Gryp die probleem op dobbelary: wat kan die neurowetenschap ons vertel? (2014)

Abstract

Dobbelary, kognitiewe beheer en impulsiwiteit: oor dobbel en die konsep van selfbeheersing

Patologiese dobbelary (PG) het 'n relatief stabiele voorkoms in Westerse lande, met skattings wat wissel van 1.4% (leeftydvoorkoms) in die VSA, tot 2% in Kanada (Welte et al., 2002; Cox et al., 2005). Voorkomskoerse is vergelykbaar en relatief stabiel tussen lande en oor opname-instrumente (Stucki en Rihs-Middel, 2007), met 'n kumulatiewe koers van ongeveer 3% vir PG en probleemdobbel (PrG) saam.

Verminderde kognitiewe beheer oor die drang om aan verslawende gedrag deel te neem is 'n sentrale kenmerk van PG. Dit is sentraal tot die fenomenologie van PG soos gedefinieer in verskeie van die diagnostiese kriteria van PG (bv. onsuksesvolle pogings om dobbel te beheer, te verminder of te stop). Gedefinieer vanuit 'n neurokognitiewe perspektief, kan die oorkoepelende idee van kognitiewe beheer gedefinieer word as die vermoë om 'n mens se optrede te beheer. Kognitiewe beheer kan in verskeie (sub) prosesse verdeel word, soos die vermoë om outomatiese response te inhibeer (na verwys as responsinhibisie, gemeet deur take soos die stopsein-taak) en die vermoë om irrelevante steurende inligting te ignoreer (na verwys as kognitiewe interferensie gemeet deur take soos die Stroop-taak). In terme van die verbale voorstelling van kognitiewe beheer, word die term "impulsiwiteit" gereeld gebruik, om 'n neiging aan te dui om op 'n gril op te tree, om gedrag te vertoon wat gekenmerk word deur min of geen voorbedagsaamheid, refleksie of oorweging van die gevolge (Daruna) en Barnes, 1993). Impulsiwiteit is 'n veelsydige konstruk wat dikwels gedekonstrueer word in die konsep van "impulsiewe aksie", gekenmerk deur verminderde motoriese inhibisie en "impulsiewe keuse", verteenwoordig deur 'n geneigdheid om onmiddellike belonings te bevoordeel bo vertraagde, groter of meer voordelige belonings in besluite. -maakprosesse (Lane et al., 2003; Reynolds, 2006; Reynolds et al., 2006; Broos et al., 2012). Daar word vermoed dat verswakte reaksie-inhibisie geneig is tot impulsiewe gedrag, en verminderde kognitiewe beheer is in onlangse jare geïmpliseer as 'n endofenotipiese kwesbaarheidsmerker vir verslawende versteurings.

Talle selfverslag- en neurokognitiewe studies in PG dui op verhoogde impulsiwiteit op maatstawwe soos die Barratt Impulsiveness Scale, of Eysenck's and Impulsiveness Questionnaire (Eysenck et al., 1985) en verminderde kognitiewe beheer soos blyk uit verminderde reaksie-inhibisie, kognitiewe inmenging en vertraagde afslagtake (vir resensies sien: Goudriaan et al., 2004; Verdejo-Garcia et al., 2008; Van Holst et al., 2010a, b). Klinies kan die verminderde beheer oor jou eie gedrag lei tot 'n groter kwesbaarheid om PrG of PG te ontwikkel, aangesien byvoorbeeld 'n verminderde beheer om response te inhibeer (respons-inhibisie) geassosieer kan word met 'n vinniger progressie na PrG as gevolg van die verminderde vermoë om hou op dobbel wanneer 'n mens se geld opraak. Net so kan 'n verminderde kognitiewe interferensievermoë lei tot 'n verminderde vermoë om leidrade vir dobbel in die omgewing te ignoreer. Byvoorbeeld, die ondervinding van hoë kognitiewe inmenging kan lei tot 'n hoër responsiwiteit teenoor dobbeladvertensies, wat kan lei tot 'n groter waarskynlikheid om betrokke te raak by dobbel, terwyl verminderde kognitiewe beheer kan lei tot verminderde vermoë om op te hou dobbel ten spyte van hoë verliese.

Verskeie resensies is reeds gepubliseer met 'n fokus op kognitiewe beheer of impulsiwiteitstudies in PG (van Holst et al., 2010a, b; Conversano et al., 2012; Leeman en Potenza, 2012). Hierdie oorsig fokus dus op meer onlangse neurokognitiewe en neurobeeldingstudies wat in PG en PrG gepubliseer is. Spesifiek, hierdie oorsig fokus ook op neuroimaging studies van motiveringsaspekte (bv. cue reaktiwiteit), kognitiewe funksies (bv. impulsiwiteit), en op neuroimaging studies wat die interaksie tussen kognitiewe en motiveringsprosesse aanspreek.

Terwyl 'n duidelike definisie van PG teenwoordig is, voldoening aan die (gewoonlik nuutste weergawe van die) DSM diagnostiese kriteria vir PG, is daar geen duidelike definisie vir PrG nie. Gewoonlik verwys PrG na 'n minder ernstige vorm van PG, of word gebruik wanneer geen kliniese diagnose bepaal kan word nie, as gevolg van die administrasie van vraelyste in plaas van gestruktureerde kliniese onderhoude. Sommige studies definieer PrG deur 'n telling van 5 of hoër op die South Oaks Dobbelskerm (SOGS) of deur 'n telling van 3 of hoër op 'n kort weergawe van die SOGS (Slutske et al., 2005). In ander studies word dobbelaars wat in behandeling is vir problematiese dobbelary, en aan tot vier kriteria van die PG-kriteria voldoen, as probleemdobbelaars gedefinieer (Scherrer et al., 2005), of die hele bestudeerde groep word gedefinieer as "probleemdobbelaars" wanneer nie al die deelnemers wat in behandeling is, aan vyf of meer van die PG-kriteria voldoen nie (bv. de Ruiter et al., 2012). In hierdie oorsig word PrG dus gebruik, wanneer geen inligting oor DSM-diagnose van PG gegee word nie, maar wanneer vraelysdata aandui dat PrG teenwoordig is.

Soos afgesluit in Conversano et al. (2012), dui verskeie studies op verminderde kognitiewe beheer in PG soos blyk uit stopsein-take, Go-NoGo-take, en ook in Stroop-taakprestasie. Ledgerwood et al. (2012) het egter reaksie-inhibisie met 'n Stroop- en stopsein-taak beoordeel, en geen verskille tussen patologiese dobbelaars en kontroles op hierdie take gerapporteer nie, maar verskille was teenwoordig in beplanningstake (Tower van Londen) en in kognitiewe buigsaamheid (Wisconsin Card Sorting Test). Aangesien die steekproef beide gemeenskapsgewerfde patologiese dobbelaars (nie in behandeling nie) en behandelingsoekende patologiese dobbelaars ingesluit het, kan verskille met ander studies verband hou met 'n minder ernstige kognitiewe profiel in patologiese dobbelaars wat nie behandeling soek nie. Inderdaad, in 'n ander studie deur dieselfde groep was laer impulsiwiteittellings (Barratt-impulsiwiteitskaal), laer verlede jaar onwettige gedrag, laer depressie en distimiese versteurings, en laer beheptheid met dobbel teenwoordig by patologiese dobbelaars wat deur die gemeenskap gewerf is teenoor patologiese dobbelaars in behandeling. (Knezevic en Ledgerwood, 2012).

