Anatomiese insigte in die interaksie van emosie en kognisie in die prefrontale korteks (2011)

Neurosci Biobehav Ds. 2012 Januarie; 36(1): 479-501. Gepubliseer aanlyn 2011 August 25. doi:  10.1016 / j.neubiorev.2011.08.005

PMCID: PMC3244208
 

Die uitgewery se finale geredigeerde weergawe van hierdie artikel is beskikbaar by Neurosci Biobehav Ds

Sien ander artikels in PMC dat noem die gepubliseerde artikel.

Spring na:

Abstract

Sielkundige navorsing dui toenemend op dat emosionele prosesse met ander aspekte van kognisie in wisselwerking tree. Studies het beide die vermoë van emosionele stimuli gedemonstreer om 'n wye verskeidenheid kognitiewe bewerkings te beïnvloed, en die vermoë van mense om kognitiewe beheermeganismes te gebruik om emosionele reaksies te reguleer. Gedeeltes van die prefrontale korteks blyk 'n belangrike rol in hierdie interaksies te speel. Die wyse waarop hierdie interaksies geïmplementeer word, bly egter slegs gedeeltelik toegelig. In die huidige resensie beskryf ons die anatomiese verbindings tussen ventrale en dorsale prefrontale areas asook hul verbindings met limbiese streke. Slegs 'n subset van prefrontale gebiede sal waarskynlik die amygdalêre verwerking direk beïnvloed, en as sulke modelle van prefrontale beheer van emosies en modelle van emosionele regulering moet dit beperk word tot waarneembare weë van invloed. Ons fokus ook op hoe die spesifieke patroon van feed forward en terugvoerverbindings tussen hierdie streke die aard van inligtingvloei tussen ventrale en dorsale prefrontale areas en die amygdala kan dikteer. Hierdie patrone van verbindings is teenstrydig met verskeie algemeen uitgespreekte aannames oor die aard van kommunikasie tussen emosie en kognisie.

sleutelwoorde: dorsolaterale, ventrolaterale, orbitofrontale, funksionele konnektiwiteit, emosieregulering, aandag, werkgeheue

1. Inleiding

Ophopende navorsing ondersoek hoe emosie met ander aspekte van kognisie in wisselwerking tree. Sulke werk het die maniere waarop emosioneel-gedelegeerde inligting die aandag kan gee of vooroordeel (Ohman et al. 2001; Meeste et al. 2005; Mathews & Wells, 1999), en beïnvloed besluitnemingsprosesse (Knutson et al. 2008). Terselfdertyd dui 'n groeiende literatuur aan dat kognitiewe prosesse soos heroorweging emosionele responsiwiteit kan reguleer (Jackson et al. 2000; Kim & Hamann, 2007; Ochsner et al. 2002; Ochsner, Ray, et al. 2004; Ray, Wilhelm & Gross, 2008). Inderdaad, die interaksies tussen funksies wat tradisioneel as streng emosioneel of streng kognitief gedefinieer word, is wesenlik genoeg om die dikwels kunsmatige verdeling tussen hierdie domeine in twyfel te trek (sien byvoorbeeld Pessoa, 2008). Die verdeling bied egter konseptuele waarde in die feit dat emosionele prosessering spesifieke eienskappe van operasie het, wat op dieselfde wyse onderskei kan word van ander kognitiewe domeine waarvolgens prosesse van aandag of geheue verskillende eienskappe het en in verskillende (alhoewel soms gedeeltelik oorvleuelende) netwerke gefokus word van breinstreke.

Die wyse waarop emosie en ander kognitiewe domeine interaksie het, word toenemend sentraal tot modelle van psigopatologie. Byvoorbeeld, konseptualisasies van angsversteurings fokus dikwels op die toegewyde aanduidings van vooroordeel teenoor dreigende stimuli (Biskop, 2007; Cisler & Koster, 2010; Ouimet, Gawronski & Dozois, 2009; Williams et al. 1996). Net so word mislukkings om boonste beheer oor emosie toe te pas, toenemend beskou as sentraal tot psigiatriese versteurings wat wissel van groot depressie (Fales et al. 2008; Johnstone et al. 2007; Almeida et al. 2009; Taylor Tavares et al. 2008), tot 'n borderline persoonlikheidsversteuring (New et al. 2008).

Prefrontale streke is prominent in neurobiologiese modelle van die koppelvlak tussen emosie en ander aspekte van kognisie. Die anatomiese eienskappe van verskillende prefrontale streke word egter slegs deurlopend aandag gegee om die geldigheid van sulke modelle te oorweeg. In die mate waarin anatomie oorweeg word, word dit gewoonlik slegs in breë trekke bespreek of die gebied enige direkte afferente of efferente verbindings met limbiese streke het, soos die amygdala of hipotalamus. Die besonderhede van hierdie verbindings is egter noodsaaklik om hierdie streeksinteraksies te verstaan. Byvoorbeeld, 'n model wat daarop dui dat die dorsolaterale prefrontale korteks (DLPFC) direk inhibeer amygdalar aktiwiteit kan slegs gesond wees as dit bewys word dat die DLPFC voldoende direkte projeksies na die amygdala stuur. As sulke projeksies beskeie of afwesig is, sal alternatiewe modelle wat op intermediêre streke staatmaak, nodig wees om 'n gepaste DLPFC invloed op amygdalêre response te verduidelik.

Die strukturele eienskappe van verskillende prefrontale streke en die laminêre patroon van hul verbindings kan ook aansienlike insigte lewer in die interaksies tussen emosie en kognitiewe prosesse wat deur prefrontale korteks (PFC) gemedieer word. Die cyto argitektoniese kenmerke van verskillende kortikale streke bepaal spesifiek die wyse waarop hulle inligting verwerk en met ander streke omgaan. Hierdie tweede vlak van analise het oor die algemeen nie besprekings van die neurale substraten van emosionele-kognitiewe interaksies aangegaan nie, hoewel dit aansienlike implikasies het om hierdie prosesse te verstaan.

In die huidige koerant probeer ons om verskeie kenmerke van interregionale kommunikasie tussen verskillende PFC-gebiede te omskryf, en hul interaksies met die amygdala. Ons fokus veral op kontraste tussen orbitale en dorsolaterale PFC as gevolg van langdurige verenigings van die orbitofrontale korteks (OFC) tot emosionele prosesse (Zald & Kim, 1996) en soortgelyke langdurige assosiasie van DLPFC tot uitvoerende aspekte van kognisie (Fuster, 1989; Stuss & Benson, 1986). Ons beskryf ook die rol van anterior cingulêre (ACC) / mediale frontale strukture in hierdie interaksies, aangesien toenemende data daarop dui dat hierdie strukture 'n kritiese koppelvlak tussen emosie en ander aspekte van kognisie bied.

2. Topografie en sito-argitektoniese kenmerke van die PFC

topografie

Die PFC word dikwels verdeel in 6 breë streke, dorsolaterale, ventrolaterale (VLPFC), voorpolêre (FP), OFC, ventromediale (VMPFC) en dorsomediale (DMPFC) (sien Figuur 1). Die presiese topografiese grense van hierdie streke word deur navorsers veranderlik toegepas, maar die algemene naam het bewys dat dit nuttig is as 'n breë organiserende raamwerk vir die begrip van die anatomie en funksie van die PFC.

Figuur 1  

Algemene streke van die PFC by mense. Die gekleurde streke verteenwoordig rowwe benaderings van die breë sones van PFC. In beide die laterale aansig (links) en die mediale aansig (regs) word die streke op 'n "gedeeltelik opgeblaasde" halfrond oorgetrek ...

Filogenie en Cytoarchitecture

Die PFC bevat twee skeibare, filogenetiese duidelike argitektoniese tendense (Barbas, 1988; Sanides, 1969; Yeterian & Pandya, 1991). Die basoventrale tendens strek van 'n olfaktoriese (toortortiese) kern deur die OFC en versprei vooroor na die ventrale frontpaal, en lateraal na die VLPFC (eindigend in Brodmann-gebied (BA) V46). In teenstelling hiermee begin die mediodorsale tendens langs die corpus collosum, vorder deur die middelmuur van die voorste lob en vou dan om die superieure rand van die lob in die DLPFC (eindigend in BA D46). Elk van hierdie tendense toon 'n patroon van opeenvolgende stadiums van kortikale argitektuur wat weerspieël word in die ontwikkeling en verbreding van korrellaag IV. Die evolusionêre oudste deel van hierdie tendense is agranulêr van aard, terwyl die evolusionêr jongste gebiede 'n digte en goed gedefinieerde korrellaag het. In die basoventrale neiging begin hierdie kortikale progressie in die posterior OFC (agranulêre insula met die terminologie van Carmichael en Price (Carmichael & Price, 1994) gevolg deur dysgranulêre (swak korrulêre) korteks in die sentrale areas van die OFC, wat beweeg om ek korteks te eulaminiseer met 'n duidelike korrellaag IV, aangesien een anterior of lateraal beweeg, en uiteindelik die eulaminaat II korteks bereik met 'n digte laag IV en sterk supragranulêre lae soos een beweeg na die voorste paal en ventrolaterale streke (Barbas & Pandya, 1989; Carmichael & Price, 1994; Petrides & Mackey, 2006; Prys, 2006a). Die mediodorsale tendens toon 'n soortgelyke sitoarchitectural progressie. Begin met periallocortex korteks langs die rostral corpus collosum, word die neiging dysgranulêr in die cingulaat (insluitende subgenuele, voorgeboortelike en supraale streke), eulaminiseer ek as die anterior langs die mediale muur of superieure in die voorste gyrus beweeg, en word uiteindelik elumaniaat II in dorsolaterale streke (BA 8 en 46).

Om verwarring te vermy, let op dat die gebruik van die term mediodorsale neiging nie verwar moet word met die DMPFC-streek soos uiteengesit in Figuur 1. Die mediodorsale tendens sluit die DMPFC in, maar sluit ook VMPFC areas 25 en 32 in, asook gedeeltes van BA 10 langs die mediale muur (area 10m in die naam van Ongur et al. (2003); Figuur 2).

Figuur 2  

Die basoventrale en mediodorale fylogenetiese tendense. In beide tendense word die korteks progressief meer gedifferensieerde. Figuur aangepas met toestemming van Barbas en Pandya 1989. Afkortings: Pro proisocortex; PAII limbiese periallocortex; D dorsale; ...

Die patroon van sitoarkitektuurontwikkeling soos 'n mens beweeg van agranulêre tot eulaminate II-korteks, word vergesel deur toenames in die totale aantal neurone (seldigtheid), die grootte van piramidale selle in lae II en V, en vlak van myelinering (Barbas & Pandya, 1989; Dombrowski et al. 2001; Figuur 3), wat saam lei tot verskillende inligtingverwerkingseienskappe oor die verskillende streke. Ander belangrike verskille tussen prefrontale streke ontstaan ​​in terme van histologiese kleuring, wat dikwels verskillende interneuron-eienskappe weerspieël. Carmichael en Price (Carmichael & Price, 1994) verdeel die Macaque OFC en mediale PFC in veelvuldige subregions gebaseer op sulke eienskappe (sien Figuur 4), en baie van hierdie eienskappe kan in mense geïdentifiseer word (Ongur et al., 2003). Die differensiële interneuron-eienskappe wat gesien word oor prefrontale subregio's, beïnvloed die spesifieke eienskappe van inligtingverwerking wat deur prefrontale subregio's (Wang et al., 2004; Zald, 2007), maar is buite die omvang van hierdie vraestel. Die struktuur-gedefinieerde afdelings van PFC het kritiese verskillende patrone van konnektiwiteit sowel binne die PFC as met ander kortikale en subkortiese breinstreke.

Figuur 3  

Opeenvolgende vlakke van differensiasie in kortikale lae binne die PFC. Saam met die ontstaan ​​van korrelale kortikale laag IV, is daar 'n toename in die digtheid van selle, en die grootte van piramidale neurone in lae III en V. Figuur aangepas met toestemming ...
Figuur 4  

Plat kaart wat sitoarchitectural afdelings van die PFC in die Macaque toon. In hierdie plat kaartvoorstelling word die korteks gesny by die beginsel sulcus (onderste en boonste lyn van albei figure). Die figuur en etiketteringskema is aangepas vanaf Carmichael en Price, ...

Cytoarchitecture in Mense

Alhoewel daar aansienlike homologie is in primate en menslike sitoarchitectuur binne die frontale lobbe, en die algemene fylogenetiese tendense word verdeel oor primate spesies, ontstaan ​​daar verskeie probleme in die verskuiwing tussen menslike en dierlike data. Eerstens verwys menslike neuroimaging studies dikwels na Brodmann-areas (Brodmann, 1914), maar weerspieël nie ontwikkelings in die identifisering van sitoarchitecturale gebiede en oppervlakgrense wat sedert Brodmann se baanbrekerswerk amper 'n eeu gelede plaasgevind het nie. Tweedens, die toepassing van hierdie area-etikette is dikwels gebaseer op die Talairach-atlas (Talairach & Tournoux, 1988), maar hierdie atlas is op sy beste 'n benadering, aangesien sitoarchitectural analise nie op die brein uitgevoer is wat die basis van die atlas vorm nie. Derdens, daar is 'n wanverhouding tussen dieretikette en menslike etikette in die ventrale frontale lob, omdat die dierdata gebruik maak van variante op die etiket wat Walker ontwikkel het (Walker, 1940), wat sommige skrywers nou uitgebrei het na die mens (Petrides & Mackey, 2006; Ongur et al., 2003), terwyl die meeste neuroimaging navorsers steeds die Brodmann-etikette gebruik. Ongelukkig is dit soms nie duidelik watter etiketteringstelsel neuroimaging navorsers verwys wanneer hulle hul bevindinge rapporteer nie. Dit veroorsaak besondere dubbelsinnigheid in die laterale OFC / VLPFC, waar menslike navorsers dikwels na BA 47 verwys, maar die diereliteratuur verwys na area 12. Die etiket 47 / 12 word nou deur sommige neuroanatomiste aangeneem om hierdie area by mense te beskryf, hoewel die mediale grens van hierdie streek steeds betwis word deur vooraanstaande neuroanatomiste (Petrides & Mackey, 2006; Ongur et al., 2003). Net so word gebiede 13 en 14 duidelik in ape afgebaken, en homoloë gebiede word by mense waargeneem, maar word nie deur Brodmann of Talairach vasgevang nie. Hulle het 'n generiese etiket van area 11 aan beide posterior en voorste dele van die mediale OFC toegedien. By die beskrywing van menslike neuroimaging data, verwys ons gewoonlik na die breë etiketteringstelsel wat beskryf word Petrides en Mackey (2006), eerder as die Talairach-atlas om voordeel te trek uit data van nie-menslike primate studies.

3. verbindings

Die meeste bestaande data oor prefrontale verbindings kom uit dierstudies. Nietemin, gegewe die sitoarchitectural homologie oor primate (Petrides & Mackey, 2006; Ongur et al., 2003) word dit algemeen aanvaar dat die verbindings van hierdie gebiede grootliks oor primate spesies bewaar word. As sodanig is dit redelik om die nie-menslike primaatliteratuur oor konnektiwiteit te gebruik as basis vir die evaluering van konnektiwiteit by mense. Ons fokus hier op twee tipes verbindings hier: amygdala-PFC verbindings, en verbindings tussen die verskillende PFC streke.

Amygdalar insette vir PFC

Die OFC en mediale PFC ontvang aansienlike insette uit die amygdala (Amaral et al., 1992; Carmichael & Price, 1995; Barbas & Zikopoulos, 2006). Dit staan ​​in skerp kontras met die DLPFC, wat minimale direkte projeksies van die amygdala ontvang. 'N Oorsig van die literatuur dui daarop dat sommige van die projeksies na ventrale en mediale PFC afhang van die kern of subnucleus van oorsprong (Amaral & Price, 1984; Barbas & De, 1990; Amaral et al., 1992; Carmichael & Price, 1995). Hierdie inligting is egter buite die bestek van hierdie vraestel, en 'n sterk genoeg prentjie van konnektiwiteit kom voor oor die verskillende kerne om 'n algemene bespreking van verbindingspatrone in te lig. Figuur 5 toon 'n algemene skematiese voorstelling van amygdalêre projeksies (wat voortspruit uit verskeie amygdalêre kerne) in die mediale en ventrale oppervlak van die makaque brein deur gebruik te maak van die Carmichael- en Prysnomenklatuur. Die figuur toon dat die orbitale oppervlak nie uniform is in sy afferente verbindings met die amygdala nie. Van besondere noot is die relatiewe afwesigheid van wesenlike insette in gebiede 13m, 13l, 12m, 11l en 10o op die orbitale oppervlak. Die mediale muur ontvang ook aansienlike amygdalêre insette, maar weer is nie uniform nie, aangesien geen gebied 10m of area 9 aansienlike amygdalêre insette ontvang nie.

Figuur 5  

Cytoarchitectural kaarte van die orbitale oppervlak. Cytoarchitectural etikettering van die frontale lobbe aangepas uit Brodmann (1914) (Regs), Ongur, Ferry & Price (2003) (middel) en Petrides en Mackey (2006)(Links). Let op die aansienlike verskille in ...

Twee gevolgtrekkings kan getrek word uit hierdie patroon van insette. Eerstens is die amygalêre insette in die PFC argitektonies spesifiek en is dit gekonsentreer in die minste sitoarchitecturally-ontwikkelde streke. Dit dui daarop dat dit 'n fout sou wees om al die OFC of mediale PFC generies te behandel asof dit sterk met die amygdala verband hou. Eerder word aandag aan die ligging binne die OFC en mediale PFC aangeraai voordat afleidings gemaak word oor amygdalêre konnektiwiteit. Tweedens, die DLPFC en FP ontvang uiters swak direkte amygdalar insette (inderdaad, slegs die mees sensitiewe tegnieke toon bewyse van 'n amygdalêre insette). As gevolg daarvan sal amygdalêre invloede op DLPFC en FP verwerking waarskynlik indirek wees, óf deur middel van die cingulêre of posterior OFC-streke (of via ander meer algemene meganismes, soos modulasie van neurotransmitterstelsels).

