Die invloed van smaaklike diëte in Beloningsisteemaktivering: 'n Mini-oorsig (2016)

Die veranderinge in eetpatrone wat die afgelope dekades plaasgevind het, is 'n belangrike oorsaak van vetsug. Voedselinname en energieverbruik word beheer deur 'n komplekse neurale sisteem wat die hipotalamus-sentrums en perifere versadigingstelsel (gastro-intestinale en pankreashormone) behels. Hoogs smaaklike en kaloriekos ontwrig eetlusregulering; smaaklike kosse veroorsaak egter plesier en beloning. Die kafeteria-dieet is so 'n smaaklike dieet en daar is konsekwent getoon dat dit liggaamsgewig verhoog en hiperplasie in dierevetsugmodelle veroorsaak. Boonop kan smaaklike hoëvetvoedsel (soos dié van die kafeteria-dieet) verslawingagtige tekorte in breinbeloningsfunksie veroorsaak en word beskou as 'n belangrike bron van motivering wat ooreet kan veroorsaak en bydra tot die ontwikkeling van vetsug. Die meganisme van neurale aanpassing wat veroorsaak word deur smaaklike kosse is soortgelyk aan dié wat aangemeld is vir nie-dwelmverslawing en langtermyn dwelmgebruik. So, hierdie oorsig poog om die potensiële meganismes te beskryf wat kan lei tot hoogs smaaklike diëte, soos die kafeteria-dieet, wat verslawing veroorsaak, of dwang deur die beloningstelsel.

 

Tans is waargeneem dat 'n belangrike oorsaak van vetsug verband hou met veranderinge in eetpatrone wat die afgelope dekades plaasgevind het [1]. Die daaglikse verbruik wat met sogenaamde Westerse diëte geassosieer word, bestaan ​​uit hoogs smaaklike en kalorie-voedsel [2], en sulke diëte het 'n gewoonte geword wat daartoe gelei het dat baie individue vetsug ontwikkel [3]. Onlangse studies wat die kafeteria-dieet gebruik as 'n eksperimentele model van vetsug met of sonder gepaardgaande chroniese stres, het getoon dat diere wat aan hierdie dieet blootgestel is vetsugtig geword het en belangrike veranderinge in lipiedprofiele, endokriene eetlusmerkers en die ontwikkeling van hiperfagie toon [4, 5] .

 

Voedselinname en energieverbruik word vermoedelik deur komplekse neurale stelsels beheer, en die hipotalamus is erken as die sentrum van homeostatiese regulering (vir oorsig sien [6]); smaaklike kosse, soos dié van die kafeteria-dieet, kan egter lei tot verswakking van normale eetlusregulering [7]. Boonop versteur smaaklike kos eetlusregulering en veroorsaak plesier en beloning. Oormatige verbruik van smaaklike energie-digte kos kan lei tot 'n diepgaande toestand van beloning hiposensitiwiteit wat soortgelyk is aan dié van dwelmmisbruik wat kan lei tot die ontwikkeling van kompulsiewe eetgewoontes [8].

 

Gebaseer op onlangse bewyse wat daarop dui dat nie-dwelmverslawing kan lei tot neurale aanpassings soortgelyk aan dié wat met langtermyn dwelmgebruik gerapporteer is, poog hierdie oorsig om die vermeende meganismes te beskryf wat kan lei tot die aanleiding van verslawing of dwang deur hoogs smaaklike diëte , soos die kafeteria-dieet, deur die beloningstelsel.

 

Voedselbeheer is 'n komplekse meganisme wat die eetlus, motivering en energie-eise van die organisme behels en hierdie aspekte kan verander word deur voedselbeskikbaarheid en blootstelling. Die sentrale senuweestelsel bespeur 'n wye verskeidenheid perifere neurale en humorale merkers, en hierdie komplekse neurale netwerk ontvang endokriene en hormonale insette. Hormone, soos leptien, insulien, pankreas polipeptied (PP), amilien, grelien, cholecystokinien, glukagon-agtige peptied (GLP-1), en oksintomodulien, koördineer voedselinname deur sein en modulasie in oreksigeniese en anoreksigeniese neurone (vir oorsig sien [sien] 9]). Hierdie merkers weerspieël gastroïntestinale funksies en energiebehoeftes, insluitend smaak, wat 'n sentrale faktor is in besluitneming wat verband hou met voedingsgedrag, en die reuk. Beide funksies is in staat om kenmerke soos reuk, tekstuur en temperatuur te onderskei en deel te neem aan die keuse van voedsel wat ingeneem moet word [10]. Die homeostase-regulering en instandhouding van stabiele liggaamsgewig hang af van die integrasie van hierdie seine en van die vermoë om toepaslik te reageer deur modulasie van energieverbruik en voedselinname [11]. Hipothalamiese sentrums beheer voedselinname en gewigstoename en is deel van 'n kompleks van neuroregulatoriese interaksies wat die perifere versadigingstelsel (gastroïntestinale en pankreashormone) en 'n grootskaalse sentrale neurale netwerk insluit [12]. Die belangrikheid van die hipotalamus in energiehomeostase is die eerste keer voorgestel deur klassieke letseleksperimente wat knaagdiere uitgevoer is, en daaropvolgende studies het die rolle van hipotalamuskerne voorgestel, soos die boogkern (ARC), paraventrikulêre kern (PVN), ventromediale kern (VMN), dorsomediaal streek (DMV), en laterale hipotalamus area (LHA), in energie homeostase [13]. Die bloedbreinversperring (BBB) ​​aangrensend aan die LNR-streek dien as die koppelvlak van die perifere metaboliese seine en die brein. Terwyl die DMV-area die streek van versadiging is, is die LH-kerne die hoofbeheerders van voedingsreaksies [14].

