Bupropion toon verskillende effekte op brein funksionele konnektiwiteit by pasiënte met internetgebaseerde dobbelstoornis en internetgokkenversteuring (2018)

. 2018; 9: 130.

Gepubliseer aanlyn 2018 Apr 10. doi:  10.3389 / fpsyt.2018.00130

PMCID: PMC5902502

PMID: 29692743

Abstract

Inleiding

Internetspelversteuring (IGD) en dobbelversteuring (GD) deel soortgelyke kliniese kenmerke, maar toon verskillende breinfunksionele verbindingspatrone. Bupropion is bekend om effektief te wees vir die behandeling van pasiënte met IGD en GD. Ons het veronderstel dat bupropion effektief kan wees vir die behandeling van internetgebaseerde dobbelversteuring (ibGD) en IGD en dat die verbindings tussen die verstekmodusnetwerk (DMN) en kognitiewe beheernetwerk (CCN) na 12 sal verskil tussen ibGD- en IGD-pasiënte weke van bupropion behandeling.

Metodes

16 pasiënte met IGD, 15 pasiënte met ibGD en 15 gesonde vakke is in hierdie studie gewerf. By basislyn en na 12 weke van bupropion-behandeling is die kliniese simptome van pasiënte met IGD of ibGD geassesseer, en breinaktiwiteit is geëvalueer met behulp van rustoestand funksionele magnetiese resonansbeelding.

Results

Na die 12-week bupropion-behandeling het kliniese simptome, insluitend die erns van IGD of GD, depressiewe simptome, aandag en impulsiwiteit in beide groepe verbeter. In die IGD-groep het die funksionele konnektiwiteit (FC) binne die posterior DMN sowel as die FC tussen die DMN en die CCN afgeneem na behandeling. Boonop was die FC binne die DMN in die IGD-groep positief gekorreleer met veranderinge in Young Internet Addiction Scale-tellings na die bupropion-behandelingsperiode. In die ibGD-groep het die FC binne die posterior DMN afgeneem terwyl die FC binne die CCN na die bupropionbehandelingsperiode toegeneem het. Boonop was die FC binne die CCN in die ibGD-groep aansienlik groter as dié in die IGD-groep.

Gevolgtrekking

Bupropion was effektief in die verbetering van kliniese simptome by pasiënte met IGD en ibGD. Daar was egter verskille in die farmakodinamika tussen die twee groepe. Na 12 weke van bupropionbehandeling het die FC binne die DMN sowel as tussen die DMN en CCN afgeneem in pasiënte met IGD, terwyl die FC binne die CCN toegeneem het in pasiënte met ibGD.

sleutelwoorde: Internetspelversteuring, dobbelversteuring, bupropion, verstekmodusnetwerk, kognitiewe beheernetwerk

Inleiding

Internetgebaseerde dobbelary is 'n gewysigde vorm van dobbel wat internetgeaktiveerde toestelle gebruik, insluitend rekenaars, selfone en digitale televisie (, ). As gevolg van die kenmerke van aanlyn stelsels soos spoed en gemak van toeganklikheid, kan internetgebaseerde dobbelary 'n vinnige terugvoerstelsel hê en maklike toegang bied tot veranderlike weddery opsies (, ). Oor die afgelope twee dekades is internetspelversteuring (IGD) beskou as 'n geestesiekte wat gekenmerk word deur die drang na spel (dobbel), uitgebreide speeltyd en skadelike newe-effekte (). As gevolg van die ooreenkomste tussen IGD en internetgebaseerde dobbelversteuring (ibGD) met betrekking tot die kliniese simptome van oormatige gebruik en die potensiële nadelige effekte, het verskeie studies voorgestel dat IGD diagnosties soortgelyk aan ibGD (). As gevolg van hierdie diagnostiese ooreenkomste, is medikasie vir dobbelversteuring (GD), insluitend escitalopram en bupropion, ook op IGD toegepas (-). Daar was egter kontroversie oor die klassifikasie van IGD as 'n verslawing of impulsbeheerversteuring (, , ) sowel as die verskille in breinfunksionele konnektiwiteit (FC) binne die kognitiewe netwerk tussen die twee siektes (). Daarom is 'n vergelyking van die uitwerking van medikasie op die twee siektes geregverdig.

Onder die verskeie medisyne wat bekend is om effektief te wees om die simptome van GD te verminder (, ), is bupropion voorgestel om die simptome van IGD (, ). Bupropion is effektief vir die behandeling van pasiënte met GD deur dobbelgedrag en die hoeveelheid geld wat spandeer word te verminder (, ). Swart et al. () berig dat bupropion effektief en goed verdra is in pasiënte met GD (). Dannon et al. () het voorgestel dat bupropion so effektief soos naltreksoon is op grond van sy meganisme om dopamienvrystelling te reguleer. Bupropion werk om die heropname van dopamien en norepinefrien te inhibeer deur asetielcholien, hidroksitriptamien, gamma-aminobotersuurreseptor en endorfiensein te stimuleer (). Hierdie neurochemiese stelsels kan geassosieer word met die drange, drange en genot wat gepaard gaan met dobbelgedrag en verslawing aan dwelmmiddels (). Die opioïedantagonis naltreksoon kan alkohol-geïnduseerde dopamienvrystelling in die nucleus accumbens blokkeer, wat die drang na alkohol verminder en onthouding bevorder (). Studies het voorgestel dat bupropion die simptome van IGD kan verbeter deur comorbiede depressiewe simptome te verbeter en veranderinge in breinaktiwiteit te veroorsaak (, ). Daar is getoon dat twaalf weke van bupropion-behandeling IGD-simptome sowel as depressiewe simptome verbeter by pasiënte met ernstige depressiewe versteuring en IGD (). In 'n ander studie het 6 weke se bupropion-behandeling die erns van IGD verminder deur breinaktiwiteit binne die dorsolaterale prefrontale korteks te verminder in reaksie op wildstimulasie ().

