Die studie van voedselverslawing deur gebruik te maak van diermodelle van binge-eet (2010)

Aptyt. Skrywer manuskrip; beskikbaar in PMC 2015 Mar 10.

Aptyt. 2010 Dec; 55 (3): 734-737.

Gepubliseer aanlyn 2010 Sep 16. doi: 10.1016 / j.appet.2010.09.010

PMCID: PMC4354886

NIHMSID: NIHMS669566

Nicole M. Avena

Abstract

Hierdie resensie gee 'n opsomming van bewyse van "voedselverslawing" deur diermodelle van binge-eet te gebruik. In ons model van sukrose bingeing word gedragskomponente van verslawing gedemonstreer en verwant aan neurochemiese veranderinge wat ook voorkom met verslawende middels. Bewyse ondersteun die hipotese dat rotte afhanklik en verslaaf aan sukrose kan word. Die resultate wat verkry word wanneer diere wat op ander lekker kosse, insluitend 'n vetryke kos, word beskryf, dui daarop dat groter liggaamsgewig kan voorkom. Die karakterisering van 'n verslawing-agtige gedragsprofiel by diere met binge toegang tot vet verg egter verdere verkenning ten einde die effek van verhoogde liggaamsgewig van die dieet of skedule van voeding te onderskei.

sleutelwoorde: Bingeing, Craving, Intrekking, Kruisgevoeligheid, Liggaamsgewig, Vet, Suiker, Vetsug, Rotte

Die konsep van voedselverslawing

Soos gerapporteer by die Columbia Universiteit Seminaar oor Appetitiewe Gedrag, het die vetsug epidemie verskeie voorgestelde oorsake, waarvan een die konsep van "voedselverslawing." Hierdie teorie stel dat mense verslaaf kan raak aan voedsel, op maniere wat soortgelyk is aan hoe sommige mense is verslaaf aan dwelms. Daar word vermoed dat voedselverslawing kan lei tot ooreet, wat kan lei tot verhoogde liggaamsgewig of vetsug in sekere individue. Verhale van "voedselverslawing," veral "suikerverslawing," is volop in die populêre pers (Appleton, 1996; Bennett & Sinatra, 2007; Rufus, 2004). Daar is kliniese rekeninge waarin self-geïdentifiseerde voedselverslaafdes voedsel gebruik vir selfmedikasie; hulle eet dikwels om 'n negatiewe gemoedstoestand te ontsnap (Ifland et al., 2009). Die idee van kos as 'n verslawende stof het selfs voedselbemarking deurdring, met een studie wat beweer dat sommige advertensies wat kinders rig, kos as 'n bron van uiters plesier en verslawing uitbeeld (Page & Brewster, 2009).

Vanuit 'n wetenskaplike oogpunt is die realiteit van voedselverslawing by mense soos dit met dwelmverslawing verband hou, 'n onderwerp van debat (Gold, Graham, Cocores, en Nixon, 2009). Die kriteria in die Diagnostiese en Statistiese Handleiding van Geestesversteurings, Vierde Uitgawe (DSM-IV) met betrekking tot middelmisbruik, is toegepas op voedselverslawing by die mens deur die ontwikkeling van die Yale Food Addiction ScaleGearhardt, Corbin, & Brownell, 2009). Ter ondersteuning van die voedselverslawingsteorie, aangesien dit verband hou met vetsug, het kliniese studies getoon dat voedselgedrag in normale gewig en vetsugtige pasiënte areas van die brein aktiveer wat soortgelyk is aan dié wat aangedui word in dwelmmisbruik (Pelchat, Johnson, Chan, Valdez, & Ragland, 2004; Wang, Volkow, Thanos, & Fowler, 2004). Dit is duidelik 'n ontluikende navorsingslyn wat voortgaan om te groei, aangesien meer gevolge getrek word met betrekking tot verslawing aan ooreet.

Modellering van voedselverslawing in laboratoriumdiere: 'n fokus op binge-eet

Laboratoriumdiermodelle is gebruik om voedselverslawing te bestudeer. In Bart Hoebel se laboratorium het ons modelle aangepas wat met rotte ontwikkel is om dwelmafhanklikheid te ondersoek om te toets vir tekens van voedselafhanklikheid, met die uiteindelike doel om die neurochemie wat met hierdie gedrag verband hou, te identifiseer. Verslawing in die mens is 'n komplekse versteuring; vir eenvoud word dit in drie fases bespreek (Amerikaanse Psigiatriese Vereniging, 2000; Koob & Le Moal, 1997). bingeing word gedefinieer as 'n botsing van inname in 'n relatief kort tydperk, gewoonlik na onthouding of ontneming. Tekens van ontrekking kan duidelik word wanneer die misbruikde stof nie meer beskikbaar is of chemies geblokkeer word nie; ons bespreek onttrekking in terme van opiate-onttrekking, wat 'n duidelike stel gedragskenmerke het (Martin, Winkler, Eades, en Pescor, 1963; Way, Loh, & Shen, 1969). Ten slotte, drang kom voor wanneer motivering vir die verkryging van 'n bepaalde stof versterk word, gewoonlik na 'n onthoudingsperiode.

