Neurofisiologiese korrelate van veranderde respons remming in internetspelversteuring en obsessiewe-kompulsiewe versteuring: Perspektiewe van impulsiwiteit en kompulsiwiteit (2017)

Sci Rep. 2017 Jan 30; 7: 41742. doi: 10.1038 / srep41742.

Kim M1, Lee TH2, Choi JS1,3, Kwak YB2, Hwang WJ2, Kim T2, Lee JY3,4, Lim JA3, Park M3, Kim YJ3, Kim SN1, Kim DJ5, Kwon JS1,2,4.

Wetenskaplike verslae 7, Artikelnommer: 41742 (2017)

doi: 10.1038 / srep41742

Abstract

Alhoewel internetspelversteuring (IGD) en obsessief-kompulsiewe versteuring (OCD) teenoorgestelde ewewigspunte van impulsiwiteits- en kompulsiwiteitsdimensies verteenwoordig, deel die twee versteurings gemeenskaplike neurokognitiewe tekorte in reaksie-inhibisie. Die ooreenkomste en verskille in neurofisiologiese eienskappe van veranderde responsinhibisie tussen IGD en OCD is egter nie voldoende ondersoek nie. In totaal het 27-pasiënte met IGD-, 24-pasiënte met OCD- en 26-gesonde beheer (HC) -vakke deelgeneem aan 'n Go / NoGo-taak met elektro-enfalografiese opnames. N2-P3 komplekse wat tydens Go en NoGo kondisie ontlok is, is afsonderlik ontleed en vergelyk onder toestande en groepe. NoGo-N2-latensie by die sentrale elektrodesite was vertraag in die IGD-groep teenoor die HC-groep en het positief verband gehou met die erns van internetverslawing en impulsiwiteit. NoGo-N2 amplitude by die frontale elektrode-werf was kleiner by OCD-pasiënte as by IGD-pasiënte. Hierdie bevindings suggereer dat langdurige NoGo-N2-latensie as 'n merker van eienskap impulsiwiteit in IGD kan dien en 'n verminderde NoGo-N2 amplitude kan 'n differensiële neurofisiologiese eienskap wees tussen OCD van IGD met betrekking tot kompulsiwiteit. Ons rapporteer die eerste differensiële neurofisiologiese korrelaat van die veranderde respons remming in IGD en OCD, wat 'n kandidaat biomarker vir impulsiwiteit en kompulsiwiteit kan wees.

Introductio

Histories het klassifikasiemodelle van psigiatriese siektes impulsiewe versteurings en kompulsiewe versteurings op teenoorgestelde punte van 'n enkele dimensie geplaas1. Die meeste verteenwoordigende impulsiewe versteurings is verslawende afwykings, soos patologiese dobbelary (PG) of substansafhanklikheid, wat risiko-optrede toon vir onmiddellike bevrediging as 'n kernkarakteristiek2,3. Aan die ander kant is obsessiewe-kompulsiewe versteuring (OCD) beskou as die mees klassieke vorm van kompulsiewe versteuring, aangesien dwangbeserings in OCD geglo word eerder stereotipies, dikwels ego-dystonies, en gefokus op skade vermyding4,5. Desondanks het onlangse verslae gefokus op die ooreenkomste tussen impulsiewe en kompulsiewe versteurings, soos tekorte in reaksie-inhibisie, breinbane en comorbiditeite, wat daarop dui dat impulsiwiteit en kompulsiwiteit ortogonale faktore is wat elkeen tot verskillende mate bydra tot verskeie psigiatriese toestande6,7. Uit hierdie oogpunt het die American Psychiatric Association 'n nuwe obsessiewe-kompulsiewe en verwante siektetoestand (OCRD) in die Diagnostiese en Statistiese Handleiding van Geestesversteurings, 5th uitgawe (DSM-5), waarin ooreenkomste en verskille in impulsiewe en kompulsiewe versteurings vergelyk kan word en verder ondersoek word vanuit verskeie perspektiewe6.