Skade aan die hipotalamus, veral die laterale en dorsomediale hipotalamus, ontwrig voedingsgedrag [15]. Voedselinname en energiemetabolisme word gereguleer deur 'n komplekse interaksie tussen oreksigeniese en anoreksigeniese neuropaptiede in die LNR van die hipotalamus en perifere weefsels. Neuropeptied Y (NPY) en agouti-verwante proteïen (AgRP) word saam uitgedruk in neurone van die LNR en is kragtige oreksigeniese peptiede. Daarbenewens is die α-melanosiet-stimulerende hormoon (α-MSH) en kokaïen- en amfetamien-gereguleerde transkripsie (CART) peptied kragtige anoreksiene [16]. Die hipotalamuskern ontvang insette van verskeie perifere hormone insluitend leptien; byvoorbeeld, die boogkern van die hipotalamus en die area postrema van die nucleus tractus solitarius druk leptienreseptore uit en is belangrike streke van eetlusbeheer en voedselinname. Leptien is 'n hormoon wat deur vetweefsel gesintetiseer en vrygestel word en dien as voedselbeheer in die LNR van die hipotalamus. Hierdie hormoon stimuleer neurone om proopiomelanokortien (POMC) af te skei, wat 'n voorloperproteïen van α-MSH is wat ook POMC-neurone stimuleer om CART af te skei. Leptien inhibeer ook AgRP/NPY neurone, wat die oreksigeniese neuropaptiede AgRP en NPY saam uitdruk, en antagoniseer α-MSH. Die gekombineerde effek van die aksies van leptien onderdruk eetlus en dra by tot die instandhouding van energie-homeostase (vir oorsig sien [17]). Nog 'n belangrike hormoon wat verband hou met voedselbeheer is ghrelin. Hierdie hormoon word geproduseer deur die maag, hipotalamus (ARC en infundibulêre kern) en pituïtêre klier. Nadat dit in die bloedstroom vrygestel is, bereik ghrelien die LNR en aktiveer NPY- en AgRP-neurone, wat lei tot verhoogde voedselinname [18]. Benewens die optree op dieetbeheer, is beide leptien en ghrelin betrokke by die beloningstelsel [17, 18]. Leptienreseptore word ook gevind in die mesolimbiese pad in die beloning-geassosieerde ventrale tegmentale area (VTA) en die substantia nigra [19]. Leptien beïnvloed dus die hedoniese aspekte van voeding en is in wisselwerking met die mesolimbies-dopaminergiese stelsel, wat bekend is om opwekking, bui en beloning te reguleer (vir oorsig sien [17]), terwyl ghrelin dopamienneurone in die ventrale tegmentale area (VTA) stimuleer ) en bevorder dopamienomset in die nucleus accumbens van die ventrale striatum, wat deel is van die belangrikste sentrale beloningsweg (vir oorsig sien [18]). Gevolglik bepaal die balans tussen voedselbeheersentrums en perifere seine eetlus en energieverbruik en beïnvloed die beloningstelsel.

 

Smaaklike kosse met hoë vet- en suikerinhoud word geassosieer met verhoogde voedselinname [7, 20]. Smaaklike kosse verander die gedrag van proefdiere. In 'n studie van vetsugtige rotte met 'n geskiedenis van uitgebreide toegang tot smaaklike kos, is gevind dat die rotte voortgaan om smaaklike kos te eet, selfs in die teenwoordigheid van 'n skadelike ligte aanduiding wat die aflewering van 'n aversiewe voetskok voorspel het [7]. Boonop spandeer muise wat voorheen toegang gehad het tot 'n smaaklike hoë-vet dieet meer tyd in 'n aversiewe omgewing om die smaaklike kos te verkry as muise met geen vorige ervaring van die dieet [21].

 

Hoogs smaaklike kosse aktiveer die beloningstelsel om voedingsgedrag te beïnvloed [22]. Vanuit evolusionêre perspektief is hierdie kosse wat hoog in vet en suiker is aantrekliker omdat dit vinnig in energie omgeskakel kan word [23]. Die verbruik van hierdie kosse oor 'n lang tydperk kan vergelyk word met dwelmverslawing [24] hoofsaaklik omdat hierdie kosse progressiewe toenames in voedselinname genereer [25] wat lei tot 'n verskynsel wat vergelykbaar is met die aanpassing wat veroorsaak word deur dwelms [26] . Daarbenewens kan die makrovoedingstowwe van die smaaklike kos die breinbeloningstelsels stimuleer onafhanklik van hul kaloriewaarde [27]. Hoë vlakke van volkome gedrag word veroorsaak deur dwelmmisbruik soos kokaïen of nikotien, ten spyte van die feit dat hierdie middels sonder kalorie- of voedingswaarde is [28]. Uitgebreide toegang tot smaaklike hoëvetvoedsel, soos die kafeteria-dieet, kan verslawingagtige tekorte in breinbeloningsfunksie veroorsaak wat beskou word as belangrike bronne van die motivering wat ooreet kan veroorsaak en bydra tot die ontwikkeling van vetsug [8].

 

Die kafeteria-dieet is een van baie dierevetsugmodelle en behels 'n smaaklike dieet wat menslike voedsel gebruik, soos koekies, wafels, kondensmelk, worsies en koeldrank. Hierdie kosse het hoë suiker, sout en speserye, inhoud wat hulle hoogs smaaklik maak, en smaaklikheid is van kritieke belang vir die bepaling van voedselvoorkeur [29]. Daarbenewens is getoon dat hierdie dieet konsekwent liggaamsgewig verhoog, hiperfagie veroorsaak en die metaboliese faktore wat verband hou met die metaboliese sindroomgroep verander [2, 4-6, 20, 30, 31]. Inderdaad, hierdie dieet is een van die faktore wat bygedra het tot vinnige toename in vetsug oor die afgelope dertig jaar [32]. Die kafeteria-dieet boots moderne patrone van menslike voedselverbruik na en is aangepas vanaf 'n dieet wat ook bekend staan ​​as die Westerse dieet en is voorheen beskryf deur Estadella et al. (2004) [20]. Voorkeur vir die kafeteria-dieet bo standaard chow is getoon in studies met vetsugmodelle [2, 32, 33]. Verder werk die kafeteria-dieet, saam met ander smaaklike diëte, op baie neurotransmitterstelsels in en kan dit lei tot veranderinge in die beloningstelsel [2].