Ons glo dat binge-eet is 'n belangrike komponent van voedselverslawing. Binge eet kan gesien word in vetsugtige individue (Stunkard, 1959), 'n kandidaatbevolking vir voedselverslawing. Daarbenewens is dit bekend dat voedselbeperking die inname en versterkende effekte van baie dwelmmiddels kan verbeter (Carr, 2007), en die binge / dronkenskap stadium is 'n deel van die verslawing siklus (Koob en Volkow, 2010). Daar is ook voorgestel dat binge eet aandele ooreenkomste met konvensionele dwelmverslawing (Cassin & von Ranson, 2007; Davis & Carter, 2009). Daarom bevat die modelle wat hierin beskryf word, binge-eet, en die bevindings dui daarop dat hierdie onderskeidende kenmerk geassosieer word met die gevolglike verslawingagtige toestand.

'N Diere-model van suikerbingeing

Ons mees gestudeerde model is dié van sukrose bingeing. In hierdie model word rats gehandhaaf op 'n dieet van 12-h toegang tot 'n 10% sukrose oplossing (of 25% glukose in vroeëre studies) en standaard knaagdier chow, gevolg deur 12-h van sukrose en chow ontneming, vir ongeveer een maand . Ons het hierdie model breedvoerig gepubliseer en met 'n verskeidenheid faktore wat verband hou met verslawende gedrag, verwant. Wat volg is 'n opsomming van daardie bevindinge (sien ook Tabel 1); besonderhede kan gevind word in ons resensie-vraestelle (Avena, 2007; Avena, Rada, & Hoebel, 2008a).

Opsomming van bevindinge ter ondersteuning van suikerverslawing by rotte deur gebruik te maak van 'n diermodel van sukrose of glukose bingeing.

Gedragsaanwysings van verslawing as gevolg van suikerbesering

Na 'n maand binge-suiker (sukrose of glukose) toon rotte 'n reeks gedrag soortgelyk aan die uitwerking van dwelmmiddels, insluitend die toename in daaglikse suiker inname en toename in suiker inname tydens die eerste uur van daaglikse toegang (dws, 'n binge). Sukrose-bingeing rotte reguleer hul kalorie-inname deur hul chow verbruik te verminder, wat vergoed vir die ekstra kalorieë verkry uit suiker, wat lei tot 'n normale liggaamsgewig (Avena, Bocarsly, Rada, Kim en Hoebel, 2008).

Wanneer 'n relatief hoë dosis van die opioïed-antagonis naloksoon toegedien word, word somatiese tekens van onttrekking soos tande geklap, voorkopbeweging en kopskudings waargeneem, asook angs as maatreëls deur verminderde tyd wat aan die blootgestel word, van 'n verhoogde plus- doolhof (Colantuoni et al., 2002). Tekens van opiaatagtige onttrekking kom ook voor wanneer alle voedsel verwyder word 24 h; Dit sluit in somatiese tekens soos beskryf in reaksie op naloksoon (Colantuoni et al., 2002) en angs (Avena, Bocarsly, et al., 2008). Verwydering van suiker is deur ander aangemeld om liggaamstemperatuur by rotte te verminder (Wideman, Nadzam, & Murphy, 2005), wat nog 'n teken is van opiaatagtige onttrekking, en tekens van aggressiewe gedrag kan voorkom by rotte met 'n geskiedenis van intermitterende toegang tot suiker (Galic & Persinger, 2002).

Kraag word gemeet tydens suiker onthouding as verbeterde reaksie op suiker (Avena, Long, & Hoebel, 2005). Na 2 weke van gedwonge onthouding van suiker, rotte met binge toegang hefdruk druk vir 23% meer suiker as wat hulle ooit voorheen gedoen het (Avena et al., 2005), wat dui op 'n verandering in die motiverende impak van suiker wat voortduur gedurende 'n tydperk van onthouding en lei tot verhoogde inname. Navorsing van ander laboratoriums dui daarop dat die motivering om suiker te verkry, toeneem met die duur van onthouding (Grimm, Fyall en Osincup, 2005).