Prefrontale uitset na die amygdala

Die uitsette van die PFC na die amygdala is ook regionaal spesifiek (Prys, 2006b; Ghashghaei et al., 2007; Stefanacci & Amaral, 2002; Stefanacci & Amaral, 2000). Oor die algemeen, prefrontale areas wat projeksies van die amygdala-projeksies na die amygdala stuur, terwyl gebiede wat nie substansieel amygdalêre insette ontvang nie (soos die DLPFC en FP), swak projeksies vir die amygdala het. Die digtheid van projeksies weerspieël grotendeels sitoarchitonika, met 'n verswakkende gradasie van projeksiedigtheid, soos 'n mens beweeg van agranêre gebiede na meer struktureel ontwikkelde eulaminate-isokortex. Hierdie patroon dui aan dat isokortiese areas (DLPFC en FP) nie 'n sterk direkte invloed op die amygdala kan lewer nie, en in die mate dat hulle die amygdala beïnvloed, is die invloed waarskynlik indirek. Dit is nie te sê daar is geen direkte projeksies van die DLPFC na die amygdala nie, aangesien veelvuldige studies inderdaad direkte projeksies van area 9 en 46 waargeneem het (Stefanacci & Amaral, 2002; Aggleton et al., 1980; Amaral & Insausti, 1992). Inteendeel, die projeksies is oor die algemeen te lig om 'n breë regulering van amygdalarverwerking te bied.

Alhoewel algemene sitoarchitonika 'n sterk organiserende hoof bied in terme van amygdala-prefrontale verbindings, is die relatiewe streeksverdeling van insette en uitsette nie simmetries nie (Ghashghaei et al., 2007). Die hoogste amygdalêre inset in die PFC is veral in die agranêre insulêre gebied langs die posterior OFC geleë, terwyl die grootste uitset na die amygdala ontstaan ​​uit die posterior subgenuale cingulate-gebied (BA 25) en gedeeltes van die dorsale anterior cingulaat (BA 24 ). Oor die algemeen het mediale muurareas hoër uitset as insette van die amygdala, terwyl posterior OFC-gebiede hoër insette as uitset het. Interessant genoeg, het die meer yl verbindende PFC-, DLPFC-streke (BA 8, 9 en dorsal 46) meer insette as uitvoer na die amygdala, terwyl die patroon in VLPFC omgekeer word. Die agterste gebied van area 12l in die VLPFC bied aanmerklike projeksies aan die amygdala, wat dit die enigste laterale PFC-streek maak met 'n beduidende direkte inset van die amygdala. Inderdaad, hierdie projeksies is sterker as wat in die anterior orbitale streke gesien word, wat gedeeltes van 12l se groter deel van die uitset as insette deel, maar toon oor die algemeen swakker vlakke van konnektiwiteit as area 12l.

'N aantal verskillende amygdala subnuclei ontvang PFC insette. Die basale en bykomende basale en mediale kerne ontvang die digste projeksies, sowel as die ontvangs van projeksies uit die wydste spektrum van PFC-streke, terwyl die laterale, sentrale en kortikale kerne PFC-projeksies ontvang, maar op 'n minder digte en wydverspreide vlak (Stefanacci & Amaral, 2002). BA 25 is opvallend omdat dit nie net die digste projeksies na die amygdala stuur nie, maar ook projeksies na die wydste verskeidenheid kerne stuur, aangesien elke amygdala subnucleus hierbo genoem, insette ontvang van BA 25. Alhoewel dit lyk as lig in kolom B van Figuur 6, is dit opmerklik dat BA 32 redelik goed beskryf projeksies aan die amygdala verskaf. In baie opsigte lyk BA32 homoloog vir prelimbiese korteks in knaagdiere (Prys, 2006a). By knaagdiere, prelimbiese korteks projekte na gedeeltes van die basolaterale en sentrale kern van die amygdala (Vertes, 2004). In nie-menslike primate, is ook projeksies vanaf BA 32 waargeneem tot 'n diskrete gedeelte van die bykomende basale kern (Chiba et al., 2001). Alhoewel BA 25 aansienlik minder dig en wydverspreid is as die projeksies van BA 32, verskyn dit in 'n posisie om met selektiewe amygdalêre prosesse te kommunikeer.

Figuur 6  

Amygdala ontvanger streke van die PFC. Die figuur verteenwoordig 'n samestelling van veelvuldige opsporingstudies na inspuitings in gedeeltes van die basale kern, bykomende basale, mediale en laterale amygdala-kerne. Gebiede in grys ontvang aansienlike insette ...

Barbas en Zikopoulos (2006) argumenteer dat die mediale prefrontale en OFC uitsette na die amygdala differensiële impakte op amygdalêre funksionering kan hê. BA25 op die mediale oppervlak bied besonder robuuste eksitatoriese uitset aan basolaterale gedeeltes van die amygdala, wat op sy beurt opwindende projeksies aan die hipotalamus bied. In teenstelling hiermee, die posterior agranulêre OFC wesenlik die geïnkalkeerde massas wat die basale kern omring Fig 7). Die geïnkalsuleerde massas gee 'n remmende insette in die sentrale kern. Wanneer gestimuleer word, stop die geïnkalsuleerde massas 'n toniese remmende pad vanaf die sentrale kern na die hipotalamus, wat sodoende 'n disinhibisie van die hipotalamus veroorsaak. Ligter opwindende projeksies bereik ook die sentrale kern direk vanaf die posterior OFC, sodat die OFC beide sentrale kernontsteking kan verhoog of verminder.

Figuur 7  

A) Amygdala-insette in die PFC; B) Prefrontale uitset na die amygdala; en C) Verhouding van insette van vs. uitvoer na die amygdala. Syfers is afkomstig van etiketteringsdigtheidstudies deur Ghashghaei et al. (2007). Projeksie digtheid en verhoudings word op die laterale, ...

Voorfrontale projeksies na die hipotalamus en breinstam

Gebiede van die OFC en mediale PFC wat projeksies aan die amygdala bevat, tipeer ook tipies na die hipotalamus en outonome breinstam / periaqueductale grys streke (An et al., 1998; Barbas et al., 2003; Prys, 2006b; Rempel-Clower & Barbas, 1998), wat 'n direkte vermoë bied om outonome effektorstreke wat met emosionele uitset verband hou, te beïnvloed (sien Figuur 8). Hierdie projeksies blyk veral sterk uit meer mediale muurstrukture, maar kom ook uit die halfmaanagtige gebied op die baanoppervlak waar amygdalêre insette aansienlik is. Soos met die gebrek aan direkte toegang tot die amygdala, is die DLPFC en FP grootliks sonder direkte projeksies na hierdie webwerwe. Daarbenewens toon meer anterior gedeeltes van die OFC min direkte uitset na hierdie outonome sentrums.

Figuur 8  

Prefrontale paaie vir die modulering van amygdalêre uitset na outonome gebiede. Aangepas met toestemming van (Barbas & Zikopoulos, 2006). Die opwindende OFC-projeksies vir die geïnkalsuleerde massas (IM) (pad a) lei tot disinhibisie van die hipotalamus ...

Verbindings binne die frontlobe

Soos hierbo genoem, kan die PFC in twee hoof filogenetiese tendense verdeel word. Die hoogste verbindings van elke streek is met gebiede binne dieselfde tendens, veral naburige gebiede wat nie meer as een stadium van ontwikkeling weg van die betrokke gebied is nie. So het byvoorbeeld die agranulêre insulaire gebiede in die posterior OFC aansienlike verbindings met ander agranulêre en dysgranulêre orbitale streke, maar het gewoonlik geen verbindings met isokortiese streke soos ventrale area 46 binne sy eie neiging, of dorsale area 46 oor tendense. Waar inter-tendens verbindings ontstaan, spring hulle oor die algemeen nie meer as een stadium van argitektoniese ontwikkeling nie. Byvoorbeeld, isokortiese ventrale area 46 is sterk verbind met isokortiese dorsale area 46 in die mediodorsale neiging, maar verbind nie met meer swak ontwikkelde mediale muurareas soos die subgenoemde cingulaat (BA 25). Meer anterior en laterale OFC-areas beskik oor aansienlike verbindings met ventrale area 46 en naburige area 45, maar verbindings wat die hoof sulcus na die dorsale deel van area 46 spring, is veel minder.

Tog lyk verskeie OFC-areas direk verbind met die DLPFC. Spesifieke gebiede 11m, 12o, 13a en 14r het elk verbindings met die DLPFC. Die gyrus rectus (wat area 14r insluit) kan beskou word as óf deel van die mediodorsale neiging of as 'n oorgangsgebied tussen tendense, dus sy verbindings verteenwoordig nie 'n tussen-tendens nie. Gebiede 11m, 12o en 13a word egter gegroepeer as deel van die basoventrale tendens, dus hul skakels met die DLPFC verteenwoordig inter-tendens verbindings. Om die grootskaalse netwerkposisie van hierdie gebiede te verstaan, is dit nuttig om 'n alternatiewe stelsel vir die klassifikasie van orbitale en mediale streke te oorweeg. Eerder as om modelle op filogenie te baseer, Carmichael en Price (1996) verdeel die OFC en mediale muur in 'n orbitale en 'n mediale netwerk gebaseer op die sterkte van verbindings tussen streke (Sien Fig 9). Hierdie soort kategoriseringskema toon aansienlike oorvleueling met die fyolgenetiese verdeling tussen basoventrale en mediodorale tendense, wat nie verbasend is nie aangesien die organisasie van verbindings reeds bespreek is. Die twee klassifikasiestelsels is egter nie heeltemal sinoniem nie. Interessant genoeg is al die baanareas wat met DLPFC verbind word, deel van Carmichael en Price se mediale netwerk, of word beskou as tussenpersoon tussen netwerke. Byvoorbeeld, gebied 11m word beskou as deel van 'n mediale netwerk, want dit het groter verbindings met mediale muurstreke as met die res van die OFC. Carmichael en Price klassifiseer gebiede 12o en 13a as koppelvlakstreke omdat hulle swaar verbindings tot beide mediale en orbitale gebiede bevat. Hierdie differensiaalpatrone van konnektiwiteit maak dit duidelik dat daar streeks- of selfs subregionale verskille in die vermoë van die OFC sal wees om met ander prefrontale areas te kommunikeer. Spesifiek, die gyrus rectus, sowel as 11m, 12o en 13a is in staat om interaksie met beide mediale muurareas (bv. Die cingulate) en DLPFC-areas, terwyl ander orbitale gebiede nie hierdie direkte verhouding het nie.

Figuur 9  

Orbitale en Mediale verbindingsnetwerke soos gedefinieer deur Price en kollegas. Aangepas met toestemming van (Prys, 2006b). Nota Prys sluit nie dorsale en ventrale area 46 in hierdie netwerke in nie, hoewel data daarop dui dat meer dorsolaterale gebiede toon ...

Prefrontale netwerk verbindings dikteer paaie na die amygdala

Vir gebiede met 'n sterk direkte uitset na die amygdala, moet die vermoë om amygdalar verwerking te beïnvloed, op indirekte paaie staatmaak. Hierdie weë sal grotendeels bepaal word deur hul posisie binne die belangrikste prefrontale netwerke. Gegewe die sterkte van die subgenuale sirkulasie (BA 25) projeksies vir die amygdala, kan dit 'n besonder belangrike relais lewer waardeur verskillende PFC-streke die amygdala beïnvloed. Soos gesien kan word Figuur 9, Ontvang BA 25 aansienlike projeksies vanaf mediale netwerkgebiede en areas op die baanoppervlak wat met die mediale netwerk geassosieer word. In teenstelling hiermee is meer dorsolaterale projeksies skaarser. Vogt en Pandya (1987) let daarop dat BA 25 projeksies van die DLPFC ontvang, en spesifiseer spesifiek insette van area 9 in die superieure gedeelte van DLPFC. Tog blyk die krag van hierdie verband swak en is dit nie in sommige studies duidelik gesien nie (Barbas & Pandya, 1989). Tog is BA 9 goed verbind met BA 32 langs die mediale muur, wat op sy beurt sterk verbind is met BA 25 (Carmichael & Price, 1996; Barbas & Pandya, 1989), en bied dus 'n haalbare indirekte roete vir DLPFC verwerking om BA 25 te beïnvloed. Dieselfde, dorsale BA 46 ontbreek aansienlike verbindings met BA 25, en sal waarskynlik BA 32, of miskien ander dele van cingulate korteks, moet betrek om met BA 25 te kommunikeer.

Die dorsale ACC (BA 24) bied ook 'n kritiese uitset-sone aan die amygdala. Hierdie streek het 'n ryk patroon van insette van die PFC (Carmichael & Price, 1996; Vogt & Pandya, 1987; Barbas & Pandya, 1989). Dit sluit in 'n aansienlike inset van BA 9, en in 'n mindere mate BA 46 in die DLPFC, gedeeltes van BA 32 en BA 10 op die mediale muur en verskeie OFC streke (veral mediale / intermediêre netwerkareas 13a en Iai en 12o ). Dus, die dorsale ACC verskyn in 'n besonder sterk posisie om aspekte van PFC funksionering oor verskeie streke te integreer.

Alhoewel meer anterior OFC- en VLPFC-streke 'n groter verhouding van uitset na die amygdala as insette van die amygdala het, omdat hierdie projeksies relatief beskeie is, kan hierdie anterior streke ook indirekte paaie gebruik om die amygdala te betrek. Vir die anterior OFC-streke sal dit waarskynlik deur die posterior agranêre OFC-streke gerig word. In teenstelling hiermee, vir die ventrolaterale gebiede, kan posterior area 12l 'n relatief spesifieke roete verskaf vir die inname van die amygdala, gegewe sy unieke posisie binne intra-prefrontale en prefrontale-amygdala-netwerke.

4. Die struktuurmodel

Die sito-argitektoniese eienskappe van 'n kortikale streek beïnvloed wesenlik hoe die streek met ander breinstreke in wisselwerking tree. Spesifiek, die vlak van granulariteit en laminêre ontwikkeling beïnvloed sy vlak van feed forward en terugvoer projeksies (Barbas & Rempel-Clower, 1997; Barbas 2000). Binne die model wat deur Barbas aangebied word, word voorwaartse projeksies struktureel gedefinieer as gevolg van oppervlakkige lae en uitsteek na diep lae korteks. In sensoriese stelsels verskaf vroeë stadiums van die verwerkingsstroom inligting aan die volgende stadiums deur middel van hierdie tipe voorspoedprojeksie (Rockland & Pandya, 1979; Pandya, 1995). Binne stelsels wat 'n duidelike hiërargie van inligtingsvloei het, soos sensoriese stelsels, kan voorwaartse projeksies ook beskryf word as stygende as hulle van 'n primêre streek na hoër vlakke in die verwerkingsstroom beweeg (byvoorbeeld V1 tot V2). In terme van kognitiewe prosesse is sulke deurstuur van inligting in ooreenstemming met wat tradisionele kognitiewe teoretici as 'n bottom-up-proses aandui (Kastner & Ungerleider, 2000).

Daarenteen begin terugvoerprojeksies in diep lae korteks en projek na oppervlakkige lae korteks (sien Figuur 10). In sensoriese stelsels met 'n duidelike hiërargiese struktuur kan hierdie terugvoerprojeksies as afnemend beskryf word, aangesien hulle van later na vroeë stadiums van die sensoriese verwerkingsstroom (bv. V2 tot V1) reis. Terugvoerprojeksies dien om die berekeninge wat in die vroeë verwerkingsfase uitgevoer word, te verander of vooroordeel (Raizada & Grossberg, 2003). Byvoorbeeld, hierdie terugvoerprojeksies help om die response van selle wat koördineerde voorwerpe of liggings bymekaarmaak, te beklemtoon, terwyl antwoorde op onbewaakte voorwerpe verswak of onderdruk word (Mehta et al., 2000; Saal Mann et al., 2007). Sulke terugvoerhulpmiddels in basiese perseptuele prosesse soos figuur grond diskriminasie (Domijan & Setic, 2008; Roland et al., 2006), sowel as om top-down beheer van wat verwerk word in die inligtingsstroom (Grossberg, 2007). In kognitiewe terme, kan hierdie top-down beheer modulasie van verwerking gebaseer op verwagtinge, huidige doelwitte en gerigte aandag (Glibert en Sigman 2007).

Figuur 10  

Terugvoer en feed forward-verbindings van die PFC. Gebaseer op die dominante patrone van laminêre oorsprong en beëindigings, en die strukturele model wat Barbas en kollegas beskryf, word laterale prefrontale (LPFC) "feed forward" projeksies hoofsaaklik ...

Vir duidelikheid is dit nuttig om te onderskei tussen die terminologie van oplopend / aflopend, voorwaarts / terugvoering, en onder-bo / onderkant, aangesien dit verskillende dinge impliseer (sien Penny et al. 2004 vir 'n bespreking). Opkomende en dalende projeksies verwys na spesifieke hiërargiese eienskappe, en die terminologie is veral nuttig in die konteks van goed gedefinieerde verwerkingsstrome. Ons gebruik die term bottom-up en top-down om spesifiek na kognitiewe prosesse te verwys, met die onderkant na meer outomatiese prosesse, soos antwoorde wat aangedryf word deur die persepsie van 'n stimulus, en bo-down verwys na meganismes wat toelaat dat vir aanpasbare modulasie van verwerking in ooreenstemming met huidige doelwitte en verwagtings. Die terme feed forward en terugvoer in hierdie konteks het dubbele betekenisse, soos hulle gedefinieer word deur die spesifieke laminêre eienskappe van projeksies, maar dit impliseer ook inligtingverwerkingseienskappe.

Aangesien terugvoering en voorspoedprojeksies deur laminêre kenmerke gedefinieer word, kan daar 'n besorgdheid ontstaan ​​oor die spesifieke laminêre kriteria wat Barbas en kollegas gebruik om projeksies as voerkraal of terugvoering buite sensoriese verwerkingsstrome te karakteriseer. In modelle van die visuele stelsel word voorprojeksieprojeksies tipies gedefinieer in spesifieke verband met laminêre IV-beëindigings, met stygende voerkraalprojeksies wat ontstaan ​​in oppervlakkige lae en eindig in laag IV (in teenstelling met diep lae meer algemeen; Felleman & Van Essen, 1991). In teenstelling hiermee gebruik Barbas 'n breër definisie wat nie spesifiek tussen laag IV en infragranulêre lae onderskei nie. Hierdie uitbreiding is op die oppervlak redelik gegewe die teenwoordigheid van prefrontale streke wat 'n sterk korrellaag het, en die meer diffuse laminêre termineringspatrone waargeneem in hierdie streke. Die volledige funksionele implikasies van hierdie uitbreiding bly egter duidelik.

