Hoe sentraal is dopamien tot patologiese dobbelary of dobbelstoornis? (2013)

Front Behav Neurosci. 2013; 7: 206.

Gepubliseer aanlyn Dec 23, 2013. doi:  10.3389 / fnbeh.2013.00206
PMCID: PMC3870289

Patologiese dobbelary [PG—nou genoem "dobbelversteuring" in DSM-5 (APA, 2013; Petry et al., 2013)] word gekenmerk deur wanaangepaste patrone van dobbelary wat geassosieer word met beduidende gestremdhede in funksionering. Oor die afgelope dekade is beduidende vordering gemaak in die begrip van die patofisiologie van PG (Potenza, 2013). Ooreenkomste tussen PG en stofgebruikafwykings (Petry, 2006; Potenza, 2006; Leeman en Potenza, 2012) het gelei tot die herklassifikasie van PG in DSM-5 as 'n verslawende versteuring (eerder as 'n impulsbeheerversteuring, soos die geval in DSM-IV was).

Veelvuldige neurotransmitterstelsels is by PG geïmpliseer, insluitend serotonergies, noradrenergies, dopaminergies, opioïergies en glutamatergies (Potenza, 2013). 'n Begrip van hierdie stelsels soos hulle verband hou met PG is klinies belangrik vir geneesmiddelontwikkeling aangesien daar tans geen FDA-goedgekeurde medikasie met aanduidings vir PG is nie. Dopamien is lank reeds betrokke by dwelmverslawing en vroeë artikels het 'n soortgelyke belangrike rol vir dopamien in PG gepostuleer (Potenza, 2001). 'n Presiese rol vir dopamien in PG bly egter onduidelik. Studies van serebrospinale vloeistofmonsters het lae vlakke van dopamien en hoë vlakke van dopamienmetaboliete in PG aangedui, wat die moontlikheid van verhoogde dopamienomset verhoog (Bergh et al., 1997). Medikasie wat dopamienfunksie teiken, het egter nie kliniese effekte in PG getoon nie. Byvoorbeeld, medikasie wat dopamien D2-agtige reseptorfunksie blokkeer (bv. olanzapien) het negatiewe resultate in klein, gerandomiseerde kliniese proewe getoon (Fong et al., 2008; McElroy et al., 2008). Verder is gevind dat 'n D2-agtige dopamienreseptorantagonis wat wyd gebruik word in die behandeling van psigotiese versteurings (haloperidol) dobbelverwante motiverings en gedrag verhoog by individue met PG (Zack en Poulos, 2007). Toediening van die pro-dopaminerge (en pro-adrenergiese) middel amfetamien het egter ook gelei tot verhoogde dobbelverwante gedagtes en gedrag by PG (Zack en Poulos, 2004).

Onlangse beeldstudies het begin om radioligande en positron-emissie tomografie te gebruik om dopamienfunksie in PG te ondersoek. In teenstelling met bevindings in kokaïenafhanklikheid waarin verskille tussen groepe waargeneem is in [11C] raclopried-binding in die striatum, soortgelyke vlakke is waargeneem in PG en vergelykende vakke deur twee ondersoekende groepe (Linnet et al., 2010, 2011; Clark et al., 2012). Net so is geen tussen-groep verskil tussen PG en vergelykende proefpersone waargeneem deur gebruik te maak van [11C]raklopried of die D3-voorkeur agonis-radioligand [11C]-(+)-propiel-heksahidro-nafto-oksasien (PHNO) (Boileau et al., 2013). In hierdie studies is egter verhoudings met gemoedsverwante of algemene impulsiwiteit, nadelige besluitneming of probleem-dobbel-erns gerapporteer, wat daarop dui dat dopamienfunksie verband kan hou met spesifieke aspekte van PG (Potenza en Brody, 2013). Hierdie bevindinge stem ooreen met die idee dat PG 'n heterogene toestand verteenwoordig en dat die identifisering van biologies relevante individuele verskille of subgroepe kan help om behandelingsontwikkeling of die toepaslike teiken van terapeutiese intervensies te bevorder.