Internetgeldversteuring (IGD) word as 'n gedragsverslawing geklassifiseer, gekenmerk deur 'n onvermoë om internetspelverbruik te beheer ten spyte van funksionele inkorting, soortgelyk aan dobbel in PG8,9. Met die popularisering van die internet en die vinnige groei in die spelbedryf, het individue met IGD in getal toegeneem en tendense teenoor verskeie psigiatriese comorbiditeite getoon.10,11,12,13. Die weerspieëling van die opkomende kliniese belangstelling in IGD, afdeling 3 van DSM-5 (Emerging Measures and Models), het hierdie toestand ingesluit, saam met 'n lys van voorgestelde diagnostiese kriteria om toekomstige navorsing aan te moedig14. Impulsiwiteit en 'n versuim van inhibitiewe beheer in IGD is voorgestel deur gebruik te maak van verskeie modaliteite, soos gedrags-, elektrofisiologiese en funksionele neuroimaging paradigmas15,16,17. Verswakte reaksie inhibisie is ook in OCD gerapporteer, in ooreenstemming met obsessiewe-kompulsiewe simptome erns en ondoeltreffende top-down regulasie18,19. Tekorte in reaksie inhibisie kan veroorsaak word deur verskillende neurale reaksies, in terme van impulsiwiteit of kompulsiwiteit, tot die gedeelde drang om 'n spesifieke handeling uit te voer20,21. Dus, die ondersoek van die neurobiologiese korrelate (s) van veranderde responsinhibisie in IGD en OCD kan help om die rol van impulsiwiteit en kompulsiwiteit in psigiatriese versteurings te verstaan.

Die N2- en P3-gebeurtenisverwante potensiaal (ERP) komponente in Go / NoGo take is gekonseptualiseer as neurofisiologiese korrelate van reaksie inhibisie.22. In gesonde individue, wat 'n reaksie op 'n NoGo-stimulus behou, lewer 'n groter N2-P3-kompleks op as wat dit op 'n Go-stimulus reageer, wat aandui dat NoGo-N2 en -P3 die proses van inhibitiewe beheer weerspieël23. Vorige navorsing het voorgestel dat NoGo-N2 'n vroeë stadium van inhibitiewe beheer of konflikmonitering weerspieël24,25,26. Die ander ERP-komponent, NoGo-P3, kan 'n latere stadium van die inhibitiewe proses verteenwoordig in beide die kognitiewe en motoriese domeine27,28. Wat beide die NoGo-N2- en -P3-komponente in gesonde vakke betref, is amplitude aanbeveel as 'n nasiener van óf suksesvolle inhibisie of die subjektiewe inspanning wat nodig is om 'n respons te inhibeer, en latensie is oorweeg om die laaste te weerspieël22,29.

Alhoewel daar verskeie studies is oor reaksie-inhibisie in IGD met behulp van 'n Go / NoGo-paradigma, is resultate nie konsekwent oor studies nie. Twee studies het voorgestel dat NoGo-N2 amplitudes van oormatige internetgebruikers verminder is, miskien as gevolg van 'n bemiddelende effek van die gepaardgaande impulsiwiteit. Aangesien daar egter geen korrelasies tussen die NoGo-N2 amplitude en enige mate van impulsiwiteit in hierdie studies waargeneem kon word nie, kon merkers van eienskap impulsiwiteit in IGD-vakke nie geïdentifiseer word nie17,30. In teenstelling hiermee het twee ander studies gerapporteer dat NoGo-N2 amplitudes in oormatige gamers of slimfoongebruikers geïnterpreteer is en die resultate as kompensatoriese hiperaktiwiteit vir reaksie inhibeeringsversaking geïnterpreteer31,32. Hierdie teenstrydighede kan wees as gevolg van variasie in taakprobleme onder studies, wat bekend is dat dit 'n uitwerking op die rigting van NoGo-N2 amplitude verandering het (dws verbeter of verlaag)33. Met betrekking tot NoGo-P3, net die studie van Dong et al. gerapporteer 'n beduidende groep verskil in NoGo-P3 amplitude en latensie17. Vorige ERP-studies in OCD-pasiënte wat Go / NoGo take of Stop Signal Tasks (SST) gebruik het, het die verband tussen reaksie-inhibisie en kompulsiwiteit beoordeel. Kim et al. het getoon dat NoGo-N2 amplitudes by voor-sentrale plekke verminder is en negatief geassosieer word met obsessiewe-kompulsiewe simptome erns18. In 'n ander studie, Hermann et al. het getoon dat OCD-pasiënte voorale aktiwiteit tydens die NoGo-toestand verminder het, en dat anteriorisering negatief gekorreleer was met Yale-Brown obsessiewe kompulsiewe skaal (Y-BOCS) tellings34. Johannes et al., aan die ander kant, het bevind dat die Stop-N2-amplitude by OCD-pasiënte tydens SST-prestasie verhoog is35. Daarbenewens Lei et al. berig dat verhoogde Stop-N2 amplitude 'n algemene kenmerk in die OCD pasiënte was, ongeag simptome dimensie en nie korreleer met OC simptome erns36.