'N Effens ander probleem ontstaan ​​in die definisie van terugvoerprojeksies. Barbas se definisie van terugvoer fokus uitsluitlik op projeksies wat voortspruit uit diep (infragranulêre) lae en eindig in oppervlakkige lae, in ooreenstemming met die oorspronklike werk van Rockland en Pandya (1979). Egter Felleman en Van Essen (1991) argumenteer dat sommige addisionele afnemende terugvoerprojeksies bilaminêre oorsprong kan hê met 'n kombinasie van infra- en supra-korrel oorsprong. Sedert Barbas behou die meer konserwatiewe definisie, aanvaarding van haar critieria is redelik eenvoudig. Dit lei egter tot die moontlikheid dat die proporsie van projeksies wat as terugvoer in die PFC gekenmerk word, hoër kan wees deur 'n meer liberale definisie te gebruik.

'N Kritiese kenmerk van die strukturele model is dat die vlak van terugvoering en voorspoedprojeksies tussen streke wesenlik bepaal word deur die relatiewe mate van sitoarchitectural ontwikkeling van die streke. Projeksies van meer gedifferensieerde korteks (dws meer gedifferensieerde en digter korrellaag) na minder sitoarkitekturaal ontwikkelde korteks volg die voortschrijdende patroon, terwyl diegene wat van minder cyto argitektoniese ontwikkeling na meer sito-argitektoniese ontwikkelde korteks volg, die terugvoerverskeidenheid volg. Hierdie patroon is in ooreenstemming met wat in sensoriese stelsels gesien word, maar die patroon verskyn algemeneiseerbaar vir verskeie stelsels. In die PFC voorspel die struktuurmodel die balans van feedforward en terugvoerprojeksies ongeveer 80% van die tyd, met die relatiewe balans van terugvoering en feed forward-verbindings wat meer ekwivalent word, hoe groter is die verskil in sitoarchitectural ontwikkeling tussen die twee betrokke streke (Barbas & Rempel-Clower, 1997).

Die kernbenutting van die strukturele model vir die huidige onderwerp is dat dit lei tot sterk voorspellings oor die aard van kommunikasie tussen breingebiede, selfs in die afwesigheid van direkte funksionele data. Natuurlik kan uiteindelik elektrofisiologiese of ander tegnieke wat laminêre inligtingsvloei ondersoek, nodig wees om te bevestig dat laminêre projeksiepatrone in die PFC funksioneel soortgelyk is aan wat in sensoriese kortikale gesien word (dit wil sê, dat struktureel gedefinieerde terugvoer en voorwaartse projeksies geassosieer word met soortgelyke eienskappe van inligting vloei, ongeag die betrokke stelsel). Sulke elektrofisiologiese studies kan uiteindelik ook help om die kriteria vir die struktuurbepaling van feedfoward en terugvoerprojeksies te verfyn. Intussen bied die struktuurmodel die sterkste anatomiese basis wat tans beskikbaar is vir die voorspelling van die aard van inligtingsvloei in die PFC. As die struktuurmodel akkuraat is in die karakterisering van inligtingvloei binne die PFC, het dit betekenisvolle implikasies vir modelle van emosie-kognisie-interaksies.

Laminêre patrone en intrinsieke voorfrontale verbindings

In ooreenstemming met die strukturele model dui ontledings van die laminêre patrone van projeksies aan dat die dysgranulêre OFC gekenmerk word deur sterk terugvoerfunksies in sy verbindings met meer sitoarchitecturally ontwikkelde gebiede van die PFCBarbas, 2000). By analogie tot sensoriese stelsels sal dit beteken dat die OFC-projeksies daarop gemik is om berekeninge te voorspel of te verander. In teenstelling hiermee het die eulaminate DLPFC aansienlik hoër vlakke van feed forward-projeksies, wat dit toelaat om die resultate of uitset van sy berekeninge na volgende breinstreke te voed. Hierdie algemene patroon van feed forward en terugvoer projeksies kenmerk ook die spesifieke verbindings tussen die OFC en DLPFC. Laterale prefrontale verbindings tot die OFC kom hoofsaaklik uit in die boonste kortikale lae (2-3) en hul aksone word hoofsaaklik in die diep lae (4-6) beëindig, wat ooreenstem met die voorvoeterpatroon (Barbas & Rempel-Clower, 1997). In teenstelling is die OFC se projeksies op die laterale PFC hoofsaaklik in diep lae (5-6), met hul aksone wat hoofsaaklik in die boonste lae (1-3) eindig, 'n patroon kenmerkend van terugvoer. Hierdie patroon blyk te wees op ongeveer 70-80% van die projeksies. So, inligting vloei van die OFC tot korrel PFC bestaan ​​hoofsaaklik uit terugvoering, terwyl inligting vloei in die ander rigting hoofsaaklik ooreenstem met 'n voorspoedpatroon.

Die strukturele model is uitdagend omdat dit voorstel dat die aard van interregionale kommunikasie gebaseer kan word op laminêre konnektiwiteit. As die struktuurmodel korrek is, dwing dit ons om aandag te skenk aan die voortsetting en terugvoering van interregionale kommunikasie. Modelle wat daarop dui dat die laterale PFC primêr of uitsluitlik deur die implementering van top-down meganismes optree, is moeilik om te versoen met sy prominente voorspoedige kenmerke. Net so, modelle van die OFC wat dit beskou as om bloot die resultate van 'n berekening (byvoorbeeld beloningswaarde) na die laterale PFC te versend, misluk die potensiaal om biasberekeninge wat in die laterale PFC uitgevoer word, vas te stel. Tog, soos later beskryf in hierdie artikel, word bestaande potensiaal-implikasies van die strukturele model deur die bestaande modelle van interaksies tussen PFC-streke en tussen gebiede wat betrokke is by "emosionele" versus "kognitiewe" verwerking, geïgnoreer. Inderdaad, bestaande modelle tipies bank laterale PFC funksies, veral DLPFC funksies, in terme van top-down beheer, en oorweeg selde die moontlikheid dat minder strukture ontwikkel gebiede soos die OFC 'n top-down invloed op meer laterale PFC streke kan bied.

Laminêre patrone van prefrontale-amygdalêre verbindings

Die amygdala-projeksies na die posterior OFC verduur alle lae korteks en kan dus nie streng beperk word tot feed forward of terugvoer tipe projeksies nie (Ghashghaei et al., 2007). Dit is egter duidelik dat daar 'n sterk voorspoedige komponent is vir hierdie projeksies gebaseer op laminêre beëindiging. In teenstelling hiermee kom die OFC se projeksies na die amygdala hoofsaaklik uit laag 5, wat hulle karakterisering as terugvoerprojeksies aandui (wat aandui dat hulle optree om amygdalarverwerking te vooroordeel eerder as om spesifieke inligting soos die sensoriese eienskappe van die stimuli te oordra). Interessant genoeg is die voorwaartse projeksies van die laterale PFC gerig op laag 5 van die OFC, wat die primêre uitsetlaag is waaruit die OFC se projeksies na die amygdala ontstaan.

Kan anatomiese insigte besprekings van prefrontale funksies bespreek? Die afgelope paar jaar het 'n ontploffing van belangstelling getoon in die manier waarop verskillende breinareas interaksie het. Hierdie belangstelling het gedeeltelik ontstaan ​​as gevolg van die opkoms van tegnieke vir die ondersoek van funksionele konnektiwiteit met fMRI, wat die eerste keer die vermoë bied om interaksies tussen breinstreke in gesonde mense empiries te ondersoek. Besprekings van hierdie data, en die modelle wat uit hierdie data voortspruit, is egter nie altyd deur anatomie beperk nie. Aangesien hierdie modelle toenemend invloedryk geword het, glo ons dit is nuttig om te evalueer hoe goed hulle pas by die neuroanatomie wat hierbo uiteengesit is. Ons glo dat sulke modelle in ooreenstemming moet wees met beide die bekende verbindingspatrone wat verskillende kortikale en subkortiese streke verbind en die terugvoering / voortsetting van hierdie patrone. Wanneer modelle nie aan hierdie beperkings voldoen nie, het hulle geen aannemlikheid nie, of op 'n minimum vereis 'n verduideliking van hoe hulle lewensvatbaar kan wees gegewe hul teenstrydigheid met die bekende verbindings van die brein.

'N Groeiende sielkundige literatuur poog om die wyse waarop "kognitiewe" prosesse interaksie het met "emosionele" prosesse te verstaan. Alhoewel daar definitiewe beperkings is op 'n kunsmatige skeiding tussen kognitiewe en emosionele prosesse (Pessoa, 2008), het die onderskeid bewys bruikbaar om 'n verskeidenheid van gedrag soos emosieregulering, motivering, ekonomiese besluitneming en die rigting van aandagsmeganismes te karakteriseer. In die volgende afdelings beskryf ons opkomende data en modelle vir emosieregulering, werkgeheue en dorsale ventrale prefrontale interaksies, met die klem op hul konsekwentheid met anatomiese data. Ons fokus veral op die emosieregulasie literatuur, aangesien hierdie literatuur toenemend in besprekings van psigopatologie en psigoterapeutiese behandeling voorkom.

5. Emosie Regulasie

Emosieregulering is gedefinieer as daardie prosesse wat betrokke is by die verandering van die aanvang, duur, intensiteit of inhoud van 'n emosionele reaksie (Bruto, 1998; Bruto, 2008). Emosie reguleringsprosesse spruit uit aksies wat geneem word lank voordat 'n emosie ontstaan, soos situasie seleksie, vir die prosesse wat betrokke is, net voor of wanneer 'n emosie begin het, soos aandagontplooiing of kognitiewe herwaardering (Bruto, 1998). Dit is in hierdie laasgenoemde strategieë dat ondersoeke na die verhouding tussen streke wat verband hou met die kognitiewe beheer van emosie en diegene wat met die emosionele reaksie geassosieer word, van groot belang is. Hierdie ondersoeke impliseer of implisiet beskryf emosie regulering as die implementering van top-down, 'koue' kognitiewe beheer gebiede van die PFC af te reguleer bottom-up, 'warm' reaktiewe prosesse wat die subkortiese limbiese streke soos die amygdala insluit. Foute in die suksesvolle implementering van PFC-top-down kognitiewe beheermeganismes of ooraktiewe bottom-up amygdala-prosesse is voorgestel om by te dra tot verskeie vorme van psigopatologie (Rottenberg & Gross, 2003; Rottenberg & Johnson, 2007).

Die emosiereguleringstrategie wat die meeste aandag in die neuroimaging literatuur ontvang het, is kognitiewe herwaardering. Hierdie reguleringstrategie behels die kognitiewe herinterpretasie van emosionele inligting ten einde 'n emosionele respons te verander (Bruto, 1998). Herassessering sluit 'n breë klas verwante prosesse in. Byvoorbeeld, 'n heroorweging kan fokus op die herinterpretasie van die persoonlike betekenis van die emosionele voorwerp om dit min of meer self-relevant te maak. Alternatiewelik kan 'n heroorweging fokus op die herinterpretering van die oorsaak, gevolg of die realiteit van emosionele stimuli sonder om die verhouding van die persoon tot die stimuli te verander. Byvoorbeeld, 'n mens kan 'n motorongeluk aan die kant van die pad heroorweeg. Dit sal waarskynlik eindig met alle partye wat veilig wegbeweeg van die voorval. 'N Aantal funksionele neuroimaging studies is nou uitgevoer tydens herassesseringstake en word gelys in Tabel 1, met die ligging van PFC-aktiverings wat vertoon word Figuur 11. Met behulp van die sleutelwoorde is emosieregulering, afleiding en herlewing empiriese artikels wat vrywillige emosie regulering meet. Hierdie fMRI studies bestaan ​​uit opdragte vir kognitiewe herlewing, emosieonderdrukking en afleiding in nie-kliniese populasies. Hierdie lys van emosiereguleringstudies is nie uitputtend nie; Byvoorbeeld, dit sluit nie verwante begrippe soos stemmingsregulering in nie. Ons let op dat ons in al die tabelle die nomenklatuur (toegepaste Brodmann-etikette, of topografiese / streekbeskrywings) wat deur die outeurs van die oorspronklike vraestelle gebruik is, behou het. Daar is 'n paar gevalle waar vrae oor die spesifieke toepassing van etikette gevra kan word, maar 'n gepubliseerde "goue standaard" koördinaatstelsel vir die meeste prefrontale streke. Ons het gewoonlik nie etikette verander nie, behalwe dat ons in die teks spesifiek kennis neem van VLPFC-aktiverings wat ooreenstem met die posterior deel van BA 47 / 12. As ons 'n duidelike afbakening van die gedeelte van BA 47 / 12 met beduidende amygdala-verbindings in mense ontbreek, beskou ons die gedeelte van die gebied wat posterior is tot y = 32, wat gewoonlik posterior BA 47 / 12 verteenwoordig. Ons dui ook aan in teks wanneer OFC foci in ooreenstemming is met die ligging van BA 13 (ongeag hul oorspronklike benaming).

Figuur 11  

Areas geaktiveer tydens emosionele regulering van negatiewe emosies. Die siaanmarkers is oppervlakversorgings van koördinate wat aangemeld word as meer betrokke by heroorweging om negatiewe emosies te verminder as 'n nie-gereguleerde toestand. Die blou merkers is koördinate ...
Tabel 1  

Prefrontale Streke Werf Gedurende Emosie Regulasies

Die algemeenste paradigma vir herstudie vra die deelnemers om hoofsaaklik negatief gekwalifiseerde, hoogs wekende, statiese beelde (bv. Verminking, aanranding, verval en ontlasting) te beskou en vergelyk neurale aktivering tydens toetse wat vir kognitiewe herlewing gebruik word. al., 2006; Kim et al., 2007; Ochsner et al., 2002; Ochsner et al., 2004; Phan et al., 2005; Urry et al., 2006; Van Reekum et al., 2007). Alhoewel daar variasies is in die besonderhede van die heroorwegingsinstruksies van studie om te studeer, vereis dit deurlopende deelnemers om 'n nuwe interpretasie te maak van die betekenis, oorsaak, gevolg of persoonlike betekenis van die beeld tydens die herwaarderingsproewe. Heroorweging in teenstelling met ongereguleerde besigtiging van negatiewe beelde werf breë areas van die PFC, insluitende bilaterale DLPFC en VLPFC (dikwels swaarder linkse kant), en streke van die dorsale ACC en / of mediale PFC ter ondersteuning van die kognitiewe kontrole aspekte van heroorweging. Figuur 11 toon die ligging van herbepaling-verwante aktiverings (sianmarkers vir die vermindering van negatief gekontroleerde stimuli, en geel vir die vermindering van positiewe opwekkende stimuli) uit bogenoemde aangehaalde studies.

'N Verwante paradigma gebruik dinamiese fliekprente in plaas van statiese prente. Hierdie studies demonstreer ook die werwing van bilaterale DLPFC tydens kognitiewe herwaardering, maar wissel ook of streke van ACC en mediale PFC ook aangewend word om hartseer, walg of seksuele opwinding te verminder (Beauregard et al., 2001; Goldin et al., 2008; Levesque et al., 2003, 2004).

In verskeie herstudie studies met behulp van statiese of dinamiese beelde, is amygdala afname gebruik as 'n proxy vir verandering in negatiewe valensie en opwekking saam met afname in insula werwing in sommige studies (Goldin et al., 2008; Levesque et al., 2003; Ochsner et al., 2002; 2004; Phan et al., 2005). Ons let daarop dat 'n eenvoudige vergelyking van amygdalêre aktiwiteit met negatiewe invloed problematies is, aangesien XYUMX) die amygdala aktief word in situasies wat nie negatief is nie, en 1). Negatiewe affektiewe ervarings behels kortikale en subkortiese komponente wat verder as die amygdala strek. As ons egter belangstel in streeksbreininteraksies, bied die afregulering van die amygdalêre aktiwiteit 'n nuttige indeks vir die meet van prefrontale limbiese interaksies, ongeag die mate waarin die aktiwiteit met negatiewe invloed verband hou. Die meeste van die studies vind afname in die linker amygdala, en dikwels bilaterale amygdalae, wanneer die gebruik van herbepaling tot af negatiewe invloed reguleer. Slegs 'n paar studies het ondersoek herleef van positief-gedelekteerde stimuli. Wanneer gevra word om positiewe of seksueel opwekkende stimuli te heroorweeg of af te reël, verminder die vlak van korrekte amygdala-aktivering na die stimuli (Beauregard et al., 2001; Kim & Hamann, 2007). Dit kan spekulasie oplewer oor die lateraliteit van emosieregulering, maar in die algemeen ontbreek studies vir formele interaksies met amygdala lateraliteit.

'N Ander strategie vir emosieregulering behels positiewe of strelende beelde, óf van die natuur of van die verlede, om negatiewe invloed te vervang of teen te werk. Gedragseksperimente demonstreer dat die herinnering van bui-incongruente herinneringe of beelde verminder negatiewe invloed (Erber & Erber, 1994; Joormann, Seimer & Gotlib, 2007; Parrott & Sabini, 1990; Rusting & DeHart, 2000). Twee neuroimaging studies vergelyk die regulering van 'n mens se invloed deur 'n kalmerende beeld of geheue aan te pas by die ongereguleerde afwagting van skok. Kalisch en kollegas (2005) getoets proewe met toon wat aandui of daar 'n waarskynlikheid van skok op daardie proewe is of nie. In die reguleringsproewe is deelnemers opdrag gegee om van hul gevoelens van angs af te los en te dink aan 'n spesiale plek wat vroeër geïdentifiseer is. In die nie-reguleringsproewe is deelnemers opdrag gegee om betrokke te raak by hul emosionele reaksies. ROI ontledings het getoon dat hierdie vorm van regulering 'n streek van regter-anterolaterale frontale korteks (MNI: 42, 48, 18) en regulering in die teenwoordigheid van angs-gewerfde streke van die mediale PFC en rostral ACC (4, 46, 28) gewerf het. In 'n soortgelyke studie, Delgado en kollegas (2008b) gebruik gekleurde blokke om proewe aan te dui waarin skok moontlik was en die deelnemers gevra het om hul angs te reguleer deur een van twee voorafbepaalde plekke in die natuur te onthou. Hul ROI ontledings toon dat die roeping van die natuur beelde in die vooruitsig van skok rekruteer die linker middel frontale gyrus (Talairach: -43, 28, 30). Die amplitude daarvan is geassosieer met reguleringsukses. Regulasie het ook gelei tot aktivering in die ventrale mediale muur en subgenuale cingulaat (BA 32; -3 36, -8 en BA 25; 0, 14, -11), wat die outeurs uitwys, is geassosieer met uitsterwing (Phelps et al., 2004) en afname in die linker amygdalar aktiwiteit. Alhoewel beide van hierdie studies soortgelyke paradigmas gebruik, kan hul analitiese benaderings insluitend die keuse van ROI's en modellering van toniese versus fasiese effekte verantwoordelik wees vir sommige van die verskille in streke wat gerapporteer word om positiewe of strelende beelde aan te spreek om die angs wat verband hou met die wag op moontlike skok.