'n Nou goed gedokumenteerde assosiasie tussen dopamien en PG bestaan ​​in Parkinson se siekte (PD) (Leeman en Potenza, 2011). Spesifiek, dopamien-agoniste (bv. pramipexool, ropinirol) is geassosieer met PG en oormatige of problematiese gedrag in ander domeine (wat verband hou met seks, eet en inkopies doen) by individue met PD (Weintraub et al., 2010). Verder is levodopa-dosering ook geassosieer met hierdie toestande in PD (Weintraub et al., 2010). Faktore wat skynbaar nie met dopamien verband hou nie (bv. ouderdom van PD-aanvang, huwelikstatus en geografiese ligging) is ook met hierdie toestande in PD geassosieer (Voon et al., 2006; Weintraub et al., 2006, 2010; Potenza et al., 2007), wat die ingewikkelde etiologieë van hierdie afwykings beklemtoon. Nietemin, in 'n studie met behulp van [11C]raklopried, individue met PD en PG in vergelyking met dié met PD alleen, het in die ventrale (maar nie dorsale) striatum gedemonstreer, verminderde D2-agtige binding by basislyn en groter [11C]raklopriedverplasing tydens 'n dobbel-/besluitnemingstaak (wat 'n groter dopamienvrystelling in die PG-groep tydens taakuitvoering voorstel) (Steeves et al., 2009). Hierdie bevindinge herinner aan dié wat daarop dui dat afgestompte levodopa-geïnduseerde verplasing van [11C]raklopried in die ventrale maar nie dorsale striatum by PD-vakke wat dopamienvervangingsterapieë self toedien tot oormaat (in vergelyking met diegene wat dit nie doen nie) (Evans et al., 2006). Soos ander bevindinge geïdentifiseer het in verband met gedragsverslawing in PD (teenoor dié met PD alleen), verminderde sein in die ventrale striatum by basislyn en tydens risiko-neming (Rao et al., 2010), ontstaan ​​'n vraag of dopamien verband hou met hierdie prosesse in PD. Soortgelyke vrae bestaan ​​oor die relatief afgestompte ventrale striatale aktivering wat gesien word in nie-PD PG in nie-ligand-gebaseerde beeldvorming tydens gesimuleerde dobbelary (Reuter et al., 2005) en monetêre beloningverwerking (Balodis et al., 2012a; Choi et al., 2012). Alhoewel verskeie studies afgestompte ventrale striatale aktivering gevind het tydens die monetêre-beloning-afwagtingsfase (veral tydens die uitvoering van Monetêre Aansporingsvertragingstake) oor verskeie verslawende versteurings [bv. alkoholgebruik (Wrase et al., 2007; Beck et al., 2009) en tabakgebruik (Peters et al., 2011) versteurings] en ander toestande wat gekenmerk word deur verswakte impulsbeheer [bv. eetversteuring (Balodis et al., 2013, in pers)], ander studies het relatief verhoogde ventrale striatale aktivering tydens beloningverwerking gevind by individue met PG en dié met ander verslawings (Hommer et al., 2011; Van Holst et al., 2012a), wat verdere vrae laat ontstaan ​​oor hoe striatale funksie presies bydra tot PG en verslawings en hoe dopamien by hierdie prosesse betrokke kan wees (Balodis et al., 2012b; Leyton en Vezina, 2012; Van Holst et al., 2012b).