In ons vorige studie wat die breinkonnektiwiteit van die verstekmodusnetwerk (DMN) en kognitiewe beheernetwerk (CCN) tussen IGD en ibGD vergelyk het, het beide groepe 'n soortgelyke afname in FC in die DMN getoon. FC binne die CCN is egter verhoog in die IGD-groep, maar nie die ibGD-groep nie (). Die DMN verwys na funksioneel gegroepeerde areas wat sinchronies gedeaktiveer word tydens taakuitvoering en hoofsaaklik geaktiveer word tydens rus (). Daar is gewoonlik gedink dat die DMN bestaan ​​uit die posterior cingulate korteks (PCC), precuneus, mediale frontale korteks (mPFC), ventrale anterior cingulate korteks (ACC) en laterale (LP) en inferior pariëtale lobbe (IP) (). By pasiënte met substansafhanklikheid was die brein FC binne die DMN positief gekorreleer met impulsiwiteit (). By pasiënte met GD is verminderde FC binne die DMN vanaf die PCC na die linker superior frontale gyrus, regter middel temporale gyrus en precuneus gerapporteer. Daarbenewens was die erns van GD negatief gekorreleer met die FC vanaf die saad PCC tot precuneus (). Vorige studies oor FC binne die DMN in IGD het egter veranderlike bevindings getoon (, ). Die FC binne die posterior dele van die DMN by pasiënte met IGD is verminder (). Daarenteen is FC tussen die DMN en die opvallende netwerk verhoog in pasiënte met IGD ().

Die CCN is gekorreleer met die proses van die aanwending van uitvoerende funksies, insluitend aandag, beplanning en werkgeheue vir die leiding van gepaste gedrag om spesifieke doelwitte te bereik (). Dit sluit die dorsale streke van die laterale prefrontale korteks (DLPFC), ACC en pariëtale korteks in (). Aangesien dobbelary en internetspeletjies geassosieer word met doelgerigte besluitneming (), het verskeie geleerdes voorgestel dat die FC binne die CCN geassosieer sal word met dobbel en IGD (). Boonop kan die konflik en onsekerheid wat voortspruit uit riskante besluitneming tydens dobbeltake die dorsale prefrontale korteks aktiveer ().

Ons het veronderstel dat bupropion effektief kan wees vir die behandeling van ibGD en IGD. Die meganisme van bupropion-aksie in die behandeling van ibGD en IGD in terme van breinkonnektiwiteit tussen DMN en CCN sal egter verskil. Ons het veronderstel dat bupropion die FC tussen die DMN en CCN in die IGD-groep sal verminder, maar die FC binne die CCN in die ibGD-groep sal verhoog.

Materiaal en metodes

Deelnemers

Van die 15 pasiënte met IGD en 14 pasiënte met ibGD wat deelgeneem het aan ons vorige studie wat breinverbindings vergelyk (), 12 pasiënte met IGD en 12 pasiënte met ibGD het ingestem om aan hierdie studie deel te neem. Boonop is sewe pasiënte met IGD en ses pasiënte met ibGD wat die buitepasiëntafdeling van OO-hospitaal besoek het, nuut in hierdie studie gewerf (Figuur (Figure1) .1). Alle deelnemers is gekeur met die DSM-IV strukturele kliniese onderhoud vir die assessering van psigiatriese comorbiditeit (). Gedurende die opvolgperiode het drie pasiënte met IGD en drie pasiënte met ibGD uitgeval as gevolg van vrywillige beëindiging en veranderinge in medikasie. Uiteindelik het 16 pasiënte met IGD en 15 pasiënte met ibGD die studieprotokol voltooi (Figuur (Figure1) .1). Die insluitingskriteria was soos volg: (1) gediagnoseer met IGD gebaseer op die DSM-5 of vasgestel om ibGD te hê. Ons het die diagnostiese kriteria van GD gebruik en dit aangepas om die insluitingskriteria vir ibGD te vorm, maar "problematiese dobbelary" in die DSM-5 verander na "ibGD," (2) volwasse (>18 jaar oud), (3) manlik, en (4) psigiatriese medikasie-naïef. Die uitsluitingskriteria was soos volg: (1) ander comorbiede mediese of psigiatriese siektes, (2) lae intelligensiekwosiënt (IK) (minder as 80), (3) kontraindikasies vir MRI-skandering soos claustrofobie en metaalinplanting, en (4) geskiedenis van dwelmmisbruik met die uitsondering van sosiale alkohol drink en rook.

 

'N eksterne lêer wat 'n prentjie, illustrasie, ens. Bevat. Voorwerpnaam is fpsyt-09-00130-g001.jpg.

Studie prosedure. Afkortings: IGD, internetspelversteuring; ibGD, internetgebaseerde dobbelversteuring; D/O, uitgeval; fMRI, funksionele magnetiese resonansbeelding.