Soortgelyk aan die vorige emosiereguleringstrategie behels afleiding neutrale en irrelevante inligting in die werkgeheue. Gedragsnavorsing toon dat dit negatiewe invloed op beide dysforiese en nondisforiese individue verminder (Fennell, Teasdale, Jones en Damle, 1987; Lyubomirsky, Caldwell en Nolen-Hoeksema, 1998; Teasdale & Rezin, 1978). Deur die geheue van werkgeheue op te neem met stemmings-incongruente kognisies, word gemoedsame kongruente gedagtes verhinder om toegang tot aandagbronne te verkry (Siemer, 2005). Neuroimaging studies van afleiding het twee verskillende paradigmas gebruik. Die eerste, in diens van Kalisch et al. (2006), gebruik die afwagting van die skokparadigma, behalwe in plaas daarvan dat die deelnemer 'n aangename of veilige geheue herroep het. Daar was 'n oop afleiding onderrig waarin die deelnemer aangemoedig is om enigiets anders as die moontlike skok aan te dink. Hierdie paradigma het 'n streek van die linker PFC (MNI: -56, 30, 22) geïdentifiseer wat meer aktief was in proewe waarin deelnemers opdrag gegee het om hulself af te lei as in die geen afleidingproewe. Die tweede afleidingsparadigma het 'n toegewyde afleidingstaak (Sternberg-werkgeheue-taak) gehad waarin die deelnemer 'n reeks briewe in die werkgeheue hou terwyl negatiewe of neutrale statiese beelde gekyk word, en dan volg die prentjie-offset om te reageer of 'n enkele letter in die stel wat hulle in gedagte gehou het. McRae et al. (2009) rapporteer dat 'n werkgeheue taak aangaan terwyl negatiewe skyfies gekyk word in vergelyking met passiewe vertoning, verhoog die BOLD reaksie in links en regs superieure en middel frontale gyri (MNI: BA6; -6, 10, 62 en -56, -4 , 48, 48, 42; 32; 9; 42; 22; 30; 42; 30; 34; BA 10; -36; 62; 12; 38; 64; 14) sowel as regs inferior PFC (BA47 / 12p; 36, 20, -4).

Baie neuroimaging verslae van emosie regulasie DLPFC streke eksplisiet teenwoordig is in 'n soort van kognitiewe beheer en is versigtig om toe te skryf gelyktydige afname in amygdala antwoorde direkte verbindings met die amygdala. In die geval van heroorweging en afleiding is hierdie waarskuwing veral geregverdig aangesien hierdie prosesse foci produseer wat oor die PFC versprei word (Figuur 11). Soos voorheen genoem, dui die patroon van anatomiese projeksies uit die korteks daarop dat direkte paaie van streke van DLPFC onwaarskynlik sterk beheer oor amygdala-verwerking sal uitoefen. Gebiede van die PFC met matig digte projeksies in die laterale PFC word slegs in 'n klein gedeelte van die VLPFC aangetref, spesifiek in die meer posterior streke van BA 47 / 12. Ongelukkig, soos genoem, het die nomenklatuur wat gebruik word om aktiverings in hierdie streek aan te meld in die meeste studies skep dubbelsinnigheid wanneer dit kom by vraagstukke van verbindings met die amygdala. Studie van heroorweging, positiewe geheue of beeldbetrokkenheid en afleiding rapporteer gewoonlik aktiverings in die algemene streke van VLPFC en mediale OFC (mediale OFCEippert et al., 2007; Goldin et al., 2008; Kim & Hamann, 2007; Lieberman et al., 2007; McRae et al., 2009; Ochsner, Ray et al., 2004). Spesifiek, dui baie van die heroorwegingsstudies bilaterale aktiverings van BA 47 / 12 aan wanneer negatiewe of positiewe emosies verminder word. Soos hierbo genoem, is BA 47 / 12 'n groot en heterogene area en slegs posterior streke van BA 47 / 12 is webwerwe van beduidende amygdalêre projeksies. Daarom word sterk verklarings oor direkte kognitiewe invloed op die amygdala meer waarskynlik in daardie studies met aktiverings in hierdie spesifieke segment van BA 47 / 12.

Mediale streke van die PFC word dikwels behandel as bevoorregte toegang tot subkortiese streke soos die amygdala. Volgens die gekommunikeerde mediale direkte verbindings met die amygdala het slegs die streke van subgenuale cingulate (BA 25) en dorsale ACC (BA 24) digte direkte verbindings met die amygdala. Slegs die studies deur Delgado en kollegas (2008a, 2008b) rapporteer foci op die mediale oppervlak wat in streke geposisioneer is om die amygdala grootliks te beïnvloed. Gegewe die anatomiese data, lyk dit dalk verbasend dat aktiverings van BA25 nie meer gereeld in hierdie studies voorkom nie. Dit is egter aannemelijk dat die uitval van die sein in die posterior VMPFC studies verhoed het om meer konsekwente aktivering in hierdie streek te toon. Meer dikwels meld studies van inhibisie / onderdrukking, afleiding en heroorweging slegs foci in BA 32, wat 'n meer spesifieke modulasie van die amygdala weerspieël, gegewe die meer omskrewe aard van BA 32-insette tot die amygdala.

Korrelasiestudies van amygdala deaktivering

Ten einde meer volledig te begryp hoe top-down emosie regulering in wisselwerking met die amygdala is, het 'n subset van emosiereguleringstudies verder gegaan as taak versus kontras kontras om die spesifieke korrelate van afname in amygdala-aktiwiteit te ondersoek (Sien Tabel 2). Dit wil sê, in plaas daarvan om te vra watter gebiede betrokke is by 'n taak wat bekend staan ​​om die amygdala-aktiwiteit te reguleer, het hulle die korrelasie of funksionele / effektiewe konnektiwiteit tussen die amygdala en die hele brein eksplisiet tydens emosionele reguleringsprestasie getoets. Alternatiewelik, sommige studies korreleer amygdala afname met reeds geïdentifiseerde prefrontale streke uit die hoofregulasie kontraste. Hierdie studies toon aan dat amygdalêre afname negatief gekorreleer is met baie areas van PFC-aktiwiteit. Van besondere noot is die aktiverings in die VMPFC, insluitend BA 11m / 14r (5, 37, -12; -6, 46, -20: Urry et al., 2006, Ochsner et al., 2002 onderskeidelik). Daarbenewens is subgenuele en voorgenome cingulêre streke waargeneem om negatief korreleer te wees met amygdala-aktiwiteit tydens regulering. Byvoorbeeld, Urry en kollegas (2006) gerapporteer 'n gebied van BA 32 / 10 (maksimum by -23, 43, -10) wat ventraal en mediaal uitgebrei het. Delgado et al. (2008b) meld ook 'n omgekeerde korrelasie tussen BA 32 (0, 35, -8) aktiwiteit en amygdala afneem. Posterior (BA 13) -areas van die OFC het ook negatief gekorreleer met amygdala-deaktivering (-24, 28, -14; 26, 24, -22: Banke et al, 2007: -30, 22, -16; 34, 24; 16: Ochsner, Ray et al., 2004). Minder ventrale areas van die PFC in BA 47 (34, 54, 12) en BA46 (-54, 12, 12: Urry et al., 2006; -54, 42, 12: Ochsner et al., 2002), het ook in hierdie studies ontstaan. Twee studies statisties gekoppel spesifieke DLPFC streke na mediale streke, wat dan ooreenstem met afname in amygdala reaksie. In 'n studie deur Urry et al. (2006), 'n bemiddelingsanalise het die verband tussen die amygdala, BA 10 (3, 63, 18) en 'n DLPFC-streek (-50, 23, 19) getoon. Delgado et al. (2008b) alternatiewelik gebruik die mediale BA 32 streek as die saad vir hul PPI analise wat dan 'n linker amygdala streek en 'n DLPFC streek geïdentifiseer het. Dit is belangrik dat hierdie studies streke identifiseer wat ooreenstem met amygdala-afname wat ook hierbo aangetoon is as wat na die amygdala, soos die dorsale anterior cingulaat, subgenoemde cingulaat en posterior orbitofrontale korteks, uitsteek.

Tabel 2  

Studies wat betrekking het op korrelasies tussen verminderde amygdala-aktiwiteit en prefrontale gebied neem toe tydens emosiereguleringstake.

Van die streke wat gerapporteer word uit hierdie korrelasie ontledings of meervoudige regressie ontledings, het 'n beperkte aantal van hulle waarskynlike direkte verbindings in die amygdala. Die algemeenste gebiede wat negatief gekorreleer is met die amygdala-reaksie, is streke van die posterior OFC en subgenuale cingulate en VLPFC (Figuur 12). Van die laterale prefrontale streke het slegs die posterior laterale gedeelte van BA 47 / 12 sterk projeksies vir die amygdala. Streke van anterior BA 32 word ook in korrelasie ontledings geïdentifiseer, wat projeksies kan weerspieël op die assessoriese en basale laterale kern van die amygdala (Cheba et al., 2001).

Figuur 12  

Koördinate geïdentifiseer in Tabel 2 soos gekorreleer met deaktiveerings in die amygdala tydens emosieregulering op die oppervlak van 'n sjabloonbrein (bo links en regs) en op 'n glasbrein (onderaanzicht en linkeraansig). Die siaan merkers is ...

Modelle van emosieregulering

Tot op hede kom die mees gesofistikeerde datagedrewe model van emosieregulering voort uit 'n studie van positiewe heroorweging deur Wager en kollegas (2008). Die uitkoms veranderlike van belang is verandering in self-gerapporteerde negatiewe invloed. 'N strukturele vergelyking metodologie is toegepas op 'n neuroimaging datastel van 'n heroorwegingsparadigma soortgelyk aan dié wat gebruik word deur Ochsner et al. (2002; 2004). Die regte VLPFC is gekies as die beginpunt vir die ontledings, met koördinate wat gesentreer is in 'n gebied wat waarskynlik die posterior gedeelte van area 47 / 12 insluit met projeksies na die amygdala. Die skrywers het eers 'n ROI-benadering gebruik om die rol van die amygdala en nucleus accumbens as mediators tussen die regte VLPFC en afgeneemde negatiewe invloed te toets wat as die primêre metriek van herwaarderingsukses geïdentifiseer is. In hierdie ROI-analise is albei strukture getoon om die verhouding tussen die regte VLPFC en selfgemelde afname in negatiewe invloed te bemiddel (sien Figuur 13).

Figuur 13  

'N Diagram van die bemiddelingsanalise wat die verband tussen die regte VLPFC toets en afname in negatiewe invloed gemedieer deur aktivering in die amygdala en nucleus accumbens. Figuur aangepas met toestemming van Wager, Davidson, Hughes, Lindquist, ...

Die outeurs gebruik dan hele breingroepanalise en nieparametriese inferensie om twee netwerke as moontlike mediators te identifiseer van die verhouding tussen die VLPFC en veranderinge in self-gerapporteerde negatiewe invloed (sien Figuur 14). Een netwerk het 'n indirekte positiewe vooroordeel om die verandering in negatiewe invloed te verhoog. Hierdie netwerk sluit in streke van nukleus accumbens, subgenerale cingulate (BA 25), pre-SMA, precuneus, DMPFC (MNI: 24, 41, 40) en superior frontale gyrus (24, 21, 58). Onder hierdie streke het die nucleus accumbens en subgenerale cingulate die meeste interaksie met die amygdala. Die tweede netwerk wat geïdentifiseer is, het 'n indirekte negatiewe vooroordeel om die verandering in negatiewe invloed te verminder en om herwaardering sukses te verminder. Hierdie netwerk sluit in die rostrale dorsale ACC, amygdala (bilaterale) en posterior-laterale OFC (48, 24, -18). Toekomstige werk sal moet verduidelik hoe die komponente van die netwerke wissel en of hierdie netwerke spesifiek is vir hierdie spesifieke tipe emosiereguleringstrategie.

Figuur 14  

Padmodel van die positief bevooroordeelde netwerk in geel en negatief bevooroordeeld netwerk in blou wat die verband tussen die VLPFC en die afname in selfversorgde negatiewe invloed bemiddel. Figuur aangepas met toestemming van Wager, Davidson, Hughes, Lindquist, ...

Verskeie ondersoekers het teoretiese modelle oor die neurale meganismes agter emosieregulering uiteengesit. Die eenvoudigste van hierdie modelle stel voor dat 'n beperkte aantal gebiede 'n direkte invloed op die amygdala het. Delgado et al. (2008b), Hansel en von Kanel (2008) en Quirk and Beer (2006) elk stel voor dat die ventromediale PFC af reguleer streke van die amygdala. Hierdie modelle poog om ons begrip van die neuroanatomiese basisse van menslike emosieregulering in die uitgebreide dierliteratuur oor uitsterwing en die ventromediale PFC se verbindings met die interkalkuleerde massas in die basolaterale amygdala te grond.Morgan, Romanski & LeDoux, 1993; Likhtik et al., 2005; Quirk et al., 2000). Quirk and Beer (2006) bou op die teenwoordigheid van beide opwindende en inhibitiewe effekte van die "ventrale" mediale PFC-projeksies op die amygdala by mense en rotte. Die subgenetale cingulate-streek, BA 25, word aangevoer om meer inhibitief te wees, terwyl die meer dorsale en anterior BA 32 voorgestel word om opwindende verbindings met die amygdala te hê. Beide BA 25 en 32 het verbindings met die amygdala. BA 32 het egter baie meer beperkte verbindings.

Phillips et al (2008) het 'n stroombaanmodel ontwikkel wat poog om die neurale onderbou van verskeie tipes emosieregulering te verduidelik (sien Figuur 15). Die model bevat komponentstreke van die DLPFC, OFC, VLPFC, DMPFC en ACC. Van besondere belangstelling onderskei die skrywers tussen gebiede wat betrokke is by outomatiese emosie regulering (in subgenuale en rostrale ACC) en streke wat gewerf word vir vrywillige emosie regulering (DLPFC en VLPFC). Hulle karakteriseer hierdie laasgenoemde streke as filogeneties nuwer en gee terugvoer aan die ouer emosie generasie prosesse. Die OFC, DMPFC en ACC, aan die ander kant, is filogeneties ouer streke wat beskryf word as operasie deur feed forward-prosesse om interne staatsinligting aan die DLPFC en VLPFC te herlei. Die skrywers plaas die DMPFC as die kanaal waardeur die OFC waarde-inligting verskaf na neokortiese streke van die brein vir besluitnemingsprosesse.

Figuur 15Figuur 15  

Phillips et al. (2008) model van prefrontale amygdala interaksies a) Die OFC, subgenoemde ACG (ACC), en rostral ACG (ACC) feed forward inligting aan die MdPFC en dan na die laterale PFC streke vir besluit en aksie. B) Die terugvoerprosesse van die ...

Een unieke aspek van hierdie model is die eksplisiete artikulasie van die prosesse van feed forward en terugvoer. Die model is intuïtief aantreklik en pas duidelik by tradisionele idees oor die DLPFC wat top-down beheer oor meer "emosionele" streke uitoefen. Dit is egter moeilik om hierdie konseptualisering met die struktuurmodel te versoen, gegewe die laminêre verspreiding van PFC-verbindings (Barbas & Rempel-Clower, 1997; Barbas, 2000). Inderdaad, die strukturele model dui daarop dat die inligtingvloei tussen die DLPFC en die OFC eintlik in die teenoorgestelde rigting is met prosesse wat uit die OFC kom en na die DLPFC gaan, wat hoofsaaklik as terugvoering gekenmerk word, en dié wat in die DLPFC ontstaan ​​en hoofsaaklik na die OFC gaan. gekenmerk as feed forward.

Die Phillips et al. model is ook opvallend in die plasing van sogenaamde "outomatiese regulasie" streke soos die subgenoemde cingulate en OFC as die primêre roete waardeur meer filogeneties nuwer streke limbiese gebiede soos die amygdala raak. Dit is grotendeels konsekwent (veral die subgenoemde cingulate-streek) met die netwerkreëlings wat hierbo beskryf word. Daar mag egter gespekuleer word dat daar meer as een roete kan wees waardeur vrywillige emosiebeheer gebiede die amygdala-verwerking kan beïnvloed. In die besonder kan die posterior VLPFC die amygdalaprosesse direk beïnvloed sonder om die een of meer mediale "outomatiese regulasie" streke te betrek, aangesien die direkte insette daarvan tot amygdala-kerne is.

Samevattend dui 'n rykdom aan data die betrokkenheid van PFC-streke tydens emosiereguleringstake aan, met aktiwiteit in 'n meer geselekteerde groep gebiede (BA 47 / 12, BA25 en BA 32) wat assosiasies toon met die vermoë om amygdala-aktiwiteit af te reguleer. Toenemend gesofistikeerde modelle is voorgestel om hierdie data te verduidelik. Die opkoms van hierdie modelle is aanloklik, net soos die besorgdheid van hul skrywers vir die aanneemlikheid van die voorgestelde verbindingsnetwerke. Ons merk egter daarop dat geen model tot op hede eksplisiet die laminêre patroon van verbindings tussen verskillende PFC-streke erken het nie. Byvoorbeeld, Wager et al (2008) bied die mees ingewikkelde model vir 'n spesifieke emosiereguleringstrategie, maar spreek nie die aard van die inligtingsvloei tussen die komponentstreke aan nie. Phillips et al. Verduidelik die konsep van feed forward en terugvoer-inligting meer eksplisiet, maar moenie hierdie idees versoen met die waargenome patroon van terugvoering en vooruitskattings in die betrokke streke nie. Ons glo dat die versoening van hierdie kwessies een van die belangrikste uitdagings bied vir navorsers wat probeer om die neurale substrates van emosieregulering te verstaan.