 

Breinstreke, soos die laterale hipotalamus (LH), nucleus accumbens (NAc), ventrale tegmentale area (VTA), prefrontale korteks (PFC) en amygdala, word geaktiveer in reaksie op smaaklike voedsel. Daar is ook 'n verband tussen die nucleus accumbens (NAc) en die laterale hipotalamus (LH) wat belangrik is vir energiehomeostase (vir oorsig sien [7]). Die LH is ook funksioneel verbind met ander kortikale en limbiese breinplekke wat betrokke is by die organisering en rigting van gedrag om smaaklike voedsel te verkry. LH-skade skakel die stimulerende effekte van NAc-manipulasies op voedselinname af, terwyl inaktivering van die NAc die aktiwiteit van die LH, veral LH-neurone, verhoog [34]. Die NAc is 'n breinstreek wat blykbaar 'n deurslaggewende rol speel in gedrag wat verband hou met voeding en dwelmbeloning [35]. Hierdie struktuur word beskou as 'n koppelvlak van emosie, motivering en aksie gebaseer op sy talle insette van die amygdala, prefrontale korteks (PFC) en hippokampus (vir oorsig sien [36]). Die NAc ontvang inligting van die breinstam in reaksie op ingeneemde voedsel deur 'n verbinding met die kern van die eensame kanaal (vir oorsig sien [36]). Die NAc ontvang inligting van die breinstam in reaksie op ingeneemde voedsel deur 'n verbinding met die kern van die eensame kanaal (vir oorsig sien [37]). Dit is belangrik om daarop te let dat nucleus accumbens onderverdeel is in medioventrale dop (NAcs) en 'n laterodorsale kern (NAcc) in ooreenstemming met morfologiese kenmerke, en die verskillende projeksies daarvan is bestudeer met kanaalspoormetodes. Daardeur, afhangende van die spesifieke plekke van die nucleus accumbens waar dopamienoordrag vrygestel word, kan verskillende gedragsreaksies veroorsaak word [38, 39]. Daarbenewens is die amygdala 'n sleutelstruktuur vir die verwerking van emosies en integreer voedselverwante sensoriese en fisiologiese seine van die agterbrein en korteks (vir oorsig sien [36]). Die amigdala verbind eksterne en interne sensoriese inligting met die motiveringstelsels van die brein en stuur insette na die NAc. Die hippokampus speel deurslaggewende rolle in geheuevorming en in die beheer van voedselinname, terwyl die prefrontale korteks (PFC) verantwoordelik is vir hoër-orde kognitiewe verwerking, beplanning en besluitneming. Die PFC ontvang insette van insulêre kortikale streke wat smaakinligting oordra en het 'n belangrike invloed op NAc-sein. Die neurone wat die breinstreke wat betrokke is by beloningsgedrag verbind, is verwant aan baie neurotransmitterstelsels. Daarbenewens het studies getoon dat dopamien, endogene opioïede en serotonien hoogs verwant is aan dwelm- en voedselverslawing (vir oorsig sien [7]).

 

Dopamien (DA) is 'n neurotransmitter wat meer omvattend betrokke is by die meganisme van dwelmverslawing as gevolg van die invloed daarvan op neuro-aanpassing en psigostimulerende beloningsproses [40]. Studies wat mikrodialise tegniek gebruik, het getoon dat verslawende stowwe ekstrasellulêre dopamien (DA) vrystelling in die NAcc verhoog [37] en die veranderinge in dopamienoordrag in die NAcs en NAcc in reaksie op aptytwekkende en verbruikende gedrag gemotiveer deur voedsel [38]. Dopaminerge neurone is in die middelbrein geleë; hulle stuur hul aksone deur die mediale voorbreinbundel en innerveer wye streke binne die sisteme terwyl dopaminerge ontvangs en die intrasellulêre sein deur die twee hoof subtipes G-proteïengekoppelde DA-reseptore bemiddel word [41]. Dit is belangrik om in ag te neem dat dopamienreseptore seinkaskades op selle reguleer wat die transkripsie van gene kan verander en neuroadaptatiewe en gedragsveranderinge op breinstrukture kan veroorsaak met veranderinge in proteïensintese. Op hierdie manier postuleer die leerteorieë van verslawing dat sommige psigostimulerende stowwe betrokke is by molekulêre meganismes wat betrokke is by leer en geheue as D1-reseptore en stroomaf intrasellulêre boodskapper-kaskenades wat sinaptiese herrangskikkings kan veroorsaak. Net so het hierdie stowwe dopamien vrystelling geïnduseer en kan leerverwante molekulêre veranderinge verander deur algemene seintransduksiepaaie te aktiveer. Verskeie studies het getoon dat psigostimulerende stowwe verband hou met geheuekonsolidasie, en dit dui daarop dat verslawing te wyte is aan dwelm-geïnduseerde neuro-aanpassings in beloningsverwante leer- en geheueprosesse in die NAcc [42].

 

Die kortikolimbiese paaie wat verantwoordelik is vir beloning-geassosieerde voedingsgedrag sluit in die ventrale tegmentale area, insulêre korteks, anterior cingulate korteks, orbitofrontale korteks [13], substantia nigra, amygdala, prefrontale korteks, posterolaterale ventrale striatum (globus pallidus), en putamen. anteromediale ventrale striatum (nucleus accumbens en caudate nucleus) [17]. Binne die NAc word GABAergiese medium stekelagtige projeksie neurone (MSN'e) verdeel in dié wat die dopamien 1 reseptor (D1R) uitdruk en direk terug projekteer na die VTA (direkte pad) en dié wat die dopamien 2 reseptor (D2R) uitdruk en terug projekteer disinaps na die eerste inval op die ventrale pallidum (VP). Die opwekking van striatale D1R-MSNs word geassosieer met versterkende gedrag, terwyl die aktivering van striatale D2R-MSNs die teenoorgestelde effek uitoefen [43, 44]. Die mesolimbiese en die mesokortikale weë reguleer die dopamien (DA) stelsel effekte op beloningsverwante gedrag, en veranderinge van hierdie stelsels word geassosieer met die lonende effekte van dwelms en kos [45].

 

Dwelmmisbruik en smaaklike kos met 'n hoë vet- en suikerinhoud kan die DA-beloningkringe aansienlik aktiveer, en beide verhoog dopamienvlakke in die mesolimbiese stelsel en dopaminergiese oordrag in die NAc [45]. Mikrodialisestudies in die rot het byvoorbeeld getoon dat aptytwekkende smaakstimuli DA vrystel in die NAcs, NAcc en prefrontale korteks (PFC). DA-reaksie is egter anders onder hierdie strukture en dit hang af van hedoniese, smaak- en nuwigheidstimulus. Boonop veroorsaak enkelblootstelling aan smaaklike kos in NAcs onmiddellik die gewoonte van DA-reaksie, in ooreenstemming met 'n rol in assosiatiewe leer. Hierdie effek kom egter nie in NAcc en PFC voor nie. Dit is belangrik om daarop te let dat ligte voedselontneming die gewoonte van NAcs DA se reaksie op smaaklike kos kan benadeel. Daar is voorgestel dat DA-vrylating in hierdie streek nie die oorsaak is nie, maar die gevolg van die voedselbeloning. Die smaak-eienskappe van voedsel kan goeie of slegte na-inname gevolge hê wat verband hou met DA-vrystelling van NAcs na voedselinname [46].

