Neurobehavioral Bewyse vir die "Near Miss" -effek in Patologiese Gamblers (2010)

J Exp Anale Gedrag. 2010 Mei; 93(3): 313–328.

doi: 10.1901/jeab.2010.93-313

PMCID: PMC2861872

Reza Habib en Mark R Dixon

Skrywer inligting ► Artikel notas ► Kopiereg en lisensie inligting ►

Hierdie artikel is aangehaal deur ander artikels in PMC.

Abstract

Die doel van hierdie translasiestudie was tweeledig: (1) om gedrags- en breinaktiwiteit tussen patologiese en niepatologiese dobbelaars te kontrasteer, en (2) om verskille te ondersoek as 'n funksie van die uitkoms van die draai van 'n gokmasjien, en fokus hoofsaaklik op die " Near-Miss”—wanneer twee rolle op dieselfde simbool stop, en daardie simbool is net bo of onder die uitbetalingslyn op die derde katrol. Twee-en-twintig deelnemers (11 nie-patologies; 11 patologies) het die studie voltooi deur die nabyheid van verskeie uitkomste van slotmasjienvertonings (oorwinnings, verliese en byna-mis) tot 'n oorwinning te beoordeel. Geen gedragsverskille is tussen groepe deelnemers waargeneem nie, maar verskille in breinaktiwiteit is gevind in die linker middelbrein, naby die substantia nigra en ventrale tegmentale area (SN / VTA). Byna-mis uitkomste uniek geaktiveerde breinstreke wat verband hou met oorwinnings vir die patologiese dobbelaars en streke wat verband hou met verliese vir die niepatologiese dobbelaars. Dus, byna-mis uitkomste op slotmasjiene kan beide funksionele en neurologiese eienskappe van oorwinnings vir patologiese dobbelaars bevat. So 'n translasiebenadering tot die studie van dobbelgedrag kan beskou word as 'n voorbeeld wat lewe gee aan BF Skinner se konseptualisering van die fisioloog van die toekoms.

sleutelwoorde: patologiese dobbelary, fMRI, byna-mis, dobbelmasjien, verslawing

BF Skinner het dobbelary beskryf as miskien een van die mees naturalistiese voorbeelde van menslike gedrag onder 'n gegewe skedule van versterking (Skinner, 1974). Hy het gesê: "alle dobbelstelsels is gebaseer op veranderlike verhoudingskedules van versterking, alhoewel die uitwerking daarvan gewoonlik aan gevoelens toegeskryf word" (p. 60). Met betrekking tot die slotmasjien, lyk die apparaat soos 'n eenvoudige operante kamer, aangesien dit bestaan uit 'n enkele hefboom (die gokmasjienarm), 'n versterkingsbak (die muntbak) en 'n reeks visuele stimuli (die gleufrolle en uitstallings). ) wat die lewering van versterking vergesel. Hierdie laasgenoemde komponent, die gleufrolvertoning, word egter dikwels deur die dobbelaar verkeerd vertolk as 'n diskriminerende stimulus wat inligting verskaf aangaande die lewering van komende versterking. Skinner het hierdie wanopvatting aan die kant van die dobbelaar opgemerk deur te sê dat wanneer 'n verloorvertoning soortgelyk aan 'n wenvertoning lyk, 'n versterkingseffek kan voorkom, terwyl dit die casino niks kos vir die aflewering daarvan nie (Skinner, 1953).

'n Toenemende aantal konseptuele en eksperimentele ondersoeke is in die jare wat gevolg het op Skinner se aanvanklike opmerkings, uitgevoer wat dobbelary in dobbelmasjiene vanuit 'n gedragsperspektief betrek. Weatherly en Dixon (2007) het 'n omvattende konseptualisering van oormatige dobbelary bekendgestel wat bykomende veranderlikes ingesluit het buite die geprogrammeerde versterking van die speeltoestel. Hierdie skrywers het opgemerk dat patologiese dobbel moontlik 'n dinamiese interaksie was tussen geprogrammeerde gebeurlikhede, verbale gedrag en verskeie kontekstuele stimuli (dws finansiële status; ras; gepaardgaande sielkundige versteurings). Alhoewel dit suiwer konseptueel is, is hierdie model deur ander opgemerk as 'n groot nut om die kompleksiteit van patologiese dobbelary te verstaan (Catania, 2008; Fantino & Stolarz-Fantino, 2008). Fantino en Stolarz-Fantino het ook 'n konseptuele model van patologiese dobbelary ontwikkel wat spruit uit die verdiskontering van vertraagde gevolge, wat deur 'n aantal navorsers ondersteun is as 'n potensiële raamwerk om empiriese ondersoeke te rig (DeLeon, 2008; Madden, 2008). Samevattend blyk dit dat 'n kontemporêre gedrag analitiese weergawe van dobbel suggereer dat geprogrammeerde gebeurlikhede alleen binne die dobbel toestel nie voldoende is om die soms waargeneem patologiese gedrag te onderhou nie.

Empiriese data wat hierdie bewering ondersteun, kom steeds na vore. Wanneer deelnemers aan gelyktydige slotmasjiene of gerekenariseerde simulasies van daardie toestelle blootgestel word, ken deelnemers dikwels nie hul reaksies toe aan die relatiewe koerse van versterking nie (Weerlik, in druk) en verander eerder voorkeure op grond van verskeie instruksies (Dixon, 2000), of as gevolg van veranderinge in stimulusfunksies wat plaasvind via voorwaardelike diskriminasie opleiding en toetsprosedures (Hoon, Dymond, Hackson en Dixon, 2008; Zlomke & Dixon, 2006). As gevolg hiervan, blyk dit dat as bykomende data gegenereer word wat veranderinge in deelnemers se gedrag toon, ongeag die geprogrammeerde gebeurlikhede van die slotmasjien, Skinner's (1974) gebeurlikheidsanalise bied slegs 'n gedeeltelike antwoord op hoekom mense dobbel.

Miskien die mees uitlokkende aspek van Skinner's (1953; 1974) beskrywing van slot masjien speel was die verwysing na byna wen. Die amper-wen, wat dikwels 'n "byna-mis" genoem word, was die fokus van 'n wye reeks ondersoeke deur dobbelnavorsers oor die afgelope 20 jaar. Hierdie verlore uitkoms vind plaas wanneer twee rolle van 'n slotmasjien dieselfde simbool vertoon en die derde wiel daardie simbool onmiddellik bo of onder die uitbetalingslyn vertoon. In vaardigheidspeletjies bied amper-mis bruikbare inligting vir spelers om hul prestasie te meet. In kansspeletjies, soos slotmasjiene, verskaf amperse mis nie enige nuttige inligting aan die speler nie, en in sommige gevalle kan dit misleidend blyk te wees, soos wanneer 'n dobbelaar die amperse mis interpreteer as 'n positiewe teken van hul strategie of wanneer dit die siening bevorder dat 'n oorwinning "net om die draai" is (Parke en Griffiths, 2004). Gedragsgesproke kan die amperse mis 'n diskriminerende funksie dien dat 'n versterker in die nabye toekoms beskikbaar sal wees. Bygelowige versterking van so 'n gedrag (dws die oortuiging dat 'n oorwinning toekom) versterk net die veronderstelde diskriminerende beheer.

Vorige navorsing oor die byna-mis het getoon dat slotmasjienspelers geneig is om vir langer tydperke te speel as daardie masjiene voorkoms van spesifieke naby-misfrekwensies bevat (Kassinove & Schare, 2001; MacLin, Dixon, Daugherty, & Small, 2007; Strickland & Grote, 1967). Te hoë 'n byna-misdigtheid (meer as 40% van alle verliese) kan die effekte verswak, en 'n te lae digtheid (minder as 20%) mag nie die effek produseer nie (MacLin et al.). Daar is aangevoer dat daar byna-mislukkings dieselfde soort kondisioneringseffekte op gedrag het as werklike oorwinnings (Parke en Griffiths, 2004). Daarbenewens Dixon en Schreiber (2004) het getoon dat slotmasjienspelers byna-mislukkings as nader aan oorwinnings as tradisionele verliese sal beoordeel, en Clark et al. (2009) het getoon dat spelers byna-mis as meer aversief as tradisionele verliese beoordeel het, maar hoër graderings gegee het dat hulle wil voortgaan om te speel na 'n byna-mis as 'n tradisionele verlies. Hierdie studies dui daarop dat byna-mislukkings nie bloot 'n ander vorm van verlies is nie en dat dobbelaars se gedrag verander en versterk kan word deur byna-mislukkings op dieselfde manier as wat dit kan deur wen.