Ten spyte van die aantal neuropsigologiese studies wat verminderde kognitiewe beheer aandui, is die aantal neurobeeldingstudies wat fokus op die neurale meganismes onderliggend aan verminderde kognitiewe beheer baie beperk en daarom word alle neurobeeldingstudies oor kognitiewe beheer hier bespreek. In 'n studie deur Potenza et al. 'n Stroop-taak is in 'n fMRI-studie in 14 patologiese dobbelaars en 13 gesonde kontroles (HC's) toegedien (Potenza et al., 2003a). Verminderde BOLD-responsiwiteit in die linker ventromediale PFC en in die superieure OFC is gerapporteer in patologiese dobbelaars in vergelyking met HC's, ten spyte van 'n gebrek aan gedragsverskille. Hierdie gebrek aan gedragsverskille het moontlik verband gehou met die gewysigde weergawe van die Stroop wat gebruik is: stille benoeming van die kleure van die letters en gedragsprestasie gemeet deur selfrapportering van die deelnemers na die uitvoering van die Stroop-taak. In 'n onlangse studie deur de Ruiter et al. (2012), verminderde neurale responsiwiteit na mislukte inhibisies is gevind in die anterior cingulate korteks (ACC) in 17 probleemdobbelaars in vergelyking met 17 HC's. Let wel, verminderde aktiwiteit is ook waargeneem na suksesvolle inhibisies in soortgelyke streke (regter dorso-mediale PFC grens aan ACC) HC's. In hierdie studie - soortgelyk aan die studie deur Potenza et al. - is geen gedragsverskille gevind vir die PrG-groep in vergelyking met die HC's nie, wat moontlik verband hou met kragkwessies as gevolg van die kleiner steekproefgroottes van fMRI-studies in PrG en PG in vergelyking met neuropsigologiese studies. Beide hierdie fMRI-studies oor kognitiewe beheer in PG en PrG toon dat verminderde funksionering van verskeie prefrontale areas en van die ACC aandui dat kognitiewe beheerverwante breinkringfunksies in PG en PrG verminder word in vergelyking met HC's. Hierdie resultate impliseer dat verminderde frontale funksies kan bydra tot die patofisiologie van PG en PrG, waarin verminderde beheer oor dobbelgedrag sentraal staan.

Nog 'n reeks studies toon dat impulsiwiteit ook 'n belangrike rol speel as kwesbaarheidsfaktor vir die ontwikkeling van PrG. Verskeie longitudinale studies in adolessente en volwassenes van 'n navorsingsgroep van Montreal in Kanada toon dat vlak van impulsiwiteit 'n voorspeller van beide dobbel en van PrG is (Vitaro et al., 1997, 1999; Wanner et al., 2009; Dussault et al., 2011). Spesifiek, toenemende impulsiwiteitsvlakke is geassosieer met hoër vlakke van PrG (Vitaro et al., 1997). In een van die meer onlangse studies was 'n positiewe voorspellende verband tussen impulsiwiteit op ouderdom 14 en depressiewe simptome en dobbelprobleme op ouderdom 17 teenwoordig (Dussault et al., 2011). In 'n ander studie wat twee manlike gemeenskapsmonsters gebruik het, was gedragsdisinhibisie en afwykende eweknieë verwant aan PrG, maar ook met dwelmgebruik en misdadigheid, wat soortgelyke risikofaktore vir kwesbaarheid vir verskeie eksternaliserende probleemgedrag aandui (Wanner et al., 2009). Hierdie studies het gefokus op adolessente en die voorspellende rol van impulsiwiteit vir PrG; baie onlangs het twee grootskaalse longitudinale geboortekohortstudies die rol van impulsiwiteit in vroeë kinderjare en PrG tydens volwassenheid ondersoek. In een van hierdie studies (Shenassa et al., 2012), sielkundiges het impulsiewe en skaam/depressiewe gedrag op 7-jarige ouderdom beoordeel en dit in verband gebring met lewenslange self-gerapporteerde PrG as volwassenes, in 'n opvolg. Terwyl impulsiewe gedrag op ouderdom 7 PrG voorspel het, het skaam/depressiewe gedrag nie PrG in volwassenheid voorspel nie, in hierdie VSA-gebaseerde kohort van 958 nageslag van die Collaborative Perinatale Project. In 'n groot geboortekohortstudie van Dunedin, Nieu-Seeland, is temperament op die ouderdom van 3 geassesseer, en wanordelike dobbelary is in hierdie kohort geassesseer op die ouderdom van 21 en 32. Merkwaardig genoeg is kinders met (gedragsgewys en emosioneel) onderbeheerde temperament op die ouderdom van 3 jaar. meer as twee keer so geneig om te bewys van wanordelike dobbelary in volwassenheid, in vergelyking met kinders wat goed aangepas was op ouderdom 3. Hierdie verhouding was selfs sterker by seuns in vergelyking met meisies (Slutske et al., 2012). Verskeie ander studies toon dat impulsiwiteit ook 'n kwesbaarheidsmerker is vir dobbelary (Pagani et al., 2009; Vitaro en Wanner, 2011).

Ten slotte, uit hierdie reeks studies is daar sterk bewyse dat impulsiwiteit en verminderde gedragsbeheer 'n belangrike bevorderende rol speel van die betrokkenheid by dobbel tot die ontwikkeling en volharding van risikodobbelary en PrG.

Gegewe hierdie deurslaggewende rol van kognitiewe beheer in die bevordering van dobbel en PrG, blyk uit die geboortekohortstudies, moet neurokognitiewe studies, meer neuroimagingstudies in PrG en PG fokus op kognitiewe beheer, ten einde te verduidelik watter neurofisiologiese meganismes onderliggende kognitiewe beheer in problematiese verminderde dobbel. Die bestudering van interaksies tussen (nuwe) psigologiese, farmakologiese of neuromodulasie-intervensies in PG, en die effek daarvan op die neurokring van kognitiewe beheer in PG, is dus 'n baie relevante plek vir toekomstige neuroimaging en kliniese intervensiestudies in PG (besonderhede in die Besprekingsafdeling ).

Reg op die punt? Cue-reaktiwiteitstudies in probleemdobbelary

In vergelyking met die klein aantal neuroimaging studies oor kognitiewe beheer of impulsiwiteit in PG en PrG, is die onderwerp van die neurale meganismes van cue-reaktiwiteit in PG en PrG relatief goed bestudeer. Vyf neuroimaging studies oor cue-reaktiwiteit in PG en PrG (Potenza et al., 2003b; Crockford et al., 2005; Goudriaan et al., 2010; Miedl et al., 2010; Wölfling et al., 2011) en verskeie studies wat fokus op cue-reaktiwiteit wat verband hou met subjektiewe drang en/of perifere fisiologiese response in PrGs is teenwoordig (Freidenberg et al., 2002; Kushner et al., 2007; Sodano en Wulfert, 2010). Vir die doel van hierdie oorsig, fokus ons op die neuroimaging bevindinge.