Prosedure

By die basislyn is alle deelnemers gevra om vraelyste vir demografiese data en kliniese simptome te voltooi. Die erns van simptome van ibGD en IGD is geassesseer met die Yale-Brown Obsessiewe Kompulsiewe Skaal vir patologiese dobbelary (YBOCS-PG) () en Young Internet Addiction Scale (YIAS) tellings (), onderskeidelik. Nog vier kliniese simptome assesseringskale is op alle deelnemers toegepas: die Beck Depression Inventory (BDI) () vir depressiewe bui simptome, die Koreaanse ADHD-graderingskaal (K-ARS) () vir aandagsimptome, en die Behavioral Inhibitory System and Behavioural Activation System skale vir inhiberende en opwindende persoonlike eienskappe vir afkerende of aptytwekkende motiverings in gedrag (). Die IK van alle deelnemers is geassesseer met behulp van die Koreaans-Wechsler Volwasse Intelligensieskaal (). Daarbenewens is alle deelnemers geskandeer om brein FC te analiseer via rustoestand funksionele magnetiese resonansbeelding (rs-fMRI). Beide pasiënte met IGD en ibGD is begin met bupropion SR 150 mg/dag, wat toe verhoog is tot 300 mg/dag. Die besluit om die dosis aan te pas is geneem deur 'n psigiater (Doug Hyun Han) tydens die tweede week se besoek op grond van verdraagsaamheid en doeltreffendheid. Aan die einde van 12 weke van bupropion-behandeling is kliniese skale en rs-fMRI-skanderings in alle deelnemers herhaal (Figuur (Figure1) .1). Die Chung-Ang Universiteit Hospitaal Institusionele Hersieningsraad het die navorsingsprotokol vir hierdie studie goedgekeur, en skriftelike ingeligte toestemming is deur alle deelnemers verskaf.

MRI-verkryging en voorverwerking

Brein FC in die rustende toestand is geassesseer met behulp van 3 T bloed-suurstofvlak afhanklike funksionele MRI (Philips Achieva 3.0 T TX MRI skandeerder; TR = 3 s; skanderingsperiode, 12 min; 240 volumes; 128 × 128 matriks; 40 snye by 'n snydikte van 4.0 mm). Voorverwerking het bestaan ​​uit despiking (AFNI: 3dDespike), bewegingskorreksie (SPM 12b), koregistrasie na Magnetization Prepared RApid Gradient Echo-beeld (SPM 12b), normalisering na MNI-spasie (SPM 12b), temporale detrend (Matlab: detrend.m), bandpass filtering (Matlab: idealfilter.m), en voxelwyse regressie van identies banddeurlaatgefiltreerde tydreekse van ses kopbewegingsparameters (herbelyningstappe met ses rigiede-liggaamparameters wat die geskatte beweging van die proefpersoon vir elke proefpersoon kenmerk), gedegradeerde serebrospinale vloeistof, gedegradeerde witstof, en gesig sagte weefsel (Matlab) soos voorheen beskryf (). Om die moontlikheid van mikrokopbewegings aan te spreek wat konnektiwiteitsresultate beïnvloed (), is sensuur van tydpunte met 'n kopbeweging >0.2 mm uitgevoer, maar geen regressie van die globale sein is uitgevoer nie ().

Ons het 12 streke van twee breinnetwerke onttrek [vier uit die DMN: mPFC, regter/linker laterale pariëtale korteks (LPRt/LPLT) en PCC; agt van die CCN: regs/links DLPFC (DLPFCRt/DLPFCLt), regs/links inferior PFC (IFGRt/IFGLt), regs/links posterior pariëtale korteks (PPCRt/PPCLt), en regs/links vooraanvullende motoriese area] uit die AAL-atlas van die brein (networks.nii/.txt/.info). Die gebruik van die CONN-fMRI-funksionele konneksie-nutsdingskis (ver.15; www.Nitrc.org/projects/conn), Fisher-getransformeerde korrelasiekoëffisiënte is vir elke paar streke van belang in elke vak bereken. Tussen-groep effekte is as betekenisvol beskou met 'n trosvlak vals ontdekkingskoers (FDR)q < 0.05, met inagneming van die meervoudige vergelyking regstelling oor die regstelling van 66 pare van 12 streke.

Statistiek

Demografiese en kliniese kenmerke van IGD, ibGD en gesonde vergelykingsvakke is ontleed deur gebruik te maak van variansieanalise (ANOVA) toetse met statistiese betekenisvolheid gestel op p < 0.05. Die korrelasies tussen kliniese skale en breinkonnektiwiteit is geassesseer met behulp van Spearman-korrelasie met statistiese betekenisvolheid gestel op p < 0.05. Alle statistiese assesserings is uitgevoer met behulp van SPSS 18.0 (SPSS Inc., Chicago, IL, VSA).

Results

Veranderinge in kliniese simptome na 12 weke van bupropionbehandeling

By die basislyn was daar geen beduidende verskille in ouderdom, opvoedingsjare en IK tussen IGD-pasiënte, ibGD-pasiënte en gesonde vergelykingsvakke nie. Daar was egter beduidende verskille in BISBAS (F = 6.56, p <0.01), BDI (F = 4.68, p = 0.02), K-ARS (F = 24.09, p < 0.01), YIAS (F = 70.94, p < 0.01), en YBOCS-PG (F = 82.68, p < 0.01) tellings tussen die drie groepe. Die post hoc toets het geen betekenisvolle verskille in BDI-, K-ARS- en BISBAS-tellings tussen die IGD- en ibGD-groepe getoon nie. Die YIAS-tellings in die IGD-groep was hoër as dié in die ibGD-groep (z = 4.58, p < 0.01) terwyl die YBOCS-PG-tellings in die ibGD-groep hoër was as dié in die IGD-groep (z = 4.60, p < 0.01) (Tabel (Table11).