Ten spyte van die groeiende belangstelling in die identifisering van die patofisiologiese en neurobiologiese meganismes van IGD en OCD in terme van die impulsiwiteits- en kompulsiwiteitspektra, het geen studie tot op datum die neurofisiologiese korrelasie (e) van reaksie-inhibisie in IGD teenoor OCD vergelyk. Verder het studies insluitende IGD-vakke inkonsekwente resultate aangemeld, wat te wyte is aan verskille in taakkompleksiteit onder studies; Daarbenewens is geen beduidende neurofisiologiese korrelasie van impulsiwiteit geïdentifiseer nie17,30,31,32. In die huidige studie het ons die ooreenkomste en verskille in responsinhibisie van IGD teenoor OCD tydens Go / NoGo-taakuitvoering ondersoek. Ons het beide gedrags- en neurofisiologiese aspekte van reaksie-inhibisie gemeet en gebruik take van gelyke probleme in elke groep om te beheer vir enige moontlike effek van taakkompleksiteit op ERP-response. Ons het eers veronderstel dat individue met IGD en pasiënte met OCD soortgelyke tekorte in responsinhibisie sou toon, soos geïndekseer deur gedragsprestasie. Tweedens het ons verwag dat enige gebrek aan inhibitiewe beheer, in IGD of OCD, verband hou met verskillende neurofisiologiese eienskappe tussen die versteurings met betrekking tot impulsiwiteit en kompulsiwiteit.

Results

Demografie, kliniese kenmerke en Go-NoGo-gedragsdata

Ons het geen beduidende groepverskil gevind in seks, handigheid, IK of opvoeding nie (Tabel 1). Punte op die IAT (F2,72 = 24.702, p <0.001), BIS-11 (F2,72 = 4.209, p = 0.019), BDI (F2,72 = 11.557, p <0.001), en BAI (F2,72 = 10.507, p = 0.001) was beduidend verskillend tussen die groepe. Deelnemers met IGD het die hoogste tellings op die IAT getoon, pasiënte met OCD was intermediêr en proefpersone met gesonde beheer (HC) het die laagste tellings getoon (IGD vs. HC, p <0.001, IGD vs. OCD, p <0.001, OCD vs. HC, p = 0.028). Impulsiwiteit, soos geïndekseer deur die BIS-11 telling, was hoër in die IGD groep as in die HC groep (p = 0.019). Die verskille in BIS-11-tellings was egter nie beduidend tussen die HC- en OCD-groepe (p = 0.106) of tussen die IGD- en OCD-groepe (p = 0.826) nie. Beide IGD- en OCD-proefpersone het erger depressie- en angssimptome getoon, soos getoon deur hul BDI (IGD vs. HC, p = 0.006, OCD teenoor HC, p <0.001) en BAI (IGD teen HC, p = 0.020, OCD teenoor HC, p <0.001) tellings, as die HC's.

Tabel 1: Demografie, kliniese kenmerke, en Go / NoGo-gedrag van deelnemers.

Volgrootte tafel

Die RT's in die Go-verhoor het nie betekenisvol tussen die groepe verskil nie. Alhoewel die IGD-groep vinniger gereageer het, en die OCD-groep stadiger, as die ander twee groepe, is daar geen statisties beduidende groepverskil waargeneem nie. Die ER in die NoGo-verhoor (kommissiefoute) het egter beduidend van mekaar verskil tussen die groepe (F = 4.242, p = 0.018); Die HC's het 'n laer ER as die IGD (p = 0.031) en OCD (p = 0.044) deelnemers getoon.