Van die vyf neuroimaging studies in PG en PrG wat verband hou met cue reaktiwiteit, die eerste (Potenza et al., 2003b) het 'n cue reactivity paradigma gebruik wat bestaan ​​uit video's wat ontwerp is om emosionele en motiverende antesedente vir dobbel op te roep. In hierdie video's het akteurs emosionele situasies (bv. gelukkig, hartseer) nageboots, waarna die akteur beskryf hoe hy na of deur 'n casino gery het en die gevoel van dobbel ervaar het. In hierdie studie is tydraamwerke waarin die deelnemers drang ervaar het, ontleed vir 10 patologiese dobbelaars in vergelyking met elf HC's. In alle gevalle was dit voordat werklike dobbelaanwysings teenwoordig was en in reaksie op die akteurs se beskrywings van die emosionele situasie (dws dobbelscenario's). Minder aktivering in die cingulate gyrus, (orbito) frontale korteks (OFC), caudaat, basale ganglia en thalamus areas was teenwoordig in die 10 patologiese dobbelaars in vergelyking met die 11 HCs. In 'n ander studie wat dobbelverwante video's gebruik om leidrade-reaktiwiteit te ontlok, is 10 patologiese dobbelaars en 10 HC's vergelyk op breinreaksie met hierdie dobbelverwante video's in vergelyking met die kyk van natuurverwante video's (Crockford et al., 2005). Hoër aktivering in dorsale prefrontale areas, inferior frontale areas, die parahippocampale areas en oksipitale lob is gevind in patologiese dobbelaars in vergelyking met HCs. In 'n daaropvolgende fMRI cue-reactivity study, Goudriaan et al. (2010) het verhoogde aktiwiteit van soortgelyke streke gevind wanneer 17 patologiese dobbelaars vs. 17 HC's vergelyk word met behulp van dobbelverwante en dobbel-onverwante foto's. In hierdie laaste studie is 'n positiewe verband gevind tussen subjektiewe drang na dobbel by patologiese dobbelaars en aktiwiteit van die frontale en parahippocampale streke wanneer dobbelprente teenoor neutrale prente gekyk word. In 'n EEG-studie deur Wölfling et al. (2011), 15 patologiese dobbelaars is vergelyk met 15 HC's op EEG-reaksie op dobbelprente in vergelyking met neutrale, positiewe en negatiewe emosionele foto's. In vergelyking met HC's, het patologiese dobbelaars aansienlik groter laat positiewe potensiaal (LPP's) getoon wat deur dobbelstimuli geïnduseer word in vergelyking met neutrale stimuli, maar het vergelykbare LPP's teenoor negatiewe en positiewe emosionele beelde vertoon. In teenstelling hiermee was daar in HC's 'n groter reaksie op positiewe en negatiewe stimuli in vergelyking met beide neutrale en dobbelstimuli. Hoër LPP's was teenwoordig in die pariëtale, sentrale en frontale elektrodes in PG's in vergelyking met HC's, geïnterpreteer as 'n hoër algehele psigofisiologiese responsiwiteit teenoor dobbelstimuli by patologiese dobbelaars.

Laastens, in 'n fMRI-studie wat breinresponsiwiteit teenoor hoërisiko- vs. laerisiko-dobbelsituasies in 12 probleemdobbelaars vs. 12 HC's vergelyk het, het probleemdobbelaars 'n verhoogde BOLD-reaksie in thalamus, inferior frontale en superieure temporale streke tydens hoë-risiko getoon. proewe, terwyl 'n seinafname in hierdie streke tydens laerisiko-proewe teenwoordig was. Die teenoorgestelde patroon is waargeneem in die nie-probleem dobbelaars (Miedl et al., 2010). Die skrywers argumenteer dat hierdie frontale-pariëtale aktiveringspatroon tydens hoërisiko-proewe in vergelyking met laerisiko-proewe in probleemdobbelaars 'n leidraad-geïnduseerde verslawinggeheuenetwerk weerspieël, wat veroorsaak word deur dobbelverwante leidrade. Die bevindinge van hierdie studie impliseer dat hoërisiko-weddenskappe aantreklik vir probleemdobbelaars kan wees, wat cue-reaktiwiteit en drange uitlok, terwyl laerisiko-weddenskappe, wat 'n hoë kans verteenwoordig om 'n kleiner bedrag geld te wen, hoër beloningsverwagtinge kan ontlok in nie- probleem dobbelaars. 'n Moontlike interpretasie van die verminderde reaksie op laerisiko-weddenskappe by probleemdobbelaars kan wees dat dit te wyte is aan 'n verminderde beloningsensitiwiteit as gevolg van 'n afgestompde breinreaksie op laerisiko-monetêre belonings.

Wanneer die neurobeeldingstudies oor cue-reaktiwiteit in PG en PrG opgesom word, kom 'n konvergente prentjie na vore met betrekking tot die studies wat dobbelprente of dobbelfilms gebruik - waarin werklike dobbeltonele ingesluit is. In hierdie studies is verhoogde responsiwiteit in fronto-striatale beloningskringe en breinareas wat verband hou met aandagverwerking teenoor dobbelstimuli teenwoordig by patologiese dobbelaars/probleemdobbelaars in vergelyking met HC's (Crockford et al., 2005; Goudriaan et al., 2010; Miedl et al., 2010; Wölfling et al., 2011). In teenstelling, in die een studie wat stres-uitlokkende situasies gebruik, gevolg deur verbale beskrywings van die wil om betrokke te raak by dobbel, is verminderde responsiwiteit in fronto-striatale kringe gevind (Potenza et al., 2003b). Hierdie bevindinge impliseer dat cue-reaktiwiteit wat deur dobbelstimuli ontlok word, belonings- en motiveringsverwante kringe betrek en sodoende die kans om by dobbel betrokke te raak, moontlik te verbeter. Aan die ander kant kan negatiewe gemoedstoestande wat deur stresvolle situasies geïnduseer word, 'n relatief verminderde aktiwiteit in dieselfde beloning- en motiveringsverwante kring by patologiese dobbelaars veroorsaak, wat op sy beurt lus vir dobbel kan veroorsaak, om hierdie uitputting in beloningservaring te verlig ( of anhedonia). Die een bevinding van verminderde fronto-striatale reaktiwiteit (Potenza et al., 2003b) hou verband met die "allostatiese" negatiewe emosionele toestand (bv. disforie, angs, prikkelbaarheid) wat 'n motiverende onttrekkingsindroomtoestand weerspieël soos deur Koob en Le Moal veronderstel en soos onlangs geïntegreer in 'n resensie deur Koob en Volkow (2010). Die res van die neuroimging-bevindinge in reaksie op dobbelaanwysings hou verband met die beheptheid en afwagting om betrokke te raak by verslawende gedrag, gekenmerk deur drang. Dus, beide verhoogde responsiwiteit in die brein se beloningstelsel vir dobbelaanwysings sowel as verminderde responsiwiteit van die beloningstelsel vir stres-uitlokkende aanwysings in afwagting van dobbel kan lei tot drang en (terugval in) dobbel. Hierdie kombinasie stem ook ooreen met 'n gedragstudie deur Kushner et al. (2007), waarin verminderde cue-reaktiwiteit gerapporteer is na negatiewe bui-induksie.

Saam dui hierdie cue-reaktiwiteitstudies en verslawingsteorieë aan dat 'n belangrike area om in PG en PrG te ondersoek die verband is tussen positiewe buitoestande en negatiewe buitoestande/stresreaktiwiteit, en beide drang na dobbel- en dobbelgedrag. Uit die studies wat dobbelstimuli met neutrale stimuli vergelyk, is verhoogde frontale-striatale reaktiwiteit wat verband hou met verhoogde cue-reaktiwiteit duidelik. Die rol van die amygdala en negatiewe emosionele gemoedstoestande (dws as 'n “motiverende onttrekkingsindroom”) om drang en terugval in PG en PrG te veroorsaak, behoort egter addisionele navorsingsaandag te geniet.