 

Daar moet kennis geneem word dat dopamien geassosieer word met beloning wat verband hou met voedselinname en die gedrag wat nodig is om voeding vir oorlewing te handhaaf. Dopamien-tekort (DA−/−) diere met inaktiverings van die tirosienhidroksilase geen in dopaminerge neurone ontwikkel dodelike hipofagie; as dopamien egter in die kaudaat/putamen of die NAc van sulke diere vervang word, begin hulle voeding maar toon slegs belangstelling in soet kosse en smaaklike chow [47]. Boonop kan ghrelin, oreksiene en NPY as moduleerders van die mesolimbiese DA-stelsel optree. Hierdie peptiede kan die frekwensies of patrone van die aksiepotensiale wat in die dopaminergiese selle van die VTA gegenereer word, verander of stroomaf DA-vrystelling in die NAc veroorsaak [14]. Chroniese dwelmmisbruik veroorsaak dopaminerge stimulasie wat lei tot verswakte inhiberende beheer, kompulsiewe dwelm-inname en verbeterde emosionele reaktiwiteit teenoor dwelms. Net so lei herhaalde blootstelling aan voedsel met 'n hoë vet- en suikerinhoud tot kompulsiewe voedselverbruik, swak beheer van voedselinname en voedselstimuluskondisionering [48]. Dopamienoordrag in die middelbrein beïnvloed smaaklike voedselinname by mense. Byvoorbeeld, Parkinson se siekte (PD) veroorsaak degenerasie van dopamienbevattende neurone in die middelbrein, en pasiënte wat met dopamienreseptoragoniste behandel word, kan kompulsief-agtige smaaklike voedselverbruik vertoon; selfs nie-PD-geaffekteerde menslike vakke kan hedoniese oor eet vertoon na die toediening van DA-reseptoragoniste. Die dopamienpad word in mense en laboratoriumdiere geaktiveer in reaksie op smaaklike voedsel en eetlus-verwante voedselverwante leidrade. Daarbenewens beïnvloed leptien, ghrelin en ander reguleerders van eetlus die aktiwiteit van die stelsel, wat daarop dui dat die middelbrein dopamienstelsels 'n belangrike rol speel in smaaklike voedselverbruik (vir oorsig sien [34]). Inderdaad, dopaminergiese weë is baie betrokke by die beloningstelsel. Dopamienneurone in die VTA stuur aksonale projeksies na die amygdala, nucleus accumbens en prefrontale korteks. Die projeksies van die dopaminerge sisteem vanaf die amigdala en prefrontale korteks na die laterale hipotalamus, soos in Figuur 1 getoon, is direk betrokke by voedselbeheer [34].

Ffiguur 1: Die dopaminergiese weë betrokke by voedselbeheer. Dopamienneurone in die VTA stuur aksonale projeksies na H, A, NAc en PFC. Die projeksies van die dopaminerge sisteem van A en PFC tot LH is direk betrokke by die regulering van voedselinnameregulering. SC: rugmurg; M: medulla oblongata; VTA: ventrale tegmentale area; PFC: prefrontale korteks; A: amigdala; NAc: nucleus accumbens; H: hipotalamus.

 

Die endogene opioïedstelsel hou ook verband met beloning, verslawing en eetgedrag, en die rolle van endogene opioïedpeptiede, soos β-endorfien en enkefaliene, in die produksie van beloning, is goed gevestig [49]. Die endokannabinoïed- en opioïedstelsels het wye reseptorverspreidings binne die SSS en speel belangrike rolle in beloningsverwante voeding [50, 51]. By soogdiere is die endogene opioïede afkomstig van POMC, wat 'n voorloper van opioïede is, insluitend β-endorfiene, wat bind aan opioïedreseptore wat in die hipotalamusgebiede versprei word, betrokke by die beheer van voedselinname (vir oorsig sien [7]). Morfien het 'n sterk lonende effek en verslawing aanspreeklikheid. Morfien se lonende aksie word bemiddel via die mesolimbiese-dopaminerge pad wat strek vanaf die VTA na die NAc [52]. Studies het getoon dat infusions van μ-opioïedreseptoragoniste, soos DAMGO, in die NAc stimuleer voedingsgedrag by rotte met ad libitum toegang tot voedsel [53], en opioïedreseptorantagoniste wat in die NAc toegedien word, verminder die verbruik van voorkeurvoedsel sonder om die inname van minder te beïnvloed. smaaklike alternatiewe (vir hersiening sien [34]). Daarbenewens verhoed sistemiese inspuiting van 'n μ-opioïed antagonis die stimulerende effek van smaaklike voedsel op dopamien vrystelling in die NAc [54]. Verder verhoog morfien die frekwensie van die afvuur van mesolimbiese dopamienneurone in die VTA en verhoog dopamienomset in die NAc, wat die opwindende effekte van opioïede op die dopamienstelsel bevestig [55-57]. Wat die cannabinoïden betref, dui bewyse daarop dat die cannabinoid-1 (CB1) reseptor 'n rol speel in die lonende aspekte van eet. Die perifere toediening van CB1-antagoniste verminder die inname van smaaklike suiker by rotte [58, 59]. Cannabinoïde reseptor (CB1) antagoniste toediening verhoed die oreksigeniese effek van die endokannabinoïde agonis anandamied op voedselinname [60]. Leptien verminder endokannabinoïedvlakke in die hipotalamus, wat daarop dui dat hipotalamus-endokannabinoïede via CB1 kan optree om voedselinname te verhoog deur 'n leptien-gereguleerde meganisme [13].