Tabel 1

Demografiese en kliniese kenmerke.

 IGDibGDHC
 
 
 basislynVolg opbasislynVolg op 
ouderdom25.3 ± 5.225.0 ± 4.925.7 ± 4.7
Onderwysjaar12.8 ± 2.612.1 ± 2.513.1 ± 2.3
IQ99.0 ± 12.597.7 ± 15.3103.8 ± 9.9
Alkohol (ja/nee)10/610/512/3
Rook (ja/nee)8/89/68/7
BDI9.7 ± 56.25.7 ± 2.814.1 ± 8.39.4 ± 3.46.1 ± 4.2
K-ARS13.0 ± 4.59.3 ± 3.118.8 ± 7.714.4 ± 4.95.4 ± 3.4
BISBAS47.6 ± 4.947.6 ± 4.950.7 ± 6.050.7 ± 6.049.0 ± 8.1
YIAS68.9 ± 8.854.8 ± 8.238.3 ± 9.036.5 ± 7.437.6 ± 6.6
YBOCS-PG5.7 ± 2.25.1 ± 1.817.8 ± 4.612.2 ± 4.34.1 ± 1.8
 

IGD, internetspelversteuring; ibGD, internetgebaseerde spelversteuring; HC, gesonde vergelykende proefpersone; IK, intelligensiekwosiënt; BDI, Beck Depressie Inventaris; K-ARS, Koreaanse ADHD-graderingskaal; BISBAS, Behavioral Inhibitory System Behavioral Activation System; YIAS, Young Internet Addiction Scale; YBOCS-PG, Yale-Brown Obsessiewe Kompulsiewe Skaal vir patologiese dobbelary.

Na die 12-week bupropion behandeling, die BDI (z = −2.68, p < 0.01), K-ARS (z = −2.81, p < 0.01), BISBAS (z = −2.81, p < 0.01), en YIAS (z = −2.81, p < 0.01) tellings het verbeter in die IGD-groep terwyl die BDI (z = −2.09, p = 0.04), K-ARS (z = −2.81, p < 0.01), BISBAS (z = −2.81, p < 0.01), en YBOCS-PG (z = −2.80, p < 0.01) tellings het verbeter in die ibGD-groep. Daar was egter geen betekenisvolle intergroepverskille met betrekking tot veranderinge in die kliniese skale gedurende die 12-week tydperk nie (Tabel (Table11).

Veranderinge in brein FC na 12 weke van bupropion behandeling

In die IGD-groep by basislyn, die FC tussen die MPFC en IFGLt (t = 3.39, FDRq = 0.0026), DLPFCLt en LPRt (t = 3.34, FDRq = 0.0030), en PPCLt en IFGRt (t = 3.67, FDRq = 0.0013) was hoër as dié in die gesonde proefpersone. Na 12 weke van bupropion behandeling, die FC tussen die PCC en LPRt (t = −3.26, FDRq = 0.0017), LPRt en PPCRt (t = −3.16, FDRq = 0.0023), en LPRt en PPCLt (t = -3.42, FDRq = 0.0012) was laer as basislyn (Figuur (Figure22).

'N eksterne lêer wat 'n prentjie, illustrasie, ens. Bevat. Voorwerpnaam is fpsyt-09-00130-g002.jpg.

Veranderinge in brein funksionele konnektiwiteit na 12 weke van bupropion behandeling. Rooi lyn: verhoogde funksionele konnektiwiteit (FC), blou lyn: verlaagde FC, In die IGD-groep by basislyn, die funksionele korrelasie tussen die middel frontale gyrus (MPFC) en linker inferior prefrontale korteks (IFGLt) (t = 3.39, FDRq = 0.0026), linker dorsolaterale prefrontale korteks (DLPFCLt) en regter laterale pariëtale korteks (LPRt) (t = 3.34, FDRq = 0.0030), en linker posterior pariëtale korteks (PPCLt) en IFGRt (t = 3.67, FDRq = 0.0013). Op 12 weke, die funksionele korrelasie tussen die posterior cingulate korteks (PCC) en LPRt (t = −3.26, FDRq = 0.0017), LPRt en PPCRt (t = −3.16, FDRq = 0.0023), en LPRt en PPCLt (t = −3.42, FDRq = 0.0012). In ibGD groep by basislyn, die funksionele korrelasie tussen die PCC en LPLt (t = −3.36, FDRq = 0.0014), PCC en LPRt (t = −3.26, FDRq = 0.0027). Op 12 weke, die funksionele korrelasie tussen die PCC en PPCLt (t = −3.23, FDRq = 0.0031), PCC en PPCRt (t = −3.25, FDRq = 0.0031). Die funksionele korrelasie tussen die PPCLt en PPCRt (t = 3.12, FDRq = 0.0042). In die IGD vs ibGD vergelyking (herhaalde meting analise van variansie), het die ibGD groep verhoogde FC tussen IFGRt en PPCLt getoon (F = 3.67, p = 0.0013), in vergelyking met IGD-groep.

In die ibGD-groep by basislyn, die FC tussen die PCC en LPLt (t = −3.36, FDRq = 0.0014) sowel as PCC en LPRt (t = -3.26, FDRq = 0.0027) was laer as dié in gesonde proefpersone. Na 12 weke van bupropion behandeling, die FC tussen die PCC en PPCLt (t = −3.23, FDRq = 0.0031) sowel as die PCC en PPCRt (t = -3.25, FDRq = 0.0031) is verminder terwyl dié tussen PPCLt en PPCRt (t = 3.12, FDRq = 0.0042) het toegeneem in vergelyking met basislyn (Figuur (Figure22).