Die "onttrekking/negatiewe invloed"-deel van die verslawingsiklus, wat bestaan ​​uit herbetrokkenheid by verslawende gedrag as gevolg van onttrekkingseffekte of negatiewe affekte, om onttrekking en/of negatiewe affekte te verminder (Koob en Volkow, 2010) kan gekoppel word aan die emosioneel kwesbare probleemdobbelaar, een van die drie subtipes probleemdobbelaars, soos voorgestel deur Blaszczynski en Nower (2002) en gekenmerk deur stresreaktiwiteit en negatiewe bui as 'n pad na PrG (Blaszczynski en Nower, 2002). Die "preokkupasie/afwagting"-deel van die verslawingsiklus, wat gekenmerk word deur verhoogde aandag en leidraadreasitiwiteit teenoor verslawing-relevante leidrade, skakel met die "antisosiale, impulsiwistiese" subgroep van probleemdobbelaars soos gedefinieer deur Blaszczynski en Nower (2002). Hulle beskryf laasgenoemde subgroep probleemdobbelaars as gekenmerk deur hoër impulsiwiteit, en kliniese impulsiewe gedrag soos ADHD en dwelmmisbruik, wat prosesse van klassieke en operante kondisionering in die ontwikkeling van PrG bevorder en bespoedig (Blaszczynski en Nower, 2002). Tot dusver is hierdie drie subtipes patologiese dobbelaars skaars empiries bestudeer: Ledgerwood en Petry het hierdie drie dobbelsubtipes binne 'n groep van 229 patologiese dobbelaars ondersoek, wat op selfverslagvraelyste gebaseer was. Alhoewel die subtipes verskil het op PrG erns, het subtipering nie 'n differensiële behandelingsreaksie voorspel nie. Verskeie gedragstudies dui op verskille tussen probleemdobbelaars en HC's in stresreaktiwiteit. Byvoorbeeld, in 'n onlangse studie (Steinberg et al., 2011), onbeheerbare geraas (stresinduksie) het gelei tot verminderde lus vir dobbel by probleemdobbelaars, terwyl dit die lus vir alkoholgebruik by probleemdobbelaars, alkoholgebruikversteurde deelnemers en HK's verhoog het. Hierdie bevinding, alhoewel in 'n klein steekproef (12 deelnemers in elke kliniese groep), dui daarop dat differensiële veranderinge in drang na verskillende verslawende gedrag kan voortspruit uit stres (hier: dobbel vs. alkoholgebruik). In 'n selfverslagstudie (Elman et al., 2010) die enigste maatstaf wat positief verband hou met dobbeldrange by probleemdobbelaars was 'n daaglikse stres-inventaris, wat 'n positiewe verband tussen stres en lus vir dobbel aandui. Interessant genoeg, in 'n onlangse loodsstudie met 'n farmakologiese uitdaging met yohimbien, is beduidende linker amygdala-aktivering in reaksie op yohimbien oor al vier PG-vakke waargeneem, terwyl hierdie effek nie teenwoordig was in die vyf HC's nie, wat dui op farmakologies-geïnduseerde stresensitisering in die brein van patologiese dobbelaars. Studies wat fokus op die verband tussen stresreaktiwiteit en dobbelaanwysings, dobbeldrange en dobbelgedrag is dus nodig, om die etiologie van beide die onttrekking/negatiewe affek (stresreaktiwiteit) en die motivering/afwagting (aanwysingsreaktiwiteit) deel toe te lig. van die verslawingsiklus in PG en PrG. Gebaseer op die resultate van hierdie gedrags- en fisiologiese studies, en die negatiewe bevinding van die een studie wat fokus op die drie subtipes patologiese dobbelaars (Ledgerwood en Petry, 2010), is dit duidelik dat meer (neuro)biologiese navorsing oor subtipering van PG nodig is. Dit kan heel moontlik wees dat een probleemdobbelaarsubtipe geïdentifiseer word vir wie dobbeldrange na vore kom deur negatiewe affekte (met amygdala-kringabnormaliteite as 'n neurale meganisme) en 'n ander probleemdobbelaarsubtipe waar dobbeldrange na vore kom deur dobbelaanwysings (met 'n hiperaktiewe orbitofronto-striatale stroombaan as onderliggende neurale meganisme). Hierdie subtipering van patologiese dobbelaars gebaseer op endofenotipe (negatiewe affek/stresreaktiwiteit vs. positiewe affek/dobbelaanwysingsreaktiwiteit) kan dan vergelyk word met die drie subtipes soos gedefinieer deur Nower en Blaszczynski (2010): gedragsgekondisioneerde, emosioneel kwesbaar en antisosiaal-impulsief.

Alhoewel 'n minimale aantal neurowetenskapstudies oor stresreaktiwiteit in PG en PrG bestaan, is 'n verwante kwessie die teenwoordigheid van óf verhoogde óf verlaagde beloningsensitiwiteit in neurobeeldingstudies in PG en PrG, en hierdie studies sal vervolgens bespreek word.

Oormatige of verminderde beloningsensitiwiteit in probleemdobbelary: is dit alles in die spel of alles in die geld?

'n Gewilde hipotese van verslawing is dat substansafhanklike persone aan 'n beloningstekortsindroom ly, wat hulle sterk versterkers (dws dwelms) laat nastreef om hierdie tekort te oorkom (Comings en Blum, 2000). TDie eerste fMRI-studies in PG wat op beloningsverwerking fokus, het resultate gerapporteer wat ooreenstem met sulke verminderde beloningsensitiwiteit. Byvoorbeeld, in reaksie op geldelike winste in vergelyking met geldelike verliese het patologiese dobbelaars afgestompde aktivering van die ventrale striatum en ventrale prefrontale korteks getoon (Reuter et al., 2005). Soortgelyke verswakte aktivering van ventrale prefrontale korteks was teenwoordig in 'n kognitiewe skakelparadigma waar probleemdobbelaars geld kon wen of verloor afhangende van hul prestasie (de Ruiter et al., 2009).

Onlangs, meer gedetailleerde studies ondersoek verskillende fases van beloningverwerking is uitgevoer. Deur gebruik te maak van 'n gewysigde monetêre aansporingvertraging (MID) taak (Knutson et al., 2000) waarin proefpersone vinnig moet reageer om punte/geld te bekom of om te verhoed dat punte/geld verloor word, patologiese dobbelaars het verswakte ventrale striatale reaksies getoon tydens beloningsafwagting sowel as in reaksie op geldelike oorwinnings (Balodis et al., 2012; Choi et al., 2012). Terwyl resultate van hierdie twee studies in ooreenstemming is met die beloningstekorthipotese, het ander fMRI-studies verhoogde reaksies gevind in afwagting van beloning of na ontvangs van belonings in fronto-striatale beloningverwante breinareas.