Gewapende onthouding by suikerbinge-rotte veroorsaak ook 'n neiging om hiperaktief te word en vervang 'n ander dwelmmisbruik as dit beskikbaar gestel word. Hiperaktiwiteit as 'n teken van dopaminerge sensitiwiteit is getoon in suikerbinge-rotte wat 'n uitdagingsdosis amfetamien gegee het (Avena & Hoebel, 2003). Suiker-geïnduseerde sensibilisering van die dopamien (DA) stelsel is ook aangemeld met behulp van kokaïen as die uitdagingsdwelm (Gosnell, 2005). Verder, rotte wat voorheen bingeing op suiker drink, drink meer 9% alkohol in vergelyking met beheergroepe met toegang tot ad libitum suiker, ad libitum chow, of binge (12 h) alleenlik (Avena, Carrillo, Needham, Leibowitz, & Hoebel, 2004). Dit kan dus afgelei word dat suikerbingeing as 'n poort tot verhoogde alkoholgebruik dien.

Verslawing-agtige neurochemiese veranderinge na binge-eet van suiker

Anders as dwelms van misbruik, wat hul uitwerking op DA vrylating uitoefen elke keer as hulle toegedien word (Di Chiara & Imperato, 1988; Pothos, Rada, Mark en Hoebel, 1991; Wise et al., 1995), die effek van verbruik van smaaklike kos op DA vrylating val met herhaalde toegang, tensy die dier voedsel ontneem is (Bassareo & Di Chiara, 1999; Di Chiara & Tanda, 1997). Rotte wat op suiker drup, bly egter DA vry, soos gemeet deur in vivo mikrodialise op dae 1, 2 en 21 van toegang (Rada, Avena, & Hoebel, 2005), en hierdie onverbonde vrylating van DA kan verkry word deur die smaak van sukrose (Avena, Rada, Moise, & Hoebel, 2006) en word verbeter wanneer rotte teen 'n laer liggaamsgewig is (Avena, Rada, & Hoebel, 2008b). Aan die ander kant word rotte wat net op chow bing, suiker en / of chow gevoer ad libitum, of twee keer suiker suiker, ontwikkel 'n stomp DA reaksie wat tipies is van 'n kos wat sy nuwigheid verloor. Hierdie resultate word ondersteun deur bevindings van veranderings in die DA-omset en DA-vervoerder in rotte wat op 'n intermitterende suikervoedingskedule gehandhaaf word (Bello, Sweigart, Lakoski, Norgren, & Hajnal, 2003; Hajnal & Norgren, 2002).

Dus veroorsaak binge toegang tot suiker herhalende toenames in ekstrasellulêre DA op 'n manier wat meer is as 'n dwelmmisbruik as 'n voedsel. Gevolglik kom veranderinge in die uitdrukking of beskikbaarheid van DA-reseptore voor. Outoradiografie toon verhoogde D₁ in die nucleus accumbens (NAc) en afgeneem D₂ reseptor binding in die striatum (Colantuoni et al., 2001). Ander het 'n afname in D gerapporteer₂ reseptor binding in die NAc van rotte met intermitterende toegang tot sukrose (Bello, Lucas, & Hajnal, 2002). Rotte bingeing op suiker toon afname in D₂ reseptor mRNA in die NAc en verhoog D₃ reseptor mRNA in die NAc (Spangler et al., 2004).

Wat opioïedreseptore betref, word mu-reseptor binding verhoog in reaksie op kokaïen en morfien (Bailey, Gianotti, Ho, & Kreek, 2005; Unterwald, Kreek, & Cuntapay, 2001; Vigano et al., 2003) en enkefalien mRNA in die striatum en die NAc is afgeneem in reaksie op herhaalde inspuitings van morfien (Georges, Stinus, Bloch, & Le Moine, 1999; Turchan, Lason, Budziszewka, & Przewlocka, 1997; Uhl, Ryan en Schwartz, 1988). Net so, in suikerbinge-rotte, is mu-opioïed-receptor binding aansienlik verbeter in die accumbens-dop na 3-weke toegang (Colantuoni et al., 2001). Rotte bingeing op suiker het ook 'n beduidende afname in enkefalien mRNA in die NAc (Spangler et al., 2004), wat in ooreenstemming is met bevindinge in rotte wat daaglikse beperkte daaglikse toegang tot 'n soet-vet, vloeibare dieet aangebied word (Kelley, Will, Steininger, Zhang, & Haber, 2003).