 

 

Serotonien of 5-hidroksitriptamien (5-HT) staan ​​bekend as 'n modulator van voedingsgedrag en versadigingseine. In die hipotalamus inhibeer hierdie neurotransmitter die uitdrukking van NPY om honger te verminder [7, 61, 62]. Hierdie meganisme kan die skakel wees tussen 5-HT en eetlusregulering. Middels wat óf die vrystelling van 5-HT (bv. d-fenfluramien) veroorsaak óf die heropname daarvan inhibeer (bv. fluoksetien, sertralien en sibutramien) en agoniste van die 5-HT1B- en/of 5-HT2C-reseptore inhibeer voedselinname [63 , 64]. Tdie verbruik van smaaklike kosse, wat meer intense geure as standaardvoedsel het, stuur inligting na die beloningsentrum in die nucleus accumbens, wat dopamien- en serotonienvrystelling veroorsaak.. Die beloningsentrum het verbindings met neurone in die hipotalamus wat op eetlusbeheer inwerk. Dus, hoogs smaaklike diëte verhoog die tyd wat nodig is om versadiging te bereik, wat lei tot 'n toename in voedselverbruik, wat weer kan lei tot oorgewig en vetsug [7]. Daar is verhoogde eise vir serotoniergiese en dopaminergiese sein in die beloningstelsels van oorgewig vakke, en hierdie kenmerke kan lei tot verhoogde motivering vir voedselverbruik. TDie implikasie van beloningsentrums in eetgedrag ondersteun die hipotese dat vetsug en dwelmverslawing gemeenskaplike meganismes deel [65]. Eetlusregulering, voedselinname en dieet is nou verbind met buiregulering, en vetsug is geïdentifiseer as omgewingsrisikofaktor vir affektiewe psigiatriese versteurings, insluitend angs en depressie. Verder is ernstige depressie in adolessensie gekoppel aan 'n groter risiko vir vetsug in volwassenheid, en hierdie metaboliese toestande kan in depressie vererger word. Stresblootstelling beïnvloed eweneens voedselinname by mense en diere aansienlik en kan metaboliese versteurings, hiperfagie en gevolglike vetsug bevorder. Verder, akute stresreaksies word verminder na die inname van smaaklike lonende kosse, wat moontlik die verskynsel van "troos eet" wat by individue waargeneem is as selfmedikasie vir stresverligting verklaar (sien [66] vir oorsig)). Samevattend, die NAC (beloningsentrum) ontvang insette van endogene opioïede, serotonien en dopamien en stuur uitsette na neurone van die hipotalamus wat op eetlusbeheer inwerk. In teenstelling met konvensionele standaard diëte, is hoogs smaaklike diëte stadiger om versadiging te veroorsaak [67], wat lei tot verhoogde voedselinname wat kan lei tot oorgewig en vetsug soos getoon in Figuur 2.

 

Figuur 2: Sein van voedselinname in die brein. Die seinpad wat deur 'n konvensionele dieet geaktiveer word, word aan die regterkant (groen) gewys, terwyl die sein wat deur 'n smaaklike dieet geïnduseer word, aan die linkerkant (rooi) gewys word. H: hipotalamus; NAc: nucleus accumbens; BS: breinstam. EO: endogene opioïede; DA: dopamien; 5-HT: serotonien.

 

Vetsug is 'n wêreldwye pandemie en groot gesondheidslas met die gepaardgaande risikofaktore van kardiovaskulêre siekte en diabetes mellitus. Die huidige dieetpatrone sluit hoofsaaklik hoë-kalorie kosse in wat hoog in vet en suiker is, soos geïllustreer deur die kafeteria-dieet, wat as 'n diermodel gebruik is. Sulke diëte ontketen plesier en lei tot drastiese toenames in voedselinname. Hierdie kosse lei tot ontwrigting van verskeie seinpaaie wat verband hou met voedselbeheer, insluitend aktivering van die beloningstelsel. Smaaklike kosse lei dus tot verslawing deur meganismes wat soortgelyk is aan dié van dwelmmiddels. Hierdie scenario verhoog die moeilikheidsgraad wat verband hou met die beplanning en ontwikkeling van nuwe farmakologiese strategieë vir vetsugtige pasiënte.

Kompeterende Belange

 

Die outeurs verklaar dat hulle geen mededingende belange het nie.

 

    A. Jaworowska, T. Blackham, IG Davies en L. Stevenson, "Voedingsuitdagings en gesondheidsimplikasies van wegneemetes en kitskos," Nutrition Reviews, vol. 71, nr. 5, pp. 310–318, 2013. Bekyk by Publisher · Bekyk by Google Scholar · Bekyk by Scopus

    BP Sampey, AM Vanhoose, HM Winfield et al., "Kafeteria-dieet is 'n robuuste model van menslike metaboliese sindroom met lewer- en vetontsteking: vergelyking met 'n hoë-vet dieet," Obesity, vol. 19, nr. 6, pp. 1109–1117, 2011. Bekyk by Publisher · Bekyk by Google Scholar · Bekyk by Scopus

    PA Jarosz, MT Dobal, FL Wilson, en CA Schram, "Versteurde eet- en voedseldrange onder stedelike vetsugtige Afro-Amerikaanse vroue," Eetgedrag, vol. 8, nr. 3, pp. 374–381, 2007. Bekyk by Publisher · Bekyk by Google Scholar · Bekyk by Scopus

    C. de Oliveira, VL Scarabelot, A. de Souza et al., "Vetsug en chroniese stres is in staat om die temporele patroon van serumvlakke van leptien en trigliseriede te desinchroniseer," Peptides, vol. 51, pp. 46–53, 2014. Bekyk by Publisher · Bekyk by Google Scholar · Bekyk by Scopus

    IC Macedo, LF Medeiros, C. Oliveira et al., "Cafeteria dieet-geïnduseerde vetsug plus chroniese stres verander serum leptienvlakke," Peptides, vol. 38, nr. 1, pp. 189–196, 2012. Bekyk by Publisher · Bekyk by Google Scholar · Bekyk by Scopus

    H.-R. Berthoud en H. Münzberg, "Die laterale hipotalamus as integreerder van metaboliese en omgewingsbehoeftes: van elektriese selfstimulasie tot opto-genetika," Fisiologie en Gedrag, vol. 104, nr. 1, pp. 29–39, 2011. Bekyk by Publisher · Bekyk by Google Scholar · Bekyk by Scopus

    C. Erlanson-Albertsson, "Hoe smaaklike kos eetlusregulering ontwrig," Basiese en kliniese farmakologie en toksikologie, vol. 97, nr. 2, pp. 61–73, 2005. Bekyk by Publisher · Bekyk by Google Scholar · Bekyk by Scopus

    PM Johnson en PJ Kenny, "Dopamien D2-reseptore in verslawing-agtige beloning disfunksie en kompulsiewe eet in vetsugtige rotte," Nature Neuroscience, vol. 13, nr. 5, pp. 635–641, 2010. Bekyk by Publisher · Bekyk by Google Scholar · Bekyk by Scopus