Terwyl die meerderheid van ons begrip van dobbelpatologie en die byna-mis-effek afkomstig is van gedragstudies, het gedragskundiges, kognitiewe sielkundiges en kognitiewe neurowetenskaplikes toenemend erken dat dit ten einde 'n omvattende begrip van patologiese dobbelary en effektiewe behandelingsopsies te ontwikkel, is nodig om te verstaan hoe die brein reageer op verskeie tipes dobbelaanwysings soos byna-mislukkings asook hoe die brein van patologiese dobbelaars verskil van die brein van niepatologiese dobbelaars terwyl albei besig is met dobbel. Vir hierdie doel het navorsers begin om moderne breinbeeldingsinstrumente soos positronemissietomografie (PET) en funksionele magnetiese resonansiebeelding (fMRI) te gebruik om patologiese dobbelary te bestudeer. In 'n vroeë studie, Potenza et al. (2003) het breinaktiwiteit tussen niepatologiese en patologiese dobbelaars vergelyk. Hul bevindinge het aan die lig gebring dat patologiese dobbelaars tydens die aanvanklike aanbieding van dobbelaanwysings relatiewe afnames in aktiwiteit binne kortikale, striatale en thalamus-areas getoon het in vergelyking met niepatologiese dobbelaars. Reuter et al. (2005) 'n soortgelyke effek in die ventrale striatum waargeneem. Daarbenewens het hulle opgemerk dat aktiwiteit in hierdie streek negatief gekorreleer is met die erns van dobbelpatologie (dws, soos wat patologie toegeneem het, het aktiwiteit afgeneem). Meer onlangs het Clark et al. (2009) het die neurale korrelate van die byna-mis direk in 'n groep nie-patologiese dobbelaars ondersoek. Hulle het gevind dat, relatief tot alle vorme van verliese (byna-mis en volle verliese), wen-uitkomste die ventrale striatum bilateraal, die anterior insula bilateraal, die rostral anterior cingulate, die talamus en 'n middelbrein-kluster naby die substantia nigra / ventrale gewerf het. tegmentale gebied. Binne die stel streke wat na wenuitkomste geaktiveer is, het Clark et al. (2009) het groter aktiwiteit vir byna-mislukkings as verliese in die ventrale striatum bilateraal sowel as in die regter anterior insula waargeneem. Saam dui hierdie studies aan dat breinaktiwiteit as 'n funksie van verskillende dobbeluitkomste verskil tussen patologiese en niepatologiese dobbelaars.

Die hoofdoel van hierdie studie was om openlike gedragsreaksie sowel as breinaktiwiteit te ondersoek wanneer patologiese en niepatologiese dobbelaars wen-, amper-mis- en verloordraaie op 'n gerekenariseerde dobbelmasjien-taak ervaar het. Tot op hede is geen gepubliseerde studie uitgevoer met behulp van dobbelstimuli wat baie ooreenstem met 'n werklike dobbelmasjien nie (dws drie draaiende rolle, met simbole wat bo en onder die uitbetalingslyn vertoon word). Verder het geen studie tot dusver die amperse effek op breinaktivering in beide patologiese en niepatologiese dobbelaars vergelyk nie. In die mate dat patologiese dobbelaars byna-mislukkings kan ervaar namate meer wen-agtige en nie-patologiese dobbelaars hulle as meer verlies-agtig ervaar, het ons veronderstel dat breinaktiwiteit tot byna-misgevalle meer soortgelyk sal wees aan verliese in niepatologiese dobbelaars, maar meer soortgelyk aan oorwinnings in patologiese dobbelaars. Deur die kombinasie van tradisionele gedragsprosedures met die aanvullende gebruik van fMRI-tegnologie, het ons gepoog om 'n groter omvattende ontleding van die gedrag van die menslike organisme te verkry wanneer dit aan 'n werklike slotmasjientaak blootgestel word.

METODE

Deelnemers, omgewing en apparaat

Potensiële patologiese dobbelary is deur die South Oaks Gambling Screen (SOGS) beoordeel. Elf gesonde regshandige nie-behandeling soekende patologiese dobbelaars (Manlik = 10; Ouderdom = 19–26; SOGS > 2) en 11 gesonde regshandige niepatologiese dobbelaars (Manlik = 4; Ouderdom = 19–27; SOGS= 2) elkeen het 'n geskenkbewys van $30 ontvang vir deelname aan die studie. Na volledige beskrywing van die studie aan die proefpersone, is skriftelike ingeligte toestemming verkry. Die studie is goedgekeur deur die Menslike Vakke Komitee van Southern Illinois University Carbondale.

Die eksperiment het plaasgevind in die beeldingsentrum van 'n omvattende sorghospitaal, Memorial Hospital of Carbondale. Deelnemers is in 'n skanderingskamer geplaas wat die fMRI-skandeerder sowel as verskeie ander mediese toerusting bevat, insluitend die toerusting wat nodig is vir stimulusaanbieding en die opname van proefpersoonresponse (MRI-versoenbare LCD-skerm, pneumatiese oorfone en reaksieknoppies). Die eksperimenteerder, tegnikus en gegradueerde assistente was in die aangrensende beheerkamer.

FMRI-skanderings is verkry op 'n Philips Intera 1.5 T magneet met die volgende parameters: T2^* enkelskoot EPI, TR = 2.5 s, TE = 50 ms, draaihoek = 90°, FOV = 220 × 220 mm², 64 × 64 matriks, 3.44 × 3.44 × 5.5 mm voxels, 26 × 5.5 mm aksiale skywe, 0 mm gaping, eerste agt beelde is weggegooi. Konvensionele hoë-resolusie T₁ geweegde 3-D strukturele beelde is verkry aan die einde van die funksionele beelding stadium. Data is ontleed met SPM 2 geïmplementeer in Matlab 6.51 (Mathworks). Beelde is (1) snytyd gekorrigeer vir verkrygingsvolgorde, (2) herbelyn en beweging gekorrigeer na die eerste beeld van die sessie, (3) genormaliseer na 'n gemeenskaplike sjabloon (MNI EPI-sjabloon), (4) herskep na 2 × 2 × 2 mm voxels, en (5) ruimtelik glad gemaak met 'n 10 mm Gaussiese filter. 'n 128-s hoogdeurlaatfilter is op elke tydreeks toegepas om lae frekwensie geraas uit te skakel. Enkelvak statistiese kontraste is geskep deur gebruik te maak van die algemene lineêre model (GLM). Toestande van belang (oorwinnings, amperse mis, verliese) vir beide nie-patologiese en patologiese dobbelaars is gemodelleer deur gebruik te maak van 'n kanoniese hemodinamiese responsfunksie. Groepvergelykings is geskep deur gebruik te maak van 'n ewekansige effektemodel. Kontraste is by drempels geplaas p < 0.001 ongekorrigeer vir veelvuldige vergelykings. Koördinate word in die Talairach en Tournoux (1988) koördinaatstelsel.

Voorafskandering prosedures

Voor skandering het alle deelnemers 'n reeks ingeligte toestemmings en demografiese vraelyste voltooi wat algehele gesondheid, mediese, sielkundige en neurologiese geskiedenis, sowel as onlangse middelgebruik, dominante handigheid en die teenwoordigheid van enige MRI-kontra-indikasies, geassesseer het. Alle deelnemers is toe gevra om enige metaalvoorwerpe (juweliersware, ens.) uit hul liggame te verwyder, en na 'n 9-m by 7.5-m-kamer met die fMRI-skandeerder gelei. Volgende deelnemers is opdrag gegee om op 'n 2.5-m tafel te gaan lê, en deur die voorsittende tegnikus in die skandeerder geplaas. Deelnemers het stimuli op 'n 18-cm (skuins) MRI-versoenbare LCD-skerm bekyk deur 'n spieël wat aan die binnekant van die kopspoel op 'n afstand van ongeveer 15 cm geheg is. Die regterhand van elke deelnemer is aan 'n MRI-versoenbare responsblokkie aangebring wat bestaan het uit vyf sleutels wat deur ooreenstemmende vingers op verskeie punte tydens die skanderingaktiwiteit gedruk moes word. Deelnemers lees die volgende aanwysings voor die aanvang van elke skandering: "Beoordeel asseblief hoe naby aan 'n wen jy voel die huidige slotmasjienvertoning is op 'n skaal van 1 (glad nie) tot 5 ('n wen) met jou duim as 'n 1 en jou pinkie 'n 5.”