Byvoorbeeld, met behulp van 'n probabilistiese keusespeletjie om antisiperende verwerking te modelleer, het patologiese dobbelaars groter dorsale striatum-aktiwiteit getoon tydens afwagting van groot belonings in vergelyking met klein belonings (van Holst et al., 2012c). Daarbenewens het patologiese dobbelaars in vergelyking met kontroles hoër aktiwiteit in die dorsale striatum en OFC getoon vir winsverwante verwagte waarde. Hiperreaktiwiteit na ontvangs van geldelike belonings in hoërisiko-weddenskappe is ook gevind in die mediale frontale korteks met 'n ERP-studie met 'n black jack-taak (Hewig et al., 2010). In 'n fMRI-studie deur Miedl et al. (2012) Subjektiewe waardekodering vir vertragingsverdiskontering en waarskynlikheidsdiskontering by patologiese dobbelaars en HC's is ondersoek. Die subjektiewe waarde vir elke taak is vir elke deelnemer individueel bereken en gekorreleer met breinaktiwiteit in die ventrale striatum. In vergelyking met kontroles, het patologiese dobbelaars 'n groter subjektiewe waardevoorstelling in die ventrale striatum getoon op 'n vertraagde verdiskonteringstaak, maar 'n verminderde subjektiewe waardevoorstelling tydens die probabilistiese verdiskonteringstaak. Dit dui daarop dat patologiese dobbelaars waardes en waarskynlikhede anders evalueer as kontroles. Hierdie resultate dui daarop dat abnormale keusegedrag met betrekking tot toekomstige vertraagde belonings by probleemdobbelaars verband kan hou met verskillende waardekodering.

Op hierdie stadium is dit onopgelos of PG geassosieer word met hiper- of hipo-aktiwiteit in die beloningskringstelsel in reaksie op geldelike leidrade, 'n soortgelyke kwessie wat in die substansafhanklikheidsliteratuur bestaan ​​(Hommer et al., 2011). Verskeie metodologiese kwessies kan die hiper- of hipo-aktiwiteitsbevindinge in die beloningskringloop wat in die bogenoemde studies gevind word, verduidelik. Byvoorbeeld, in die MID-taak moet vakke so vinnig as moontlik op 'n teiken reageer om 'n beloning te kry, terwyl in die taak wat deur van Holst et al. (2012c) vakke het geen invloed op hul oorwinnings of verliese nie. Hierdie verskil in beheer oor die taakuitkomste kon die striatale reaksies tydens die taak beïnvloed het. Verder het die grafiese ontwerpe van die twee studies ook merkbaar verskil; die MID-taak wat in die studie deur Balodis et al. (2012) gebruik nie-monetêre abstrakte piktogramme, die taak deur van Holst et al. (2012c) het bekende speelkaarte en Euro-munte en -wissels vertoon. Hierdie dobbelverwante leidrade kan leidradereaktiwiteitsreaksies ontlok wat lei tot hiperresponsiwiteit in die striatale streke (sien vir 'n bespreking: Leyton en Vezina, 2012; Van Holst et al., 2012c, d). Hierdie hipotese met betrekking tot verminderde reaktiwiteit van die striatum in die afwesigheid van verslawing relevante leidrade, en 'n ooraktiwiteit van die striatum in die teenwoordigheid van verslawing relevante leidrade is onlangs in diepte hersien deur Leyton en Vezina (2013).

Die beloningstekorthipotese van verslawing het aansienlike ondersteuning ontvang van PET-studies wat dopamienfunksionering meet, wat konsekwent laer dopamien D2/D3-reseptorbindingspotensiaal in dwelmafhanklike vakke toon (Martinez et al., 2004, 2005, 2011; Volkow et al., 2004, 2008; Lee et al., 2009). Of hierdie D2/D3-reseptorbindingspotensiaal onderliggend is aan PG is nog onduidelik omdat PET-tegnieke eers onlangs in PG gebruik is. Tans blyk geen beduidende verskille in basislyn DA-binding by patologiese dobbelaars in vergelyking met HC's teenwoordig te wees nie (Linnet et al., 2010; Joutsa et al., 2012; Boileau et al., 2013) maar ander studies dui op 'n positiewe korrelasie tussen DA-binding en dobbel-erns en impulsiwiteit (Clark et al., 2012; Boileau et al., 2013). Daarbenewens, 'n PET-studie wat DA-aktiwiteit tydens die Iowa-dobbeltaak meet, het bevind dat DA-vrystelling by patologiese dobbelaars verband hou met opgewondenheid (Linnet et al., 2011a) en swak prestasie (Linnet et al., 2011b). Algehele dui hierdie resultate wel op 'n rol vir abnormale DA-binding in PG, maar nie in dieselfde mate as wat gevind word in dwelmverslawing waarin duidelike verminderde bindingspotensiaal konsekwent gerapporteer word nie. (Clark en Limbrick-Oldfield, 2013). Ontbreek in die literatuur is studies wat meer stabiele basislyn DA sintese kapasiteit meet: bestaande studies het slegs gefokus op aspekte wat verband hou met hoogs staatsafhanklike DA D 2/3 reseptor beskikbaarheid. Studies wat DA-sintesekapasiteit meet, kan die hipotese van 'n hoër DA-sintesekapasiteit in PG en PrG toets. Hoër DA-sintese kan lei tot hoër dopaminerge reaktiwiteit wanneer gekonfronteer word met verslawingverwante leidrade (bv. speletjies, geld, risiko). Verder kan PG-studies wat DA direk manipuleer en fMRI BOLD-reaksies meet tydens beloningverwerking belangrike inligting verskaf oor die oorsaaklike rol van DA in PG.

'n Alternatiewe hipotese, naas die beloningstekorthipotese vir PG en PrG, is dat soortgelyk aan middelgebruikafwykings (SUD's; Robinson en Berridge, 2001, 2008), patologiese dobbelaars en probleemdobbelaars ly aan 'n verhoogde aansporings-opvallendheid vir dobbelverwante leidrade. Hierdie verhoogde aansporings-opmerklikheid vir dobbelaanwysings kan so sterk wees dat dit die aansporing-opvallendheid van alternatiewe bronne van beloning ignoreer, wat lei tot 'n wanbalans in aansporingsmotivering. Om te toets of patologiese dobbelaars sou ly aan 'n algehele beloningstekort of aan 'n wanbalans in aansporing-opvallendheid, het Sescousse et al. (2013) vergelyk neurale reaksies op beide finansiële winste en primêre belonings (erotiese prente) in patologiese dobbelaars en HC's. In ooreenstemming met laasgenoemde hipotese, is hipereaktiwiteit waargeneem vir die erotiese leidrade, in teenstelling met normale reaktiwiteit vir die finansiële belonings, wat 'n ongebalanseerde aansporing-opvallendheid-toeskrywing in PG aandui. As al die bogenoemde studies saamgevat word, lyk dit op hierdie punt heel waarskynlik dat patologiese dobbelaars nie in die algemeen aan 'n beloningstekort ly nie, maar dat patologiese dobbelaars 'n ander beoordeling van dobbelverwante stimuli het, vermoedelik veroorsaak deur verhoogde aansporings-opvallendheid van dobbelverwante stimuli.