Dwelm onttrekking kan gepaard gaan met veranderinge in DA / asetielcholien (ACh) balans in die NAc, met ACh toenemend terwyl DA onderdruk word, en hierdie DA / ACh wanbalans is getoon tydens onttrekking van verskeie dwelmmiddels (Hoebel, Avena, & Rada, 2007). Met behulp van ons model van suiker bingeing het ons getoon dat rotte met intermitterende toegang tot suiker tydens die onttrekking dieselfde neurochemiese wanbalans in DA / ACh toon: (1) wanneer die bingeing-rotte naloksoon gegee word om opioïedonttrekking te voorkom (Colantuoni et al., 2002), en (2) na 36 h van totale voedsel ontneming (Avena, Bocarsly, et al., 2008). So, verslawing-agtige neurochemiese veranderinge kan voortspruit uit die drink van 'n suiker oplossing op 'n bingeing wyse.

Bingeing op 'n vetryke kos

Soos hierbo aangedui, kry rats wat nie op sukrose is nie, oortollige liggaamsgewig, wat suggereer dat sukrose bingeing eienskappe van verslawing kan bevorder, maar dit alleen is waarskynlik nie verantwoordelik vir vetsug of gewigstoename nie. Ons het egter getoon dat wanneer 'n hoogs smaaklike kombinasie van suiker en vet aan rotte aangebied word, dit binge eet en ook liggaamsgewig verhoog (Berner, Avena, & Hoebel, 2008). Ons het die duur van smaaklike voedsel toegang van 12 tot 2 h verminder om die binge episodes meer opvallend te maak. Ander het dieselfde toegangskedule gebruik met vet (verkorting), maar nie waargeneem veranderinge in liggaamsamestelling (Corwin, Wojnicki, Fisher, Dimitriou, Rice & Young, 1998). In ons studie is rotte vir ongeveer een maand gehandhaaf op: (1) soetvet-chow vir 2-h / dag gevolg deur ad libitum standaard chow, (2) 2-h soetvleis 3 dae / week en toegang tot standaard chow in die tussentyd, (3) ad libitum soetvet, of (4) ad libitum standaard chow. Beide groepe met beperkte (2-h) toegang tot die soetvet-chow het bingeing gedrag uitgestal, en die liggaamsgewig van hierdie rotte het toegeneem na die binge en dan afgeneem tussen binge as gevolg van selfbeperkte inname van standaard chow-binges. Ten spyte van hierdie skommelinge in liggaamsgewig het die groep met daaglikse toegang tot soetvet-chow egter aansienlik meer gewig gekry as die kontrolegroep met standaard chow beskikbaar ad libitum.

Alhoewel die bewyse van verslawing by suikerbinge rotte goed gedokumenteer is, is die verslawing-agtige gedrags- en neurochemiese veranderinge wat verband hou met die eet van vetryke kosse nog nie ten volle gekenmerk nie. Ander het berig dat bingeing op vet (mielieolie) veranderinge in DA-vrystelling kan veroorsaak, soortgelyk aan dié wat in ons suikerbende diere gesien word (Liang, Hajnal en Norgren, 2006). Daarbenewens sal rotte wat as binge-eetbaar beskou word, die hoër vlakke van voetskok verdra wanneer dit gepaard gaan met 'n vetbevattende voedsel (Oswald, Murdaugh, King, & Boggiano, 2010), wat daarop dui dat binge eet geassosieer kan word met 'n abnormale motivering om lekker kos te gebruik. Ons het nie die gedragstekens van opiaatagtige onttrekking in vetbinge-rotte waargeneem deur ons beperkte toegangsmodel te gebruik nie. Dit is moontlik dat eienskappe wat inherent aan vet teenwerk, effekte op die opioïedstelsel teenwerk (Avena, Rada, & Hoebel, 2009; Hawes et al., 2008). Alhoewel meer werk nodig is om die gedragseffekte van binge-eet van vetryke kosse te verstaan en hoe dit verskil van bingeing op ander voedingstowwe, is modelle van binge toegang tot soetvet-voedsel voordelig omdat hulle navorsing oor vetsug in verband kan bring tot verslawingagtige eienskappe.