Skandering prosedures

Patologiese en niepatologiese dobbelaars is geskandeer terwyl hulle na die wiele van 'n gerekenariseerde dobbelmasjien kyk. Die wiele van die slotmasjien het vir 1.5 s gedraai en gestop (vir 2.5 s) op een van drie ewe waarskynlike uitkomste: (1) wen (drie identiese simbole op die afbetaallyn), (2) amper-mis (twee identies) simbole op die uitbetalingslyn met die derde ooreenstemmende simbool bo of onder die uitbetalingslyn), en (3) verlies (drie verskillende simbole op die uitbetalingslyn; Figuur 1a). Die gerekenariseerde slotmasjientaak is geprogrammeer in E-Prime 1.0-sagteware (Psychology Software Tools, Pittsburgh, PA). Elke draai het bestaan uit 'n reeks statiese beelde wat vinnig opeenvolgend aangebied word om die illusie van beweging te gee. Die eerste sewe beelde is vir 30 ms gewys, die volgende twee vir 45 ms, die volgende vier vir 50 ms, die volgende vier vir 100 ms, en die laaste drie vir 200 ms. Hierdie aanbiedingskoers het die illusie gegee van draaiende dobbelmasjienwiele, geleidelik stadiger, en uiteindelik stop op 'n uitkoms. Hierdie beeld het toe vir 2.5 s op die skerm gebly en deelnemers moes op hierdie stadium aandui hoe "naby" aan 'n oorwinning hulle voel die uitkoms was deur 'n vyfpuntskaal te gebruik.

(a) Voorbeeld van stimuli wat tydens elke lopie aan proefpersone aangebied word. Die top-stimulus beeld 'n wen-uitkoms uit; die middelstimulus beeld 'n byna-mis-uitkoms uit; die onderste stimulus beeld 'n verlore uitkoms uit. (b) Gemiddelde nabyheid aan 'n "wen"-reaksie ...

Altesaam vyf funksionele lopies is verkry. Elke lopie het 5 min en 20 s geduur, met die eerste 20 s wat nodig was vir stabilisering van die magnetiese veld. Die beelde van hierdie gedeelte is weggegooi. Tydens elke lopie het deelnemers 20 wen-uitkomste, 20 amper-mis-uitkomste en 20 verloor-uitkomste gesien, wat in 'n ewekansige volgorde aangebied word.

RESULTATE

Gedragseffekte

Op die gedragstaak is van proefpersone vereis om op 'n 1-tot-5 skaal aan te dui hoe "naby" aan 'n wen elke tipe draai-uitkoms was. Beide patologiese en niepatologiese dobbelaars het byna-mis-uitkomste as aansienlik "nader" (dws meer wen-agtig) aan oorwinnings as die verliesuitkomste beoordeel (F(2, 32) = 191.6, p <0.001; Figuur 1b). Geen ander gedragseffekte het betekenis gekry nie. Beide groepe het dus ewe veel gedemonstreer wat voorheen in die literatuur as 'n "byna-mis"-effek gerapporteer is.

Verskille in breinaktiwiteit tussen patologiese en niepatologiese dobbelaars

Ons het eers verskille in breinaktiwiteit tussen patologiese en niepatologiese dobbelaars ondersoek, ongeag die uitkoms van die slotmasjien. Om dit te bereik, het ons BOLD (Bloedsuurstofvlakafhanklike) aktiwiteit gekontrasteer tussen patologiese en niepatologiese dobbelaars gemiddeld oor al drie slotmasjienuitkomste. Hierdie kontras het groter aktiwiteit in die linker middelbreinstreek (xyz = −12 −20 −6; Z = 3.23; k = 6) vir nie-patologiese in vergelyking met patologiese dobbelaars (Figuur 2a). Hierdie aktiwiteit was in die omgewing van die substantia nigra en die ventrale tegmentale area. Omdat neurone van die substantia nigra en ventrale tegmentale area hoofsaaklik uitsteek na die nucleus accumbens in die ventrale striatum (Robbins & Everitt, 1999) Ons het vervolgens ondersoek of aktiwiteit in hierdie linker middelbrein-plek met aktiwiteit in die ventrale striatum gekorreleer het. Deur aktiwiteit in die linker middelbrein as 'n kovariaat te gebruik, het ons 'n heelbrein regressie-analise uitgevoer wat aan die lig gebring het dat aktiwiteit in die regter ventrale striatum positief korreleer (r = .95) met aktiwiteit in die linker middelbrein in patologiese maar nie nie-patologiese dobbelaars (Figuur 2b). Bykomende streke wat gekorreleer het met die linker middelbreinplek by patologiese dobbelaars, sluit die regter inferior frontale gyrus en die regter middel temporale gyrus in. Alhoewel geen streek in die ventrale striatum met aktiwiteit in die linker middelbrein in niepatologiese dobbelaars gekorreleer het nie, het talle ander webwerwe dit gedoen. Dit het die mediale frontale gyrus, bilaterale middel temporale gyrus, lingual gyrus, bilaterale middel frontale gyrus, linker superior frontale gyrus en die linker insula ingesluit (vir volledige lys koördinate, sien Tabel 1).

(a) Aktiwiteit in die linker middelbrein, uitgebeeld op 'n koronale MRI-sny, is groter vir normale as patologiese dobbelaars. Plot toon gemiddelde en individuele vakgestandaardiseerde regressie beta gewigte vir normale (N = 11) en patologies ...

Koördinate van beduidende positiewe korrelasie met aktiwiteit in linker middelbrein in patologiese en niepatologiese dobbelaars.

Ons het ook ondersoek of breinaktiwiteit by patologiese dobbelaars verband hou met die erns van patologiese dobbelary soos bepaal deur die SOGS. Deur SOGS as 'n kovariaat te gebruik, oor alle slotmasjienuitkomste, het ons negatiewe korrelasies met aktiwiteit in die regter middel frontale gyrus waargeneem (xyz = 44 36 −14; Z = 3.13; k = 45; r = −.82), ventrale mediale frontale gyrus (xyz = −6 29 −10; Z = 2.85; k = 43; r = −.78), en die talamus (xyz = −2 −2 2; Z = 2.99; k = 31; r = −.80; Figuur 3). Hierdie korrelasies dui aan dat by patologiese dobbelaars, namate dobbelerns toegeneem het, aktiwiteit in hierdie streke afgeneem het.

Aktiwiteit in regter middel frontale gyrus (a), ventrale mediale frontale gyrus (b) en talamus (c) korreleer met tellings op die South Oaks Gambling Survey (SOGS) in patologiese dobbelaars. Ordinate op spreidingsdiagramme verteenwoordig gestandaardiseerde regressie beta ...

Algehele gevolge van wen-, byna-mis en verloor draaie

Ons het 'n konserwatiewe benadering aangeneem om groeponafhanklike aktivering te identifiseer wat verband hou met wen-, byna-mis- en verlies-draai-uitkomste. Eerder as om die hoofeffek van oorwinnings (oorwinnings-verliese), byna-mis (byna-mis-verliese) en verliese (verliese-oorwinnings) oor beide groepe te bereken, 'n analise wat aktiverings kan openbaar wat grootliks deur die een of die ander groep gedryf word , het ons 'n konjunksie-analisebenadering aangeneem (Nichols et al., 2005) om algemene wen-, bynamis- en verliesnetwerke oor beide groepe te identifiseer. Konjunksie-analise is meer konserwatief as om die spin-uitkoms hoofeffekte te ondersoek omdat 'n aktivering 'n statistiese drempel moet oorskry in beide groepe voordat dit in die konjunksie kontras geopenbaar word. Deur hierdie benadering te gebruik, het ons konjunksie-analises uitgevoer om wen- (oorwinnings-verliese), byna-mis (byna-mis-verliese) en verlies (verliese-wen) netwerke te ondersoek wat algemeen was in beide patologiese en niepatologiese dobbelaars.