6. Kognitiewe beheer van emosionele afleiding

Terwyl baie van ons analise gefokus het op studies van emosieregulering, ontstaan ​​baie soortgelyke probleme as die literatuur oor kognitiewe beheer oorweeg word. Breedweg verwys kognitiewe beheer na die hoëvlak uitvoerende prosesse wat doelgerigte verwerking bevorder, terwyl die doelwit irrelevante verwerking verhinder word. Die term is veral van toepassing op take wat die selektiewe aandag aan inkomende doel-relevante sensoriese inligting en die remming van doel irrelevante sensoriese inligting, en die gepaardgaande seleksie van doelbevorderende antwoorde en onderdrukking van mededingende doel-onvanpaste response, vereis. So 'n keuringsproses word dikwels eksplisiet aangebied in terme van top-down modulasie en voorspanning van verwerkingspaaie. Emosionele reguleringstudies kan beskou word as 'n spesifieke subkategorie van kognitiewe beheer wat fokus op die modulering van die affektiewe respons self. In teenstelling hiermee is die meeste ander tipes kognitiewe beheermaatreëls wat emosie fokus, op die vermoë om die afleiding wat veroorsaak word deur emosionele stimuli te oorkom. As gevolg van hul inherente (dikwels outomatiese) aandag vaslegging eienskappe (Die meeste et al., 2005; 2007; Pessoa, 2008), emosionele stimuli veroorsaak dikwels 'n sterk behoefte aan kognitiewe beheer om toepaslike seleksie van doelwit-relevante inligting te handhaaf. Hierdie behoefte om afleiding van emosionele stimuli te voorkom kom veral voor in studies waar emosionele stimuli gelyktydig met ander stimuli voorkom, in stryd is met ander taakvereistes, of tydens werkgeheue take, waar ontwrigting die aanlyn-instandhouding van inligting kan inmeng. Ons ondersoek hierdie studies kortliks om hul konvergensie met die emosieregulering literatuur te beklemtoon. Vir 'n meer deeglike oorsig van hierdie literatuur word verwys na die lesers Banich et al. (2009).

Onderdrukking van emosionele stimuli tydens kognitiewe take

Meervoudige studies het paradigmas in diens geneem waarin deelnemers moet reageer op 'n taakverwante nonemotionele kenmerk van 'n stimulus (soos kleur) en nie afgelei word deur emosionele inhoud nie (dws emosionele woorde), of om na 'n nonemotional stimulus te kyk (dit wil sê 'n huis) terwyl jy 'n emosionele stimulus ignoreer ('n vreeslike gesig). Byvoorbeeld, rostrale (dorsomediale, pregenale en dorsale ACC) streke en beide DLPFC en VLPFC streke is almal waargeneem in emosionele Stroop paradigmas waarin vakke moet vermy word afgelei deur die emosionele inhoud van woorde (Whalen et al., 1998; Compton et al., 2003; Herrington et al., 2005; Mohanty et al., 2007). Vir 'n meer deeglike oorsig van hoe aandagbeheer en emosiebeheer dieselfde neurokognitiewe substrate kan betrek, word lesers verwys Blair & Mitchell (2009) en Mitchell (2011).

'N Interpretasiebeperking van baie van hierdie paradigmas ontstaan ​​egter omdat dit nie altyd duidelik is of hierdie streke verloof is nie omdat hulle kognitiewe beheer uitoefen, konflik monitor word, betrek word as gevolg van groter konflik / afleiding sonder om noodwendig die konflik / afleiding te beheer reageer eenvoudig op die emosionele aard van die stimuli. Byvoorbeeld, Mohanty en kollegas (2007) demonstreer elegant dat die voorafgaande cingulate-streek (ongeveer BA 24 / 32) verhoogde aktivering tydens 'n Stroop-taak met emosionele woorde toon, en dat dit korreleer met verhoogde reaksietyd in die taak. Dit kan geïnterpreteer word in terme van die RACC wat betrokke raak om kognitiewe beheer oor die emosionele afleidings uit te oefen. Aangesien die aktivering van hierdie streek korreleer met groter reaksietyd, blyk dit egter dat die vlak van aktivering nie verband hou met suksesvolle inhibisie van die afleidings nie. Daarbenewens het dit 'n toenemende funksionele koppeling met die amygdala getoon. Dit is natuurlik teenstrydig met die hipotese dat die rACC 'n afwaartse regulering van die amygdala bestuur het. Inderdaad, dit is opvallend dat die skrywers stel voor dat die verhoogde konnektiwiteit tydens blootstelling aan die emosionele afleidings eerder as die rACC-regulering van die amygdala weerspieël, eerder as die omgekeerde regulasie van of insette aan die RACC weerspieël.

Onder die meer treffende stukke bewyse vir prefrontale kognitiewe beheer oor emosionele verwerking in die amygdala kom van 'n studie deur Etkin et al. (2006), waarin deelnemers 'n strookagtige taak uitgevoer het waarin emosionele gesigsuitdrukkings kongruent of incongruent kon wees met woorde wat 'n emosie noem. Die ontwerp van die studie was relatief ingewikkeld aangesien die skrywers nie gefokus het op 'n eenvoudige vergelyking van emosionele vs. neutrale proewe of incongruente versus kongruente proewe nie, maar eerder effekte ondersoek tydens incongruente proewe wat spesifiek óf 'n kongruente of incongruente verhoor gevolg het. Interessant genoeg het die DLPFC, 'n DMPFC-streek in die superieure frontale gyrus en die rostrale (voorgenome) ACC aktiverings getoon tydens incongruente proewe wat afhanklik was van of die vorige verhoor kongruent was of nie. Die DLPFC (en die DMPFC) het groter reageer op incongruente proewe wat gevolg het op 'n kongruente verhoor, terwyl die rostrale ACC groter gereageer het op proewe wat gevolg het op 'n ander incongruente verhoor. Die studie is een van die min studies in die kognitiewe kontrole literatuur wat spesifiek die verband van prefrontale kortikale streke na amygdala-aktiwiteit ondersoek het (met behulp van psigofisiologiese interaksie analise, Friston et al. 1997). Opmerklik, groter aktiwiteit in die rostrale ACC is omgekeerd gekorreleer met die korrekte amygdala-aktiwiteit. Gebaseer op die patroon van amygdala-reaksies, beweer die outeurs dat amygdala-aktiwiteit verband hou met die graad van konflik op 'n gegewe proef, en deur die amygdala-aktiwiteit te onderdruk, bied die rostrale ACC beheer oor hierdie konflik. Ondersteuning vir hierdie idee kom uit gedragsdata, aangesien diegene wat groter inverse funksionele konnektiwiteit op inkongruente proewe getoon het, groter konflikresolusie getoon het soos gemeet deur reaksietye op die taak. In 'n opvolgstudie Etkin et al. (2010) het opgemerk dat hierdie onderdrukking van amygdala-aktiwiteit swakker voorkom by pasiënte met algemene angsversteuring relatief tot gesonde beheermaatreëls, wat 'n moontlike neurale korrelaat bied van die probleme wat emosionele afleiding of konflik in hierdie pasiëntbevolking beheer.

'N Belangrike voorbehoud is gegrond op hierdie literatuur. Eerstens dui studies van Etkin se groep nie op die teenwoordigheid van 'n globale toniese remming van die amygdala deur PFC-streke tydens konflikvolle emosionele inligting, of 'n konstante betrokkenheid van "kognitiewe beheerstreke" nie, maar eerder 'n taakspesifieke inhibisie wat afhang van die vlak van konflik tussen onmiddellik vorige stimuli. As dit reg is, kan die inverse assosiasies tussen die voorgenome cingulaat (of ander PFC-streke) en die amygdala hoogs taak- en analise-spesifieke wees.

Ander lyne van bewyse verhoog ook die moontlikheid dat ander prefrontale areas, veral dorsale ACC, inhibeerende beheer oor die amygdala kan uitoefen. Byvoorbeeld, in 'n studie wat dieselfde paradigma as Etkin et al gebruik. (Chechko et al., 2009), het pasiënte met paniekversteuring groter vertraging as gesonde beheermaatreëls tydens emosionele incongruent-proewe, sowel as hoër amygdala, maar laer dorsale ACC / DMPFC-aktiwiteit, wat lei tot 'n voorstel dat paniekversteuring gekenmerk word deur onvoldoende DMPFC / dorsale ACC beheer. Net so, Hariri et al., (2003) n negatiewe korrelasie tussen die amygdala en dorsale ACC (en VLPFC) waargeneem toe vakke geëtiketteer moes word teen emosionele prentjies (met amygdala-aktiwiteit wat toeneem vir die wedstrydvoorwaarde en die VLPFC en dorsale ACC toenemende aktiwiteit tydens die etiketvoorwaarde). Daar is ook voorgestel dat dACC regulatoriese beheer oor die amygdala mag uitoefen, selfs as daar geen spesifieke konflik of emosionele afleiding van 'n taak is nie. Pezawas et al. (2005) waargeneem betekenisvolle omgekeerde assosiasies tussen dACC en amygdala aktiwiteit tydens 'n bedreiging gesig ooreenstemmende taak. Dit kan ook opgemerk word dat die subgename ACC in die Pezawas-studie positief gekorreleer was met amygdala-aktiwiteit, wat 'n unieke wisselwerking tussen verskillende areas van die cingulate en die amygdala voorgestel het, en verder daarop dui dat, soos in die Monhaty et al. (2007) papier, dat die rACC, ten minste in sommige situasies, positief is, eerder as negatief, tesame met die amygdala.

Werk Memory

Nog 'n subklas van kognitiewe kontrole eksperimente fokus op die vermoë om emosionele afleiding onder werkgeheue take te onderdruk. Omdat die hoeveelheid inligting wat aanlyn gehou en gemanipuleer kan word, is beperk (Cowan, 2010), is dit van kritieke belang dat individue gepas prioritiseer watter inligting in hierdie aanlyn-winkel gaan. Ideaal gesproke moet ons doelwitlike inligting in verband met minder belangrike inligting behou, maar ook die inhoud van werkgeheue kan dump wanneer meer belangrike inligting vorige doelwitte vervang. As sodanig bied werkgeheue 'n potensieel nuttige domein vir die ondersoek van emosionele-kognisie-interaksies, veral die kritieke rol van die DLPFC en VLPFC in werkgeheue prosesse (Badre et al., 2005; Blumenfeld et al., 2010; Curtis & D'Esposito, 2004; Jonides et al., 2005; Levy & Goldman-Rakic, 2000, Nee & Jonides, 2010; Postle, 2006; Thompson-Schill et al., 2002).

Twee verslae van Dolcos en kollegas is van belang, aangesien hulle veral breinaktiwiteite koppel aan suksesvolle vertoning of tik in kwessies van funksionele konnektiwiteit (Dolcos en McArthy 2006; Dolcos et al., 2006). Beide verslae ontleed data uit 'n eenvoudige gesig wat ooreenstem met die vertraagde reaksie taak waarin emosionele of neutrale beelde gedurende die vertraag (onderhoud) tydperk van die taak aangebied word. In die eerste studie het hulle gedemonstreer dat die ventrolaterale korteks (BA 45 / 47) bilateraal geaktiveer is tydens emosionele relatiewe tot neutrale afleidings. Deelnemers wat groter ventrolaterale aktiwiteit getoon het in die teenwoordigheid van emosionele afleidings, het dié afleiers as minder afleidend beskou. In 'n opvolgstudie het hulle getoon dat die BA 45-aktiwiteit (maar nie reg BA 45) se aktiwiteit onderskei het tussen proewe waarin die individue suksesvol versus die afleiding van die individue geïgnoreer het nie (soos getoon deur korrekte of verkeerde vertraagde reaksieprestasie). Dolcos et al. (2006) rapporteer ook oor VLPFC-amygdala funksionele konnektiwiteit, met albei gebiede wat tydens emosionele relatiewe tot neutrale afleidingsproewe toeneem. Dit is belangrik dat hierdie konneksiwiteit in die positiewe rigting is en nie geïnterpreteer kan word as die onderdrukking van amygdalar afvuur.

Die studies deur Dolcos en kollegas verskaf ook bewyse vir dissosieerbare patrone van aktivering en deaktivering oor frontale streke. Spesifiek, ventrolaterale gebiede het met emosionele afleidings toegeneem, terwyl DLPFC (BA 9 / 46) afgeneem het, wat 'n wederkerige verhouding tussen hierdie streke voorgestel het. Hierdie wederkerige verhouding eggo 'n inverse dorsale versus ventrale patroon waargeneem word Perlstein et al. (2002) wat vakke gehad het, het 'n werkende geheue taak verrig waarin emosionele valideerde prente verskyn as taakverwante leidrade en probes. [Interessant was die wederkerige verhouding nou gekoppel aan valensie met DLPFC wat oplewerende stimuli en ventrale streke (BA 10 / 11) oplewer wat verhoogde aktiwiteit toon vir negatiewe stimuli]. Die omgekeerde patroon tussen meer dorsale en ventrale PFC-streke is ook waargeneem in ander werkgeheue paradigmas, met groter DLPFC relatief tot ventrale frontale aktiwiteit wat geassosieer word met groter werkgeheue-las (Rypma et al., 2002; Woodward et al., 2006), hoewel die spesifieke ventrale PFC-streke wat by sulke studies betrokke is, wissel. Die skynbare inverse patroon van ventrale en dorsale streke dui op 'n opposisie spanning tussen hierdie streke, maar dui nie die oorsaaklike aard van die verhouding aan nie. Ranganath (2006) stel 'n hiërargiese struktuur voor vir werkgeheue prosesse waarby die kaak- / ventrale PFC-streke die top-beheer van posterior stelsels bied, terwyl die dorsale / rostral PFC beheer gee van die meer caudale ventrale frontale streke. Binne hierdie perspektief verklaar Ranganath dat seleksie prosesse wat deur rostral / dorsale PFC geïmplementeer word, modulasie van aktiwiteit in kaak / ventrale PFC behels. Maar, soos hieronder beskryf, reguleer modulasies in die teenoorgestelde rigting ook oorweging.

7. Affektiewe regulering van kognitiewe gebiede

Gegewe die strukturele model wat in vroeëre afdelings uiteengesit is, kan OFC-projeksies na die laterale PFC, insluitende DLPFC, gekategoriseer word as hoofsaaklik terugvoering. As sodanig kan hierdie projeksies voorspanning en regulering van meer sitoarchitecturally ontwikkelde streke bied. Alhoewel oënskynlik gekant teen filosofiese beskouings wat rasionaliteit oor emosie plaas, kan die idee dat 'n area betrokke by affektiewe prosessering terugvoer tipe voorspanning oor gebiede wat betrokke is by ander kognitiewe interaksies, maklik pas by moderne sienings van emosie wat die vermoë van emosie beklemtoon om voorrang te gee en vooroordeel inligting verwerking ten einde biologies en sosiaal beduidende doelwitte te fasiliteer. Hierdie siening van emosie word elegant deur Grey en kollegas geartikuleer (Grys, 2001, Grey, Braver, Raichle, 2002), wat positeer dat die benaderings- en onttrekkingstoestande die effektiwiteit van spesifieke kognitiewe funksies aangepas het, beide die kognitiewe funksies verbeter en ontwrig om die situasie se eise doeltreffender te bevredig. Bewyse vir sulke emosionele modulasie van kognisie word goed aanvaar in besluitneming (Delgado et al., 2003; Grabenhorst & Rolls, 2009; Hardin, Pine & Ernst, 2009; Piech et al., 2010), maar ook waargeneem kan word in ander prefrontale gemedieerde funksies soos werkgeheue. Byvoorbeeld, ruimtelike versus verbale werkgeheue-prestasie word omgekeerd gemoduleer deur induksie van positiewe teenoor negatiewe stemmestate, met ruimtelike werkgeheue wat versterk word deur onttrekking van stemmings state en benadeel deur benaderingsstate en verbale werkgeheue wat die teenoorgestelde effek toon (Grys, 2001). Daarbenewens verminder positiewe en negatiewe emosie-inligting werkgeheue inmenging in vergelyking met neutrale inligting (Levens & Phelps, 2008; 2010). Die regte OFC (33 24-8) en die linker anterior insula (-32 21 2) reageer meer in die emosionele interferensie resolusie.

Net so het die induksie van positiewe invloed in vergelyking met neutrale of negatiewe invloed kognitiewe buigsaamheid en verminderde volharding in 'n gedrags-kognitiewe stelkoppelingstaak bevorder, maar ook gelei tot verhoogde afleibaarheid (Dreisbach & Goschke, 2004). Sulke bevindings is in ooreenstemming met 'n groeiende bewyse dat positiewe en negatiewe stemmings toestande aandag kan gee, afhangende van die sterkte van die benadering of onttrekkingskenmerke van die stemmingsstaat (Fredrickson & Branigan, 2005; Gable & Harmon-Jones, 2008; 2010; Gasper, & Clore 2002).

Kritiese toon toenemende bewyse dat motiverende effekte die BOLD-reaksies in die DLPFC (BA 9) beïnvloed tydens 'n werkgeheue taak (Grey, Braver, & Raichle, 2002; Savine & Braver, 2010). Inderdaad, Savine & Braver (2010) Demonstreer dat in die linker DLPFC (BA 9) die monetêre beloning aansporings spesifiek die taakverwante aktiverings verbeter het, en hierdie aktivering het voorspel of 'n verhoor optimaal uitgevoer sal word. Saam met hierdie studies word 'n heroorweging van unidirectionele sienings van die verhouding tussen kognitiewe en emosionele prosesse vereis.

