Wetenskaplikes toon proteïen gekoppel aan hongersnood wat ook in alkoholisme (2012) betrokke is.

KOMMENTAAR: Meer bewyse dat substansverslawing en gedragsverslawing dieselfde breinbane en meganismes behels.

14 September 2012 in Sielkunde en Psigiatrie

Navorsers by The Scripps Research Institute have het nuwe skakels gevind tussen 'n proteïen wat ons drang om te eet en breinselle betrokke by die ontwikkeling van alkoholisme beheer. Die ontdekking dui op nuwe moontlikhede vir die ontwerp van dwelms om alkoholisme en ander verslawings te behandel.

Die nuwe studie, gepubliseer aanlyn voor druk deur die tydskrif Neuropsychopharmacology, fokus op die peptied ghrelin, wat bekend is om te eet.

'Dit is die eerste studie wat gedoen is karakteriseer die effekte van ghrelien op neurone in 'n breinstreek wat die sentrale kern van die amygdala genoem word, ”Het die spanleier, Scripps Research Institute, medeprofessor Marisa Roberto, gesê wat verlede jaar deur die Italiaanse Republiek tot ridder geslaan is vir haar werk op die gebied van alkoholisme. 'Daar is toenemend bewyse dat die peptiedstelsels wat voedselverbruik reguleer, ook 'n belangrike rol speel in oormatige alkoholgebruik. Hierdie peptiedstelsels kan die potensiaal wees om te dien vir nuwe terapieë wat daarop gemik is om alkoholisme te behandel. '

Oormatige alkoholgebruik en alkoholisme veroorsaak jaarliks ​​ongeveer 4 persent van sterftes. In die Verenigde State vertaal dit jaarliks ​​79,000 sterftes en $ 224 miljard in gesondheidsorg en ander ekonomiese koste, volgens 'n 2011-verslag deur die Sentrums vir Siektebeheer en -voorkoming.

Sleutel Brein Streek

Die breinstreek wat bekend staan ​​as die sentrale kern van die amygdala, word beskou as 'n belangrike streek in die oorgang na alkoholafhanklikheid, dit wil sê 'n biologiese verandering van 'n aangename sensasie op die verbruik van alkohol tot die behoefte om alkohol te verbruik om onaangename verligting te verlig. , negatiewe gevoelens as gevolg van die gebrek aan verbruik. By diere wat aan alkohol verslaaf is, het die sentrale kern van die amygdala-beheermaatreëls verbruik verhoog.

"Gegewe die belangrikheid van die sentrale kern van die amygdala in alkoholafhanklikheid, wou ons die effekte van ghrelin in hierdie streek toets,”Het Maureen Cruz gesê, die eerste skrywer van die studie en voormalige navorsingsgenoot in die Roberto-laboratorium, nou 'n medewerker by Booz Allen Hamilton in Rockville, MD.

Thy peptide ghrelin is die beste bekend vir die stimulering van eet deur sy werking op 'n reseptor bekend as GHSR1A in die hipotalamus streek van die brein. Maar wetenskaplikes het onlangs getoon dat geendefekte in beide ghrelien en die GHSR1A-reseptor in diermodelle met ernstige gevalle van alkoholisme verband hou. Daarbenewens het alkoholiese pasiënte hoër vlakke van die ghrelienpeptied wat in hul bloed sirkuleer in vergelyking met nie-alkoholiese pasiënte. En hoe hoër die ghrelienvlakke is, hoe hoër is die drange van alkohol wat deur pasiënte gerapporteer word.

Nuwe Bewyse

In die nuwe studie het Roberto, Cruz en kollegas van Scripps Research en die Oregon University of Health and Sciences eerste getoon dat GHSR1A teenwoordig is op neurone in die sentrale kern van die amygdala in die rotbrein.

Met behulp van intrasellulêre opname tegnieke, het die span dan gemeet hoe die sterkte van die GABAergiese sinapse (die area tussen neurone wat die inhibitoriese neurotransmitter GABA oordra) verander het toe ghrelien toegedien is. Hulle fonkruid wat ghrelin veroorsaak verhoogde GABAergic transmissie in die sentrale amygdala neurone. Met verdere toetsing het die wetenskaplikes vasgestel dat dit waarskynlik die gevolg is van verhoogde vrystelling van die GABA-neurotransmitter.

Daarna het die navorsers die GHSR1A-reseptor met 'n chemiese inhibeerder geblokkeer en 'n afname in GABA-oordrag gemeet. Dit het tonikale of deurlopende ghrelienaktiwiteit in hierdie neurone geopenbaar.

In die finale stel eksperimente het die navorsers neurone van alkoholverslaafde en beheerrotse ondersoek toe beide ghrelien en etanol bygevoeg is. Eerstens, die wetenskaplikes bygevoeg ghrelin gevolg deur etanol. Dit het gelei tot 'n selfs sterker toename in GABAergiese response in hierdie neurone. Toe die wetenskaplikes egter die volgorde omgedraai het, voeg etanol eerste en ghrelin tweede toe, het ghrelin nie GABAergic-oordrag verder verhoog nie. Tsy suggereer dat ghrelin die effekte van alkohol in die sentrale kern van die amygdala kan versterk, en sodoende die stelsel priming.

Nuwe moontlikhede

"Ons resultate dui op gedeelde en verskillende meganismes wat betrokke is by die gevolge van ghrelien en etanol in die sentrale kern van die amygdala," het Roberto gesê. 'Dit is belangrik dat daar 'n toniese ghreline-sein is wat in wisselwerking tree met weë wat geaktiveer word deur akute en chroniese etanolblootstelling. As ons 'n manier sou vind om die aktiwiteit van ghrelin in hierdie streek te blokkeer, kan ons die drange wat alkoholiste voel, demp of selfs uitskakel. '

Roberto waarsku egter dat die huidige terapieë vir alkoholisme net in 'n deelversameling pasiënte werk.

'Omdat alkohol baie stelsels in die brein beïnvloed, is daar geen enkele pil wat die veelvuldige en ingewikkelde aspekte van hierdie siekte kan genees nie,' het sy gesê. 'Daarom bestudeer ons alkoholisme vanuit verskillende hoeke om die verskillende breindoelwitte te verstaan.'

Meer inligting: "Ghrelin verhoog GABAergiese oordrag en is in wisselwerking met etanolaksies in die sentrale kern van die rotte van die Amygdala," www.nature.com/npp. 012190a.html

Voorsien deur Scripps Research Institute

"Wetenskaplikes toon proteïene wat gekoppel is aan honger, wat ook by alkoholisme betrokke is." 14 September 2012. http://medicalxpress.com/news/2012-09-scientists-protein-linked-hunger-implicated.html

Gepos deur

Robert Karl Stonjek