Alhoewel baie van die radioligand-verwante data hierbo beskryf D2/D3-reseptorfunksie ondersoek, regverdig ander dopamienreseptore oorweging in PG. Byvoorbeeld, op 'n knaagdier-slotmasjientaak het die D2-agtige reseptoragonis quinpirole foutiewe verwagtinge van beloning op amper-mis proewe versterk, en hierdie effek is verswak deur 'n selektiewe D4 (maar nie D3 of D2 nie) dopamienreseptorantagonis (Cocker) et al., 2013). Hierdie prekliniese bevindinge komplementeer menslike studies wat 'n rol voorstel vir die D4 dopamienreseptor in dobbelgedrag. Allele variasie by die geen wat vir die D4 dopamienreseptor kodeer, is byvoorbeeld geassosieer met differensiële reaksies op levodopa-verwante toenames in dobbelgedrag (Eisenegger et al., 2010). Hierdie bevindinge komplementeer 'n groter literatuur wat die D4-dopamienreseptor verbind met impulsiwiteitsverwante konstrukte en afwykings soos aandagafleibaarheid/hiperaktiwiteitsversteuring, alhoewel ietwat inkonsekwent (Ebstein et al., 1996; Gelernter et al., 1997; DiMaio et al., 2003). Soos preklinies (Fairbanks et al., 2012) en menslik (Sheese et al., 2012) data dui op geen-vir-omgewing-interaksies wat die geen behels wat die D4-dopamienreseptor kodeer en aspekte van impulsiewe of swak beheerde gedrag, moet verdere navorsing 'n rol vir die D4-dopamienreseptor in PG ondersoek, veral in studies wat noukeurige assesserings van omgewings- en genetiese gebruik faktore. Alhoewel verskeie D4-voorkeur/selektiewe agonisverbindings (bv. PD-168,077 en CP-226,269) in prekliniese studies gebruik is om D4-reseptore te bestudeer, is bykomende navorsing nodig om menslike D4-dopamienreseptore te bestudeer soos moontlik deur positron-emissie- tomografiestudies—dit verteenwoordig 'n belangrike lyn van toekomstige navorsing (Bernaerts en Tirelli, 2003; Tarazi et al., 2004; Basso et al., 2005). Daarbenewens, aangesien die D1 dopamienreseptor betrek is by verslawings soos kokaïenafhanklikheid (Martinez et al., 2009), 'n rol vir die D1 dopaminergiese stelsel in PG regverdig eksplorasie.

Bogenoemde bevindinge dui daarop dat hoe dopaminerge funksie kan bydra tot PG en ander verslawings tans in 'n vroeë stadium van begrip is. Huidige data dui daarop dat individuele variasie in dopamienfunksie verskille tussen PG- en nie-PG-bevolkings kan verbloem, met waarskynlik die sterkste verskille tussen groepe tot op hede waargeneem in 'n groep met dopaminerge patologie (PD). Die individuele kenmerke (bv. impulsiwiteit, besluitneming en dobbelverwante gedrag) gekoppel aan dopamienfunksie in PG- en nie-PG-vakke regverdig ook oorweging vanuit 'n kliniese perspektief en dui daarop dat dit nuwe behandelingsteikens kan verteenwoordig wat veral nou met biologiese verband hou. funksie [wat die moontlikheid opwek dat hulle veral vatbaar kan wees vir teiken met medikasie (Berlin et al., 2013)]. Daarbenewens kan ander potensiële endofenotipes soos kompulsiwiteit (Fineberg et al., 2010, in pers) regverdig oorweging gegewe hul voorlopige skakels met behandelingsuitkoms in PG (Grant et al., 2010). Daarbenewens regverdig stelsels wat dopamienfunksie kan reguleer, verdere oorweging in behandelingsontwikkeling. Byvoorbeeld, in gerandomiseerde kliniese proewe is gevind dat opioïedantagoniste soos nalmefene en naltreksoon beter is as placebo in die behandeling van PG (Grant et al., 2006, 2008b), veral onder individue met sterk dobbeldrange of familiegeskiedenis van alkoholisme (Grant et al., 2008a). Net so regverdig glutamatergiese stelsels oorweging in hierdie verband (Kalivas en Volkow, 2005), met voorlopige data wat die neutraceutiese n-asetiel sisteïen koppel aan positiewe behandelingsuitkoms in PG (Grant et al., 2007). Aangesien die dissekteer van die dopamienstelsel insig in PG bied, moet soortgelyke benaderings gebruik word om serotonienfunksie in PG te ondersoek (Potenza et al., 2013), veral gegewe inkonsekwente bevindings met serotonergiese medikasie in die behandeling van PG (Bullock en Potenza, 2012). 'n Sistematiese benadering tot die ondersoek van die neurobiologie en kliniese kenmerke van PG behoort te help om voorkoming en behandelingstrategieë vir PG te bevorder.