Enkel sel studies bied 'n paar addisionele insigte in die tydsduur van kommunikasie tussen ventrale en meer dorsale streke, in verhouding tot beloning. Data van primate dui daarop dat orbitale gebiede kodeer vir 'n suiwerderwaardasie van belonings as ander frontale streke, en dat die OVK hierdie waarderingsinligting aan meer dorsale prefrontale gebiede voorsien (Hikosaka & Watanabe, 2000; Wallis & Miller, 2003; Rushworth et al., 2005). Belangrik is dat OFC neurone reaksies toon om inligting wat beloningsverwante response in die DLPFC voorafgaan, te beloon (Wallis & Miller, 2003). Dit lei tot die idee dat die OFC eers die beloningswaarde koördineer en dan hierdie inligting voed na gebiede wat hierdie inligting kan koppel met aksies of ander kontekstuele inligting wat nodig is om toegang tot die beloning te verkry. Ons merk egter daarop dat dit nie duidelik is in watter mate hierdie aansporingsinligting spesifiek die DLPFC bereik in terme van terugvoeringstypeprojeksies nie, of kan dit as voorwaarts van aard beskou word, aangesien sommige 30% van die OFC-, DLPFC-projeksies as forward forward beskou kan word in aard (Barbas & Rempel-Clower, 1997). Volgens die struktuurmodel sal hierdie onderskeid bepaal of die beloningsensitiwiteit van DLPFC-selle 'n terugvoeringstipe voorspanning van DLPFC weerspieël of 'n meer eenvoudige (feed-forward type) oordrag van inligting oor waardering weerspieël waarna die DLPFC kan funksioneer. Verwys asseblief na Mitchell (2011) vir 'n oorsig oor hoe die neurale substraten van beloning kan oorvleuel met dié van emosieregulering.

Die idee dat emosionele prosessering kognitiewe bewerkings beïnvloed, kan ook nuttig wees as die funksionele konnektiwiteit tussen die amygdala- en prefrontale streke oorweeg word. Soos vroeër opgemerk, is positiewe funksionele konnektiwiteit tussen PFC-streke (veral pregenual cingulate en VLPFC) waargeneem in vorige studies (Pezawas et al., 2005; Dolcos et al., 2006). Ons stel voor dat in hierdie situasies die amygdala die inisieerder kan wees, aangesien dit die waarskynlikheid van die situasie waarskynlik eers sal bereken en die inligting kan kommunikeer of PFC-streke sal reguleer op grond van daardie inligting eerder as andersom. Tot dusver is daar min pogings aangewend om die oorsaaklike rigting van hierdie funksionele konnektiwiteit te modelleer.

8. bespreking

Ons glo dat die bostaande oorsig die behoefte aandui om aandag te skenk aan die besonderhede van die anatomiese verbindings binne die PFC en hul verhouding tot die amygdala by die oorweging van emosionele-kognisie-interaksies. Versuim om dit te doen kan lei tot modelle wat moeilik is om met anatomie te versoen, en dit sal waarskynlik onakkuraat wees. In teenstelling hiermee kan aandag aan die besonderhede van neurokringkunde nie net voorsiening maak vir meer waarskynlike modelle van die interaksie tussen emosionele en kognitiewe prosesse nie, maar kan ook funksionele eienskappe openbaar waarvoor anders nie aandag geniet sou word nie.

Insights for Emotion Regulation

Gebaseer op die selektiewe aard van neuroanatomiese weë tussen die PFC en amygdala, moet plausibele modelle van PFC-modulasie noodsaaklik wees om modulasie van, of aflos deur dorsale anterior cingulate, die subgenstreekstreek wat uitsteek in die gyrus rectus, of deur die agterste gedeelte van die area 47 / 12. In hierdie stadium van die veld is eenvoudige stellings dat die PFC betrokke is by emosionele regulering onvoldoende detail nuttig en kan dit in baie gevalle misleidend wees, aangesien die meeste PFC-streke sterk projeksies vir die amygdala het. Die opkoms van padmodelle wat konsentreer op die sleutel nodusse wat na die amygdala uitbeeld, soos die modelle wat deur Wager et al voorgestel en getoets is. en Phillips et al. is 'n bemoedigende ontwikkeling in hierdie verband. Ons vermoed dat vir verdere vordering gemaak moet word om die PFC se betrokkenheid by emosieregulering te verstaan, moet die relatiewe rolle van die dorsale anterior cingulaat, posterior 47 / 12 en subgenstreekstreek in die regulering van die amygdala bepaal word.

'N Sleutelvraag bly ook oor hoe die uiters wydverspreide PFC-aktiverings wat tydens emosieregulering ontstaan, verband hou met hierdie belangrike nodusse, aangesien slegs 'n paar studies direk die interne PFC funksionele konneksiwiteit beoordeel het. Anatomies is hierdie PFC-areas nie ewe verbonde aan die dorsale anterior cingulaat, posterior 47 / 12 of die subgenstreekstreek nie, en sal gevolglik selektief geassosieer word met verskillende weë na die amygdala. Ons vermoed dat 'n volledige begrip van die PFC se betrokkenheid by emosieregulering sal vereis dat die aantal PFC-streke wat direkte limbiese projeksies ontbreek selektief met ander PFC-streke wissel wat voldoende projeksies het om limbiese verwerking te moduleer.

Insigte oor die rigting van invloede

Ons het aangevoer dat dominante modelle van intra PFC- en PFC-amygdala-interaksies wat 'n streng een-rigting-kognitiewe beheer van emosionele prosesse tot gevolg het, strydig is met die laminêre eienskappe van verbindings tussen hierdie streke. Ons argument teen hierdie tradisionele top-down-modelle van PFC-amygdala en intra-PFC-interaksies berus sterk op die strukturele model wat Barbas en kollegas beskryf, waarin die laminêre patroon van projeksies bepaal of die projeksies terugvoer-like voorspanning van verwerking verteenwoordig, of feedforward vervoer van inligting. As dit reg is, blyk meer emosieverwante areas om groter terug-terugvoerbeheer te gee relatief tot die onderkant van feedforward-oordrag van inligting as die meer tradisioneel kognitiewe areas van die PFC.

Ons glo dat die terminologie van top-down regulasie tot 'n konseptuele vooroordeel gelei het om die verhouding tussen breinstreke en kognitiewe-emosionele prosesse te verstaan. Hierdie vooroordeel pas by 'n filosofiese siening van die rolle van "kognitiewe" en "emosionele" prosesse wat kognisie bo die meer dieristiese emosies plaas. Maar hierdie vooroordeel kan inmeng met ons vermoë om 'n volledige begrip te kry van die wyse waarop die brein inligting verwerk. As emosionele prosesse reguleer en vooroordeel, "kognitiewe" operasies, so veel as of meer as andersom, kan die terminologie van bo-onder en onderkant onvanpas wees in die oorweging van emosionele-kognisie-interaksies.

Beperkings in inferring funksie van struktuur

Die elegansie van die strukturele model is dat dit lei tot sterk voorspellings oor die aard van interregionale kommunikasie. Verskeie kritiek kan egter dadelik geopper word om funksionele gevolgtrekkings op grond van anatomiese kenmerke te teken. Eerstens, hoewel die struktuurmodel sterk ondersteun word in terme van sy voorspellings van laminêre verbindingspatrone gebaseer op sitoarchitectuur, is afleidings rakende die funksionele implikasies van hierdie laminêre verbindingspatrone nie formele toetsing in stroombane buite sensoriese verwerkingsstrome ontvang nie. Alhoewel dit redelik is om aan te neem dat dieselfde funksionele eienskappe laminêre patrone van projeksies in die brein kenmerk, is dit nie noodwendig die geval nie. As gevolg hiervan is afleidings oor die funksionele eienskappe van verbindings in die PFC slegs geldig indien die funksionele eienskappe van strukturele voorspoed- en terugvoerprojeksies bewys word dat dit dwarsoor assosiasie-kortikse bestaan.

Ons het 'n sterk skakeling tussen funksionele terugvoer en top-down regulasie gehad, en 'n soortgelyke sterk skakel tussen feed-forward en bottom-up prosesse. Die terme terugvoer en voortsetting kom van beheerteorie, wat poog om die werking van dinamiese stelsels te beskryf. Die aanvaarding van hierdie terme deur neurowetenskaplikes en sielkundiges is onaangenaam, aangesien die konsep van terugvoermeganismes wat 'n regulatoriese beheer verskaf en voortsitende meganismes wat die oordrag van inligting na hoër gebiede in 'n verwerkingsstroom verskaf, intuïtief is. 'N Eenvoudige vergelyking van top-down regulasie met terugvoer en onderkant met feed forward is egter problematies tot die mate dat addisionele kenmerke geïmpliseer word deur top-down en bottom-up konseptualisasies. Sulke addisionele funksies word selde eksplisiet gemaak, maar kan krities wees in die konseptualisering van inligtingverwerkingspaaie. Ons vermoed dat sommige teoretici die terme bo-onder en onderkant gebruik op maniere wat strydig met terugvoering en voorwaartse meganismes soos omskryf deur beheertheorie, maar sulke teenstrydighede word selde eksplisiet in die literatuur gemaak.

As ons die terugvoer en vooruitskattings van die PFC aandui, merk ons ​​daarop dat ons nie impliseer dat alle projeksies van dieselfde aard is nie. Gebiede het 'n kombinasie van terugvoering, voorwaarts en laterale verbindings, maar die verhoudings van hierdie verbindings verskil dramaties oor gebiede. So kenmerk ons ​​dominante patrone van verbindings, maar dit beteken nie dat die oorblywende verbindings nie funksioneel betekenisvol is nie. Byvoorbeeld, Eulaminate PFC-streke het beslis genoeg terugvoerprojeksies om aspekte van minder korrelgebiede te reguleer, selfs al is dit nie die oorheersende kommunikasiemetode tussen die gebiede nie.

Daarbenewens kan voorvoegsel tipe projeksies verbindings in sommige gevalle verwerking verwerk in teikengebiede eerder as om bloot inligting te dra. Miskien is die beste voorbeeld van hierdie soort voortsetting modulasie ontstaan ​​in geïntegreerde kompetisie modelle (Desimone en Duncan 1995; Duncan et al. 1997) waarin die wins van een verteenwoordiging die onderdrukking van 'n ander tot gevolg het. In sulke modelle kan die voeding van 'n gegewe voorstelling lei tot 'n verbetering van die verwerking van daardie stimulus, en die onderlinge onderdrukking van 'n ander stimulus (Desimone en Duncan 1995). Op hierdie manier kan wat vorentoe gevoer word, optree om verwerking in teikenstreke te verwerk. In die konteks van PFC funksionering kan 'n DLPFC sein dus die kompetisie tussen potensiële voorstellings in die OFC verander deur hierdie soort voorspoedprojeksie. Hierdie soort mededingende meganisme is intrigerend omdat dit spesifieke berekeningskenmerke impliseer (Walther & Koch, 2006), wat gewoonlik nie in modelle van emosionele regulering opgeneem is nie.

By die oorweging van die strukturele model, is dit belangrik om te herhaal dat die kriteria wat Barbas en kollegas gebruik om feed forward en terugvoer verbindings te definieer nie heeltemal in ooreenstemming is met die kriteria wat deur ander ondersoekers gebruik is om die hiërargiese rangskikking van laminêre projeksies te ondersoek. Spesifiek, definisies van terugvoering en vooraansluitings word dikwels gedefinieer met verwysing na laag IV, sodat voorwaartse (stygende) projeksies gedefinieer word deur hulle beëindiging in laag IV (of hoofsaaklik in laag IV), terwyl terugvoering (aflopende) projeksies buite die laag eindig IV. Terwyl 'n streng nakoming van 'n laag IV-reël waarskynlik sleg aangeraai word, aangesien uitsonderings op hierdie patrone waargeneem is (Pandya en Rockland, 1979; Felleman en Van Essen, 1991), is die impak van verbredingskriteria om projeksies wat in infragranulêre lae V en VI eindig, toe te laat om as voerkraalprojeksies behandel te word, nie ten volle verstaan ​​nie. Waarskynlik, studies van die tydsberekening van afvuur in verskillende PFC kortikale lae kan hierdie vraag aanspreek, maar data oor hierdie probleem ontbreek.

Die kwessie van kriteria veroorsaak pouse voordat dit aanvaar word dat die OFC-DLPFC werklik 'n patroon het waarin die OFC as 'n hoër vlak behandel moet word as die DLPFC, en dit is nie ons bedoeling om sulke te argumenteer nie. Nietemin kan dit duidelik gestel word dat die patrone van projeksies beslis nie ooreenstem met 'n hiërargiese organisasie waarin die DLPFC in 'n hiërargiese posisie bo die OFC is nie, op 'n manier wat soortgelyk is aan sensoriese gebiede op hoër vlak wat bo primêre sensoriese gebiede sit. As sodanig sou modelle van PFC-organisasies verstandig wees om die deurlopende posisionering van die DLPFC te vermy as dit bo-aan 'n hiërargie van PFC-streke sit.

Modellering van feed forward en terugvoer verbindings

By die evaluering van die bestaande modelle van emosie-kognisie-interaksies, is dit opmerklik dat min gepubliseerde studies tot op datum spesifieke toetse bevat het of projeksies terugvoering, voorwaartse of laterale projeksies weerspieël (met die noemenswaardige uitsondering van Seminowicz et al. 2004). Die meeste neuroimaging studies verskaf natuurlik nie laminêre spesifieke inligting wat hierdie probleem kan aanspreek nie. Die onlangse ontwikkelinge in tegnieke vir die modellering van effektiewe konnektiwiteit bied egter gereedskap wat gebruik kan word om die aard en rigting van konnektiwiteit tussen streke te modelleer. Byvoorbeeld, dinamiese kousale modellering (DCM) wat gesinsvlak-inferensie gebruik en Bayesiaanse modelgemiddelde kan toegepas word om hipoteses oor die rigting en aard van inligtingsvloei en kousale modulasie van verskillende breinstreke te toets (Friston et al. 2003; Chen et al. 2009; Daunizeau et al. 2009; Friston & Dolan 2010; Penny et al. 2010). DCM kan ook mededingende modelle toets, soos die verskaffing van kop-na-hoof vergelykings of die DLPFC die amygdala regstreeks of via 'n sekere intermediêre struktuur reguleer. Tot op datum is slegs 'n paar DCM-studies met betrekking tot emosionele verwerking gepubliseer (Ethofer et al. 2006; Smith et al. 2006; Rowe et al. 2008; Almeida et al. 2009), en na ons wete is geen studies direk gepubliseer wat handel oor emosieregulasies nie. Die toepassing van sulke tegnieke sal waarskynlik ons ​​begrip van emosionele-kognisie-interaksies in die komende jare aansienlik verbeter.

Direkte toetse van invloed

Miskien is die beste manier om die funksionele verhoudings tussen breinstreke vas te stel, deur die ondersoek van een streek tydens die selektiewe fisiologiese op of af regulasie van die ander area. Byvoorbeeld, as die DLPFC werklik werk om die OFC-verwerking te demp, sal 'n mens oordrewe reaksies in die OFC verwag wanneer die DLPFC vanlyn geneem word. Hierdie moontlikheid kan aangespreek word deur die ondersoek van OFC funksies met fMRI by pasiënte met DLPFC letsels. Alternatiewelik kan transkraniale magnetiese stimulasie (TMS) oor die DLPFC toegedien word om die invloed van die DLPFC tydelik op OFC-funksies te verander. Inderdaad, Knoch et al. (2006) het onlangs berig dat TMS oor die regte DLPFC veranderinge in posterior OFC-aktiwiteit op 'n frekwensieafhanklike wyse gemaak het. Net so sal dit interessant wees om te weet hoe letsels in een deel van die prefrontale korteks die verwerking in ander dele van die netwerk beïnvloed. Byvoorbeeld, as die OFC belangrik is vir die berekening van 'n suiwer beloningswaarde, wat gebeur met meer dorsale gebiede wanneer die OFC verwyder word? Saddoris et al. (2005) het hierdie tipe benadering gebruik om te ondersoek hoe OFC-letsels amygdalar verander in knaagdiere, maar ander studies wat hierdie benadering volg, is skaars vir nie-bestaande. Die groeiende literatuur oor funksionele konnektiwiteit sal ook ons ​​begrip van hoe hierdie kritiese breinstreke wisselwerking vergroot. 'N Volledige begrip van hierdie interaksies sal egter slegs bereik word met deeglike aandag aan die spesifieke neuroanatomiese eienskappe van hierdie stroombane.

â € <  

Navorsingshoogtepunte

  • Spesifieke prefrontale verbindings dikteer emosie regulering van die amygdala
  • Laminêre projeksiepatrone bepaal die vloei van inligting in prefrontale korteks
  • Feedforward en terugvoerprojeksies uitdaging voorfrontale organisasie

Erkennings

Hierdie werk is ondersteun deur toelaes T32MH018931-21, T32MH018921-20, & 5R01MH074567-04 van die National Institute of Mental Health. Ons bedank Tawny Richardson vir die hulp met die voorbereiding van die manuskrip.

voetnote

Disclaimer van die uitgewer: Hierdie is 'n PDF-lêer van 'n ongeredigeerde manuskrip wat aanvaar is vir publikasie. As 'n diens aan ons kliënte voorsien ons hierdie vroeë weergawe van die manuskrip. Die manuskrip sal kopieëring, tikwerk en hersiening van die gevolglike bewys ondergaan voordat dit in sy finale citable vorm gepubliseer word. Let asseblief daarop dat tydens die produksieproses foute ontdek kan word wat die inhoud kan beïnvloed, en alle wettige disklaimers wat van toepassing is op die tydskrif betrekking het.