'n Herhaalde maatreëls ANOVA het aan die lig gebring dat die ibGD-groep verhoogde FC tussen IFGRt en PPCLt getoon het (F = 3.67, p = 0.0013), in vergelyking met die IGD-groep (Figuur (Figure22).

Korrelasie tussen die veranderinge in kliniese skale en die veranderinge in brein FC

In die IGD-groep was die funksionele korrelasie tussen PCC en LPRt positief gekorreleer met veranderinge in YIAS-tellings vanaf basislyn tot 12 weke (r = 0.69, p < 0.01). In die ibGD-groep was die veranderinge in FC tussen die PPCLt en PPCRt negatief gekorreleer met die veranderinge in YBOCS-PG-tellings vanaf basislyn tot 12 weke (r = −0.68, p < 0.01) (Figuur (Figure33).

 

'N eksterne lêer wat 'n prentjie, illustrasie, ens. Bevat. Voorwerpnaam is fpsyt-09-00130-g003.jpg.

Korrelasie tussen die veranderinge in kliniese skale en die veranderinge in breinfunksionele konnektiwiteit. (A) In die Internet-spelversteuring (IGD) groep was die funksionele konneksie tussen die posterior cingulate korteks (PCC) en regter laterale pariëtale korteks (LPRt) positief gekorreleer met die veranderinge in die Young Internet Addiction Scale tellings vanaf basislyn tot 12 weke (r = 0.69, p <0.01). (B) In die ibGD-groep was die veranderinge in FC tussen die linker posterior pariëtale korteks (PPCLt) en regter posterior pariëtale korteks (PPCRt) negatief gekorreleer met die veranderinge in die Yale-Brown Obsessiewe Kompulsiewe Skaal vir patologiese dobbel (YBOCS-PG) tellings vanaf basislyn tot 12 weke (r = −0.68, p <0.01).

Bespreking

Veranderinge in kliniese simptome in reaksie op bupropionbehandeling

In hierdie studie het 12-week bupropionbehandeling die erns van IGD en ibGD verbeter, sowel as die gepaardgaande kliniese simptome in beide pasiëntgroepe. Die doeltreffendheid van bupropion vir die behandeling van IGD is in vorige studies aangemeld (, ). Daar is getoon dat twaalf weke van bupropionbehandeling die erns van IGD sowel as depressiewe simptome in IGD-pasiënte met ernstige depressiewe versteuring verminder (). In 'n vergelyking van escitalopram- en bupropion-behandeling, het bupropion groter doeltreffendheid getoon in die verbetering van impulsiwiteit en aandag (). Die doeltreffendheid van bupropion by pasiënte met GD is 'n kwessie van debat (, ). Alhoewel Black et al. () die doeltreffendheid en verdraagsaamheid van bupropion in pasiënte met GD gerapporteer het, was die doeltreffendheid daarvan in GD simptoomvermindering nie groter as dié van placebo nie (). Dannon et al. () het verklaar dat bupropion so effektief soos naltreksoon was by pasiënte met GD (). As gevolg van die dubbele werking van bupropion met betrekking tot die inhibisie van norepinefrien en dopamien heropname, word vermoed dat dit effektief is vir die vermindering van impulsiewe gedrag in beide IGD en ibGD pasiënte (, ). Impulsiwiteit is 'n bekende korrelaat van prototipiese gedragsverslawing met skerp afslag van vertraagde belonings (). Hierdie skerp afslag van vertraagde belonings word geassosieer met die dopamien-gebaseerde neuromodulatoriese stelsel ().

Veranderinge in brein FC na 12 weke van bupropion behandeling

In reaksie op 12 weke van bupropion-behandeling het die FC binne die DMN sowel as dié tussen die DMN en CCN in die IGD-groep afgeneem, terwyl die FC binne die CCN in die ibGD-groep toegeneem het. Die IGD- en ibGD-groepe het verskillende brein FC-patrone getoon in reaksie op bupropionbehandeling. In die IGD-groep het die FC binne die posterior DMN sowel as die FC tussen die DMN en CCN afgeneem na die 12-week behandelingsperiode. Boonop was die FC tussen die PCC en LPRt in die IGD-groep positief gekorreleer met veranderinge in YIAS na die 12-week bupropion behandelingsperiode. Hierdie resultate was in ooreenstemming met ons vorige studie wat verminderde FC binne die DMN en tussen die DMN en die opvallende netwerk toon (). Verminderde FC binne die DMN kan geassosieer word met verhoogde norepinefrien en dopamien, soos waargeneem in die DMN in reaksie op die toediening van atomoksetien (). Die dubbele werking van bupropion in die verhoging van norepinefrien- en dopamiensein is soortgelyk aan die werkingsmeganisme van modafinil (). Daar word gedink dat die verhoogde FC binne die DMN verband hou met impulsiwiteit, riskante besluitneming en aandagtekorte (, ). Daarom kan die vermindering van die FC binne die DMN en die FC tussen die DMN en ander netwerke impulsiewe gedrag verminder, soos oormatige internetspeletjies of dobbelary.