Openbaarmaking

Dr. Marc N. Potenza het geen finansiële botsing van belange met betrekking tot die inhoud van hierdie manuskrip nie en het finansiële ondersteuning of vergoeding ontvang vir die volgende: Dr. Marc N. Potenza het vir Boehringer Ingelheim, Ironwood en Lundbeck geraadpleeg en geadviseer; het geraadpleeg vir en het finansiële belange in Somaxon; het navorsingsondersteuning ontvang van Mohegan Sun Casino, die Nasionale Sentrum vir Verantwoordelike Speletjies, Forest Laboratories, Ortho-McNeil, Oy-Control/Biotie, Psyadon, Glaxo-SmithKline, die Nasionale Instituut vir Gesondheid en Veteraneadministrasie; deelgeneem het aan opnames, e-posse of telefoniese konsultasies wat verband hou met dwelmverslawing, impulsbeheerafwykings of ander gesondheidsonderwerpe; het vir regskantore en die federale openbare beskermer se kantoor geraadpleeg in kwessies wat verband hou met impulsbeheerafwykings; verskaf kliniese sorg in die Connecticut Departement van Geestesgesondheid en Verslawing Dienste Probleem Dobbel Dienste Program; het toekenningsoorsigte vir die National Institutes of Health en ander agentskappe uitgevoer; het gas-geredigeerde joernaalafdelings; akademiese lesings in groot rondtes, CME-geleenthede en ander kliniese of wetenskaplike lokale gegee het; en het boeke of boekhoofstukke vir uitgewers van geestesgesondheidstekste gegenereer.

Erkennings

Hierdie studie is befonds deur die Nasionale Instituut vir Dwelmmisbruik (NIDA)-toekenning P20 DA027844, Nasionale Instituut vir Alkoholmisbruik en Alkoholisme-toekenning RL1 AA017539, Connecticut Departement van Geestesgesondheid en Verslawingsdienste, Connecticut Geestesgesondheidsentrum en die Nasionale Sentrum vir Verantwoordelike Gaming se Sentrum van Uitnemendheid in Dobbelnavorsing aan die Yale Universiteit.

Verwysings

  1. Amerikaanse Psigiatriese Vereniging. (2013). Diagnostiese en Statistiese Handleiding van Geestesversteurings. 5th Edn Washington, DC: Amerikaanse Psigiatriese Vereniging. [PubMed]
  2. Balodis IM, Kober H., Worhunsky PD, Stevens MC, Pearlson GD, Potenza MN (2012a). Verminderde fronto-striatale aktiwiteit tydens die verwerking van geldelike belonings en verliese in patologiese dobbelary. Biol. Psychiatry 71, 749–757.10.1016/j.biopsych.2012.01.006 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  3. Balodis IM, Kober H., Worhunsky PD, Stevens MC, Pearlson GD, Potenza MN (2012b). Aandag te gee aan striatale op- en afdraandes in verslawings. Biol. Psigiatrie 72, e25–e26.10.1016/j.biopsych.2012.06.016 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  4. Balodis IM, Kober H., Worhunsky PD, White MA, Stevens MC, Pearlson GD, et al. (2013). Monetêre beloningverwerking in vetsugtige individue met en sonder binge eating disorder. Biol. Psychiatry 73, 877–886.10.1016/j.biopsych.2013.01.014 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  5. Balodis IM, Grilo CM, Kober H., Worhunsky PD, White MA, Stevens MC, et al. (in druk). 'n Loodsstudie wat verminderde fronto-striatale werwing tydens beloningverwerking verbind met aanhoudende bingeing na behandeling vir binge-eetversteuring. Int. J. Eet. Wanorde.