Verwysingslys

  1. Aggleton JP, et al. Kortikale en subkortikale afferente na die amygdala van die rhesus aap (Macaca mulatta) Brein Res. 1980; 190: 347-368. [PubMed]
  2. Almeida JR, et al. Abnormale amygdala-prefrontale effektiewe konneksie tot gelukkige gesigte onderskei bipolêre van groot depressie. Biolpsigiatrie. 2009; 66: 451-459. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  3. Amaral DG, Insausti R. Retrograde vervoer van D- [3H] -aspartaat ingespuit in die aap amygdaloid kompleks. Exp Brain Res. 1992; 88: 375-388. [PubMed]
  4. Amaral DG, Price JL. Amygdalo-kortikale projeksies in die aap (Macaca fascicularis) J Comp Neurol. 1984; 230: 465-496. [PubMed]
  5. Amaral DG, et al. Anatomiese organisasie van die primaat amigdaloid kompleks. In: Aggleton JP, redakteur. Neurobiologiese Aspekte van Emosie, Geheue en Geestelike Disfunksie. Wiley-Liss; New York: 1992. pp. 1-66.
  6. 'N X, et al. Voorfrontale kortikale projeksies aan longitudinale kolomme in die middelbrein-periaqeductale grys in makkaap ape. J Comp Neurol. 1998; 401: 455-479. [PubMed]
  7. Badre D, et al. Dissociable controlled retrieval and generalized selection mechanisms in ventrolateral prefrontal cortex. Neuron. 2005; 47: 907-918. [PubMed]
  8. Banich MT, et al. Kognitiewe beheermeganismes, emosie en geheue: 'n neurale perspektief met implikasies vir psigopatologie. Neurosci Biobehav Eerw. 2009; 33: 613-630. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  9. Barbas H. Anatomiese organisasie van basoventrale en mediodorsale visuele ontvanger prefrontale streke in die rhesus aap. J Comp Neurol. 1988; 276: 313-342. [PubMed]
  10. Barbas H. Verbindings onderliggend aan die sintese van kognisie, geheue en emosie in primate prefrontale kortikale. Brein Res Bull. 2000; 52: 319-330. [PubMed]
  11. Barbas H, Die OJ. Projeksies van die amygdala na basoventrale en mediodorsale prefrontale streke in die rhesus aap. J Comp Neurol. 1990; 300: 549-571. [PubMed]
  12. Barbas H, Pandya DN. Argitektuur en intrinsieke verbindings van die prefrontale korteks in die rhesus aap. J Comp Neurol. 1989; 286: 353-375. [PubMed]
  13. Barbas H, Rempel-Clower N. Cortical struktuur voorspel die patroon van kortikokortiese verbindings. Cereb Cortex. 1997; 7: 635-646. [PubMed]
  14. Barbas H, et al. Seriële paaie van primate prefrontale korteks na outonome gebiede kan emosionele uitdrukking beïnvloed. BMC Neurosci. 2003; 4: 25. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  15. Barbas H, Zikopoulos B. In: Sekwensiële en parallelle stroombane vir emosionele prosessering in primaat-orbitofrontale korteks. Zald DH, Rauch SL, redakteurs. Orbitofrontale Cortex Oxford University Press; 2006.
  16. Beauregard M, et al. Neurale korrelate van bewuste selfregulering van emosie. Die J Neurosci. 2001; 21: 1-6. [PubMed]
  17. Biskop SJ. Neurokognitiewe meganismes van angs: 'n integrerende rekening. Neigings Cogn Sci. 2007; 11: 307-316. [PubMed]
  18. Blair RJR, Mitchell DGV. Psigopatie, aandag en emosie. Sielkundige Geneeskunde. 2009; 39: 543-555. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  19. Blumenfeld RS, et al. Om die stukke saam te voeg: Die rol van dorsolaterale prefrontale korteks in verhoudingsgeheue kodering. J Cogn Neurosci. 2010 in pers. [PubMed]
  20. Brodmann K. Fisiologie van Gehrins. Neue Deutsche Chirugie Neue Deutsche Chirugie. 1914; 2: 85-426.
  21. Carmichael ST, Prys JL. Argitektoniese onderverdeling van die orbitale en mediale prefrontale korteks in die macaque aap. J Comp Neurol. 1994; 346: 366-402. [PubMed]
  22. Carmichael ST, Prys JL. Limbiese verbindings van die orbitale en mediale prefrontale korteks van makaak ape. J Comp Neurol. 1995; 363: 615-641. [PubMed]
  23. Carmichael ST, Prys JL. Verbindingsnetwerke binne die orbitale en mediale prefrontale korteks van makkaap. J Comp Neurol. 1996; 346: 179-207. [PubMed]
  24. Chechko N, et al. Onstabiele prefrontale reaksie op emosionele konflik en aktivering van onderste limbiese strukture en breinstam in verweerde paniekversteuring. PLos Een. 2009; 4: e5537. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  25. Chen CC, et al. Voor- en agteruitverbindings in die brein: 'n DCM-studie van funksionele asimmetrieë. Neuro Image. 2009; 45: 453-462. [PubMed]
  26. Chiba T, et al. Efferent projeksies van infralimbiese en prelimbiese areas van die mediale prefrontale korteks in die Japannese aap, Macaca fuscata. Brein Res. 2001; 888: 83-101. [PubMed]
  27. Cisler JM, Koster EHW. Meganismes van aandagtig vooroordeel na bedreiging in angsversteurings: 'n integrale oorsig. Clin Psychol Ds. 2010; 30: 203-216. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  28. Compton RJ, et al. Aandag aan emosie: 'n fMRI ondersoek van kognitiewe en emosionele stroop take. Cogn Affect Behav Neurosci. 2003; 3: 81-96. [PubMed]
  29. Cooney RE, et al. Onthou die goeie tye: neurale korrelate van invloedregulering. Neuroreport. 2007; 18: 1771-1774. [PubMed]
  30. Cowan N. Magiese raaisel vier: Hoe is werkgeheue kapasiteit beperk, en hoekom? Curr Dir Psychol Sci. 2010; 19: 51-57. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  31. Curtis CE, D'Esposito M. Die effekte van prefrontale letsels op werkgeheue prestasie en teorie. Cogn Affect Behav Neurosci. 2004; 4: 528-539. [PubMed]
  32. Daunizeau J, David O, Stephan KE. Dinamiese kousale modellering: 'n kritiese oorsig van die biofisiese en statistiese grondslae. Neuro Beeld in pers. [PubMed]
  33. Delgado MR, et al. Dorsale striatum reaksies op beloning en puishment: effekte van valensie en grootte manipulasies. Cogn Affect Behav Neurosci. 2003; 3: 27-38. [PubMed]
  34. Delgado MR, et al. Reguleer die verwagting van beloning via kognitiewe strategieë. Nat Neurosci. 2008a; 11: 880-881. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  35. Delgado MR, et al. Neurale stroombaan onderliggend aan die regulering van gekondisioneerde vrees en die verhouding daarvan tot uitsterwing. Neuron. 2008b; 59: 829-838. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  36. Desimone R, Duncan J. Neurale meganismes van selektiewe visuele aandag. Ann Rev Neurosci. 1995; 8: 193-222. [PubMed]
  37. Dolcos F, et al. Rol van die inferior frontale korteks in die hantering van afleidende emosies. Neuroreport. 2006; 17: 1591-1594. [PubMed]
  38. Dolcos F, McCarthy G. Brain-stelsels wat kognitiewe interferensie bemoeilik deur emosionele afleiding. J Neurosci. 2006; 26: 2072-2079. [PubMed]
  39. Dombrowski SM, et al. Kwantitatiewe argitektuur onderskei prefrontale kortikale stelsels in die rhesus aap. Cereb Cortex. 2001; 11: 975-988. [PubMed]
  40. Koepels G, et al. Die neurale korrelate van geslagsverskille in emosionele reaktiwiteit en emosieregulering. Menslike breinkaart. 2010; 31: 758-769. [PubMed]
  41. Domijan D, Setic M. 'n Terugvoer model van figuur-grond opdrag. J Vis. 2008; 8: 10-27. [PubMed]
  42. Dreisbach G, Goschke T. Hoe positief beïnvloed kognitiewe beheer: verminderde volharding ten koste van verhoogde afleibaarheid. J Exp Psychol Learn Mem Cogn. 2004; 30: 343-353. [PubMed]
  43. Drevets WC, et al. 'N Funksionele anatomiese studie van unipolaire depressie. J Neurosci. 1992; 12: 3628-3641. [PubMed]
  44. Duncan J, Humphreys G, Ward R. Kompeterende breinaktiwiteit in visuele aandag. Curr Opin Neurobiol. 1997; 7: 255-61. [PubMed]
  45. Eickhoff SB, et al. Koördinaat-gebaseerde aktiveringswaarskynlikheidsberamingsmeta-analise van neuroimaging data: 'n ewekansige-effekbenadering gebaseer op empiriese ramings van ruimtelike onsekerheid. Hum Brain Mapp. 2009; 30: 2907-2926. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  46. Eippert F, et al. Regulering van emosionele response wat deur bedreigingsverwante stimuli veroorsaak word. Hum Brain Mapp. 2007; 28: 409-423. [PubMed]
  47. Ethofer T, et al. Serebrale weë in die verwerking van affektiewe prosodie: 'n dinamiese oorsaaklike modelleringsstudie. Neuro Image. 2006; 30: 580-587. [PubMed]
  48. Erber R, Erber MW. Behalwe bui en sosiale oordeel: Mood-incongruente herroeping en stemmingsregulering. Eur J Soc Psychol. 1994; 24: 79-88.
  49. Etkin A, et al. Oplossing van emosionele konflik: 'n Rol vir die rostrale anterior cingulêre korteks in modulerende aktiwiteit in die amygdala. Neuron. 2006; 51: 871-882. [PubMed]
  50. Etkin A, et al. Mislukking van anterior cingulate aktivering en konnektiwiteit met die amygdala tydens implisiete regulering van emosionele verwerking in algemene angsversteuring. Is J Psigiatrie. 2010; 167: 545-554. [PubMed]
  51. Fales CL, et al. Veranderde emosionele interferensieverwerking in affektiewe en kognitiewe beheer breinbane in groot depressie. Biolpsigiatrie. 2008; 63: 377-384. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  52. Felleman DJ, Van Essen DC. Verspreide heierarchiese prosessering in die primate serebrale korteks. Serebrale korteks. 1991; 1: 1-47. [PubMed]
  53. Fennell MJ, et al. Afleiding in neurotiese en endogene depressie: 'n ondersoek na negatiewe denke in hoof depressiewe versteuring. Psychol Med. 1987; 17: 441-452. [PubMed]
  54. Fredrickson BL, Branigan C. Positiewe emosies brei die omvang van aandag en gedagte-aksie repertoires uit. Kognisie en Emosie. 2005; 19: 313-332. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  55. Friston KJ, et al. Fisiologiese en modulerende interaksies in neuroimaging. Neuro Image. 1997; 6: 18-29. [PubMed]
  56. Friston KJ, Harrison L, Penny W. Dinamiese kousale modellering. Neuro Image. 2003; 19: 1273-1302. [PubMed]
  57. Friston KJ, Dolan RJ. Berekenings- en dinamiese modelle in neuroimaging. Neuro Image. 2010; 52: 752-765. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  58. Fusar-Poli P, et al. Modulasie van effektiewe konnektiwiteit tydens emosionele prosessering deur Delta (9) -tetrahydrocannabinol en cannabidiol. Internasionale Tydskrif vir Neuropsigofarmakologie. 2010; 13: 421-432. [PubMed]
  59. Fuster JM. Die Prefrontale Cortex. New York: Raven Press; 1989.
  60. Gable PA, Harmon-Jones E. Benadering-gemotiveerde positiewe invloed verminder die aandag. Psychol Sci. 2008; 19: 476-82. [PubMed]
  61. Gable PA, Harmon-Jones E. Die effek van lae teenoor hoë benadering-gemotiveerde positiewe invloed op geheue vir perifere versus sentraal aangebied inligting. Emosie. 2010; 10: 599-603. [PubMed]
  62. Gasper K, Clore GL. Bywoning van die groot prentjie: Stemming en globale versus plaaslike verwerking van visuele inligting. Psychol Sci. 2002; 13: 34-40. [PubMed]
  63. Ghashghaei HT, et al. Opeenvolging van inligtingverwerking vir emosies gebaseer op die anatomiese dialoog tussen prefrontale korteks en amygdala. Neuro Image. 2007; 34: 905-923. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  64. Gilbert CD, Sigman M. Brein State: Top-down invloede in sensoriese verwerking. Neuron. 2007; 54: 677-96. [PubMed]
  65. Goldin PR, et al. Die neurale basis van emosieregulering: Heroorweging en onderdrukking van negatiewe emosie. Biolpsigiatrie. 2008; 63: 577-586. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  66. Grabenhorst F, Rolls ET. Verskillende voorstellings van relatiewe en absolute subjektiewe waarde in die menslike brein. Neuro Image. 2009; 48: 258-268. [PubMed]
  67. Grey JR. Emosionele modulasie van kognitiewe beheer: Benadering-onttrekkingstoestande verdubbel ruimtelike verbale uit verbale twee-terug taakverrigting. J Exp Psychol Gen. 2001; 130: 436-52. [PubMed]
  68. Gray JR, et al. Integrasie van emosie en kognisie in die laterale prefrontale korteks. PNAS. 2002; 99: 4115-4120. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  69. Bruto JJ. Antwoord- en reaksie-gefokusde emosieregulering: uiteenlopende gevolge vir ondervinding, uitdrukking en fisiologie. J Pers Soc Psychol. 1998; 74: 224-237. [PubMed]
  70. Bruto JJ. Emosie regulasie. In: Lewis M, Haviland-Jones JM, Barrett LF, redakteurs. Handboek van emosies. 3. Guilford; New York: 2008. pp. 497-512.
  71. Grossberg S. Volgens 'n verenigde teorie van neocortex: Laminêre kortikale bane vir visie en kognisie. Prog Brein Res. 2007; 165: 79-104. [PubMed]
  72. Hänsel A, von Känel R. Die ventro-mediale prefrontale korteks: 'n belangrike skakel tussen die outonome senuweestelsel, regulering van emosie en stresreaktiwiteit? Biopsigososiale Med. 2008; 2: 21. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  73. Hardin MG, et al. Die invloed van konteksvalensie in die neurale kodering van monetêre uitkomste. Neuro Image. 2009; 48: 249-257. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  74. Hariri AR, et al. Die amygdala reaksie op emosionele stimuli: 'n Vergelyking van gesigte en tonele. Neuro Image. 2003; 17: 317-323. [PubMed]
  75. Hayes JP, et al. Bly koel as dinge warm word: emosie regulering moduleer neurale meganismes van geheue kodering. Grense in Menslike Neurowetenskap. 2010; 4: 1-10. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  76. Herrington JD, et al. Emosie-gemoduleerde prestasie en aktiwiteit in die linker dorsolaterale prefrontale korteks. Emosie. 2005; 5: 200-207. [PubMed]
  77. Hikosaka K, Watanabe M. Vertraag aktiwiteit van orbitale en laterale prefrontale neurone van die aap wat wissel met verskillende belonings. Cereb Cortex. 2000; 10: 263-271. [PubMed]
  78. Jackson DC, et al. Onderdrukking en verbetering van emosionele reaksies op onaangename prente. Psychophysiology. 2000; 37: 515-522. [PubMed]
  79. Johnstone T, et al. Versuim om te reguleer: Kontraproduktiewe werwing van top-down prefrontale-subcortical circuits in groot depressie. J Neurosci. 2007; 27: 8877-8884. [PubMed]
  80. Jonides J, et al. Prosesse van werkgeheue in gedagte en brein, Curr. Dir Psychol Sci. 2005; 14: 2-5.
  81. Joormann J et al. Stemmingsregulering in depressie: Differensiële effekte van afleiding en herroeping van gelukkige herinneringe aan hartseer. J Abnormale Psychol. 2007; 116: 484-490. [PubMed]
  82. Kalisch R, et al. Angsvermindering deur middel van loslating: Subjektiewe, fisiologiese en neurale effekte. J Cogn Neurosci. 2005; 17: 874-883. [PubMed]
  83. Kalisch R, et al. Neurale korrelate van self-afleiding van angs en 'n prosesmodel van kognitiewe emosie regulering. J Cogn Neurosci. 2006; 18: 1266-1276. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  84. Kanske P et al. Hoe om emosie te reguleer? Neurale netwerke vir heroorweging en afleiding. Serebrale korteks. 2011; 21: 1379-1388. [PubMed]
  85. Kastner S, Ungerleider LG. Meganismes van visuele aandag in die menslike korteks. Annu Rev Neurosci. 2000; 23: 315-41. [PubMed]
  86. Kilpatrick LA, et al. Seksverwante verskille in amygdala funksionele konnektiwiteit tydens russtoestande. Soc Neurosci Abst. 2003: 85.1.
  87. Kim SH, Hamann S. Neurale korrelate van positiewe en negatiewe emosieregulering. J Cogn Neurosci. 2007; 19: 776-798. [PubMed]
  88. Knoch D, et al. Lateralized en frekwensie-afhanklike effekte van prefrontale rTMS op plaaslike serebrale bloedvloei. Neuro Image. 2006; 31: 641-648. [PubMed]
  89. Knutson B, et al. Nucleus accumbens aktivering bemiddel die invloed van beloning aanwysers op finansiële risiko neem. Neuroreport. 2008; 19: 509-513. [PubMed]
  90. Koenigsberg HW, et al. Neurale korrelate van die gebruik van distansering om emosionele reaksies op sosiale situasies te reguleer. Neuropsychologia. 2010; 48: 1813-1822. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  91. Kringelbach ML, Rolls ET. Die funksionele neuroanatomie van die menslike orbitofrontale korteks: Bewyse van neuroimaging en neuropsigologie. Prog Neurobiol. 2004; 72: 341-372. [PubMed]
  92. Levens SM, Phelps EA. Emosieverwerking-effekte op interferensie-resolusie in werkgeheue. Emosie. 2008; 8: 267-280. [PubMed]
  93. Levens SM, Phelps EA. Insula en orbiale frontale korteks aktiwiteit onderliggende emosie interferensie resolusie in werkgeheue. J Cogn Neurosci. 2010; 22: 2790-2803. [PubMed]