Die konjunksie-analise op wen-uitkomste het geen beduidend aktiewe voxels geopenbaar nie, wat aandui dat die netwerk van streke wat aktief is vir die wen van draaie by niepatologiese dobbelaars heeltemal nie oorvleuel met die netwerk wat aktief is in patologiese dobbelaars. Die konjunksie-analise oor byna-mis-uitkomste het byna dieselfde bevinding aan die lig gebring. Die enigste uitsonderings (dws streke algemeen vir beide patologiese en niepatologiese dobbelaars) is waargeneem in bilaterale aktiverings in die inferior oksipitale gyrus (links: xyz = −24 −99 −2; Z = 3.45; k = 21; regs: xyz = 24 −99 −2; Z = 3.64; k = 41). Die konjunksie-analise van verliesuitkomste het groter algemene aktivering tussen patologiese en niepatologiese dobbelaars aan die lig gebring. Die gemeenskaplike verliesnetwerk het bestaan uit oorvleuelende aktiverings in bilaterale precuneus (links: xyz = −12 −59 56; Z = 4.13; k = 125; regs: xyz = 18 −63 60; Z = 5.63; k = 406), bilaterale middel/superior oksipitale gyri (links: xyz = −26 −85 19; Z = 3.84; k = 262; regs: xyz = 36 −80 30; Z = 4.07; k = 57), en bilaterale superior frontale gyri (links: xyz = −26 6 49; Z = 3.11; k = 54; regs: xyz = 30 8 56; Z = 3.67; k = 102).

Unieke effekte van wen-, byna-mis- en verloor draaie by patologiese en nie-patologiese dobbelaars

Nadat ons algemene (of gebrek daaraan) wen-, byna-mis- en verlies-aktiverings by patologiese en nie-patologiese dobbelaars geïdentifiseer het, het ons daarna gedraai om unieke wen-, amper-mis- en verliesaktiwiteit in elke groep te ondersoek. Ten einde unieke aktiwiteit te identifiseer en aktiwiteit uit te sluit wat algemeen was vir beide groepe, het ons die streke wat aktief is in een groep uitgesluit toe ons dieselfde kontras in die ander groep ontleed het. Byvoorbeeld, om aktiwiteit wat verband hou met wendraaie (wen-verliese) uniek aan patologiese dobbelaars te identifiseer, het ons die wen-verlies-kontras in die nie-patologiese dobbelaars ontleed en dan die aktiewe streke van hierdie kontras uitgesluit toe ons die wen-verliese in die patologiese dobbelaars ondersoek het. . Op dié manier sal enige aktiwiteit in die wen-verlies-kontras in die patologiese groep uniek wees aan slegs daardie groep. Hierdie prosedure, waarna verwys word as eksklusiewe maskering, is vir alle uitkomsspesifieke ontledings uitgevoer om aktiwiteit te identifiseer wat uniek aan elke groep was. Die kontras wat vir die eksklusiewe masker gebruik is, is op drempelwaarde p < 0.05 ongekorrigeerd vir veelvuldige vergelykings. Omdat die maskerkontras gebruik word om streke te identifiseer wat van 'n analise uitgesluit moet word, dien hierdie drempel om streke wat aktief kan wees in elke groep ruimskoots uit te sluit, om sodoende te verseker dat die streke wat deur die kontras geïdentifiseer word uniek aan elke groep is.

Vir oorwinnings (wen-verliese) het niepatologiese dobbelaars die regter superior temporale gyrus uniek geaktiveer, terwyl patologiese dobbelaars 'n uitgebreide netwerk van streke uniek geaktiveer het, insluitend bilaterale middel temporale gyrus, linker inferior pariëtale lobule, die cingulate gyrus, bilaterale cuneus, linker postsentrale gyrus, die uncus wat bilateraal in die amygdala, bilaterale serebellum, linkerbreinstam en regter inferior frontale gyrus uitbrei (sien Tabel 2; Figuur 4 boonste ry). Vir byna-mis (byna-mis-verliese) het nie-patologiese dobbelaars die inferior pariëtale lobule uniek geaktiveer, terwyl patologiese dobbelaars die regter inferior oksipitale gyrus uniek geaktiveer het, die regter uncus wat tot in die amygdala, die middelbrein en die serebellum strek (sien Tabel 3; Figuur 4 middelste ry). Vir verliese (verliese-oorwinnings) het nie-patologiese dobbelaars 'n uitgebreide netwerk van breinstreke uniek geaktiveer wat die precuneus in die mediale pariëtale korteks, bilaterale inferior pariëtale lobule, linker inferior/middel frontale gyrus, bilaterale middel frontale gyrus, sowel as posterior visuele areas insluitend die regter fusiform gyrus, regter middel oksipitale gyrus en linker inferior oksipitale gyrus. Patologiese dobbelaars het slegs die superieure pariëtale lobule uniek geaktiveer (sien Tabel 4; Figuur 4 onderste ry).

Unieke aktiwiteit vir Oorwinnings-Verliese (boonste ry), Byna Mis-Verliese (middelste ry), en Verliese-Oorwinnings (onderste ry) in nie-patologiese (aangedui deur oranje grense) en patologiese dobbelaars (aangedui deur rooi grense). Boonste ry: Aktiwiteit in ...

Koördinate van unieke wen-spesifieke (wen-verliese) aktiverings in patologiese en niepatologiese dobbelaars.

Koördinate van unieke amper-mis-spesifieke (byna-mis-verliese) aktiverings in patologiese en nie-patologiese dobbelaars.

Koördinate van unieke verlies-spesifieke (verliese-wen) aktiverings in patologiese en niepatologiese dobbelaars.

Oorvleueling tussen byna misgevalle en oorwinnings en verliese by patologiese en niepatologiese dobbelaars

Aan die begin het ons voorspel dat byna-mislukkings groter oorvleueling sal toon met verliese in niepatologiese dobbelaars, maar hulle sal groter oorvleueling hê met oorwinnings in die patologiese groep. Hierdie voorspelling impliseer dat byna-mislukkings beide wen- en verliesagtige eienskappe het. Om die wen-agtige eienskappe van byna-mis te identifiseer, het ons byna-misse gekontrasteer met verliese (byna-mis-verliese). Onder die aanname van additiwiteit, moet hierdie kontras wen-agtige byna-mis aktiwiteit openbaar deur die verlies-agtige komponente van byna-mis af te trek. Omgekeerd, om die verlies-agtige eienskappe van byna-mis te identifiseer, het ons byna-mis gekontrasteer met oorwinnings (byna-mis-oorwinnings). In hierdie kontras moet die wen-agtige eienskappe van byna-mis afgetrek word, wat verliesagtige byna-mis aktiwiteit openbaar. Na aanleiding van Clark et al. (2009) se benadering, is elk van hierdie kontraste gemasker met hul onderskeie wen- (wen-verlies) of verlies (verlies-wen) netwerk ten einde die oorvleueling met daardie netwerk te ondersoek.

Met betrekking tot die wen-agtige eienskappe van amperse mis, in die mate dat ons hipotese korrek is, moet ons groter oorvleueling tussen byna mis en oorwinnings in die patologiese groep waarneem as in die niepatologiese groep. Inderdaad, dit is wat ons waargeneem het. In die patologiese groep is groter aktiwiteit vir amperse mis as verliese (gemasker deur die wen-verlies-kontras) waargeneem in bilaterale inferior oksipitale gyrus (regs: xyz = 28 −97 −2; Z = 4.77; k = 171; links: xyz = −20 −99 −5; Z = 4.07; k = 126), regter uncus (34 1 −25; Z = 4.04; k = 267), bilaterale dorsale striatum (regs: xyz = 6 −2 −2; Z = 3.34; k = 57; links: xyz = −22 −2 −3; Z = 3.17; k = 93), serebellum (xyz = 0 −45 −13; Z = 3.18; k = 60), linker middel temporale gyrus (xyz = −60 −43 −6; Z = 3.13; k = 75), en die linker middelbrein naby die substantia nigra (xyz = −10 −18 −16; Z = 3.04; k = 27). Hierdie selfde kontras wat in die niepatologiese dobbelaars uitgevoer is, het slegs een beduidende piek in die regter oksipitale lob (xyz) geopenbaar = 24 −100 −2; Z = 3.64; k = 45; Figuur 5 boonste ry).

Oorvleueling tussen Near Miss aktiwiteit en Wen (boonste ry) en Verlies (onderste ry) aktiwiteit by patologiese en niepatologiese dobbelaars. Top Ry: Patologiese dobbelaars toon groter oorvleueling tussen Near Miss en Wen-aktiwiteit as niepatologiese dobbelaars. Onderkant ...