ERP amplitudes en latencies

Figuur 1 toon die grootgemiddelde ERP-golfvorms op die Fz-, Cz- en Pz-elektrode-terreine. Daar was beduidende hoofeffekte van die remmende toestand (Go / NoGo) op N2 amplitude (F1,74 = 59.594, p <0.001) en latensie (F1,74 = 6.902, p = 0.010), sowel as in P3-amplitude (F1,74 = 48.469, p <0.001) en latensie (F1,74 = 4.229, p = 0.043). Daar was geen beduidende groep deur die remming van die interaksie-effek op die N2-amplitude (F1,74 = 2.628, p = 0.079) of latensie (F1,74 = 2.071, p = 0.133), of op P3-amplitude (F1,74 = 0.030, p = 0.971) of latensie (F1,74 = 0.681, p = 0.509). Inderdaad, al drie groepe het groter N2- en P3-amplitute en langer N2- en P3-latensies in NoGo getoon as in Go-proewe. ANOVA met herhaalde metings met elektrodeplek (ses fronto-sentrale elektrodes vir N2 en ses sentro-pariëtale elektrode vir P3) as die faktor binne-onderwerp en groep (IGD / OCD / HC) as 'n faktor tussen vakke, het 'n beduidende hoofeffek getoon. groep op NoGo-N2 latency (F2,74 = 3.880, ongekorrigeerde p = 0.025). Na die toepassing van Bonferroni-regstelling vir veelvoudige ANOVA's met herhaalde maatstawwe, het die hoofeffek van die groep op die NoGo-latency 'n tendensvlakbetekenis getoon wat 'n intermediêre effek aangedui het (reggestel p = 0.100). Daar was 'n beduidende effek van die elektrode-plek op die NoGo-N2 latency (F5,70 = 17.652, p <0.001) en NoGo-N2 amplitude (F5,70 = 16.364, p <0.001). A post hoc Bonferroni-toets het getoon dat NoGo-N2-latency verleng is by IGD-vakke (p = 0.025) in vergelyking met dié in HC's, terwyl geen verskil tussen die IGD- en OCD-groepe (p = 1.000) of tussen die OCD- en HC-groepe gevind is nie (p = 0.191). Geen noemenswaardige groepseffek is by enige van die ander veranderlikes gesien nie (Go-N2 amplitude, F2,74 = 0.152, p = 0.859, Go-N2 latency, F2,74 = 1.860, p = 0.163, Go-P3 amplitude, F2,74 = 0.134, p = 0.875, Go-P3 latency, F2,74 = 3.880, p = 0.025, NoGo-N2 amplitude, F2,74 = 2.111, p = 0.128, NoGo-P3 amplitude, F2,74 = 0.057, p = 0.945, NoGo-P3 latency, F2,74 = 1.927, p = 0.153). Tabel 2 som die middele (standaardafwykings) van Go- en NoGo-N2 amplitudes en latensies op elke elektrodesite op, en die resultate van die groepsvergelyking. Pasiënte met OCD het verminderde NoGo-N2 amplitudes by F2 vergeleke met individue met IGD, na Bonferroni-regstelling (ongegereerde p = 0.006, reggestel p = 0.036). Daar was geen groepverskil in NoGo-N2 amplitude by F2 tussen die IGD en HC groepe (p = 0.469) of tussen die OCD en HC groepe (p = 0.123). Tabel 3 bied die middele (standaardafwykings) van Go- en NoGo-P3 amplitudes en latensies by elke elektrodesite, en die resultate van die groepsvergelyking voor. In vergelyking met HC's het OCD-pasiënte langer Go-P3-laatstande op die C1-elektrode-werf (ongeregverdig p = 0.024, reggestel p = 0.144), terwyl vakke met IGD langdurige Go-P3-latensies by P1 (ongegereerde p = 0.028, gekorrigeerde p = 0.168) en NoGo-P3 latensies by Cz (ongecorrigeerde p = 0.029, reggestel p = 0.174). Hierdie statistiese verskille het egter nie oorleef na Bonferroni-regstelling nie.

Figuur 1: Grootgemiddelde gebeurtenisverwante potensiële golfvorms van Go / NoGo toestande oor die drie groepe by die Fz, Cz en Pz elektrode webwerwe.

Figuur 1

Volledige grootte prent

Tabel 2: Vergelyking van Go / Nogo-N2 amplitudes en latensies oor drie groepe.

Volgrootte tafel

Tabel 3: Vergelyking van Go / Nogo-P3 amplitudes en latensies oor drie groepe.

Volgrootte tafel

Korrelasie analise

Pearson se korrelasie analise is uitgevoer vir NoGo-N2 latensie by Cz, NoGo-N2 latensie by C2, IAT tellings, BIS-11 tellings in die IGD groep; en vir NoGo-N2 amplitude by F2, Y-BOCS totale tellings, obsessie tellings en dwang scores in die OCD groep. Betekenisvolle verhoudings tussen NoGo-N2-latensie by Cz- en IAT-tellings (r = 0.452, p = 0.018) en BIS-11 tellings (r = 0.393, p = 0.043) is in die IGD-groep gevindFig 2). NoGo-N2 latensie by C2 gekorreleer met geen IAT tellings (r = 0.057, p = 0.777) of BIS-11 tellings (r = 0.170, p = 0.398) in die IGD groep. In die OCD-groep is geen noemenswaardige verwantskap gevind tussen NoGo-N2-amplitude by F2 en Y-BOCS-totale tellings (r = −0.192, p = 0.370), obsessie-tellings (r = −0.252, p = 0.235), of kompulsietellings (r = −0.091, p = 0.674).

