Versterkte Striatale Responses to Near Miss Outcomes in Patological Gamblers (2016)

KOMMENTAAR: Ek vind dit moeilik om te glo dat dopamien nie betrokke is nie, soos die skrywers voorstel. Eerstens het hulle 'n D2-antagonis gebruik. Wat van D1-aktivering wat die sleutel tot sensitisering is? Ons weet ook dat sensitisering PFC en amygdala glutamaat insette behels wat op die NaC inwerk. Is dit bloot glutamaat wat D1-reseptore vergemaklik? Maar hier is die groot leemte in logika: terwyl naby-mislukkings “MEER lonend” is vir dobbelverslaafdes, is amperse mis nie regtig nie die beloning – wen is. Dopamien daal wanneer verwagtinge nie nagekom word nie. Die verwagting in hierdie geval wen.


Guillaume Sescousse1,2, Lieneke K Janssen1,2, Mahur M Hashemi1, Monique HM Timmer1,3,4, Dirk EM Geurts1,2, Niels P ter Huurne1,2, Luke Clark3,4 en Roshan Cools1,2

  1. 1Donders Instituut vir Brein, Kognisie en Gedrag, Radboud Universiteit, Nijmegen, Nederland
  2. 2Departement Psigiatrie
  3. 3Departement Neurologie, Radboud Universiteit Mediese Sentrum, Nijmegen, Nederland
  4. 4Sentrum vir Dobbelnavorsing by UBC, Departement Sielkunde, Universiteit van British Columbia, Vancouver, British Columbia, Kanada

Korrespondensie: Dr G Sescousse, Donders Sentrum vir Kognitiewe Neurobeelding, Donders Instituut vir Brein, Kognisie en Gedrag, Radboud Universiteit, Kappitelweg 29, Posbus 9101, Nijmegen 6500 HB, die

Nederland, Tel: +31 0 24 36 10618, Faks: +31 0 24 36 10989, E-pos: [e-pos beskerm]

Abstract

Byna-mislukkings in dobbelspeletjies is verlies van gebeurtenisse wat naby aan 'n oorwinning kom. Byna-mislukkings is voorheen getoon om beloningsverwante breinstreke te werf, insluitend die ventrale striatum, en om dobbelgedrag te versterk, vermoedelik deur 'n illusie van beheer te bevorder. Aangesien patologiese dobbelaars veral kwesbaar is vir sulke kognitiewe illusies, kan hul aanhoudende dobbelgedrag die gevolg wees van 'n versterkte striatale sensitiwiteit vir byna-mislukkings. Daarbenewens het dierestudies getoon dat gedragsreaksies op amper-misagtige gebeurtenisse sensitief is vir dopamien, maar hierdie dopaminerge invloed is nie by mense getoets nie. Om hierdie hipoteses te ondersoek, het ons 22 patologiese dobbelaars en 22 gesonde kontroles gewerf wat 'n dobbelmasjientaak gespeel het wat oorwinnings, amperse mis en volmis binne 'n fMRI-skandeerder gelewer het. Elke deelnemer het die taak twee keer gespeel, een keer onder placebo en een keer onder 'n dopamien D2-reseptorantagonis (sulpiried 400 mg), in 'n dubbelblinde, teen-gebalanseerde ontwerp. Deelnemers is gevra oor hul motivering om deur die hele taak voort te gaan dobbel. Oor alle deelnemers het byna-misgevalle hoër motivering ontlok om voort te gaan dobbel en verhoogde striatale reaksies in vergelyking met volle mis. Van kardinale belang is dat patologiese dobbelaars versterkte striatale reaksies op byna-mislukkings getoon het in vergelyking met kontroles. Hierdie groepverskille is nie na oorwinningsuitkomste waargeneem nie. In teenstelling met ons hipotese, het sulpiried geen betroubare modulasie van breinreaksies op byna-mislukkings veroorsaak nie. Saam demonstreer ons resultate dat patologiese dobbelaars breinreaksies op byna-mislukkings versterk het, wat waarskynlik bydra tot hul aanhoudende dobbelgedrag. Daar is egter geen bewyse dat hierdie reaksies deur dopamien beïnvloed word nie. Hierdie resultate het implikasies vir behandeling en dobbelregulering.