    CJ Small en SR Bloom, "Darmhormone en die beheer van eetlus," Trends in Endocrinology and Metabolism, vol. 15, nr. 6, pp. 259–263, 2004. Bekyk by Publisher · Bekyk by Google Scholar · Bekyk by Scopus

    DM Small en J. Prescott, "Reuk / smaak integrasie en die persepsie van geur," Eksperimentele breinnavorsing, vol. 166, nr. 3, pp. 345–357, 2005. Bekyk by Publisher · Bekyk by Google Scholar · Bekyk by Scopus

    MW Schwartz en D. Porte Jr., "Diabetes, vetsug en die brein," Science, vol. 307, nr. 5708, pp. 375–379, 2005. Bekyk by Publisher · Bekyk by Google Scholar · Bekyk by Scopus

    A. Peters, U. Schweiger, L. Pellerin et al., "Die selfsugtige brein: kompetisie vir energiebronne," Neuroscience and Biobehavioral Reviews, vol. 28, nr. 2, pp. 143–180, 2004. Bekyk by Publisher · Bekyk by Google Scholar · Bekyk by Scopus

    K. Suzuki, CN Jayasena, en SR Bloom, "Vesug en eetlus beheer," Eksperimentele Diabetes Navorsing, vol. 2012, Artikel ID 824305, 19 bladsye, 2012. Bekyk by Publisher · Bekyk by Google Scholar · Bekyk by Scopus

    D. Quarta en I. Smolders, "Belonende, versterkende en aansporende belangrike gebeurtenisse behels oreksigeniese hipotalamus-neuropaptiede wat mesolimbiese dopaminerge neurotransmissie reguleer," European Journal of Pharmaceutical Sciences, vol. 57, nr. 1, pp. 2–10, 2014. Bekyk by Publisher · Bekyk by Google Scholar · Bekyk by Scopus

    O. Hikosaka, E. Bromberg-Martin, S. Hong, en M. Matsumoto, "Nuwe insigte oor die subkortikale voorstelling van beloning," Huidige Opinie in Neurobiologie, vol. 18, nr. 2, pp. 203–208, 2008. Bekyk by Publisher · Bekyk by Google Scholar · Bekyk by Scopus

    DI Briggs en ZB Andrews, "Metaboliese status reguleer ghrelinfunksie op energiehomeostase," Neuroendocrinology, vol. 93, nr. 1, pp. 48–57, 2011. Bekyk by Publisher · Bekyk by Google Scholar · Bekyk by Scopus

    TA Dardeno, SH Chou, H.-S. Moon, JP Chamberland, CG Fiorenza, en CS Mantzoros, "Leptin in human physiology and therapeutics," Frontiers in Neuroendocrinology, vol. 31, nr. 3, pp. 377–393, 2010. Bekyk by Publisher · Bekyk by Google Scholar · Bekyk by Scopus

    D. Atalayer, C. Gibson, A. Konopacka, en A. Geliebter, "Ghrelin en eetversteurings," Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry, vol. 40, nr. 1, pp. 70–82, 2013. Bekyk by Publisher · Bekyk by Google Scholar · Bekyk by Scopus

    GJ Morton en MW Schwartz, "Leptien en die sentrale senuweestelselbeheer van glukosemetabolisme," Fisiologiese Resensies, vol. 91, nr. 2, pp. 389–411, 2011. Bekyk by Publisher · Bekyk by Google Scholar · Bekyk by Scopus

    D. Estadella, LM Oyama, AR Dâmaso, EB Ribeiro, en CM Oller Do Nascimento, "Effek van smaaklike hiperlipidiese dieet op lipiedmetabolisme van sittende en geoefende rotte," Voeding, vol. 20, nr. 2, pp. 218–224, 2004. Bekyk by Publisher · Bekyk by Google Scholar · Bekyk by Scopus

    SL Teegarden en TL Bale, "Afnames in dieetvoorkeur produseer verhoogde emosionaliteit en risiko vir dieet-terugval," Biologiese Psigiatrie, vol. 61, nr. 9, pp. 1021–1029, 2007. Bekyk by Publisher · Bekyk by Google Scholar · Bekyk by Scopus

    ML Pelchat, "Van menslike slawerny: voedseldrang, obsessie, kompulsie en verslawing," Fisiologie en Gedrag, vol. 76, nr. 3, pp. 347–352, 2002. Bekyk by Publisher · Bekyk by Google Scholar · Bekyk by Scopus

    RM Nesse en KC Berridge, "Psigoaktiewe dwelmgebruik in evolusionêre perspektief," Science, vol. 278, nr. 5335, pp. 63–66, 1997. Bekyk by Publisher · Bekyk by Google Scholar · Bekyk by Scopus

    BA Gosnell, "Sukrose-inname voorspel tempo van verkryging van kokaïen self-administrasie," Psychopharmacology, vol. 149, nr. 3, pp. 286–292, 2000. Bekyk by Publisher · Bekyk by Google Scholar · Bekyk by Scopus

    AE Kelley, VP Bakshi, SN Haber, TL Steininger, MJ Will, en M. Zhang, "Opioïde modulasie van smaak hedonics binne die ventrale striatum," Fisiologie en Gedrag, vol. 76, nr. 3, pp. 365–377, 2002. Bekyk by Publisher · Bekyk by Google Scholar · Bekyk by Scopus

    GF Koob en M. Le Moal, "Dwelmmisbruik: hedoniese homeostatiese disregulering," Science, vol. 278, nr. 5335, pp. 52–58, 1997. Bekyk by Publisher · Bekyk by Google Scholar · Bekyk by Scopus

    G.-J. Wang, ND Volkow, F. Telang et al., "Blootstelling aan eetlus stimuli aktiveer die menslike brein merkbaar," NeuroImage, vol. 21, nr. 4, pp. 1790–1797, 2004. Bekyk by Publisher · Bekyk by Google Scholar · Bekyk by Scopus

    ND Volkow en RA Wise, "Hoe kan dwelmverslawing ons help om vetsug te verstaan?" Nature Neuroscience, vol. 8, nr. 5, pp. 555–560, 2005. Bekyk by Uitgewer · Bekyk by Google Scholar · Bekyk by Scopus

    D. Benton, "Die aanneemlikheid van suikerverslawing en die rol daarvan in vetsug en eetversteurings," Clinical Nutrition, vol. 29, nr. 3, pp. 288–303, 2010. Bekyk by Publisher · Bekyk by Google Scholar · Bekyk by Scopus