Daar is baie min studies oor die verslawing-agtige effekte van binge-eet op vetryke kosse, maar 'n groeiende aantal studies het die effek van ad libitum toegang tot vetryke kosse. Ratte met ad libitum Toegang tot 'n kafeteria-dieet toon tekens van kompulsiwiteit soos gemeet deur voedselinname tydens rusperiodes en veranderinge in die mikrostruktuur van voedingsgedrag (Heyne, Kiesselbach, Sahun, McDonald, Gaiffi, Dierssen, & Wolffgramm, 2009). Ad libitum Toegang tot 'n kafeteria-styl dieet is aangemeld tekens van opiaat-like onttrekking te produseer (Le Magnen, 1990). Ook, wanneer dit gegee word ad libitum Toegang tot 'n hoë vet dieet, muise toon tekens van angs en gewilligheid om 'n aversive omgewing te verduur ten einde toegang tot die vetvoedsel te verkry, asook veranderinge in limbiese kortikotrofien-vrystaande faktor (CRF) en beloningsverwante sein uitdrukking (Teegarden & Bale, 2007; Teegarden, Nestler, & Bale, 2008). CRF-stelsels is geïdentifiseer as 'n kritieke rol in die onttrekkingsindroom wat na verwydering van smaaklike voedsel voorkom (Cottone et al., 2009). Onlangs het Kenny se groep bewyse van afregulering van D gerapporteer₂ reseptore in rotte met ad libitum of beperkte toegang tot 'n kafeteria-styl dieet, met die effekte wat die meeste uitgespreek word by rote wat vetsugtig was (Johnson & Kenny, 2010).

Opsomming en gevolgtrekkings

Die modelle van binge-eet in rotte wat hierin beskryf word, verskaf gereedskap om die konsep van voedselverslawing en die gevolglike neurochemie daarvan te bestudeer. Die data dui daarop dat binge inname van suiker dopaminerge, cholinergiese en opioïede effekte kan hê wat soortgelyk is aan dié wat gesien word in reaksie op sommige dwelmmiddels, al is dit kleiner in omvang. Nuwer data wat voortspruit uit studies van bingeing op 'n soetvet-chow, toon dat dit verhoogde liggaamsgewig veroorsaak, wat 'n potensiële skakel tot obesiteit bied. Hierdie eksperimente uit ons laboratorium, gekombineer met ander se navorsing, dra by tot die groeiende bewyse ter ondersteuning van die konsep van voedselverslawing.

voetnote

Gebaseer op 'n aanbieding deur Nicole Avena by die Columbia University Seminar oor Appetitiewe Gedrag. September 17, 2009, Harry R. Kissileff, Voorsitter, ondersteun gedeeltelik deur GlaxoSmithKline en die New York Obesity Research Center, St. Luke's / Roosevelt Hospitaal. Hierdie navorsing is ondersteun deur USPHS toekennings DK-079793 (NMA), MH-65024 (Bartley G. Hoebel) en AA-12882 (BGH). Waardering word uitgebrei na dr. Bart Hoebel en Miriam Bocarsly vir hul voorstelle oor die manuskrip.