Onlangs het fMRI-studies gefokus op spesifieke dobbelverwante kognitiewe vooroordele. Dit is belangrik omdat probleemdobbelaars dikwels 'n aantal kognitiewe vooroordele ten opsigte van dobbelspeletjies toon (Toneatto et al., 1997; Toneatto, 1999; Clark, 2010; Goodie en Fortune, 2013). Dit is byvoorbeeld bekend dat dobbelaars valslik glo dat hulle die uitkomswaarskynlikhede van speletjies kan beïnvloed ("illusie van beheer") (Langer, 1975). Verskeie intrinsieke kenmerke van kansspeletjies bevorder hierdie vooroordele (Griffiths, 1993), soos byvoorbeeld “byna-mis”-geleenthede (Kassinove en Schare, 2001). Hierdie byna-oorwinnings of amper-mis-uitkomste (wat eintlik verliese is) vind plaas wanneer twee rolle van 'n slotmasjien dieselfde simbool vertoon en die derde wiel daardie simbool onmiddellik bo of onder die uitbetalingslyn vertoon. 'n Studie wat byna-mis-effekte by probleemdobbelaars ondersoek het, het bevind dat breinreaksies tydens byna-mis-uitkomste (in vergelyking met vol-mis-uitkomste) soortgelyke breinbeloningstreke soos die striatum en insulêre korteks geaktiveer het as tydens wen-uitkomste (Chase en Clark, 2010). Habib en Dixon (2010) het bevind dat byna-mis uitkomste lei tot meer wen-agtige breinreaksies in patologiese dobbelaars, terwyl HC's breinstreke geaktiveer wat met verliese geassosieer word in 'n groter mate. Hierdie studies dra by tot 'n beter begrip van die verslawing van dobbelspeletjies en die onderliggende neuronale meganisme daarvan.

Kan verhoogde opvallendheid vir dobbelverwante stimuli lei tot verlies van beheer oor gedrag?

'n Invloedryke en empiries gefundeerde neurobiologiese model vir substansafhanklikheid, die Impaired Response Inhibition and Salience Attribution (I-RISA) model, postuleer dat herhaalde dwelmgebruik 'n reeks aanpassings in neuronale stroombane veroorsaak wat betrokke is by geheue, motivering en kognitiewe beheer (Volkow et al. al., 2003). As 'n individu dwelms gebruik het, word herinneringe van hierdie gebeurtenisse gestoor as assosiasies tussen die stimulus en die ontlokte positiewe (aangename) of negatiewe (aversiewe) ervarings, gefasiliteer deur dopaminerge aktivering wat veroorsaak word deur die dwelmmiddel. Dit lei tot 'n verbeterde (en langdurige) opvallendheid vir die dwelm en sy gepaardgaande leidrade ten koste van verminderde opvallendheid vir natuurlike versterkers (Volkow et al., 2003). Daarbenewens aanvaar die I-RISA-model verlies van beheer (disinhibition) oor dwelms as gevolg van verhoogde opvallendheid en voorafbestaande tekortkominge (soos bespreek in deel 1 van die oorsig), wat individue wat aan verslawende versteurings ly, kwesbaar maak vir terugval in verslawende gedrag .

In verslawende versteurings insluitend PG, is daar bewyse dat beide affektiewe en motiverende stelsels meer sensitief is vir verslawing relevante materiaal. Studies het byvoorbeeld getoon dat verslawingverwante leidrade meer aandag trek as ander opvallende stimuli, 'n verskynsel wat bekend staan ​​as "aandag-vooroordeel" (McCusker en Gettings, 1997; Boyer en Dickerson, 2003; Field en Cox, 2008). Soos bespreek in die "cue reactivity"-afdeling van hierdie oorsig, by probleemdobbelaars, is verbeterde breinreaksie teenoor dobbelverwante leidrade ("cue reactivity") ook gevind in breinareas wat verband hou met motiveringsprosessering en kognitiewe beheer (amygdala, basale ganglia, ventrolaterale prefrontale korteks en dorsolaterale prefrontale korteks; Crockford et al., 2005; Goudriaan et al., 2010).

Soos bespreek in die eerste afdeling van hierdie oorsig, word PG geassosieer met verswakte kognitiewe beheer. Hoe kognitiewe beheer met motiveringsprosesse in wisselwerking tree, word egter steeds ondersoek. Net onlangs het studies begin om die interaksie tussen kognitiewe beheer en opvallende toeskrywing in PG te toets. In een van ons onlangse studies het ons 'n gewysigde Go/NoGo-taak gebruik deur affektiewe stimulusblokke (dobbel, positief en negatief) in te sluit, bykomend tot die standaard affektief neutrale blok in probleemdobbelaars en HK's (van Holst et al., 2012b). Proefpersone is versoek om 'n reaksie op spesifieke tipe prente met 'n ander emosionele lading te reageer of te weerhou, wat die ondersoek van die interaksie tussen motoriese inhibisie en opvallende toeskrywing moontlik maak. Terwyl ons geen gedragsverskille op neutrale reaksie inhibisie proewe gevind het nie, het probleemdobbelaars in vergelyking met kontroles groter dorsolaterale prefrontale en ACC aktiwiteit getoon. In teenstelling hiermee het probleemdobbelaars tydens dobbelary en positiewe foto's minder reaksie-inhibisiefoute gemaak as kontroles en verminderde aktivering van die dorsolaterale prefrontale en ACC getoon. Hierdie studie het aangedui dat patologiese dobbelaars staatmaak op kompenserende breinaktiwiteit om soortgelyke prestasie tydens neutrale reaksie inhibisie te bereik. In 'n dobbelverwante of positiewe konteks blyk reaksie-inhibisie egter te wees gefasiliteer, soos aangedui deur laer breinaktiwiteit en minder reaksie-inhibisiefoute by patologiese dobbelaars. Data van hierdie Go/NoGo-studie is verder ontleed om die effek van affektiewe stimuli op funksionele konnektiwiteitspatrone tydens die taak te toets (van Holst et al., 2012a). Soos verwag, was voldoende responsinhibisie verwant aan funksionele konnektiwiteit binne die substreke van die dorsale uitvoerende stelsel sowel as op funksionele konnektiwiteit tussen die dorsale uitvoerende en die ventrale affektiewe stelsel in beide HK's en probleemdobbelaars. In vergelyking met HC's, het probleemdobbelaars 'n sterker positiewe korrelasie getoon tussen die dorsale uitvoerende stelsel en taakakkuraatheid tydens inhibisie in die dobbeltoestand. Hierdie bevindinge dui daarop dat verhoogde akkuraatheid by patologiese dobbelaars tydens die dobbeltoestand geassosieer is met verhoogde konnektiwiteit met die dorsale uitvoerende stelsel (van Holst et al., 2012a). Dit blyk waarskynlik dat DA-funksie 'n belangrike rol in hierdie bevindings speel. Opvallende stimuli verbeter DA-oordrag in die mesolimbiese stelsel (Siessmeier et al., 2006; Kienast et al., 2008) en DA is bekend om prefrontale korteksfunksionering te moduleer (Robbins en Arnsten, 2009). Inderdaad, by mense het DA-oordrag 'n effek op funksionele konnektiwiteit binne die kortikostriatale thalamus-lusse (Honey et al., 2003; Cole et al., 2013). Meer navorsing is nodig om die interaksie tussen motivering, DA en kognitiewe beheer in PG verder te verduidelik. In die vroeër genoemde resensie deur Leyton en Vezina (2013), word 'n model voorgestel wat die invloed van hierdie teenoorgestelde striatale reaksies op die uitdrukking van verslawende gedrag integreer. Sentraal tot sy model is die idee dat lae striatale aktiwiteit lei tot 'n onvermoë om gefokusde doelgerigte gedrag te handhaaf, terwyl in die teenwoordigheid van hoë striatale aktiwiteit (wanneer dwelmaanwysers teenwoordig is) 'n volgehoue ​​fokus en dryfkrag om belonings te verkry, teenwoordig is. Die bevindinge wat hierbo nagegaan is (van Holst et al., 2012a, b) pas hierdie model goed: beter prestasie was teenwoordig by probleemdobbelaars in die positiewe en dobbeltoestande, en meer funksionele konnektiwiteit is gevind met die dorsale uitvoerende stelsel in probleemdobbelaars in die dobbeltoestand. Dit kan 'n aanduiding wees van normalisering by problematische dobbelaars van die onderaktiewe striatale stelsel, in die teenwoordigheid van opvallende motiverende leidrade in die positiewe en dobbel Go/NoGo toestande.