    FS Luppino, LM de Wit, PF Bouvy et al., "Oorgewig, vetsug en depressie: 'n sistematiese oorsig en meta-analise van longitudinale studies," Archives of General Psychiatry, vol. 67, nr. 3, pp. 220–229, 2010. Bekyk by Publisher · Bekyk by Google Scholar · Bekyk by Scopus

    SI Martire, J. Maniam, T. South, N. Holmes, RF Westbrook en MJ Morris, "Verlengde blootstelling aan 'n smaaklike kafeteria-dieet verander geenuitdrukking in breinstreke wat by beloning betrokke is, en onttrekking aan hierdie dieet verander geenuitdrukking in die brein streke wat met stres geassosieer word,” Behavioural Brain Research, vol. 265, pp. 132–141, 2014. Bekyk by Publisher · Bekyk by Google Scholar · Bekyk by Scopus

    MA Lindberg, Y. Dementieva en J. Cavender, "Waarom het die BWI so drasties toegeneem in die afgelope 35 jaar?" Journal of Addiction Medicine, vol. 5, nr. 4, pp. 272–278, 2011. Bekyk by Publisher · Bekyk by Google Scholar · Bekyk by Scopus

    ND Volkow en CP O'Brien, "Kwessies vir DSM-V: moet vetsug ingesluit word as 'n breinafwyking?" Die American Journal of Psychiatry, vol. 164, nr. 5, pp. 708–710, 2007. Bekyk by Publisher · Bekyk by Google Scholar · Bekyk by Scopus

    PJ Kenny, "Algemene sellulêre en molekulêre meganismes in vetsug en dwelmverslawing," Nature Reviews Neuroscience, vol. 12, nr. 11, pp. 638–651, 2011. Bekyk by Publisher · Bekyk by Google Scholar · Bekyk by Scopus

    J. Alsiö, PK Olszewski, AH Norbäck et al., "Dopamien D1 reseptor geenuitdrukking neem af in die nucleus accumbens by langtermyn blootstelling aan smaaklike kos en verskil afhangende van dieet-geïnduseerde vetsug fenotipe in rotte," Neuroscience, vol. 171, nr. 3, pp. 779–787, 2010. Bekyk by Publisher · Bekyk by Google Scholar · Bekyk by Scopus

    MF Fernandes, S. Sharma, C. Hryhorczuk, S. Auguste, en S. Fulton, "Voedingskontroles van voedselbeloning," Canadian Journal of Diabetes, vol. 37, nr. 4, pp. 260–268, 2013. Bekyk by Publisher · Bekyk by Google Scholar · Bekyk by Scopus

    G. Di Chiara en A. Imperato, "Voorkeurstimulasie van dopamienvrystelling in die nucleus accumbens deur opiate, alkohol en barbiturate: studies met transserebrale dialise in vrylik bewegende rotte," Annale van die New York Academy of Sciences, vol. 473, pp. 367–381, 1986. Bekyk by Publisher · Bekyk by Google Scholar · Bekyk by Scopus

    V. Bassareo en G. Di Chiara, "Differensiële responsiwiteit van dopamienoordrag na voedselstimuli in nucleus accumbens dop / kern kompartemente," Neuroscience, vol. 89, nr. 3, pp. 637–641, 1999. Bekyk by Publisher · Bekyk by Google Scholar · Bekyk by Scopus

    L. Heimer, DS Zahm, L. Churchill, PW Kalivas en C. Wohltmann, "Spesifisiteit in die projeksiepatrone van akkumbale kern en dop in die rot," Neuroscience, vol. 41, nr. 1, pp. 89–125, 1991. Bekyk by Publisher · Bekyk by Google Scholar · Bekyk by Scopus

    G. Di Chiara, V. Bassareo, S. Fenu et al., "Dopamien en dwelmverslawing: die nucleus accumbens dop verband," Neuropharmacology, vol. 47, bylaag 1, pp. 227–241, 2004. Kyk by Publisher · View at Google Scholar · View at Scopus

    AE Kelley, "Geheue en verslawing: gedeelde neurale stroombane en molekulêre meganismes," Neuron, vol. 44, nr. 1, pp. 161–179, 2004. Bekyk by Publisher · Bekyk by Google Scholar · Bekyk by Scopus

    I. Willuhn, MJ Wanat, JJ Clark, en PEM Phillips, "Dopamien sein in die nucleus accumbens van diere self-toedien dwelms van misbruik," Current Topics in Behavioural Neurosciences, vol. 2010, nr. 3, pp. 29–71, 2010. Bekyk by Publisher · Bekyk by Google Scholar · Bekyk by Scopus

    K. Blum, ER Braverman, JM Holder et al., "Beloningstekortsindroom: 'n biogenetiese model vir die diagnose en behandeling van impulsiewe, verslawende en kompulsiewe gedrag," Journal of Psychoactive Drugs, vol. 32, bylaag 1–4, pp. 1–112, 2000. Bekyk by Google Scholar

    FJ Meye en RAH Adan, "Gevoelens oor kos: die ventrale tegmentale area in voedselbeloning en emosionele eet," Trends in Pharmacological Sciences, vol. 35, nr. 1, pp. 31–40, 2014. Bekyk by Publisher · Bekyk by Google Scholar · Bekyk by Scopus

    J.-H. Baik, "Dopamiensein in voedselverslawing: rol van dopamien D2-reseptore," BMB Reports, vol. 46, nr. 11, pp. 519–526, 2013. Bekyk by Publisher · Bekyk by Google Scholar · Bekyk by Scopus

    G. Di Chiara en V. Bassareo, "Beloningstelsel en verslawing: wat dopamien doen en nie doen nie," Current Opinion in Pharmacology, vol. 7, nr. 1, pp. 69–76, 2007. Bekyk by Publisher · Bekyk by Google Scholar · Bekyk by Scopus

    MS Szczypka, K. Kwok, MD Brot et al., "Dopamienproduksie in die caudate putamen herstel voeding in dopamien-tekorte muise," Neuron, vol. 30, nr. 3, pp. 819–828, 2001. Bekyk by Publisher · Bekyk by Google Scholar · Bekyk by Scopus

    K. Jauch-Chara en KM Oltmanns, "Vesug - 'n neuropsigologiese siekte? Sistematiese oorsig en neuropsigologiese model," Progress in Neurobiology, vol. 114, pp. 4–101, 2014. Bekyk by Publisher · Bekyk by Google Scholar · Bekyk by Scopus