  6. Basso AM, Gallagher KB, Bratcher NA, Brioni JD, Moreland RB, Hsieh GC, et al. (2005). Antidepressant-agtige effek van D(2/3) reseptor-, maar nie D(4) reseptor-aktivering in die rot-gedwonge swemtoets. Neuropsychopharmacology 30, 1257–1268.10.1038/sj.npp.1300677 [PubMed] [Kruisverwysing]
  7. Beck A., Schlagenhauf F., Wüstenberg T., Hein J., Kienast T., Kahnt T., et al. (2009). Ventrale striatale aktivering tydens beloningsafwagting korreleer met impulsiwiteit by alkoholiste. Biol. Psigiatrie. 66, 734–742.10.1016/j.biopsych.2009.04.035 [PubMed] [Kruisverwysing]
  8. Bergh C., Eklund T., Sodersten P., Nordin C. (1997). Veranderde dopamienfunksie in patologiese dobbelary. Psychol. Med. 27, 473–475.10.1017/S0033291796003789 [PubMed] [Kruisverwysing]
  9. Berlyn HA, Braun A., Simeon D., Koran LM, Potenza MN, McElroy SL, et al. (2013). 'n Dubbelblinde, placebo-beheerde proef van topiramaat vir patologiese dobbelary. Wêreld J. Biol. Psigiatrie 14, 121–128.10.3109/15622975.2011.560964 [PubMed] [Kruisverwysing]
  10. Bernaerts P., Tirelli E. (2003). Fasiliterende effek van die dopamien D4 reseptor agonis PD168,077 op geheue konsolidasie van 'n inhiberende vermyding geleerde reaksie in C57BL / 6J muise. Gedrag. Brein Res. 142, 41–52.10.1016/S0166-4328(02)00371-6 [PubMed] [Kruisverwysing]
  11. Boileau I., Payer D., Chugani B., Lobo D., Behzadi A., Rusjan PM, et al. (2013). Die D2/3 dopamienreseptor in patologiese dobbelary: 'n positronemissietomografiestudie met [11C]-(+)-propiel-heksahidro-nafto-oksasien en [11C]raklopried. Verslawing 108, 953–963.10.1111/add.12066 [PubMed] [Kruisverwysing]
  12. Bullock SA, Potenza MN (2012). Patologiese dobbelary: neuropsigofarmakologie en behandeling. Curr. Psigofarmakol. 1, 67–85 Aanlyn beskikbaar by: http://www.benthamscience.com/contents.php?in=7497&m=February&y=2012. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  13. Choi J.-S., Shin Y.-C., Jung WH, Jang JH, Kang D.-H., Choi C.-H., et al. (2012). Veranderde breinaktiwiteit tydens beloningsafwagting in patologiese dobbelary en obsessief-kompulsiewe versteuring. PLoS ONE 7:e45938.10.1371/journal.pone.0045938 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  14. Clark L., Stokes PR, Wu K., Michalczuk R., Benecke A., Watson BJ, et al. (2012). Striatale dopamien D2/D3-reseptorbinding in patologiese dobbelary is gekorreleer met bui-verwante impulsiwiteit. Neurobeeld 63, 40–46.10.1016/j.neuroimage.2012.06.067 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  15. Cocker PJ, Le Foll B., Rogers RD, Winstanley CA (2013). 'n Selektiewe rol vir dopamien D4-reseptore in die modulering van beloningsverwagting in 'n knaagdier-slotmasjientaak. Biol. Psigiatrie. [Epub voor druk].10.1016/j.biopsych.2013.08.026 [PubMed] [Kruisverwysing]
  16. DiMaio S., Grizenko N., Joober R. (2003). Dopamiengene en aandag-tekort-hiperaktiwiteitsversteuring: 'n oorsig. J. Psigiatrie Neurosci. 28, 27–38 Aanlyn beskikbaar by: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC161723/ [PMC gratis artikel] [PubMed]
  17. Ebstein RP, Novick O., Umansky R., Priel B., Osher Y., Blaine D., et al. (1996). Dopamien D4-reseptor (DRD4) ekson III-polimorfisme wat verband hou met die menslike persoonlikheidseienskap van nuwigheid soek. Nat. Gen. 12, 78–80.10.1038/ng0196-78 [PubMed] [Kruisverwysing]
  18. Eisenegger C., Knoch D., Ebstein RP, Gianotti LR, Sándor PS, Fehr E. (2010). Dopamienreseptor D4-polimorfisme voorspel die effek van L-DOPA op dobbelgedrag. Biol. Psychiatry 67, 702–706.10.1016/j.biopsych.2009.09.021 [PubMed] [Kruisverwysing]
  19. Evans AH, Pavese N., Lawrence AD, Tai YF, Appel S., Doder M., et al. (2006). Kompulsiewe dwelmgebruik gekoppel aan sensitiewe ventrale striatale dopamienoordrag. Ann. Neurol. 59, 852–858.10.1002/ana.20822 [PubMed] [Kruisverwysing]
  20. Fairbanks LA, Way BM, Breidenthal SE, Bailey JN, Jorgensen MJ (2012). Moeder en nageslag dopamien D4 reseptor genotipes interaksie om jeugdige impulsiwiteit in vervet ape te beïnvloed. Psychol. Wetenskap. 23, 1099–1104.10.1177/0956797612444905 [PubMed] [Kruisverwysing]
  21. Fineberg NA, Chamberlain SR, Goudriaan AE, Stein DJ, Vandershuren L., Gillan CM, et al. (in druk). Nuwe ontwikkelings in menslike neurokognisie: impulsiwiteit en kompulsiwiteit. SSS Spektrums.