Dit is klinies relevant om verder te ondersoek of verhoogde aktiwiteit in die beloningstelsel inderdaad die effek het om die prefrontale korteksfunksionering by probleemdobbelaars verbygaande te herstel. Dit kan getoets word deur farmakologiese uitdagings of deur aktiwiteit in die beloningstelsel meer plaaslik te verbeter, byvoorbeeld deur intydse fMRI neuroterugvoer te gebruik (deCharms, 2008) of Transkraniale Magnetiese Stimulasie (TMS; Feil en Zangen, 2010). Ons stel egter voor dat verhoogde opvallendheid tot lonende stimuli ook kan lei tot verswakte taakverrigting. Byvoorbeeld, wanneer te veel aandag aan opvallende stimuli toegeken word, kan dit lei tot verswakte uitvoerende beheermaatreëls (Pessoa, 2008). Verbeterde beloningsoekende gedrag en verbeterde reaksie op potensiële belonings kan dus 'n belangrike konsep wees om te verstaan ​​waarom veral op take met gebeurlikhede dobbelaars verminderde kognitiewe prestasie toon (Brand et al., 2005; Goudriaan et al., 2005, 2006; Labudda et al., 2007; Tanabe et al., 2007; de Ruiter et al., 2009).

Opsomming neuroimaging bevindinge: selfbeheersing, cue-reaktiwiteit, beloningsensitiwiteit by verskillende stadiums van dobbelary, en die interaksie tussen selfbeheersing en motiveringsdrang

Wanneer daar probeer word om tot 'n oorkoepelende gevolgtrekking te kom met betrekking tot die studies wat nagegaan is, is dit duidelik dat vir sommige onderwerpe konsekwente bevindinge oor die jare vasgestel is. Byvoorbeeld, die idee van verhoogde impulsiwiteit in PG en PrG is stewig gevestig en die eerste neuroimaging studies toon dat hierdie verhoogde impulsiwiteit gepaard gaan met verminderde prefrontale en ACC funksionering. Dit is duidelik dat die veld van kognitiewe funksies in PG meer neurobeeldingstudies benodig om te ondersoek watter kognitiewe funksies die meeste geraak word. Neuroimaging cue-reactivity studies dui daarop dat wanneer dobbel leidrade teenwoordig is, die motiveringstelsel van die brein ooraktief is in PG en PrG, soos blyk uit hoër parahippocampus, amygdala, basale ganglia en OFC aktivering. Met betrekking tot óf verbeterde neurale beloning sensitiwiteit óf verminderde beloning sensitiwiteit, blyk die eerste studies te dui aan dat terwyl verbeterde aktivering van die brein se beloningskringe teenwoordig is in afwagting van wen of wanneer jy riskante dobbelsituasies ervaar, is verminderde beloningsreaksie teenwoordig in dieselfde stroombaan na wen en/of geld verloor. Laastens, die interaksie van cue-reaktiwiteit en kognitiewe beheer dui daarop dat die aktivering van die kognitiewe beheerstelsel by probleemdobbelaars verbeter kan word deur die motiveringskring te aktiveer. Hierdie bevinding het egter replikasie nodig, en die rol van DA in die fasilitering of vermindering van kognitiewe beheer in PG verdien verdere studie.

Kliniese implikasies

Kognitiewe gedragsterapie (CBT) vir probleemdobbelaars fokus op gedrags- en kognitiewe intervensies om die motiverende lokmiddel van dobbelgedrag te bekamp en is getoon om effektief te wees in die behandeling van PG (Petry, 2006; Petry et al., 2006), alhoewel terugval steeds hoog is, wat wissel tussen 50-60% in behandelingstudies, met koerse van voortdurende onthouding vir 'n jaar so laag as 6% (Hodgins et al., 2005; Hodgins en el Guebaly, 2010). Daar is dus nog ruimte vir groot verbetering in behandelingsresultate vir PG/PrG. CBT fokus op die verbetering van kognitiewe beheer oor dobbel, en 'n verandering in die gedrag van betrokkenheid by dobbel as gevolg van die ontmoeting van dobbelaanwysings of drange. Spesifieke tegnieke wat in CBT vir PG en PrG gebruik word, sluit in die aanleer van hanteringstrategieë, die toepassing van stimulusbeheerstrategieë en die hantering van hoërisikosituasies deur gedragstrategieë te implementeer, byvoorbeeld op noodkaarte. Dus, in CBT vir PG en PrG, hang 'n aansienlike deel van die intervensie af van die betrokkenheid van uitvoerende funksies deur die implementering van gedrag- en emosiereguleringstrategieë. In ander psigiatriese afwykings, het neurobeeldingstudies getoon dat verskille in die breinfunksionering voor behandeling kan CBT-behandelingseffekte voorspel. Byvoorbeeld, beter frontale-striatale breinfunksies tydens 'n reaksie-inhibisie-taak het gelei tot beter reaksie op CBT in posttraumatiese stresversteuring (Falconer et al., 2013). Verhoogde aktiwiteit by basislyn in die ventromediale PFC sowel as valensie-effekte in emosionele take (bv. sosiale bedreigingstake) in die (anterior) temporale lob, ACC en DLPFC bevorder behandelingsukses in ernstige depressiewe versteuring (Ritchey et al., 2011) en in sosiale angsversteuring (Klumpp et al., 2013). Hierdie bevindinge dui nie net daarop dat breinfunksies belangrike nuwe biomerkers kan wees om die kans vir behandelingsukses met CBT aan te dui nie, maar dui ook op die potensiële waarde van nuwe intervensies wat neurobiologiese kwesbaarhede van PG en PrG teiken. Deur breinfunksies te bestudeer wat biomerkers is vir CBT-sukses in PG en daarna hierdie breinfunksies te verbeter deur neuromodulasie of farmakologiese intervensies, kan behandelingsresultate vir PG en PrG verbeter.

Verskeie intervensies wat gerig is op neurobiologiese kwesbaarhede van PG en PrG is belowend en kan addisionele behandelingseffekte tot gevolg hê deur interaksie en die verbetering van die funksies wat 'n voorvereiste vir CBT-sukses is. Onlangs het neuromodulasie-intervensies belangstelling in navorsing oor verslawing verkry. Spesifiek, neurostimulasiemetodes soos herhaalde transkraniale magnetiese stimulasie (rTMS) en transkraniale gelykstroomstimulasie (tDCS) is in 'n meta-analise geëvalueer (Jansen et al., 2013). Uit hierdie meta-analise is 'n medium-effek grootte gevind vir neurostimulasie met óf rTMS óf tDCS om drang na stowwe of hoë-smaaklike kos te verminder. In 'n studie met veelvuldige sessies van rTMS in 48 swaar rokers, het 10 daaglikse sessies van aktiewe rTMS oor die DLPFC gelei tot verminderde sigaretverbruik en nikotienafhanklikheid, in vergelyking met 'n beheertoestand van skyn rTMS (Amiaz et al., 2009). Wat verband hou met neurostimulasie, het EEG-neuroterugvoer in SUD's onlangs hernieude belangstelling gekry, met sommige loodstudies wat positiewe resultate van EEG-neuroterugvoeropleiding in kokaïenafhanklikheid toon (Horrell et al., 2010) en opiaatafhanklikheid (Dehghani-Arani et al., 2013). Dus, intervensies met neurostimulasie of neuroterugvoer in PG en PrG is ook geregverdig om te ondersoek of neurostimulasie-intervensies ook belofte in hierdie gedragsverslawing inhou.