Ons het vervolgens die verliesagtige eienskappe van byna-mislukkings in elke groep ondersoek. Vir hierdie ontledings het ons voorspel dat die oorvleueling tussen byna-mislukkings en verliese groter sou wees in die nie-patologiese as die patologiese groep. Weereens het die resultate ons voorspelling bevestig. In die patologiese groep is groter aktiwiteit vir amperse mis as oorwinnings (gemasker deur die verliese-oorwinning-kontras) in die superieure pariëtale lobule bilateraal waargeneem (links: xyz = −32 −60 51; Z = 3.49; k = 181; regs: xyz = 18 −67 59; Z = 3.30; k = 88), die boonste middelste frontale gyrus bilateraal (regs: xyz = 30 12 51; Z = 3.25; k =31; links: xyz = −28 12 45; Z = 3.17; k = 49), die regte precuneus (xyz = 8 −57 −54; Z = 3.17; k = 27) wat strek tot in die superior pariëtale lobule (xyz = 30 −54 56; Z = 3.18; k = 12), en die regter superior oksipitale gyrus (xyz = 38 −80 28; Z = 3.37; k = 38). In teenstelling hiermee het hierdie selfde vergelyking wat in die nie-patologiese groep uitgevoer is 'n uitgebreide netwerk geaktiveer wat bilaterale inferior pariëtale lobule insluit (regs: xyz = 40 −40 40; Z = 5.42; k = 180; links: xyz = −28 −47 44; Z = 4.81; k = 166), die mediale pariëtale/precuneus (xyz = −5 −68 49; Z = 5.42; k = 293), links minderwaardig (xyz = −48 46 −6; Z = 4.81; k = 141), tweesydig middel (regs: xyz = 34 18 47; Z = 4.73; k = 569; xyz = 44 38 20; Z = 3.66; k = 217; links: xyz = −32 16 54; Z = 3.92; k = 301; xyz = −48 30 26; Z = 4.54; k = 345), en mediale superior (xyz = −4 22 49; Z = 4.63; k = 605) frontale gyri, bilaterale serebellum (regs: xyz = 30 −63 −24; Z = 4.10; k = 202; xyz = 4 −77 −16; Z = 3.75; k = 136; links: xyz = −38 −71 −15; Z = 3.25; k = 11), linker inferior oksipitale gyrus (xyz = −18 −96 −7; Z = 3.87; k = 17), regter inferior temporale gyrus (xyz = 59 −53 −12; Z = 3.91; k = 86), en die posterior cingulaat (xyz = 6 −32 20; Z = 3.52; k = 12; Figuur 5 onderste ry).

BESPREKING

Die doel van hierdie studie was tweeledig: (1) om gedrags- en breinaktiwiteit tussen patologiese en niepatologiese dobbelaars te kontrasteer, en (2) om verskille te ondersoek as 'n funksie van die uitkoms van die draai van 'n gokmasjien, met die fokus spesifiek op die byna- mis—wanneer twee rolle op dieselfde simbool stop, en daardie simbool is net bo of onder die uitbetalingslyn op die derde katrol. Vorige studies het verskille in neurale aktiwiteit tussen patologiese en nie-patologiese dobbelaars en tussen amperse mis en oorwinnings en verliese ondersoek (Potenza et al., 2003; Reuter et al., 2005; Clark et al., 2009), geen studie waarvan ons bewus is, het egter albei aspekte in 'n enkele studie gekombineer nie. Gebaseer op die opvatting van die byna-mis as met topografiese en/of funksionele eienskappe van beide oorwinnings en verliese (sien Dixon, Nastally, Jackson en Habib, in druk), het ons veronderstel dat patologiese dobbelaars waarskynlik sal neig na die wenagtige eienskappe van die byna-mis, terwyl nie-patologiese dobbelaars die byna-mis makliker sal sien vir wat dit werklik is - 'n verloor-uitkoms. Alhoewel die gedragsdata nie hierdie bevinding ondersteun het nie, dit wil sê patologiese en nie-patologiese dobbelaars het amper-mislukkings nader aan oorwinnings gelyk gegradeer, het die fMRI-resultate addisionele insig verskaf oor die unieke interaksie van gedrag en neurofisiologie. Die beelddata het groter oorvleueling getoon tussen die wen-agtige aspekte van die byna-mis (byna-mis-verliese) en die wen-netwerk (wen-verliese) in patologiese as nie-patologiese dobbelaars. Omgekeerd het die verliesagtige aspekte van die amperse mis (byna-mis-oorwinnings) en die verliesnetwerk (verliese-oorwinnings) groter oorvleueling in die nie-patologiese as patologiese dobbelaars getoon.

Met betrekking tot die spesifieke wen-, ampermis- en verliesnetwerke wat aktief was, was ons doelwit om beide streke te identifiseer wat gemeen is aan beide groepe en streke wat uniek aan elke groep was. Vir oorwinnings (oorwinnings-verliese), het die konjunksie-analise wat uitgevoer is om gemeenskaplike streke tussen die twee groepe te identifiseer, nie enige beduidende aktivering aan die lig gebring nie, wat daarop dui dat die netwerk onderliggende oorwinnings heeltemal apart was vir patologiese en niepatologiese dobbelaars. Met betrekking tot unieke aktiverings, het ons 'n streek in die regte superieure temporale gyrus geïdentifiseer wat uniek was in niepatologiese dobbelaars. By patologiese dobbelaars het die wennetwerk bestaan uit unieke aktiverings in die uncus en die posterior cingulate gyrus, beide streke binne die uitgebreide mediale temporale lob-stelsel. Vir verliese (verliese-oorwinnings), is algemene aktiverings vir patologiese en nie-patologiese dobbelaars opgemerk in bilaterale mediale pariëtale streek (precuneus), bilaterale middel / superior oksipitale gyrus en bilaterale superior frontale gyri. Unieke aktiverings in niepatologiese dobbelaars is opgemerk in 'n uitgebreide netwerk wat die mediale en bilaterale laterale pariëtale korteks en die mediale, bilaterale middel frontale en linker inferior frontale gyri ingesluit het, onder 'n breër netwerk. Hierdie netwerk is aansienlik verminder in patologiese dobbelaars met die enigste streek wat beduidende aktivering toon wat in die regter laterale pariëtale korteks plaasgevind het. Vir byna-mis (byna-mis-verliese) was daar slegs minimale algemene aktivering. Aktiverings in niepatologiese dobbelaars het plaasgevind in 'n streek in die linker inferior pariëtale lobule naby 'n soortgelyke streek wat geaktiveer is wanneer verliese met oorwinnings gekontrasteer word. Dit wil sê, by nie-patologiese dobbelaars is 'n soortgelyke streek geaktiveer wanneer hierdie individue verliese en byna-mislukkings gesien het. Omgekeerd het aktiverings by patologiese dobbelaars plaasgevind in die uncus in die regter anterior mediale temporale lob sowel as die regter inferior oksipitale gyrus. In teenstelling met die nie-patologiese dobbelaars, het die byna-mis-aktivering in die patologiese groep meer oorvleuel met aktiverings wat in die wen-verlies-kontras gesien word. Saam ondersteun hierdie stelle ontledings ons hipotese dat nie-patologiese dobbelaars meer geneig is om byna-mislukkings te sien vir wat hulle werklik is - verlies van uitkomste, terwyl breinaktiwiteit by patologiese dobbelaars aandui dat byna-mislukkings sommige van dieselfde breinstreke aktiveer as word in hierdie groep geaktiveer wanneer hulle wendraaie ervaar.