In die ibGD-groep het die FC binne die posterior DMN afgeneem terwyl dit binne die CCN na die 12-week bupropion behandelingsperiode toegeneem het. Boonop was die FC binne die CCN (IFGRt – PPCLt) in die ibGD-groep baie hoër as dié in die IGD-groep. Die FC binne die CCN (PPCLt - PPCRt) in die IGD-groep was negatief gekorreleer met veranderinge in die YBOCS-PG-tellings na die 12-week bupropion-behandelingsperiode. Die mislukking van selfregulering by pasiënte met GD word vermoedelik voorkom as gevolg van mislukking in prefrontaal-gemedieerde bo-na-onder inhiberende beheer (). Daar word gerapporteer dat die top-down stroombane geassosieer word met besluitfoute () sowel as dopamienoordrag (). Daarbenewens is areas van die fronto-pariëtale korteks besig met aandag van bo na onder en kognitiewe beheer (). Daarom kan die farmakodinamiese aktiwiteit van bupropion (dopamienstimulasie) die CCN (fronto-pariëtale areas) verbeter deur aktiwiteit binne die top-down stroombaan by pasiënte met ibGD te bevorder. Saamgevat blyk dit dat IGD en ibGD soortgelyke kenmerke van verminderde impulsiwiteit en verminderde FC binne die DMN na bupropionbehandeling deel. Bupropion was egter meer effektief om die FC binne die CCN te verhoog, wat geassosieer word met die regstelling van besluitfoute.

Beperkings

Daar was verskeie beperkings in hierdie studie. Eerstens beperk die klein aantal vakke die veralgemeenbaarheid van die resultate. As gevolg van die klein aantal proefpersone, is slegs twee breinnetwerke van belang gebruik om die FC veranderinge tussen die twee groepe te vergelyk in reaksie op bupropion behandeling. Tweedens, aangesien hierdie studie nie 'n placebo-kontrolegroep gehad het nie, kan ons nie die moontlikheid uitsluit dat ons 'n placebo-effek gesien het nie. Ten slotte, omdat die gesonde kontrolepersone nie aan opvolgassesserings deelgeneem het nie, het ons nie 'n mate van toets-hertoetsveranderlikheid gehad nie. Toekomstige studies moet 'n groter aantal proefpersone insluit, asook opvolginligting vir gesonde kontrole proefpersone.

Gevolgtrekking

Bupropion toon belofte vir die verbetering van problematiese gedrag in beide IGD en ibGD. Die farmakodinamika van bupropion het egter tussen die twee groepe verskil, waardeur die FC binne die DMN sowel as tussen die DMN en CCN afgeneem het in pasiënte met IGD, terwyl die FC binne die CCN toegeneem het in pasiënte met ibGD na 12 weke van bupropion behandeling.

Etiekverklaring

Die Chung-Ang Universiteit Hospitaal Institusionele Hersieningsraad het die navorsingsprotokol vir hierdie studie goedgekeur, en skriftelike ingeligte toestemming is deur alle deelnemers verskaf.

Skrywer Bydraes

JH, SK en DH het bygedra tot pasiënte se werwing, data-insameling en verwerking. SB, JH en DH het die data ontleed. Al die skrywers het deelgeneem aan die opstel van die manuskrip, was betrokke by die intellektuele werk vir die artikel, en het die finale manuskrip gelees en goedgekeur.

Konflik van belangstelling

Geen mededingende persoonlike, professionele of finansiële belange bestaan ​​nie.

voetnote

 

Befondsing. Hierdie studie is ondersteun deur 'n toekenning van die Koreaanse Creative Content Agency (R2014040055).

 