  22. Fineberg NA, Potenza MN, Chamberlain SR, Berlin H., Menzies L., Bechara A., et al. (2010). Ondersoek van kompulsiewe en impulsiewe gedrag, van diermodelle tot endofenotipes; 'n narratiewe resensie. Neuropsychopharmacology 35, 591–604.10.1038/npp.2009.185 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  23. Fong T., Kalechstein A., Bernhard B., Rosenthal R., Rugle L. (2008). 'n Dubbelblinde, placebo-beheerde proef van olanzapien vir die behandeling van video poker patologiese dobbelaars. Pharmacol. Biochem. Gedrag. 89, 298–303.10.1016/j.pbb.2007.12.025 [PubMed] [Kruisverwysing]
  24. Gelernter J., Kranzler H., Coccaro E., Siever L., New A., Mulgrew CL (1997). D4 dopamienreseptor (DRD4) allele en soek na nuutheid in substansafhanklike, persoonlikheidsversteuring en kontrolevakke. Am. J. Hum. Genet. 61, 1144–1152.10.1086/301595 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  25. Grant JE, Chamberlain SR, Odlaug BL, Potenza MN, Kim SW (2010). Memantine toon belofte om die erns van dobbelary en kognitiewe onbuigsaamheid in patologiese dobbel te verminder: 'n loodsstudie. Psigofarmakologie (Berl) 212, 603–612.10.1007/s00213-010-1994-5 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  26. Grant JE, Kim SW, Hollander E., Potenza MN (2008a). Voorspelling van reaksie op opiaatantagoniste en placebo in die behandeling van patologiese dobbelary. Psigofarmakologie 200, 521–527.10.1007/s00213-008-1235-3 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  27. Grant JE, Kim SW, Hartman BK (2008b). 'n Dubbelblinde, placebo-beheerde studie van die opiaat-antagonis naltreksoon in die behandeling van patologiese dobbel-drange. J. Clin. Psychiatry 69, 783–789.10.4088/JCP.v69n0511 [PubMed] [Kruisverwysing]
  28. Grant JE, Kim SW, Odlaug BL (2007). N-asetiel sisteïen, 'n glutamaat-modulerende middel, in die behandeling van patologiese dobbelary: 'n loodsstudie. Biol. Psychiatry 62, 652–657.10.1016/j.biopsych.2006.11.021 [PubMed] [Kruisverwysing]
  29. Grant JE, Potenza MN, Hollander E., Cunningham-Williams RM, Numinen T., Smits G., et al. (2006). Multisentrum ondersoek van die opioïed antagonis nalmefene in die behandeling van patologiese dobbelary. Am. J. Psychiatry 163, 303–312.10.1176/appi.ajp.163.2.303 [PubMed] [Kruisverwysing]
  30. Hommer DW, Bjork JM, Gilman JM (2011). Beeld van breinreaksie op beloning in verslawende versteurings. Ann. NY Akad. Wetenskap. 1216, 50–61.10.1111/j.1749-6632.2010.05898.x [PubMed] [Kruisverwysing]
  31. Kalivas PW, Volkow ND (2005). Die neurale basis van verslawing: 'n patologie van motivering en keuse. Am. J. Psychiatry 162, 1403–1413.10.1176/appi.ajp.162.8.1403 [PubMed] [Kruisverwysing]
  32. Leeman RF, Potenza MN (2011). Impulsbeheerafwykings in Parkinson se siekte: kliniese kenmerke en implikasies. Neuropsigiatrie 1, 133–147.10.2217/npy.11.11 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  33. Leeman RF, Potenza MN (2012). Ooreenkomste en verskille tussen patologiese dobbelary en dwelmgebruikversteurings: 'n fokus op impulsiwiteit en kompulsiwiteit. Psigofarmakologie 219, 469–490.10.1007/s00213-011-2550-7 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  34. Leyton M., Vezina P. (2012). Op spoor: striatale op- en afdraandes in verslawings. Biol. Psigiatrie 72, e21–e22.10.1016/j.biopsych.2012.04.036 [PubMed] [Kruisverwysing]