Twee waarnemings rakende die wennetwerk is opmerklik. Eerstens was hierdie netwerk meer uitgebrei in patologiese as niepatologiese dobbelaars. Tweedens, terwyl die regte superior temporale gyrus geaktiveer is in nie-patologiese dobbelaars, het die netwerk in patologiese dobbelaars streke van die mediale temporale lob ingesluit, insluitend die uncus wat bilateraal in die amygdala en die cingulate gyrus, sowel as die middelbrein strek. Hierdie aktiverings is veral interessant aangesien alle proefpersone dieselfde geldelike vergoeding ontvang het vir deelname aan die eksperiment en wendraaie nie met enige bykomende uitbetaling geassosieer is nie. Nietemin het patologiese maar nie nie-patologiese dobbelaars emosionele streke van die brein geaktiveer sowel as gedeeltes van die middelbrein wat deel is van die brein se beloningstelsel (Robbins & Everitt, 1999). Een moontlike interpretasie kan wees dat patologiese dobbelaars die wendraaie aangenamer, positiefer of lonender gevind het, al is geen bykomende uitbetaling verskaf nie. Nog 'n moontlikheid is dat patologiese dobbelaars aansienlik meer gedurende hul lewens as niepatologiese dobbelaars gedobbel het, sodat die funksie van die byna-mis betreklik goed aangeleer is (soos weerspieël in die verskillende patrone van breinaktivering). 'n Verwante gedagte is dat dobbel in 'n baie wyer verskeidenheid omgewing-gedragverhoudings in die patologiese dobbelaar kan aangaan (bv. verhoudings moontlik maak, soos om dobbelskuld weg te steek en oor dobbelaktiwiteite te lieg), wat lei tot meer uitgebreide netwerke van breinaktivering onder eksperimentele toestande soos dobbelary, insluitend dié wat die belangrikheid van die amperse mis verander. Hierdie spekulasies, wat 'n aansienlike hoeveelheid navorsing vereis om selfs te begin aanspreek, beklemtoon die waarskynlike tweerigting-aard van brein-gedrag-interaksies.

Inderdaad, die bevinding van groter aktiwiteit tydens wen- en byna-mis draaie in die anterior mediale temporale gebied in patologiese maar nie nie-patologiese dobbelaars is in ooreenstemming met 'n rol vir strukture in hierdie streek in die afwykende leer wat veronderstel word om verskeie vorme van verslawing te onderlê (Robbins & Everitt, 1999). Vorige studies het getoon dat die amigdala en die hippokampus dopaminerge projeksies van die mesolimbiese beloningsweg ontvang (Adinoff, 2004; Robbins & Everitt, 1999; Volkow, Fowler, Wang en Goldstein, 2002) en stuur projeksies na die nucleus accumbens (Robbins & Everitt, 1999). Die amigdala en hippokampus speel dus 'n integrale rol in die dopaminerge mesolimbiese beloningstelsel, die neurale sisteem wat ervarings van plesier en beloning sowel as verslawing onderlê. Daarbenewens is die amigdala geïmpliseer in die aanleer van assosiasies tussen spesifieke leidrade en dwelm-geïnduseerde toestande (Robbins & Everitt, 1999; Kalivas & Volkow, 2005), sowel as stresgeïnduseerde dwelmsoekgedrag (Kalivas & Volkow). Saam dui hierdie bevindinge daarop dat aktiwiteit in die anterior mediale temporale gebied in die patologiese dobbelaars geassosieer kan word met afwykende emosionele hoogtepunte tot die wen-slotmasjienuitkomste, en in 'n casino-omgewing kan hierdie tipe breinreaksie die waarskynlikheid van patologiese dobbelary verhoog, veral aangesien 'n hoofmotiveerder vir dobbelary as 'n manier is om daaglikse stres te hanteer (Petry, 2005).

Wat die verliese betref, is twee waarnemings ook opmerklik oor hierdie stel resultate. Eerstens was die netwerk van geaktiveerde streke meer uitgebrei in niepatologiese as patologiese dobbelaars, en tweedens het die netwerk in niepatologiese dobbelaars mediale en laterale pariëtale korteks, sowel as bilaterale frontale kortekse, betrek. In patologiese dobbelaars was die enigste gebied wat uniek aktief was die superieure pariëtale korteks. Die meer uitgebreide aard van die netwerk kan impliseer dat nie-patologiese dobbelaars meer reageer op verliese as patologiese dobbelaars. Die streke wat by die verliesnetwerk betrokke is, is interessant omdat soortgelyke streke geassosieer is met die minder impulsiewe keuse in die vertraagde verdiskonteringsprosedure. Byvoorbeeld, McClure, Laibson, Loewenstein en Cohen (2004) het groter aktiwiteit binne dorsolaterale prefrontale en posterior pariëtale korteks waargeneem wanneer vakke proewe met 'n groter vertraagde beloning bo 'n kleiner onmiddellike beloning verkies het. Interessant genoeg, toe proefpersone aangedui het dat hulle die kleiner onmiddellike beloning bo die groter vertraagde beloning verkies, het McClure et al. waargenome aktiwiteit in dopamien-geïnerveerde streke binne die limbiese sisteem—amygdala, nucleus accumbens, ventrale pallidum en verwante strukture—streke wat in die huidige studie aktief was toe patologiese dobbelaars wenuitkomste gesien het. Bechara (2005) het hierdie twee sisteme die "impulsiewe" en "reflektiewe" sisteme bestempel. Dit blyk dat die impulsiewe stelsel gewerf word wanneer patologiese dobbelaars wendraaie ervaar, terwyl die reflektiewe stelsel gewerf word wanneer niepatologiese dobbelaars gekonfronteer word met die verlies van draaie. Versoenbare bevindinge met betrekking tot die onderskeid tussen die impulsiewe limbiese stelsel en die reflektiewe/uitvoerende frontale/pariëtale stelsel is ook in verskeie ander fMRI-studies aangemeld (Ballard en Knutson, 2009; Boettiger et al., 2007; Hariri et al., 2006; Hoffman et al., 2008; Kable & Glimcher, 2007; Wittmann, Leland en Paulus, 2007).

Benewens soortgelyke areas van aktivering, is die vertraagde afslagliteratuur relevant omdat vorige navorsing aangedui het dat patologiese dobbelaars geneig is om vertraagde belonings tot 'n groter mate as nie-patologiese dobbelaars te verdiskonteer. Byvoorbeeld, Petry en Casarella (1999) het vertraagde afslag by patologiese dobbelaars met en sonder dwelmmisbruikprobleme en beheervakke ondersoek. Hulle het gevind dat die patologiese dobbelaars sonder dwelmmisbruikprobleme meer verdiskonteer as kontrolevakke; die patologiese dobbelaars met dwelmmisbruikprobleme het egter aansienlik meer verdiskonteer as beide die kontrolepersone en die patologiese dobbelaars sonder dwelmmisbruikprobleme. Net so, Alessi en Petry (2003) gedemonstreer dat die erns van patologiese dobbel soos gemeet deur die SOGS positief gekorreleer is met vertraagde afslag: Vakke met meer ernstige patologiese dobbelgedrag (SOGS > 13) het meer verdiskonteer as vakke met minder ernstige patologiese dobbelgedrag (6 <SOGS <13). Uiteindelik, Dixon, Marley en Jacobs (2003) berig dat selfs matige patologiese dobbelaars (bedoel SOGS = 5.85) het meer as niepatologiese dobbelaars op 'n vertraagde afslagprosedure verdiskonteer. Gegewe die neiging tot groter afslag en oorvleueling in geaktiveerde breinstreke, dui hierdie bevindinge daarop dat patologiese dobbelary as 'n impulsbeheerprobleem beskou kan word.