Verwysings

Amerikaanse Psigiatriese Vereniging. Diagnostiese en Statistiese Handleiding van Geestesversteurings. 4. Washington, DC: Amerikaanse Psigiatriese Vereniging; 2000. Tekshersiening (DSM-IV-TR)
Appleton N. Lek die suiker gewoonte. Santa Monica: Nancy Appleton; 1996.
Avena NM. Ondersoek die verslawende eienskappe van binge-eet met behulp van 'n diermodel van suikerafhanklikheid. Eksperimentele en Kliniese Navorsing. 2007; 15 (5): 481-491. [PubMed]
Avena NM, Bocarsly ME, Rada P, Kim A, Hoebel BG. Na 'n daaglikse samesmelting van 'n sukrose-oplossing, veroorsaak voedseltekort angs en veroorsaak dit 'n wanbalans van dopamien / asetielcholien. Fisiologie en gedrag. 2008; 94 (3): 309–315. [PMC gratis artikel] [PubMed]
Avena NM, Carrillo CA, Needham L, Leibowitz SF, Hoebel BG. Suiker-afhanklike rotte toon verhoogde inname van onversoete etanol. Alkohol. 2004; 34 (2-3): 203-209. [PubMed]
Avena NM, Hoebel BG. 'N Dieet wat suikerafhanklikheid bevorder, veroorsaak dat gedragsoorgevoeligheid tot 'n lae dosis amfetamien lei. Neuroscience. 2003; 122 (1): 17-20. [PubMed]
Avena NM, Long KA, Hoebel BG. Suikerafhanklike rotte toon 'n beter reaksie op suiker na onthouding: bewyse van 'n suikerontnemingseffek. Fisiologie en gedrag. 2005; 84 (3): 359–362. [PubMed]
Avena NM, Rada P, Hoebel BG. Bewyse vir suikerverslawing: gedrags- en neurochemiese effekte van intermitterende, oormatige suiker inname. Neurowetenschappen en Biobehavioral Reviews. 2008a; 32 (1): 20-39. [PMC gratis artikel] [PubMed]
Avena NM, Rada P, Hoebel BG. Ondergewig rotte het verbeterde dopamien vrylating en stompe asetielcholienreaksie in die nukleuspyp, terwyl hulle op sukrose beneer. Neuroscience. 2008b; 156 (4): 865-871. [PMC gratis artikel] [PubMed]
Avena NM, Rada P, Hoebel BG. Suiker- en vetversperring het merkwaardige verskille in verslawend-agtige gedrag. Joernaal van Voeding. 2009; 139 (3): 623-628. [PMC gratis artikel] [PubMed]
Avena NM, Rada P, Moise N, Hoebel BG. Sucrose sham voer op 'n binge skedule vrylating dopamine herhaaldelik en elimineer die asetielcholien versadiging reaksie. Neuroscience. 2006; 139 (3): 813-820. [PubMed]
Bailey A, Gianotti R, Ho A, Kreek MJ. Aanhoudende opregulering van mu-opioïede, maar nie adenosien, reseptore in die brein van langtermyn-onttrekbare stygende dosis "binge" kokaïenbehandelde rotte. Sinaps. 2005; 57 (3): 160-166. [PubMed]
Bassareo V, Di Chiara G. Modulasie van voedingsgeïnduceerde aktivering van mesolimbiese dopamien-oordrag deur middel van eetstimulasie en die verhouding daarvan tot motiverende toestand. Europese Tydskrif vir Neurowetenschappen. 1999; 11 (12): 4389-4397. [PubMed]
Bello NT, Lucas LR, Hajnal A. Herhaalde sukrose toegang beïnvloed dopamien D2 reseptor digtheid in die striatum. Neuroreport. 2002; 13 (12): 1575-1578. [PMC gratis artikel] [PubMed]
Bello NT, Sweigart KL, Lakoski JM, Norgren R, Hajnal A. Beperkte voeding met geskeduleerde sukrose toegang lei tot 'n opregulering van die ratdopamien vervoerder. American Journal of Physiology-Regulatory Integrative and Comparative Physiology. 2003; 284 (5): R1260-1268. [PubMed]
Bennett C, Sinatra S. Suiker skok! New York: Pikkewyn Groep; 2007.
Berner LA, Avena NM, Hoebel BG. Bingeing, selfbeperking en verhoogde liggaamsgewig by rotte met beperkte toegang tot 'n soetvet dieet. Vetsug (Silwer Lente) 2008; 16 (9): 1998-2002. [PubMed]
Carr K. Chroniese voedselbeperking: verbeterde effek op dwelmbeloning en striatale sel sein. Fisiologie en gedrag. 2007; 91 (5): 459–472. [PubMed]
Cassin SE, von Ranson KM. Binge eet ervaar as 'n verslawing? Aptyt. 2007; 49 (3): 687-690. [PubMed]
Colantuoni C, Rada P, McCarthy J, Patten C, Avena NM, Chadeayne A, et al. Bewyse dat tussenposes, oormatige suiker inname veroorsaak endogene opioïde afhanklikheid. Vetsugnavorsing. 2002; 10 (6): 478-488. [PubMed]
Colantuoni C, Schwenker J, McCarthy J, Rada P, Ladenheim B, Cadet JL, et al. Oormatige suiker inname verander bindend vir dopamien en mu-opioïede reseptore in die brein. Neuroreport. 2001; 12 (16): 3549-3552. [PubMed]