As 'n potensiële nie-farmakologiese intervensie, kan veranderinge in die motiveringstelsel in PG geteiken word deur "oplettende heropleiding" (MacLeod et al., 2002; Wiers et al., 2006). Tydens aandagheropleiding word pasiënte opgelei om hul aandagvooroordeel om te keer deur rekenaartake uit te voer, en sodoende poog om cue reaktiwiteit te verminder en om gewoontegedrag te verander. 'n Verwante intervensie is heropleiding van outomatiese aksieneigings, waarin benaderingsgedrag teenoor verslawingverwante stimuli heropgelei word tot vermydingsgedrag (Wiers et al., 2006, 2010; Schoenmakers et al., 2007). In alkoholgebruiksversteurings is resultate van die voorgestelde intervensies belowend (Wiers et al., 2006, 2010). Hierdie intervensies is egter nog nie in PG getoets nie en langtermyn-effekte van aandag- en aksieneiging-heropleiding is nog nie beskikbaar nie en moet in toekomstige navorsing beoordeel word.

Farmakologiese intervensies

Benewens die potensiaal van neurostimulasie, neuroterugvoer en aandagheropleidingsintervensies, is 'n aantal belowende farmakologiese intervensies vir die behandeling van PG aangemeld (vir 'n oorsig sien van den Brink, 2012). Neurobiologiese bevindings dui op 'n deurslaggewende rol van die mesolimbiese pad, wat die ventrale striatum en ventromediale prefrontale korteks (VMPFC) in PG insluit. Omdat die VMPFC 'n struktuur is wat hoofsaaklik afhanklik is van DA-projeksies wat met limbiese strukture kommunikeer om inligting te integreer, kan disfunksionele DA-oordrag die onderliggende tekort wees wat die VMPFC-disfunksies in PG veroorsaak. Talle ander neurotransmitterstelsels is egter waarskynlik ook betrokke en kan interaksie hê tydens die verwerking van positiewe en negatiewe terugvoer. Dit is byvoorbeeld bekend dat opiate DA-vrystelling in die beloningsweg verhoog, en die opiaat-antagoniste naltreksoon en nalmefene, wat bekend is om DA-vrystelling te verminder, is gevind om beloningsensitiwiteit te verminder en waarskynlik ook strafsensitiwiteit te verhoog (Petrovic et al. , 2008). Daarbenewens is getoon dat behandeling met opiaat-antagoniste effektief is in PG en om dobbeldrange te verminder (Kim en Grant, 2001; Kim et al., 2001; Modesto-Lowe en Van Kirk, 2002; Grant et al., 2008a, b, 2010b).

Terwyl dwelmverslawing, dwelms en dwelm-geassosieerde stimuli DA-vrystelling in die ventrale striatum kan veroorsaak en dwelm-inname kan versterk tydens die verkryging van 'n dwelmgebruiksversteuring, chroniese dwelm-inname word geassosieer met neuro-aanpassing van glutamatergiese neurotransmissie in die ventrale en dorsale striatum en limbiese korteks (McFarland et al., 2003). Daarbenewens is gevind dat cue-blootstelling afhang van projeksies van glutamatergiese neurone vanaf die prefrontale korteks na die nucleus accumbens (LaLumiere en Kalivas, 2008). Deur die vrystelling van glutamaat te blokkeer, het dwelmsoekgedrag in diere sowel as in menslike substansafhanklike persone verhoed (Krupitsky et al., 2007; Mann et al., 2008; Rösner et al., 2008). Daarom is die eerste belowende resultate van loodsstudies met N-asetiel sisteïen (Grant et al., 2007) en memantine (Grant et al., 2010a), wat die glutamaatstelsel moduleer, regverdig groter studies wat die effekte van hierdie glutamaatregulerende verbindings in die behandeling van PG ondersoek.

Benewens die fokus op die verbetering van kognitiewe funksies en die vermindering van drange deur neuromodulasie of farmakologiese tegnieke, het belangstelling in die invloed van beskermende faktore onlangs gegroei. Byvoorbeeld, lae impulsiwiteit en aktiewe hanteringsvaardighede is gekoppel aan 'n meer positiewe uitkoms vir SUD's. Dus, nie net 'n fokus op risikofaktore nie, maar ook op die rol van beskermende faktore en omgewingsveranderlikes wat hulle bevorder, kan ons begrip van die brein-gedragverhoudings en die weë in die ontwikkeling en herstel van PG en PrG bevorder. 'n Potensiële toepassing van 'n fokus op beide risiko- en beskermende faktore kan wees om kognitiewe-motiverende en breinfunksies tydens behandeling te monitor, te ondersoek watter funksies spontaan normaliseer, en watter funksies byvoegings benodig van nuwe intervensies soos kognitiewe opleiding, neuromodulasie of farmakologiese intervensies.

Gevolgtrekkings

PG en PrG word duidelik geassosieer met kognitiewe en motiveringsverskille in neuropsigologiese en breinfunksionering. Spesifiek, hoër impulsiwiteit en verswakte uitvoerende funksionering is teenwoordig, wat geassosieer word met verminderde funksionering van die kognitiewe beheerkringe in die brein, soos die ACC en dorsolaterale prefrontale korteks. Daarbenewens word motiveringsfunksies geaffekteer, wat geassosieer word met differensiële funksionering in mediale frontale areas en in die thalamo-striatale stroombane, wat met die frontale korteks verbind. Meer navorsing is nodig om die interaksie tussen kognitiewe en motiveringsfunksies te ondersoek, aangesien die kombinasie van dobbelaanwysings in kognitiewe take soms ook kognitiewe funksies verbeter. Die ondersoek van die doeltreffendheid van nuwe intervensies wat hierdie neurobiologiese meganismes teiken, soos neuromodulasie, kognitiewe opleiding en farmakologiese intervensies, is nodig om die potensiaal daarvan om behandelingsuitkoms te verbeter, te ondersoek. Daarbenewens kan navorsing wat fokus op beskermende faktore en die spontane herstel van risikofaktore aandui watter meganismes om te teiken om die verloop van PG te verbeter.

Skrywer bydraes

Anna E. Goudriaan, Murat Yücel en Ruth J. van Holst het bygedra tot die ontwerp van die resensie, Anna E. Goudriaan en Ruth J. van Holst het dele van die manuskrip opgestel, Anna E. Goudriaan, Ruth J. van Holst, en Murat Yücel het hierdie werk krities hersien vir belangrike intellektuele inhoud. Finale goedkeuring van die weergawe wat gepubliseer gaan word, is deur alle skrywers gegee en alle skrywers stem in om aanspreeklik te wees vir alle aspekte van die werk om te verseker dat vrae wat verband hou met die akkuraatheid of integriteit van enige deel van die werk toepaslik ondersoek en opgelos word.

Konflik van belangstelling

Die skrywers verklaar dat die navorsing gedoen is in die afwesigheid van enige kommersiële of finansiële verhoudings wat as 'n potensiële botsing van belange beskou kan word.

Verwysings