Verskille in aktiwiteit tussen patologiese en nie-patologiese dobbelaars is opgemerk in die linker middelbrein, naby die substantia nigra en ventrale tegmentale area (SN / VTA). Die SN / VTA is die oorsprong van die mesostriatale en mesolimbiese weë (Adinoff, 2004). Dopaminerge neurone van die mesolimbiese pad projekteer hoofsaaklik na die NA in die ventrale striatum (Robbins & Everitt, 1999). Ons het gevind dat in patologiese dobbelaars, aktiwiteit in die linker middelbrein gekorreleer is met aktiwiteit in die regter nucleus accumbens. Daar is getoon dat die nucleus accumbens, deur die neurotransmitter dopamien, die ervaring van natuurlike belonings soos kos en seks bemiddel (Adinoff). In dwelmverslawing is die nucleus accumbens gekoppel aan die lonende effekte ("hoog") van onwettige dwelms soos amfetamien en kokaïen (Robbins & Everitt) sowel as die voorspelling van die voorkoms van 'n beloning (Volkow & Li, 2004). Daar is veronderstel dat 'n vermindering in die sensitiwiteit van die mesolimbiese beloningsweg na natuurlike versterkers individue kan lei om onwettige dwelms te soek om hierdie beloningstelsel te aktiveer (Volkow et al., 2002). In ooreenstemming met hierdie hipotese, dui die laer vlak van aktiwiteit in die middelbrein dopaminergiese stelsel gepaard met 'n positiewe korrelasie met die nucleus accumbens daarop dat patologiese dobbelaars ook 'n hiposensitiewe beloningstelsel kan hê (Reuter et al., 2005). Op 'n manier soortgelyk aan die ontwikkeling van dwelmverslawing, kan dit individue daartoe lei om dobbel te soek as 'n manier om die mesolimbiese beloningstelsel te aktiveer, wat moontlik lei tot die ontwikkeling van patologiese dobbelary oor tyd. Twee voorbehoude oor hierdie stel resultate moet egter genoem word. Eerstens, terwyl ons hierdie interpretasie van die huidige data verkies, moet daarop gelet word dat omdat 'n niedobbel-basislyntoestand nie by die studie ingesluit is nie, dit onduidelik is of die waargenome verskille tussen patologiese en niepatologiese dobbelaars in die SN / VTA spesifiek vir dobbelary is. stimuli of of dit globale verskille in breinaktiwiteit is. Tweedens, terwyl daar 'n mate van debat is met betrekking tot die vermoë om die BOLD sein binne die SN / VTA te lokaliseer (vgl. D'Ardenne, McClure, Nystrom, & Cohen, 2008; Düzel et al., 2009), die ligging van die aktivering en die feit dat dit gekorreleer het met aktiwiteit in die ventrale striatum, die projeksieplek van SN / VTA dopaminerge neurone, dui vir ons aan dat die bron van die BOLD sein inderdaad in die SN / VTA was. Toekomstige navorsing sal nodig wees om beide kwessies in meer besonderhede te ondersoek.

Erns van patologiese dobbelary is gevind om negatief te korreleer met aktiwiteit in die regter middel frontale gyrus, ventrale mediale frontale gyrus en die talamus (sien Figuur 3). Namate die erns van dobbelary dus toegeneem het, het aktiwiteit in hierdie streke afgeneem. Die ventromediale frontale korteks is die projeksieplek vir 'n derde middelbrein dopaminerge kanaal (Adinoff, 2004), die mesokortikale pad, en is getoon dat dit hiperaktief is in dwelmvergiftiging terwyl hy hipoaktief is tydens dwelmonttrekking (Volkow et al., 2002). Een vermeende funksie vir die ventromediale frontale korteks in dwelmverslawing is in inhiberende beheer (Volkow et al.) - die prosesse wat nodig is om wanaangepaste gedrag soos impulsiewe en kompulsiewe dwelmtoediening te beperk (Robbins & Everitt, 1999; Volkow et al.). Die negatiewe korrelasie tussen neurale aktiwiteit in die ventromediale frontale korteks en die erns van patologiese dobbelary kan verband hou met die rol daarvan in inhiberende prosesse. Hierdie korrelasie dui daarop dat namate die erns van die verslawing toeneem, die vermoë vir hierdie individue om hul drange te beheer en hul impulsiewe en kompulsiewe behoefte om te dobbel te inhibeer, kan verminder.

Ter opsomming, ons data toon dat hoewel gedragsmaatreëls van die amperse effek die homogeniteit van reaksie tussen beide patologiese en niepatologiese dobbelaars aandui, dit blyk dat die effek slegs "vel diep" is. Soos Skinner opgemerk het, is die wêreld binne die vel belangrik vir 'n omvattende ontleding van gedrag, en wanneer ons die gereedskap het om hierdie wêreld te verken, moet ons dit doen. Toe aanvullende afhanklike maatstawwe van neurologiese aktiwiteit by die analise gevoeg is, het merkbare verskille na vore gekom wat ordelik tussen ons twee groepe deelnemers was. Hierdie samesmelting van navorsingstradisies (gedrags- en neurowetenskap) word al geruime tyd binne die gedragsgemeenskap gedebatteer (sien Timberlake, Schaal, & Steinmetz, 2005 vir 'n bespreking), en ons bevindinge dui drie spesifieke voordele van hierdie translasienavorsingsbenadering aan. Eerstens, die gedrag wat ons tipies meet, is nie die enigste meetbare aktiwiteit wat in die organisme voorkom wat met omgewingsgebeure gekorreleer is nie. Soos ons gewys het, en soos Skinner (1974) opgemerk, die wêreld binne die vel is waardig om te ontleed, en behoort nie 'n grens van ons wetenskap te wees nie. Hy het gesê: "Die belofte van fisiologie is van 'n ander soort. Nuwe instrumente en metodes sal voortgaan om uitgedink te word, en ons sal uiteindelik baie meer weet oor die soort fisiologiese prosesse, chemies of elektries, wat plaasvind wanneer 'n persoon optree.” (bl. 214–215). In die huidige studie het waarneembare gedrag in reaksie op die amperse mis (die gradering daarvan soortgelyk aan 'n oorwinning) nie tussen groepe verskil nie. Nietemin was die gekorreleerde breingebeure duidelik anders vir patologiese dobbelaars. Dus, in hierdie konteks die kortstondige gevolge van 'n byna-mis, 'n potensieel kragtige gebeurtenis in 'n uitgebreide episode van dobbel (Kassinove & Schare, 2001; MacLin et al., 2007; Strickland & Grote, 1967), kon slegs op breinvlak gedifferensieer word. Ons argumenteer dat dit sterk ondersteuning is vir die insluiting van neurowetenskapbenaderings in ondersoeke van menslike gedrag. Tweedens, die kollaterale versameling van aanvullende neurologiese aktiwiteit van die organisme laat die huidige data toe om met wetenskaplikes buite die tradisionele gedragsgemeenskap te praat. Alhoewel die gedragswetenskaplike tevrede kan wees met tempo, of responstoewysings as 'n voldoende maatstaf van organismiese aktiwiteit, sal diegene buite die mure van gedragsanalise meer troos vind in kontemporêre en biologies-gebaseerde maatstawwe van gedrag. Alhoewel ons nie 'n laat vaar van koers en ander baie gewone afhanklike veranderlikes bepleit nie, stel ons voor dat baie sulke ontledings aangevul kan word met neurogedragsmerkers om impak binne die wetenskaplike gemeenskap te verhoog. Derdens verskaf ons data 'n voorbeeld van hoe 'n gedragsanalise saam met 'n neurologiese analise kan bestaan, met laasgenoemde wat nie die oorsaak van eersgenoemde hoef te wees nie. Die samewoning van vlakke van analise, in teenstelling met die afhanklikheid van 'n gedragskundige van neurologiese analise, is miskien waarvoor Skinner gehoop het toe hy gesê het "'n Klein deel van die heelal is vervat in die vel van elkeen van ons. Daar is geen rede waarom dit enige spesiale fisiese status moet hê nie, want dit lê binne hierdie grens, en uiteindelik moet ons 'n volledige weergawe daarvan uit anatomie en fisiologie hê” (1974, p. 21). Skinner se "fisioloog van die toekoms" kan vandag hier wees, wat bydra tot 'n meer volledige begrip van gedrag. In die huidige studie was dit waar om die dinamika van die byna-mis-effek en die impak daarvan op verskeie dobbeltipes te verstaan. Wanneer die uiteindelike doel van sulke navorsing is om werklike mense met werklike kliniese afwykings te behandel, kan die doel blykbaar sulke translasiemiddele regverdig.

Erkennings

Die skrywers bedank Valeria Della Maggiore en Lars Nyberg vir kommentaar op 'n vroeëre konsep. Die skrywers bedank ook Jessica Gerson, Olga Nikonova en Holly Bihler vir hulp met data-insameling en Julie Alstat en Gary Etherton vir hulp met MRI-skandering.