Corwin RL, Wojnicki FH, Fisher JO, Dimitriou SG, Rice HB, Young MA. Beperkte toegang tot 'n dieetopsie beïnvloed inname, maar nie die liggaamsamestelling by manlike rotte nie. Fisiologie en gedrag. 1998; 65 (3): 545–553. [PubMed]
Cottone P, Sabino V, Roberto M, Bajo M, Pockros L, Frihauf JB, et al. CRF-stelsel werwing bemiddel donker kant van kompulsiewe eet. Verrigtinge van die Nasionale Akademie van Wetenskappe van die Verenigde State van Amerika. 2009; 106 (47): 20016-20020. [PMC gratis artikel] [PubMed]
Davis C, Carter JC. Kompulsiewe ooreet as 'n verslawingstoornis. 'N Oorsig van teorie en bewyse. Aptyt. 2009; 53 (1): 1-8. [PubMed]
Di Chiara G, Imperato A. Geneesmiddels wat deur mense misbruik word, verhoog die sinaptiese dopamien konsentrasies in die mesolimbiese stelsel van vrybewegende rotte. Verrigtinge van die Nasionale Akademie van Wetenskappe van die Verenigde State van Amerika. 1988; 85 (14): 5274-5278. [PMC gratis artikel] [PubMed]
Di Chiara G, Tanda G. Botsing van reaktiwiteit van dopamien oordrag na smaaklike kos: 'n biochemiese merker van anhedonia in die CMS model? Psigo-farmakologie (Berlyn) 1997; 134 (4): 351-353. (bespreking 371-357) [PubMed]
Galic MA, Persinger MA. Volumineuse sukroseverbruik by vroulike rotte: verhoogde "nippiness" tydens periodes van sukroseverwydering en moontlike oestrusperiodisiteit. Sielkundige Verslae. 2002; 90 (1): 58-60. [PubMed]
Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD. Voorlopige validering van die Yale Food Addiction Scale. Aptyt. 2009; 52 (2): 430-436. [PubMed]
Georges F, Stinus L, Bloch B, Le Moine C. Chroniese morfienblootstelling en spontane onttrekking word geassosieer met modifikasies van dopamienreceptor- en neuropeptiedgenuitdrukking in die ratstriatum. Europese Tydskrif van Neuro-wetenskap. 1999; 11 (2): 481-490. [PubMed]
Goud MS, Graham NA, Kokore JA, Nixon SJ. Kosverslawing? Tydskrif van Verslawende Geneeskunde. 2009; 3: 42-45. [PubMed]
Gosnell BA. Sucrose inname verhoog gedrags sensitiwiteit wat deur kokaïen geproduseer word. Breinnavorsing. 2005; 1031 (2): 194-201. [PubMed]
Grimm JW, Fyall AM, Osincup DP. Inkubasie van sukrose-drang: effekte van verminderde opleiding en voorlading van sukrose. Fisiologie en gedrag. 2005; 84 (1): 73–79. [PMC gratis artikel] [PubMed]
Heyne A, Kisselbach C, Sahun I, McDonald J, Gaiffi M, Dierssen M et al. 'N Diere-model van kompulsiewe voedselopname. Verslawende Biologie. 2009; 14 (4): 373-383. [PubMed]
Hajnal A, Norgren R. Herhaalde toegang tot sukrose versterk die dopamienomset in die kernklem. Neuroreport. 2002; 13 (17): 2213-2216. [PubMed]
Hawes JJ, Brunzell DH, Narasimhaiah R, Langel U, Wynick D, Picciotto MR. Galanien beskerm teen gedrags- en neurochemiese korrelate van opiaatbeloning. Neuropsychopharmacology. 2008; 33 (8): 1864-1873. [PMC gratis artikel] [PubMed]
Hoebel BG, Avena NM, Rada P. Accumbens dopamien-asetielcholien balans in benadering en vermyding. Huidige mening in Farmakologie. 2007; 7 (6): 617-627. [PMC gratis artikel] [PubMed]
Ifland JR, Preuss HG, Marcus MT, Rourke KM, Taylor WC, Burau K, et al. Verfynde voedselverslawing: 'n klassieke stofgebruiksversteuring. Mediese hipotese. 2009; 72 (5): 518-526. [PubMed]
Johnson PM, Kenny PJ. Dopamien D2 reseptore in verslawing-agtige beloning disfunksie en kompulsiewe eet in vetsugtige rotte. Natuur Neurowetenskap. 2010; 13 (5): 635-641. [PMC gratis artikel] [PubMed]
Kelley AE, Will MJ, Steininger TL, Zhang M, Haber SN. Beperkte daaglikse verbruik van 'n hoogs smaaklike kos (sjokolade Verseker (R)) verander striatale enkefalien gene uitdrukking. Europese Tydskrif vir Neurowetenschappen. 2003; 18 (9): 2592-2598. [PubMed]
Koob GF, Le Moal M. Dwelmmisbruik: hedoniese homeostatiese dysregulering. Wetenskap. 1997; 278 (5335): 52-58. [PubMed]
Koob GF, Volkow ND. Neurokringkunde van verslawing. Neuropsychopharma-kologie. 2010; 35 (1): 217-238. [PMC gratis artikel] [PubMed]