  35. Linnet J., Moller A., ​​Peterson E., Gjedde A., Doudet D. (2011). Omgekeerde verband tussen dopaminerge neurotransmissie en Iowa Dobbeltaakprestasie by patologiese dobbelaars en gesonde kontroles. Scand. J. Psigol. 52, 28–34.10.1111/j.1467-9450.2010.00837.x [PubMed] [Kruisverwysing]
  36. Linnet J., Peterson E., Doudet DJ, Gjedde A., Moller A. (2010). Dopamienvrystelling in ventrale striatum van patologiese dobbelaars wat geld verloor. Acta Psigiatr. Scand. 122, 326–333.10.1111/j.1600-0447.2010.01591.x [PubMed] [Kruisverwysing]
  37. Martinez D., Slifstein M., Narendran R., Foltin RW, Broft A., Hwang DR, et al. (2009). Dopamien D1-reseptore in kokaïenafhanklikheid gemeet met PET en die keuse om kokaïen self toe te dien. Neuropsigofarmakologie 34, 1774–1782.10.1038/npp.2008.235 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  38. McElroy S., Nelson EB, Welge JA, Kaehler L., Keck PE (2008). Olanzapien in die behandeling van patologiese dobbelary: 'n negatiewe gerandomiseerde placebo-beheerde proef. J. Clin. Psychiatry 69, 443–440.10.4088/JCP.v69n0314 [PubMed] [Kruisverwysing]
  39. Peters J., Bromberg U., Schneider S., Brassen S., Menz M., Banaschewski T., et al. (2011). Laer ventrale striatale aktivering tydens beloningsafwagting by adolessente rokers. Am. J. Psychiatry 168, 540–549.10.1176/appi.ajp.2010.10071024 [PubMed] [Kruisverwysing]
  40. Petry NM (2006). Moet die omvang van verslawende gedrag uitgebrei word om patologiese dobbelary in te sluit? Verslawing 101, 152–160.10.1111/j.1360-0443.2006.01593.x [PubMed] [Kruisverwysing]
  41. Petry NM, Blanco C., Auriacombe M., Borges G., Bucholz K., Crowley TJ, et al. (2013). 'n Oorsig van en rasionaal vir veranderings voorgestel vir patologiese dobbelary in Dsm-5. J. Dobbelstoetery. [Epub voor druk].10.1007/s10899-013-9370-0 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  42. Potenza MN (2001). Die neurobiologie van patologiese dobbelary. Semin. Clin. Neuropsychiatry 6, 217–226.10.1053/scnp.2001.22929 [PubMed] [Kruisverwysing]
  43. Potenza MN (2006). Moet verslawende siektes nie-stofverwante toestande insluit? Addiction 101, 142-151.10.1111 / J.1360-0443.2006.01591.x [PubMed] [Kruisverwysing]
  44. Potenza MN (2013). Neurobiologie van dobbelgedrag. Kur. Opin. Neurobiol. 23, 660-667.10.1016 / j.conb.2013.03.004 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  45. Potenza MN, Brody AL (2013). Onderskei D2/D3 dopaminergiese bydraes tot verslawings: kommentaar op boileau et al: die D2/3 dopamienreseptor in patologiese dobbelary: 'n PET-studie met [11C]-(+)-Propyl-Hexahydro-Naphtho-Oxazin en [11C] Raclopride. Verslawing 108, 964–965.10.1111/add.12119 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  46. Potenza MN, Voon V., Weintraub D. (2007). Dwelm-insigte: impulsbeheerafwykings en dopamienterapieë in Parkinson se siekte Nat. Clin. Oefen Neuro. 3, 664–672.10.1038/ncpneuro0680 [PubMed] [Kruisverwysing]