Verwysings

Adinoff B. Neurobiologiese prosesse in dwelmbeloning en verslawing. Harvard Oorsig van Psigiatrie. 2004;12:305–320. [PMC gratis artikel] [PubMed]
Alessi S, Petry N. Patologiese dobbel-erns word geassosieer met impulsiwiteit in 'n vertragingsverdiskonteringsprosedure. Gedragsprosesse. 2003;64:345–354. [PubMed]
Ballard K, Knutson B. Dissosieerbare neurale voorstellings van toekomstige beloningsgrootte en vertraging tydens tydelike verdiskontering. Neurobeeld. 2009;45:143–150. [PMC gratis artikel] [PubMed]
Bechara A. Besluitneming, impulsbeheer en verlies aan wilskrag om dwelms te weerstaan: 'n neurokognitiewe perspektief. Natuur Neurowetenskap. 2005;8:1458–1463. [PubMed]
Boettiger C, Mitchell J, Tavares V, Robertson M, Joslyn G, D'Esposito M, et al. Onmiddellike beloningsvooroordeel by mense: fronto-pariëtale netwerke en 'n rol vir die katekol-O-metieltransferase 158 (Val/Val) genotipe. Tydskrif vir Neurowetenskap. 2007;27:14383–14391. [PubMed]
Catania AC Dobbel, vorming en verhouding gebeurlikhede. Ontleding van dobbelgedrag. 2008;2:69–72.
Clark L, Lawrence AJ, Astley-Jones F, Grey N. Dobbelary byna-misgevalle verhoog motivering om te dobbel en wen-verwante breinkringe te werf. Neuron. 2009;61(3):481–490. [PMC gratis artikel] [PubMed]
D'Ardenne K, McClure S, Nystrom L, Cohen J. BOLD-reaksies wat dopaminerge seine in die menslike ventrale tegmentale area weerspieël. Wetenskap. 2008;319:1264–1267. [PubMed]
DeLeon IG Wat anders kan ons vra?: Kommentaar op Fantino en Stolarz-Fantino se “Dobbel: Soms onbehoorlik; Nie wat dit lyk nie” Ontleding van dobbelgedrag. 2008;2:89–92.
Dixon MR Manipulering van die illusie van beheer: Variasies in risiko-neming as 'n funksie van waargenome beheer oor toevallige uitkomste. Die sielkundige rekord. 2000;50:705–720.
Dixon MR, Nastally BL, Jackson JW, Habib R. Verandering van die "Near-Miss"-effek in gokmasjien-dobbelaars. Tydskrif vir Toegepaste Gedragsanalise. in druk. [PMC gratis artikel] [PubMed]
Dixon M, Marley J, Jacobs E. Vertraging afslag deur patologiese dobbelaars. Tydskrif vir Toegepaste Gedragsanalise. 2003;36:449–458. [PMC gratis artikel] [PubMed]
Dixon MR, Schreiber J. Byna-mis effekte op reaksie latencies en wen skattings van slot masjien spelers. Die sielkundige rekord. 2004;54:335–348.
Düzel E, Bunzeck N, Guitart-Masip M, Wittmann B, Schott B, Tobler P. Funksionele beelding van die menslike dopaminerge middelbrein. Tendense in Neurowetenskappe. 2009;32:321–328. [PubMed]
Fantino E, Stolarz-Fantino S. Dobbel: Soms onbehoorlik; Nie wat dit lyk nie. Ontleding van dobbelgedrag. 2008;2:61–68. [PMC gratis artikel] [PubMed]
Hariri A, Brown S, Williamson D, Flory J, de Wit H, Manuck S. Voorkeur vir onmiddellike bo vertraagde belonings word geassosieer met die omvang van ventrale striatale aktiwiteit. Tydskrif vir Neurowetenskap. 2006;26:13213–13217. [PubMed]
Hoffman W, Schwartz D, Huckans M, McFarland B, Meiri G, Stevens A, et al. Kortikale aktivering tydens vertragingsverdiskontering by abstinente metamfetamienafhanklike individue. Psigofarmakologie (Berlyn) 2008;201:183–193. [PMC gratis artikel] [PubMed]
Hoon A, Dymond S, Jackson JW, Dixon MR Kontekstuele beheer van dobbelmasjiene: replikasie en uitbreiding. Tydskrif vir Toegepaste Gedragsanalise. 2008;41:467–470. [PMC gratis artikel] [PubMed]
Kable J, Glimcher P. Die neurale korrelate van subjektiewe waarde tydens intertemporele keuse. Natuur Neurowetenskap. 2007;10:1625–1633. [PMC gratis artikel] [PubMed]
Kalivas P, Volkow N. Die neurale basis van verslawing: 'n patologie van motivering en keuse. Amerikaanse Tydskrif vir Psigiatrie. 2005;162:1403–1413. [PubMed]
Kassinove JI, Schare ML Effekte van die 'byna mis' en die 'groot oorwinning' op volharding by dobbelmasjiene. Sielkunde van verslawende gedrag. 2001;15:155–158. [PubMed]
MacLin OH, Dixon MR, Daugherty D, Small SL Gebruik 'n rekenaarsimulasie van drie dobbelmasjiene om 'n dobbelaar se voorkeur onder verskillende digthede van alternatiewe byna-mis te ondersoek. Gedragsnavorsingsmetodes, -instrumente en -rekenaars. 2007;39:237–241. [PubMed]
Madden GJ Afslag binne die dobbelkonteks. Ontleding van dobbelgedrag. 2008;2:93–98.
McClure S, Laibson D, Loewenstein G, Cohen J. Afsonderlike neurale stelsels waardeer onmiddellike en vertraagde monetêre belonings. Wetenskap. 2004;306:503–507. [PubMed]
Nichols T, Brett M, Andersson J, Wager T, Poline J. Geldige konjunksieafleiding met die minimum statistiek. Neurobeeld. 2005;25:653–660. [PubMed]
Parke A, Griffiths M. Dobbelverslawing en die evolusie van die 'near miss' Addiction Research & Theory. 2004;12:407–411.
Petry N, Casarella T. Oormatige afslag van vertraagde belonings by dwelmmisbruikers met dobbelprobleme. Dwelm- en alkoholafhanklikheid. 1999;56:25–32. [PubMed]
Petry NM Patologiese dobbelary: Etiologie, comorbiditeit en behandeling. Washington, DC: American Psychological Association; 2005.
Potenza MN, Steinberg MA, Skudlarski P, Fulbright RK, Lacadie CM, Wilber MK, et al. Dobbeldrange in patologiese dobbelary: 'n funksionele magnetiese resonansbeeldingstudie. Argief van Algemene Psigiatrie. 2003;60:828–836. [PubMed]
Reuter J, Raedler T, Rose M, Hand I, Glascher J, Buchel C. Patologiese dobbelary is gekoppel aan verminderde aktivering van die mesolimbiese beloningstelsel. Natuur Neurowetenskap. 2005;8:147–148. [PubMed]
Robbins TW, Everitt BJ Dwelmverslawing: slegte gewoontes voeg by. Aard. 1999;398:567–570. [PubMed]
Skinner BF Wetenskap en menslike gedrag. Knopf; New York: 1953.
Skinner BF Oor behaviorisme. Knopf; New York: 1974.
Strickland LH, Grote FW Tydelike aanbieding van wensimbole en slotmasjienspel. Tydskrif vir Eksperimentele Sielkunde. 1967;74:10–13. [PubMed]
Talairach J, Tournoux P. Ko-planêre stereotaksiese atlas van die menslike brein. New York: Thieme Mediese Uitgewers; 1988.
Timberlake W, Schaal DW, Steinmetz JE Verwante gedrag en neurowetenskap: Inleiding en sinopsis. Tydskrif vir die Eksperimentele Analise van Gedrag. 2005;84:305–312. [PMC gratis artikel] [PubMed]
Volkow N, Li T. Dwelmverslawing: die neurobiologie van gedrag wat skeefgeloop het. Natuur Resensies Neurowetenskap. 2004;5:963–970. [PubMed]
Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Goldstein RZ Rol van dopamien, die frontale korteks en geheuekringe in dwelmverslawing: insig uit beeldstudies. Neurobiologie van leer en geheue. 2002;78:610–624. [PubMed]
Weatherly JN Slot masjien voorkeure is onsensitief vir geprogrammeerde gebeurlikhede. Tydskrif vir Toegepaste Gedragsanalise. in druk.
Weatherly JN, Dixon MR Na 'n integrerende gedragsmodel van dobbel. Ontleding van dobbelgedrag. 2007;1:4–18.
Wittmann M, Leland D, Paulus M. Tyd en besluitneming: differensiële bydrae van die posterior insulêre korteks en die striatum tydens 'n vertragingsverdiskonteringstaak. Eksperimentele breinnavorsing. 2007;179:643–653. [PubMed]
Zlomke KR, Dixon MR Die impak van die verandering van stimulusfunksies en kontekstuele veranderlikes op dobbel. Tydskrif vir Toegepaste Gedragsanalise. 2006;39:51–361.