  94. Levesque J, et al. Neurale kringloop Onderliggende Vrywillige Onderdrukking van Hartseer. Biolpsigiatrie. 2003; 53: 502-510. [PubMed]
  95. Levesque J, et al. Neurale basis van emosionele selfregulering in die kinderjare. Neuroscience. 2004; 129: 361-369. [PubMed]
  96. Heffing R, Goldman-Rakic ​​PS. Segregasie van werkgeheue funksies binne die dorsolaterale prefrontale korteks. Exp Brain Res. 2000; 133: 23-32. [PubMed]
  97. Lieberman MD, et al. Om gevoelens in woorde te bring: Affekteer etikettering versteur amygdala-aktiwiteit in reaksie op affektiewe stimuli. Psychol Sci. 2006; 18: 421-428. [PubMed]
  98. Likhtik E, et al. Prefrontale beheer van die amygdala. J Neurosci. 2005; 25: 7429-7437. [PubMed]
  99. Lyubomirsky S, et al. Effekte van herkouende en afleidende antwoorde op depressiewe bui op die herwinning van outobiografiese herinneringe. J Pers Soc Psychol. 1998; 75: 166-177. [PubMed]
  100. Mak AKY, et al. Neurale korrelate van regulering van positiewe en negatiewe emosies. 'N fMRI studie. 2009; 457: 101-106. [PubMed]
  101. Mathews G, Wells A. Die kognitiewe wetenskap van aandag en emosie. In: Dalgleish T, Power MJ, redakteurs. Handboek van kognisie en emosie. John Wiley & Sons Ltd; Chichester, Engeland: 1999. pp. 171–192.
  102. Mayberg HS, et al. Streeksmetaboliese effekte van fluoksetien in hoofdepressie: Seriële veranderinge en verwantskap met kliniese respons. Biolpsigiatrie. 2000; 48: 830-843. [PubMed]
  103. McRae K et al. Die Neurale Basisse van Afleiding en Reappraisal. J Cogn Neurosci. 2010; 22: 248-262. [PubMed]
  104. Mehta AD, et al. Intermodale selektiewe aandag in ape. II: Fisiologiese meganismes van modulasie. Cereb Cortex. 2000; 10: 359-370. [PubMed]
  105. Mitchell DGV. Die verband tussen besluitneming en emosieregulering: 'n Oorsig van konvergente neurokognitiewe substrate. Gedragsorgnavorsing. 2011; 217: 215-231. [PubMed]
  106. Mohanty A, et al. Neurale meganismes van affektiewe interferensie in skisotypie. J Abnormale Psychol. 2005; 114: 16-27. [PubMed]
  107. Mohanty A, et al. Differensiële betrokkenheid van anterior cingulêre korteksonderverdelings vir kognitiewe en emosionele funksie. Psychophysiology. 2007; 44: 343-351. [PubMed]
  108. Morgan MA, Romanski LM, LeDoux JE. Uitwissing van emosionele leer: bydrae van mediale prefrontale korteks. Neurosci Lett. 1993; 163: 109-113. [PubMed]
  109. Die meeste SB, Chun MM, Widders DM, Zald DH. Attentional rubbernecking: Kognitiewe beheer en persoonlikheid in emosie-geïnduseerde blindheid. Psychonom Bull Eerw. 2005; 12: 654-661. [PubMed]
  110. Die meeste SB, Smith SD, Cooter AB, Levy BN, Zald DH. Die naakte waarheid: Positiewe, opwindende afleiers benadeel die vinnige teikenpersepsie. Kognisie en emosie. 2007; 21: 964–981.
  111. Nee DE, Jonides J. Dissociable bydraes van prefrontale korteks en die hippocampus tot korttermyngeheue: Bewys vir 'n 3-staatsmodel van geheue. Neuro Image. 2010 in pers. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  112. New AS, Goodman M, Triebwasser J, Siever LJ. Onlangse vordering in die biologiese studie van persoonlikheidsversteurings. Psigiatriese klinieke van Noord-Amerika. 2008; 31: 441-61. [PubMed]
  113. Ochsner KN, Bunge SA, Gross JJ, Gabrieli JD. Heroorwegende gevoelens: 'n FMRI studie van die kognitiewe regulering van emosie. J Cogn Neurosci. 2002; 14: 1215-1229. [PubMed]
  114. Ochsner KN, Ray RD, Cooper JC, Robertson ER, Chopra S, Gabrieli JD, Gross JJ. Vir beter of erger: Neurale stelsels wat die kognitiewe af- en opregulasie van negatiewe emosies ondersteun. Neuro Image. 2004; 23: 483-499. [PubMed]
  115. Ohira H, Nomura M, Ichikawa N, Isowa T, Iidaka T, Sato A, Fukuyama S, Nakajima T, Yamada J. Vereniging van neurale en fisiologiese response tydens vrywillige emosieonderdrukking. Neuro Image. 2006; 29: 721-733. [PubMed]
  116. Ohman A, Flykt A, Esteves F. Emosie dryf aandag: Opsporing van die slang in die gras. J Exp Psychol Gen. 2001; 130: 466-478. [PubMed]
  117. Ongur D, Ferry AT, Prys JL. Argoniese onderverdeling van die menslike orbitale en mediale prefrontale korteks. J Comp Neurol. 2003; 460: 425-449. [PubMed]
  118. Ouimet AJ, Gawronski B, Dozois DJA. Kognitiewe kwesbaarheid vir angs: 'n Oorsig en 'n integrerende model. Clin Psychol Ds. 2009; 29: 459-470. [PubMed]
  119. Pandya DN. Anatomie van die ouditiewe korteks. Ds Neurol (Paris) 1995; 151: 486-494. [PubMed]
  120. Parrott WG, Sabini J. Mood en herinnering onder natuurlike toestande: Bewyse vir bui-incongruente onthou. J Pers Soc Psychol. 1990; 59: 321-336.
  121. Penny, et al. Vergelyking van dinamiese oorsaaklike modelle. Neuro Image. 2004; 22: 1157-1172. [PubMed]
  122. Penny WD, et al. Vergelyk families van dinamiese kousale modelle: PLoS Comput. Biol. 2010; 6: e1000709. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  123. Perlstein WM, Elbert T, Stenger VA. Dissosiasie in menslike prefrontale korteks van affektiewe invloede op werkgeheueverwante aktiwiteit. Proc Natl Acad Sci VSA A. 2002; 99: 1736-1741. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  124. Pessoa L. Oor die verhouding tussen emosie en kognisie. Nat Rev Neurosci. 2008; 9: 148-158. [PubMed]
  125. Petrides M, Mackey S. Topografie van die menslike OFC. In: Zald DH, Rauch SL, redakteurs. Orbitofrontale korteks. Oxford University Press; 2006.
  126. Pezawas L, Meyer-Lindenberg A, Drabant EM, Verchinski BA, Munoz KE, Kolachana BS, Egan MF, Mattay VSA, Hariri AR, Weinberger DR. 5-HTTLPR polmorfisme beïnvloed menslike cingulate-amygdala interaksies: 'n genetiese vatbaarheidsmeganisme vir depressie. Nat Neurosci. 2005; 8: 828-834. [PubMed]
  127. Phan KL, Fitzgerald DA, Nathan PJ, Moore GJ, Uhde T, Tancer ME. Neurale Substraten vir Vrywillige Onderdrukking van Negatiewe Invloed: 'n Funksionele Magnetiese Resonansie Imaging Studie. Biolpsigiatrie. 2005; 57: 210-219. [PubMed]
  128. Phelps EA, Delgado MR, Nearing KI, LeDoux JE. Uitwissing Leer in Mense: Rol van die Amygdala en vmPFC. Neuron. 2004; 43: 897-905. [PubMed]
  129. Phillips ML, Ladouceur CD, Drevets WC. 'N Neurale model van vrywillige en outomatiese emosieregulering: Implikasies vir die verstaan ​​van die patofisiologie en neuro-ontwikkeling van bipolêre versteuring. Mol Psigiatrie. 2008; 13: 833-857. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  130. Pie RM, Lewis J, Parkinson CH, Owen AM, Roberts AC, Downing PE, Parkinson JA. Neurale korrelate van affektiewe invloed op keuse. Brein Cogn. 2010; 72: 282-288. [PubMed]
  131. Postle BR. Werkgeheue as 'n opkomende eiendom van die verstand en brein. Neuroscience. 2006; 139: 23-38. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  132. Prys JL. Argitektoniese struktuur van die Orbitale en Mediale Prefrontale Cortex. In: Zald DH, Rauch SL, redakteurs. Orbitofrontale korteks. Oxford University Press; Oxford, Verenigde Koninkryk: 2006a. pp. 3-18.
  133. Prys JL. Verbindings van die Orbitale Cortex. In: Zald DH, Rauch SL, redakteurs. Orbitofrontale korteks. Oxford University Press; Oxford, Verenigde Koninkryk: 2006b. pp. 39-56.
  134. Quirk GJ, Russo GK, Barron JL, Lebron K. Die rol van ventromediale prefrontale korteks in die herstel van verdwaalde vrees. J Neurosci. 2000; 20: 6225-6231. [PubMed]
  135. Quirk GJ, Bier JS. Voorfrontale betrokkenheid by die regulering van emosie: Konvergensie van rot- en mensstudie. Curr Opin Neurobiol. 2006; 16: 723-727. [PubMed]
  136. Raichle ME, MacLeod AM, Snyder AZ, Magte WJ, Gusnard DA, Shulman GL. 'N Verstekmodus van breinfunksie. Proc Natl Acad Sci VSA A. 2001; 98: 676-682. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  137. Raizada RD, Grossberg S. Na 'n teorie van die laminêre argitektuur van serebrale korteks: Rekenkundige leidrade uit die visuele stelsel. Cereb Cortex. 2003; 13: 100-113. [PubMed]
  138. Ranganath C. Werksgeheue vir visuele voorwerpe: Komplementêre rolle van minderwaardige temporale, mediale tydelike en prefrontale korteks. Neuroscience. 2006; 139: 277-289. [PubMed]
  139. Ray R, Wilhelm FH, Gross JJ. Alles in die gees se oog: Woede en herkenning. J Pers Soc Psychol. 2008; 94: 133-145. [PubMed]
  140. Rempel-Clower NL, Barbas H. Topografiese organisasie van verbindings tussen die hipotalamus en prefrontale korteks in die rhesus aap. J Comp Neurol. 1998; 398: 393-419. [PubMed]
  141. Rockland KS, Pandya DN. Laminêre oorsprong en beëindiging van kortikale verbindings van die oksipitale lob in die rhesus aap. Brein Res. 1979; 179: 3-20. [PubMed]
  142. Roland PE, Hanazawa A, Undeman C, Eriksson D, Tompa T, Nakamura H, et al. Kortikale terugvoer depolarisasie golwe: 'n Meganisme van top-down invloed op vroeë visuele gebiede. Proc Natl Acad Sci VSA A. 2006; 103: 12586-12591. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  143. Rottenberg J, Gross JJ. Wanneer emosie verkeerd gaan: Realisering van die belofte van affektiewe wetenskap. Clin Psychol Sci Prakt. 2003; 10: 227-232.
  144. Rottenberg J, Johnson SL, redakteurs. Emosie en psigopatologie: Oorbruggende affektiewe en kliniese wetenskap. APA Books; Washington, DC: 2007.
  145. Rowe J et al. Regel seleksie en aksie-seleksie het 'n gedeelde neuroanatomiese basis in die menslike prefrontale en parietale korteks. Serebrale korteks. 2008; 18: 2275-2285. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  146. Rusting CL, DeHart T. Herwinning van positiewe herinneringe om negatiewe bui te reguleer: Gevolge vir gemoeds congruente geheue. J Pers Soc Psychol. 2000; 78: 737-752. [PubMed]
  147. Rypma B, Berger JS, D'Esposito M. Die invloed van werkgeheue-aanvraag en vakprestasie op prefrontale kortikale aktiwiteit. J Cogn Neurosci. 2002; 14: 721-731. [PubMed]
  148. Saal Mann YB, Pigarev IN, Vidyasagar TR. Neurale meganismes van visuele aandag: Hoe top-down terugvoer beklemtoon relevante plekke. Wetenskap. 2007; 316: 1612-1615. [PubMed]
  149. Saddoris MP, Gallagher M, Schoenbaum G. Vinnige assosiatiewe kodering in basolaterale amygdala hang af van verbindings met orbitofrontale korteks. Neuron. 2005; 46: 321-331. [PubMed]
  150. Sanides F. Vergelykende argitekte van die neocortex van soogdiere en hul evolusionêre interpretasie. Ann NY Acad Sci. 1969; 167: 404-423.
  151. Savine AC, Braver TS. Gemotiveerde kognitiewe beheer: Beloningsaansporings moduleer voorbereidende neurale aktiwiteit tydens taakskakeling. J Neurosci. 2010; 30: 10294-10305. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  152. Seminowicz DA, Mayberg HS, McIntosh AR, Goldapple K, Kennedy S, Segal Z, et al. Limbiese frontale kringe in hoof depressie: 'n padmodellering metanalise. Neuro Image. 2004; 22: 409-418. [PubMed]
  153. Shulman GI, Fiez J, Corbetta M, Buckner RL, Miezin FM, Raichle M et al. Gewone bloedvloei verander oor visuele take: II. Afname in serebrale korteks. J Cogn Neurosci. 1997; 9: 648-663.
  154. Siemer M. Mood-kongruente kognisies vorm bui ervaring. Emosie. 2005; 5: 296-308. [PubMed]
  155. Smith APR, et al. Taak en inhoud modelleer amygdala-hippocampale konneksie in emosionele herwinning. Neuron. 2006; 49: 631-638. [PubMed]
  156. Stefanacci L, Amaral DG. Topografiese organisasie van kortikale insette aan die laterale kern van die macaque ape amygdala: 'n Retrograde-opsporingstudie. J Comp Neurol. 2000; 421: 52-79. [PubMed]
  157. Stefanacci L, Amaral DG. Enkele waarnemings oor kortikale insette by die makaque ape amygdala: 'n Anterograde-sporingstudie. J Comp Neurol. 2002; 451: 301-323. [PubMed]
  158. Stuss DT, Benson DF. Die Frontal Lobes. Raven; New York: 1986.
  159. Talairach J, Tournoux P. Ko-planêre Stereotaksiese Atlas van die Menslike Brein. Thieme; New York: 1988.
  160. Taylor Tavares JV, Clark L, Furey ML, Williams GB, Sahakian BJ, Drevets WC. Neurale basis van abnormale reaksie op negatiewe terugvoer in ongemagtigde gemoedsversteurings. Neuro Image. 2008; 42: 1118-1126. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  161. Teasdale &, Rezin V. Die gevolge van die vermindering van die frekwensie van negatiewe gedagtes op die gemoedstoestand van depressiewe pasiënte: toetse van 'n kognitiewe model van depressie. Brit J Soc Clin Psychol. 1978; 17: 65–74. [PubMed]
  162. Thompson-Schill SL, Jonides J, Marshuetz C, Smith EE, D'Esposito M, Kan IP, Knight RT, Swick D. Effekte van frontale lob skade aan interferensie-effekte in werkgeheue, Cogn. Affekteer Behav Neurosci. 2002; 2: 109-120. [PubMed]
  163. Urry HL, Van Reekum CM, Johnstone T, Kalin NH, Thurow ME, Schaefer HS, Jackson CA, Frye CJ, Greischar LL, Alexander AL, Davidson RJ. Amygdala en ventromediale prefrontale korteks word omgekeerd gekoppel tydens regulering van negatiewe invloed en voorspel die dagpatroon van kortisolafskeiding onder ouer volwassenes. J Neurosci. 2006; 26: 4415-4425. [PubMed]
  164. Van Reekum CM, Johnstone T, Urry HL, Thurow ME, Schaefer HS, Alexander AL, Davidson RJ. Blasfiksasies voorspel breinaktivering tydens die vrywillige regulering van beeldgeïnduceerde negatiewe invloed. Neuro Image. 2007; 36: 1041-1055. [PubMed]
  165. Vertes RP. Differensiële projeksies van die infralimbiese en prelimbiese korteks in die rot. Sinaps. 2004; 51: 32-58. [PubMed]
  166. Vogt BA, Pandya DN. Cingulate korteks van die rhesus aap: II. Kortikale afferente. J Comp Neurol. 1987; 262: 271-289. [PubMed]
  167. Wager TD, Davidson ML, Hughes BL, Lindquist MA, Ochsner KN. Prefrontale-subkortiese weë wat suksesvolle emosieregulering bemiddel. Neuron. 2008; 59: 1037-1050. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  168. Walker AE. 'N Sito-argitektoniese studie van die prefrontale area van die macaque aap. J Comp Neurol. 1940; 73: 59-86.
  169. Wallis JD, Miller EK. Neuronale aktiwiteit in primaat dorsolaterale en orbitale prefrontale korteks tydens die verrigting van 'n beloning voorkeurtaak. Eur J Neurosci. 2003; 18: 2069-2081. [PubMed]
  170. Walther D, Koch C. Modellerende aandag aan belangrike prototipes. Neurale Netwerke. 2006: 1395-1407. [PubMed]
  171. Wang XJ, Tegner J, Konstantinidis C, Goldman-Rakic ​​PS. Verdeling van arbeid tussen afsonderlike subtipes van inhibitoriese neurone in 'n kortikale mikrokring van werkgeheue. Proc Natl Acad Sci VSA A. 2004; 101: 1368-1373. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  172. Walvis PJ, Bush G, McNally RJ, Wilhelm S, McInerney SC, Jenike MA, Rauch SL. Die emosionele telling Stroop-paradigma: 'n funksionele magnetiese resonansie beeldsensor van die anterior cingulate affektiewe afdeling. Biolpsigiatrie. 1998; 44: 1219-1228. [PubMed]
  173. Williams JMG, Mathews A, MacLeod C. Die emosionele strooptaak ​​en psigopatologie. Psychol Bull. 1996; 120: 3-24. [PubMed]
  174. Woodward TS, Kaïro TA, Ruff CC, Takane Y, Hunter MA, Ngan ET. Funksionele konneksiwiteit onthul lasafhanklike neurale stelsels onderliggend aan kodering en instandhouding in verbale werkgeheue. Neuroscience. 2006; 139: 317-325. [PubMed]
  175. Yeterian EH, Pandya DN. Prefrontostriatale verbindings in verband met kortikale argitektoniese organisasie in rhesus ape. J Comp Neurol. 1991; 312: 43-67. [PubMed]
  176. Zald DH. Orbitale versus dorsolaterale prefrontale korteks: Anatomiese insigte in inhoud versus proses differensiasie modelle van die prefrontale korteks. Ann NY Acad Sci. 2007; 1121: 395-406. [PubMed]
  177. Zald DH, Donndelinger MJ, Pardo JV. Toeligting van dinamiese breininteraksies met oor-proefpersone korrelasie-analises van positron-emissie tomografiese data - Die funksionele konnektiwiteit van die amygdala en orbitofrontale korteks tydens reukwerk. J Cereb Bloedvloei Metab. 1998; 18: 896–905. [PubMed]
  178. Zald DH, Kim SW. Anatomie en funksie van die orbitale frontale korteks, II: Funksie en relevansie vir obsessiewe-kompulsiewe versteuring. J Neuropsigiatrie Clin Neurosci. 1996; 8: 249-261. [PubMed]
  179. Zald DH, Mattson DL, Pardo JV. Breinaktiwiteit in ventromediale prefrontale korteks korreleer met individuele verskille in negatiewe invloed. Proc Natl Acad Sci VSA A. 2002; 99: 2450-2454. [PMC gratis artikel] [PubMed]