Le Magnen J. 'n Rol vir opiate in voedselbeloning en voedselverslawing. In: Capaldi PT, redakteur. Smaak, ervaring en voeding. Amerikaanse Sielkundige Vereniging; 1990. pp. 241-252.
Liang NC, Hajnal A, Norgren R. Sham voer koringolie verhoog dumbamien in die rat. American Journal of Physiology-Regulatory Integrative and Comparative Physiology. 2006; 291 (5): R1236-1239. [PubMed]
Martin WR, Wikler A, Eades CG, Pescor FT. Verdraagsaamheid en fisiese afhanklikheid van morfien by rotte. Psychopharmacologia. 1963; 4: 247-260. [PubMed]
Oswald KD, Murdaugh DL, Koning VL, Boggiano MM. Motivering vir smaaklike kos ten spyte van die gevolge in 'n diermodel van binge-eet. Internasionale Tydskrif vir Eetversteuring. 2010 (Epub voor druk) [PMC gratis artikel] [PubMed]
Bladsy RM, Brewster A. Die voorkoms van voedsel as dwelmagtige eienskappe in televisie-advertensies wat op kinders gerig is: uitbeeldings as plesierverbeterend en verslawend. Tydskrif van Pediatriese Gesondheidsorg. 2009; 23 (3): 150-157. [PubMed]
Pelchat ML, Johnson A, Chan R, Valdez J, Ragland JD. Beelde van begeerte: Voedseldoek-aktivering tydens fMRI. Neuro Image. 2004; 23 (4): 1486-1493. [PubMed]
Pothos E, Rada P, Mark GP, Hoebel BG. Dopamien-mikrodialise in die nukleus tydens akute en chroniese morfien, naloksoon-presipitêre onttrekking en klonidienbehandeling. Breinnavorsing. 1991; 566 (1-2): 348-350. [PubMed]
Rada P, Avena NM, Hoebel BG. Daaglikse bingeing op suiker stel herhaaldelik dopamien in die accumbens dop. Neuroscience. 2005; 134 (3): 737-744. [PubMed]
Rufus E. Suikerverslawing: 'n stap-vir-stap gids om suikerverslawing te oorkom. Bloomington, IN: Elizabeth Brown Rufus; 2004.
Spangler R, Wittkowski KM, Goddard NL, Avena NM, Hoebel BG, Leibowitz SF. Opiate-agtige effekte van suiker op geen-uitdrukking in beloning-areas van die rotbrein. Breinnavorsing Molekulêre Breinnavorsing. 2004; 124 (2): 134-142. [PubMed]
Stunkard AJ. Eetpatrone en vetsug. Psigiatriese Kwartaal. 1959; 33: 284-295. [PubMed]
Teegarden SL, Bale TL. Afname in dieetvoorkeur produseer verhoogde emosionaliteit en risiko vir dieet terugval. Biologiese Psigiatrie. 2007; 61 (9): 1021-1029. [PubMed]
Teegarden SL, Nestler EJ, Bale TL. Delta FosB-gemedieerde veranderinge in dopamien sein word genormaliseer deur 'n smaaklike hoë vet dieet. Biologiese Psigiatrie. 2008; 64 (11): 941-950. [PMC gratis artikel] [PubMed]
Turchan J, Lason W, Budziszewska B, Przewlocka B. Effekte van enkel- en herhaalde morfien-toediening op die prodynorfien-, proenkefalien- en dopamien D2-reseptor-uitdrukking in die muisbrein. Neuropeptiede. 1997; 31 (1): 24-28. [PubMed]
Uhl GR, Ryan JP, Schwartz JP. Morfien verander preproenkefalien geen uitdrukking. Breinnavorsing. 1988; 459 (2): 391-397. [PubMed]
Unterwald GR, Ryan JP, Schwartz JP. Morfien verander preproenkefalien geen uitdrukking. Breinnavorsing. 1988; 459 (2): 391-397. [PubMed]
Vigano D, Rubino T, Di Chiara G, Ascari I, Massi P, Parolaro D. Mu opioïede reseptor sein in morfien sensitiwasie. Neuroscience. 2003; 117 (4): 921-929. [PubMed]
Wang GJ, Volkow ND, Thanos PK, Fowler JS. Gelykvormigheid tussen vetsug en dwelmverslawing soos beoordeel deur neurofunksionele beelding: 'n konsepoorsig. Tydskrif van Verslawende Wanorde. 2004; 23 (3): 39-53. [PubMed]
Weg EL, Loh HH, Shen FH. Gelyktydige kwantitatiewe assessering van morfien toleransie en fisiese afhanklikheid. Tydskrif van Farmakologiese en Eksperimentele Terapie. 1969; 167 (1): 1-8. [PubMed]
Wideman CH, Nadzam GR, Murphy HM. Implikasies van 'n diermodel van suikerverslawing, onttrekking en terugval vir menslike gesondheid. Voeding Neurowetenskap. 2005; 8 (5-6): 269-276. [PubMed]
Wise RA, Newton P, Leeb K, Burnette B, Pocock D, Justisie JB., Jr Skommelinge in die kern behels dopamien konsentrasie tydens intraveneuse kokaïen selfadministrasie by rotte. Psigofarmakologie (Berlyn) 1995; 120 (1): 10-20. [PubMed]