, Tanghe A, Jansen A. Waarom vetsugtige kinders nie voedsel kan weerstaan nie: Die rol van impulsiwiteit. Eetgedrag. 2006; 7: 315-322. [PubMed]

171. Nederkoorn C, Jansen E, Mulkens S, Jansen A. Impulsiwiteit voorspel behandeling uitkoms by vetsugtige kinders. Gedragsnavorsing en terapie. 2007; 45: 1071-1075. [PubMed]

172. Guerrieri R, Nederkoorn C, Jansen A. Die interaksie tussen impulsiwiteit en 'n gevarieerde voedselomgewing: Die invloed daarvan op voedselinname en oorgewig. Int J Obes. 2008; 32: 708-714. [PubMed]

173. Nederkoorn C, Smulders FT, Havermans RC, Roefs A, Jansen A. Impulsiwiteit in vetsugtige vroue. Aptyt. 2006; 47: 253-256. [PubMed]

174. Jansen A, Theunissen N, Slechten K, Nederkoorn C, Boon B, Mulkens Sl, Roefs A. Oorgewig kinders oormatig na blootstelling aan voedselwyses. Eetgedrag. 2003; 4: 197-209. [PubMed]

175. Bonato DP, Boland FJ. Vertraging van bevrediging by vetsugtige kinders. Verslawende Gedrag. 1983; 8: 71-74. [PubMed]

176. Bourget V, White DR. Prestasie van oorgewig en normale gewig meisies op vertraging van bevrediging take. Internasionale Tydskrif vir Eetversteurings. 1984; 3: 63-71.

177. Corr PJA. Grey se versterkingsensitiwiteitsteorie en frustrerende nie-beloning: 'n Teoretiese aantekening oor verwagtinge in reaksies op beloonende stimuli. Persoonlikheid en individuele verskille. 2002; 32: 1247-1253.

178. Kambouropoulos N, Staiger P. Persoonlikheid en resonenteer tot aptyt en aversive stimuli: Die gesamentlike invloed van gedragsbenadering en gedragsinhibisie stelsels. Persoonlike en Individuele Verskille. 2004; 37: 1153-1165.

179. Smith G, Simmons J, Flory K, Annus A, Hill K. Thinness en eetverwagtings voorspel latere binge-eet- en spoelgedrag onder adolessente meisies. Tydskrif van Abnormale Sielkunde. 2007; 116: 188-197. [PubMed]

180. Bohon C, Stice E, Burton E. Onderhoudsfaktore vir volharding van bulimiese patologie: 'n Gemeenskapsgebaseerde natuurgeskiedenisstudie. Internasionale Tydskrif vir Eetversteurings. 2008; 42: 173-178. [PMC gratis artikel] [PubMed]

181. Sher K, Wood J, Wood P, Raskin G. Alkoholuitkomsverwagtinge en alkoholgebruik: 'n Latente veranderlike verswakte paneelstudie. Tydskrif van Abnormale Sielkunde. 1996; 105: 561-574. [PubMed]

182. Wetter D, Kenford S, Welsch S, Smith S, Fouladi R, Fiore M, Baker T. Voorkoms en voorspellers van oorgange in rookgedrag onder kollege studente. Gesonde Sielkunde. 2004; 23: 168-177. [PubMed]

183. Gorin AA, Crane M. Die obesogene omgewing. In: Jelalian E, Steele R, redakteurs. Handboek van kinders en adolessente vetsug. New York, NY: Springer; 2008. pp. 139-150.

184. Wadden TA, Brownell KD, Foster GD. Vetsug: Reageer op die globale epidemie. Tydskrif van konsultasie en kliniese sielkunde. 2002; 70: 510-525. [PubMed]

185. Frans SA, Story M, Fulkerson JA, Gerlach AF. Voedselomgewing in sekondêre skole: A la carte, vending masjiene, en voedselbeleid en -praktyke. Amerikaanse Tydskrif vir Openbare Gesondheid. 2003; 93: 1161-1167. [PMC gratis artikel] [PubMed]

186. Wadden T, Foster G. Gedragsbehandeling van vetsug. Mediese Klinieke van Noord-Amerika. 2000; 84: 441-461. [PubMed]

187. Campbell K, Crawford D, Salmon J, Carver A, Garnett S, Baur L. Verenigings tussen die koshuisomgewing en vetsug-bevordering van eetgedrag in adolessensie. Vetsug. 2007; 15: 719-730. [PubMed]

188. Hanson N, Neumark-Sztainer D, Eisenberg M, Story M, Wall M. Verenigings tussen ouersverslag van die huisvoedselomgewing en adolessente inname van vrugte, groente en suiwelprodukte. Openbare Gesondheid en Nutrion. 2005; 8: 77-85. [PubMed]

189. Raynor HA, Polley B, Wing RR, Jeffery RW. Is dieetvetinname wat verband hou met die smaak of huishoudelike beskikbaarheid van hoë- en laevetvoedsel? Vetsugnavorsing. 2004; 12: 816-823. [PubMed]

190. Kubik MY, Lytle LA, Hannan PJ, Perry CL, Story M. Die assosiasie van die skoolvoedselomgewing met dieetgedrag van jong adolessente. Amerikaanse Tydskrif vir Openbare Gesondheid. 2003; 93: 1168-1173. [PMC gratis artikel] [PubMed]

191. Bowman S, Gortmaker S, Ebbeling C, Pereira M, Ludwig D. Effekte van vinnige voedselverbruik op energie-inname en dieetkwaliteit onder kinders in 'n nasionale huishoudelike opname. Pediatrics. 2004; 113: 112-118. [PubMed]

192. Austin SB, Melly SJ, Sanchez BN ', Patel A, Buka S, Gortmaker SL. Clustering van kitskosrestaurante rondom skole: 'n Nuwe toepassing van ruimtelike statistiek vir die studie van voedselomgewings. Amerikaanse Tydskrif vir Openbare Gesondheid. 2005; 95: 1575-1581. [PMC gratis artikel] [PubMed]

193. Maddock J. Die verband tussen vetsug en die voorkoms van kitskosrestaurante: Staatsvlakanalise. Amerikaanse Tydskrif van Gesondheidsbevordering. 2004; 19: 137-143. [PubMed]

194. Mehta NK, Chang VW. Gewigstatus en restaurant beskikbaarheid: 'n Multilevel-analise. Amerikaanse Tydskrif van Voorkomende Geneeskunde. 2008; 34: 127-133. [PMC gratis artikel] [PubMed]

195. Alter DA, Eny K. Die verband tussen die verskaffing van kitskosse en kardiovaskulêre uitkomste. Kanadese Joernaal van Openbare Gesondheid. 2005; 96: 173-177. [PubMed]

196. Burdette H, Whitaker R. 'n Nasionale studie van buurtveiligheid, buitenspel, televisiebesigtiging en vetsug in voorskoolse kinders. Pediatrics. 2004; 116: 657-662. [PubMed]

197. Sturm R, Datar A. Liggaamsmassa-indeks in laerskoolkinders, metropolitaanse voedselpryse en voedselafsetdigtheid. Openbare gesondheid. 2005; 119: 1059-1068. [PubMed]