Verwysings

1. Gainsbury SM, Russell A, Hing N, Wood R, Lubman D, Blaszczynski A. Hoe die internet dobbelary verander: bevindings van 'n Australiese Prevalensie-opname. J Gambl Stud (2015) 31(1):1–15.10.1007/s10899-013-9404-7 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
2. Monaghan S. Verantwoordelike dobbelstrategieë vir internetdobbelary: die teoretiese en empiriese basis van die gebruik van opspringboodskappe om selfbewustheid aan te moedig. Comput Hum Behav (2009) 25:202–7.10.1016/j.chb.2008.08.008 [Kruisverwysing]
3. Carbonell X, Guardiola E, Fuster H, Gil F, Panova T. Tendense in wetenskaplike literatuur oor verslawing aan die internet, videospeletjies en selfone vanaf 2006 tot 2010. Int J Prev Med (2016) 7:63.10.4103 /2008-7802.179511 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
4. Dowling NA. Kwessies geopper deur die DSM-5-internetspelversteuringsklassifikasie en voorgestelde diagnostiese kriteria. Verslawing (2014) 109(9):1408–9.10.1111/add.12554 [PubMed] [Kruisverwysing]
5. Swart DW, Arndt S, Coryell WH, Argo T, Forbush KT, Shaw MC, et al. Bupropion in die behandeling van patologiese dobbelary: 'n gerandomiseerde, dubbelblinde, placebo-beheerde, buigsame dosis studie. J Clin Psychopharmacol (2007) 27(2):143–50.10.1097/01.jcp.0000264985.25109.25 [PubMed] [Kruisverwysing]
6. Dannon PN, Lowengrub K, Musin E, Gonopolski Y, Kotler M. Bupropion met volgehoue ​​vrystelling teenoor naltrexone in die behandeling van patologiese dobbelary: 'n voorlopige blinde-beoordelaarstudie. J Clin Psychopharmacol (2005) 25(6):593–6.10.1097/01.jcp.0000186867.90289.ed [PubMed] [Kruisverwysing]
7. Dell'Osso B, Hadley S, Allen A, Baker B, Chaplin WF, Hollander E. Escitalopram in die behandeling van impulsief-kompulsiewe internetgebruiksversteuring: 'n oop-etiketproef gevolg deur 'n dubbelblinde stakingsfase. J Clin Psychiatry (2008) 69(3):452–6.10.4088/JCP.v69n0316 [PubMed] [Kruisverwysing]
8. Han DH, Renshaw PF. Bupropion in die behandeling van problematiese aanlynspeletjies by pasiënte met ernstige depressiewe versteuring. J Psychopharmacol (2012) 26(5):689–96.10.1177/0269881111400647 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
9. APA. Diagnostiese en Statistiese Handleiding van Geestesversteurings. Arlington, VA: American Psychiatric Publishing; (2013).
10. Shapira NA, Goldsmith TD, Keck PE, Jr, Khosla UM, McElroy SL. Psigiatriese kenmerke van individue met problematiese internetgebruik. J Affekteer Disord (2000) 57(1–3):267–72.10.1016/S0165-0327(99)00107-X [PubMed] [Kruisverwysing]
11. Bae S, Han DH, Jung J, Nam KC, Renshaw PF. Vergelyking van breinverbinding tussen internetdobbelversteuring en internetspelversteuring: 'n voorlopige studie. J Behav Addict (2017) 6(4):505–15.10.1556/2006.6.2017.061 [PubMed] [Kruisverwysing]
12. Nam B, Bae S, Kim SM, Hong JS, Han DH. Vergelyk die effekte van bupropion en escitalopram op oormatige internetspeletjies by pasiënte met ernstige depressiewe versteuring. Clin Psychopharmacol Neurosci (2017) 15(4):361–8.10.9758/cpn.2017.15.4.361 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
13. Gelenberg A, Bassuk EL. Die Praktisynsgids tot Psigoaktiewe Dwelms. 4de uitgawe New York: Plenum Medical Book Co; (1997).
14. Bechara A. Riskante besigheid: emosie, besluitneming en verslawing. J Gambl Stud (2013) 19(1):23–51.10.1023/A:1021223113233 [PubMed] [Kruisverwysing]
15. Volpicelli JR. Alkoholmisbruik en alkoholisme: 'n oorsig. J Clin Psychiatry (2001) 62(20):4–10. [PubMed]
16. Han DH, Hwang JW, Renshaw PF. Bupropion-behandeling met volgehoue ​​vrystelling verminder die lus vir videospeletjies en leidraad-geïnduseerde breinaktiwiteit by pasiënte met internetvideospeletjieverslawing. Exp Clin Psychopharmacol (2010) 18(4):297–304.10.1037/a0020023 [PubMed] [Kruisverwysing]
17. Raichle ME, MacLeod AM, Snyder AZ, Powers WJ, Gusnard DA, Shulman GL. 'n Standaardmodus van breinfunksie. Proc Natl Acad Sci USA (2001) 98(2):676–82.10.1073/pnas.98.2.676 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
18. Regner MF, Saenz N, Maharajh K, Yamamoto DJ, Mohl B, Wylie K, et al. Top-down netwerk effektiewe konnektiwiteit in abstinente substans afhanklike individue. PLoS One (2016) 11(10):e0164818.10.1371/journal.pone.0164818 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
19. Jung MH, Kim JH, Shin YC, Jung WH, Jang JH, Choi JS, et al. Verminderde konnektiwiteit van die verstekmodusnetwerk in patologiese dobbelary: 'n rustoestand funksionele MRI-studie. Neurosci Lett (2014) 583:120–5.10.1016/j.neulet.2014.09.025 [PubMed] [Kruisverwysing]
20. Breukelaar IA, Antees C, Grieve SM, Foster SL, Gomes L, Williams LM, et al. Kognitiewe beheernetwerkanatomie korreleer met neurokognitiewe gedrag: 'n longitudinale studie. Hum Brain Mapp (2017) 38(2):631–43.10.1002/hbm.23401 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
21. Cole MW, Schneider W. Die kognitiewe beheernetwerk: geïntegreerde kortikale streke met dissosieerbare funksies. Neuroimage (2007) 37(1):343–60.10.1016/j.neuroimage.2007.03.071 [PubMed] [Kruisverwysing]
