Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2008 Apr 1; 32 (3): 620-8. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2007.09.024.
Davis C1, Levitan RD, Kaplan AS, Carter J, Reid C, Curtis C, Patte K, Hwang R, Kennedy JL.
Abstract
DOEL:
Die sensitiwiteit van dopamienbeloningspaaie is betrokke by die risiko vir verskeie psigiatriese versteurings, insluitend dwangmatige ooreet. Die bewyse is egter verdeel oor die rigting van die kousale assosiasie. Een argument is dat 'n Beloningsgebreksindroom die risikofaktor is, terwyl ander beweer dat hiper sensitiwiteit vir beloning die motivering vir aangename aktiwiteite soos eet verhoog. Ongelukkig het min menslike navorsing die gaping tussen sielkundige en neurobiologiese benaderings oor breinbeloningsfunksionering en -stoornis oorbrug. Die huidige studie het hierdie probleem aangespreek deur die implementering van sielkundige en biologiese merkers van sensitiwiteit in die assesseringsprotokol.
METODES:
Volwassenes met binge eetstoornis (BED) is vergelyk met monsters van normale gewig en vetsugtige beheermaatreëls op twee persoonlikheidsmaatreëls van beloningsensitiwiteit en is genotipeer vir ses merkers van die DRD2 dopamien-receptor geen.
RESULTATE:
Genotipe x Groep ANOVAs het belangrike hoofeffekte en 'n interaksie getoon oor die persoonlikheidsmaatreëls vir Taq1A. BED- en vetsugtige vakke het groter sensitiwiteit as normale gewigstoestande aangemeld, maar slegs onder diegene wat die A1-allel dra. Ons het ook bevind dat normale gewigskontroles met ten minste een kopie van die T-allel van die C957T-merker aansienlik laer beloning sensitiwiteit tellings gehad het as enige van die ander groepe wat nie van mekaar verskil nie.
GEVOLGTREKKINGS:
Gegee bewyse wat die A1-allel verbind met verminderde reseptor densiteit, is 'n omgekeerde verhouding verwag tussen sielkundige maatreëls van beloningsensitiwiteit en die teenwoordigheid van die A1-allel. Een verduideliking vir ons bevindings kan wees dat die BED en vetsugtige deelnemers 'n ander genetiese variant het wat met die A1-allel in wisselwerking is om hoër dopamienaktiwiteit te produseer. Hierdie bevindings het implikasies vir toekomstige studies van die molekulêre genetika van BED en vetsug, en vir gedrags- en farmakologiese terapieë wat hierdie toestande rig.
PMID: 18262320
DOI: 10.1016 / j.pnpbp.2007.09.024
;