  47. Potenza MN, Walderhaug E., Henry S., Gallezot JD, Planeta-Wilson B., Ropchan J., et al. (2013). Serotonien 1B reseptor beelding in patologiese dobbelary. Wêreld J. Biol. Psigiatrie 14, 139–145.10.3109/15622975.2011.598559 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  48. Rao H., Mamikonyan E., Detre JA, Siderowf AD, Stern MB, Potenza MN, et al. (2010). Verminderde ventrale striatale aktiwiteit met impulsbeheerafwykings in Parkinson se siekte. Mov. Wanorde. 25, 1660–1669.10.1002/mds.23147 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  49. Reuter J., Raedler T., Rose M., Hand I., Glascher J., Buchel C. (2005). Patologiese dobbelary is gekoppel aan verminderde aktivering van die mesolimbiese beloningstelsel. Nat. Neurosci. 8, 147–148.10.1038/nn1378 [PubMed] [Kruisverwysing]
  50. Sheese BE, Rothbart MK, Voelker PM, Posner MI (2012). Die dopamienreseptor D4-geen 7-herhalende alleel is in wisselwerking met ouerskapkwaliteit om moeitevolle beheer by 4-jarige kinders te voorspel. Kind Dev. Res. 2012:863242.10.1155/2012/863242 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  51. Steeves TDL, Miyasaki J., Zurowski M., Lang AE, Pellecchia G., van Eimeren T., et al. (2009). Verhoogde striatale dopamienvrystelling by Parkinson-pasiënte met patologiese dobbelary: 'n [11C] raclopride PET-studie. Brein 132, 1376–1385.10.1093/brein/awp054 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  52. Tarazi FI, Zhang K., Baldessarini RJ (2004). Dopamien D4-reseptore: verder as skisofrenie. J. Resep. Seinoordrag. Res. 24, 131–147.10.1081/RRS-200032076 [PubMed] [Kruisverwysing]
  53. van Holst RJ, Veltman DJ, Büchel C., van den Brink W., Goudriaan AE (2012a). Verwronge verwagtingskodering in probleemdobbelary: is die verslawende in die afwagting? Biol. Psychiatry 71, 741–748.10.1016/j.biopsych.2011.12.030 [PubMed] [Kruisverwysing]
  54. van Holst RJ, Veltman DJ, van den Brink W., Goudriaan AE (2012b). Reg op die punt? Striatale reaktiwiteit by probleemdobbelaars. Biol. Psigiatrie 72, e23–e24.10.1016/j.biopsych.2012.06.017 [PubMed] [Kruisverwysing]
  55. Voon V., Hassan K., Zurowski M., Duff-Channing S., de Souza M., Fox S., et al. (2006). Voornemende voorkoms van patologiese gabmling en medikasievereniging in Parkinson-siekte. Neurology 66, 1750–1752.10.1212/01.wnl.0000218206.20920.4d [PubMed] [Kruisverwysing]
  56. Weintraub D., Koester J., Potenza MN, Siderowf AD, Stacy MA, Voon V., et al. (2010). Impulsbeheerafwykings in Parkinson se siekte: 'n deursneestudie van 3090 pasiënte. Boog. Neurol. 67, 589–595.10.1001/archneurol.2010.65 [PubMed] [Kruisverwysing]
  57. Weintraub D., Siderow AD, Potenza MN, Goveas J., Morales KH, Duda JE, et al. (2006). Die gebruik van dopamienagoniste word geassosieer met impulsbeheerafwykings in Parkinson se siekte. Boog. Neurol. 63, 969–973.10.1001/archneur.63.7.969 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  58. Wrase J., Schlagenhauf F., Kienast T., Wüstenberg T., Bermpohl F., Kahnt T., et al. (2007). Wanfunksie van beloningverwerking korreleer met alkohol-drang by ontgiftigde alkoholiste. Neuroimage 35, 787–794.10.1016/j.neuroimage.2006.11.043 [PubMed] [Kruisverwysing]
  59. Zack M., Poulos CX (2004). Amfetamien bevorder motivering om te dobbel en dobbelverwante semantiese netwerke by probleemdobbelaars. Neuropsyhcopharmacology 29, 195–207.10.1038/sj.npp.1300333 [PubMed] [Kruisverwysing]
  60. Zack M., Poulos CX (2007). 'n D2-antagonis verhoog die lonende en primerende effekte van 'n dobbel-episode by patologiese dobbelaars. Neuropsychopharmacology 32, 1678–1686.10.1038/sj.npp.1301295 [PubMed] [Kruisverwysing]