22. Sohrabi A, Smith AM, West RL, Cameron I. 'n fMRI-studie van riskante besluitneming: die rol van geestelike voorbereiding en konflik. Basiese Clin Neurosci (2015) 6(4):265–70. [PMC gratis artikel] [PubMed]
23. Li TM, Chau M, Wong PW, Lai ES, Yip PS. Evaluering van 'n webgebaseerde sosiale netwerk elektroniese speletjie om geestesgesondheidsgeletterdheid vir jongmense te verbeter. J Med Internet Res (2013) 15(5):e80.10.2196/jmir.2316 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
24. Eerste MB, Spitzer RL, Gibbon M, Williams J. Gestruktureerde kliniese onderhoud vir DSM-IV Axis I Disorder. New York, NY: New York Staat Psigiatriese Instituut; (1996).
25. Pallanti S, DeCaria CM, Grant JE, Urpe M, Hollander E. Betroubaarheid en geldigheid van die patologiese dobbelaanpassing van die Yale-Brown Obsessief-Kompulsiewe Skaal (PG-YBOCS). J Gambl Stud (2005) 21(4):431–43.10.1007/s10899-005-5557-3 [PubMed] [Kruisverwysing]
26. Jong KS. Sielkunde van rekenaargebruik: XL. Verslawende gebruik van die internet: 'n saak wat die stereotipe breek. Psychol Rep (1996) 79:899–902.10.2466/pr0.1996.79.3.899 [PubMed] [Kruisverwysing]
27. Beck AT, Ward CH, Mendelson M, Mock J, Erbaugh J. 'n Inventaris vir die meting van depressie. Arch Gen Psychiatry (1961) 4: 561-71.10.1001 / archpsyc.1961.01710120031004 [PubMed] [Kruisverwysing]
28. So YK, Noh JS, Kim YS, Ko SG, Koh YJ. Die betroubaarheid en geldigheid van Koreaanse ouer en onderwyser ADHD-graderingskaal. J Kor Nueropsych Assoc (2002) 41:283–9.10.1177/1087054712461177 [Kruisverwysing]
29. Kim KH, Kim WS. Koreaans-BAS/BIS skaal. Kor J Health Psychol (2001) 6(2):19–37.
30. Kim JK, Yum TH, Oh KJ, Park YS, Lee YH. Faktorontleding van K-WAIS hersiene weergawe. Kor J Clin Psychol (1992) 11:1–10.
31. Anderson JS, Druzgal TJ, Lopez-Larson M, Jeong EK, Desai K, Yurgelun-Todd D. Netwerk-antikorrelasies, globale regressie en faseverskuiwe sagteweefselkorreksie. Hum Brain Mapp (2011) 32(6):919–34.10.1002/hbm.21079 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
32. Power JD, Barnes KA, Snyder AZ, Schlaggar BL, Petersen SE. Onverstandige maar sistematiese korrelasies in funksionele konnektiwiteit MRI-netwerke ontstaan ​​uit onderwerpbeweging. Neuroimage (2012) 59(3):2142–54.10.1016/j.neuroimage.2011.10.018 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
33. Ascher JA, Cole JO, Colin JN, Feighner JP, Ferris RM, Fibiger HC, et al. Bupropion: 'n oorsig van sy meganisme van antidepressante aktiwiteit [navorsingsondersteuning, nie-US Gov't review]. J Clin Psychiatry (1995) 56(9):395–401. [PubMed]
34. Cooper BR, Wang CM, Cox RF, Norton R, Shea V, Ferris RM. Bewyse dat die akute gedrags- en elektrofisiologiese effekte van bupropion (Wellbutrin) deur 'n noradrenerge meganisme bemiddel word. Neuropsychopharmacology (1994) 11(2):133–41.10.1038/npp.1994.43 [PubMed] [Kruisverwysing]
35. Nakagawa H, Whelan K, Lynch JP. Meganismes van Barrett se slukderm: intestinale differensiasie, stamselle en weefselmodelle [navorsingsondersteuning, NIH, buitemuurse oorsig]. Best Practice Res Clin Gastroenterol (2015) 29(1):3–16.10.1016/j.bpg.2014.11.001 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
36. Volkow ND, Baler RD. NOU vs LATER breinkringe: implikasies vir vetsug en verslawing [oorsig]. Trends Neurosci (2015) 38(6):345–52.10.1016/j.tins.2015.04.002 [PubMed] [Kruisverwysing]
37. Bymeester FP, Katner JS, Nelson DL, Hemrick-Luecke SK, Threlkeld PG, Heiligenstein JH, et al. Atomoksetien verhoog ekstrasellulêre vlakke van norepinefrien en dopamien in prefrontale korteks van rotte: 'n potensiële meganisme vir doeltreffendheid in aandaggebrek / hiperaktiwiteitsversteuring. Neuropsychopharmacology (2002) 27:699–711.10.1016/S0893-133X(02)00346-9 [PubMed] [Kruisverwysing]
38. Lin HY, Gau SS. Atomoxetine-behandeling versterk 'n anti-gekorreleerde verhouding tussen funksionele breinnetwerke by medikasie-naïewe volwassenes met aandagafleibaarheid-hiperaktiwiteitsversteuring: 'n gerandomiseerde dubbelblinde placebo-beheerde kliniese proef. Int J Neuropsychopharmacol (2015) 19:yv094.10.1093/ijnp/pyv094 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
39. Han DH, Kim SM, Bae S, Renshaw PF, Anderson JS. 'n Mislukking van onderdrukking binne die verstekmodusnetwerk by depressiewe adolessente met kompulsiewe internetspeletjies. J Affekteer Disord (2016) 194:57–64.10.1016/j.jad.2016.01.013 [PubMed] [Kruisverwysing]
40. Everitt BJ, Robbins TW. Dwelmverslawing: opdatering van aksies na gewoontes tot kompulsies tien jaar op [navorsingsondersteuning, nie-Amerikaanse regeringsoorsig]. Annu Rev Psychol (2016) 67:23–50.10.1146/annurev-psych-122414-033457 [PubMed] [Kruisverwysing]
41. Voon V, Fernagut PO, Wickens J, Baunez C, Rodriguez M, Pavon N, et al. Chroniese dopaminerge stimulasie in Parkinson se siekte: van dyskinesie tot impulsbeheerafwykings [oorsig]. Lancet Neurol (2009) 8(12):1140–9.10.1016/S1474-4422(09)70287-X [PubMed] [Kruisverwysing]
42. Brown TI, Uncapher MR, Chow TE, Eberhardt JL, Wagner AD. Kognitiewe beheer, aandag en die ander rasseffek in geheue [kliniese proef]. PLoS One (2017) 12(3):e0173579.10.1371/journal.pone.0173579 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]