    JD Belluzzi en L. Stein, "Enkefalien kan euforie bemiddel en beloning vir dryfvermindering," Nature, vol. 266, nr. 5602, pp. 556–558, 1977. Bekyk by Publisher · Bekyk by Google Scholar · Bekyk by Scopus

    D. Cota, M.-A. Steiner, G. Marsicano et al., "Vereiste van cannabinoïde reseptor tipe 1 vir die basale modulasie van hipotalamus-pituïtêre-bynier-asfunksie," Endokrinologie, vol. 148, nr. 4, pp. 1574–1581, 2007. Bekyk by Publisher · Bekyk by Google Scholar · Bekyk by Scopus

    U. Pagotto, G. Marsicano, D. Cota, B. Lutz, en R. Pasquali, "Die opkomende rol van die endokannabinoïde stelsel in endokriene regulering en energiebalans," Endocrine Reviews, vol. 27, nr. 1, pp. 73–100, 2006. Bekyk by Publisher · Bekyk by Google Scholar · Bekyk by Scopus

    I. Roth-Deri, T. Green-Sadan, en G. Yadid, "β-Endorfien en dwelm-geïnduseerde beloning en versterking," Progress in Neurobiology, vol. 86, nr. 1, pp. 1–21, 2008. Bekyk by Publisher · Bekyk by Google Scholar · Bekyk by Scopus

    A. Goodman, "Neurobiologie van verslawing. 'n Integrerende oorsig,” Biochemical Pharmacology, vol. 75, nr. 1, pp. 266–322, 2008. Bekyk by Publisher · Bekyk by Google Scholar · Bekyk by Scopus

    G. Tanda en G. Di Chiara, "'n Dopamien-μ1 opioïed skakel in die rot ventrale tegmentum gedeel deur smaaklike kos (Fonzies) en nie-psigostimulerende dwelms van misbruik," The European Journal of Neuroscience, vol. 10, nr. 3, pp. 1179–1187, 1998. Bekyk by Publisher · Bekyk by Google Scholar · Bekyk by Scopus

    RT Matthews en DC German, "Elektrofisiologiese bewyse vir opwekking van rot ventrale tegmentale area dopamienneurone deur morfien," Neuroscience, vol. 11, nr. 3, pp. 617–625, 1984. Bekyk by Publisher · Bekyk by Google Scholar · Bekyk by Scopus

    M. Narita, H. Mizoguchi, JP Kampine en LF Tseng, "Rol van proteïenkinase C in desensibilisering van spinale δ-opioïed-gemedieerde antinociceptie in die muis," British Journal of Pharmacology, vol. 118, nr. 7, pp. 1829–1835, 1996. Bekyk by Publisher · Bekyk by Google Scholar · Bekyk by Scopus

    AG Phillips en FG LePiane, "Versterking van effekte van morfien-mikro-inspuiting in die ventrale tegmentale area," Farmakologie, Biochemie en Gedrag, vol. 12, nr. 6, pp. 965–968, 1980. Bekyk by Publisher · Bekyk by Google Scholar · Bekyk by Scopus

    EL Gardner, "Endokannabinoïde seinstelsel en breinbeloning: klem op dopamien," Farmakologie Biochemie en Gedrag, vol. 81, nr. 2, pp. 263–284, 2005. Bekyk by Publisher · Bekyk by Google Scholar · Bekyk by Scopus

    CM Mathes, M. Ferrara, en NE Rowland, "Cannabinoïde-1 reseptor antagoniste verminder kalorie-inname deur die vermindering van smaaklike dieet seleksie in 'n nuwe nagereg protokol in vroulike rotte," American Journal of Physiology-Regulatory Integrative and Comparative Physiology, vol. 295, nr. 1, pp. R67–R75, 2008. Kyk by Uitgewer · Kyk by Google Scholar · Kyk by Scopus

    D. Cota, MH Tschöp, TL Horvath, en AS Levine, "Kannabinoïede, opioïede en eetgedrag: die molekulêre gesig van hedonisme?" Breinnavorsing Resensies, vol. 51, nr. 1, pp. 85–107, 2006. Bekyk by Publisher · Bekyk by Google Scholar · Bekyk by Scopus

    JE Blundell, CL Lawton, en JC Halford, "Serotonien, eetgedrag en vetinname," Obesity Research, vol. 3, bylaag 4, pp. 471S–476S, 1995. Kyk by Google Scholar · Kyk by Scopus

    CL Lawton, JK Wales, AJ Hill, en JE Blundell, "Serotoninergiese manipulasie, maaltyd-geïnduseerde versadiging en eetpatroon: effek van fluoksetien in vetsugtige vroulike vakke," Obesity Research, vol. 3, nr. 4, pp. 345–356, 1995. Bekyk by Publisher · Bekyk by Google Scholar · Bekyk by Scopus

    JE Blundell en CL Lawton, "Serotonien en dieetvetinname: effekte van dexfenfluramine," Metabolisme: Klinies en Eksperimenteel, vol. 44, nr. 2, pp. 33–37, 1995. Bekyk by Publisher · Bekyk by Google Scholar · Bekyk by Scopus

    RJ Rodgers, P. Holch, en AJ Tallett, "Behavioural satiety sequence (BSS): skeiding van koring van kaf in die gedragsfarmakologie van eetlus," Pharmacology Biochemistry and Behavior, vol. 97, nr. 1, pp. 3–14, 2010. Bekyk by Publisher · Bekyk by Google Scholar · Bekyk by Scopus

    M. Markianos, M.-E. Evangelopoulos, G. Koutsis, en C. Sfagos, "Verhoogde CSF serotonien en dopamien metaboliet vlakke in oorgewig vakke," Obesity, vol. 21, nr. 6, pp. 1139–1142, 2013. Bekyk by Publisher · Bekyk by Google Scholar · Bekyk by Scopus

    H. Schellekens, TG Dinan, en JF Cryan, "Taking two to tango: 'n rol vir ghrelin-reseptor heterodimerisering in stres en beloning," Frontiers in Neuroscience, vol. 7, artikel 148, 2013. Bekyk by Publisher · Bekyk by Google Scholar · Bekyk by Scopus

    C. Erlanson-Albertsson, "Vetryke voedselsmaaklikheid en eetlusregulering," in Fat Detection: Taste, Texture, and Post Ingestive Effects, JP Montmayeur en J. le Coutre, Eds., CRC Press, Boca Raton, Fla, VSA , 2010. Kyk by Google Scholar