Figuur 2: Korrelasie van die NoGo-N2-latency op die Cz-elektrode met tellings op die Koreaanse weergawe van Young se Internet Addiction Test (IAT) en die Barratt Impulsivity Scale-weergawe 11 (BIS-11) by individue met internet-spelversteuring.

Figuur 2

Volledige grootte prent

Bespreking

Ons weet dit is die eerste gerapporteerde ondersoek van verskillende neurofisiologiese korrelate van reaksie-inhibisie in IGD en OCD. As hipotese het IGD- en OCD-deelnemers verhoogde ER's in die NoGo-toestand (foute van kommissie) getoon, wat aandui dat beide die IGD- en OCD-groepe probleme toon in reaksie-inhibisie op die gedragsvlak. Wat die neurofisiologiese bevindings betref, het al drie groepe groter N2-P3-amplitudes en langer N2-P3-vertragings in die NoGo getoon as in die Go-toestand. Vertraagde NoGo-N2-vertraging op 'n sentrale plek is gevind in die IGD-groep teenoor HC's met 'n intermediêre effek, en het 'n positiewe korrelasie met die erns van internetverslaafdes en die impulsiwiteit. Die NoGo-N2 amplitude by die voorste werf is verminder in OCD pasiënte teenoor IGD individue; egter die korrelasie tussen NoGo-N2 amplitude by die frontale en obsessiewe-kompulsiewe simptome erns was nie betekenisvol nie.

In ooreenstemming met vorige studies het IGD-vakke die hoogste vlakke van impulsiwiteit getoon, soos geïndekseer deur BIS-11-tellings, tussen die groepe37,38. Latency van die N2-P3-kompleks in die NoGo-toestand word beskou as die kognitiewe vraag wat benodig word om konflik te monitor en reaksies suksesvol te rem29. Benikos et al. berig dat NoGo-N2 amplitude verbeter is met toenemende taakprobleme en subjektiewe pogings om reaksies te rem33. Daar is ook getoon dat psigiatriese toestande met hoë impulsiwiteit, soos aandag-tekort- en hiperaktiwiteitsversteuring, borderline persoonlikheidsversteuring en psigopatie, gewysigde NoGo N2-P3-komplekse vertoon.39,40,41. In die huidige studie was die NoGo-N2-amplitude groter by IGD-individue as by OCD-pasiënte, wat daarop dui dat, ten spyte van die gedeelde remmende beheertekorte, daar verskille bestaan ​​tussen die neurofisiologiese korrelasies van impulsiwiteit en kompulsiwiteit tussen hierdie twee bevolkings. Daarbenewens is NoGo-N2-latency by IGD-individue vertraag in vergelyking met dié in HC-vakke, wat aandui dat IGD-proefpersone in die vroeë stadium probleme gehad het met die remming van reaksies, en dus meer kognitiewe hulpbronne benodig het. Verder het die erns van IGD en impulsiwiteit positief gekorreleer met NoGo-N2-latency op die sentrale plek, wat daarop dui dat 'n mislukking van remmende beheer by IGD-proefpersone kan verband hou met 'n verhoogde kognitiewe vraag na respons-remming, as gevolg van hul hoër impulsiwiteit.

Vorige studies het gemeld dat herhaalde gedrag in OCD meer kompulsief is as impulsief, omdat OCD-pasiënte 'n relatief bewaarde vermoë toon om 'n beloning te vertraag, anders as verslaafde pasiënte.42,43. Net so het ons minder prominente impulsiwiteit gevind by OCD-pasiënte teenoor IGD-proefpersone. Boonop het OCD-pasiënte kleiner NoGo-N2-amplitudes op die frontale plek getoon as IGD-individue, wat daarop dui dat NoGo-N2-amplitude in OCD disfunksie kan weerspieël in die frontale gebied (e) wat kompulsiewe gedrag (s) belemmer.18. Volgens die bronontledingsuitslae van vorige studies kom die NoGo-N2-komponent af van die mediale orbitofrontale en cingulêre kortikale22,44. Daar is na berig word dat hierdie streke die neurale korrelate van responsinhibisie is in 'n studie met funksionele magnetiese resonansbeelding21. By OCD-pasiënte is die streke in die ventrale kognitiewe stroombaan van die cortico-striato-thalamo-kortikale lus bekend om motoriese en reaksie-inhibisie te bemiddel, voorgestel om die neurale korrelate van obsessiewe-kompulsiewe simptome te wees.45,46. Deur hierdie bevindinge saam te vat, kan die verminderde NoGo-N2-amplitude by die voorste plek in ons groep OCD-pasiënte wanfunksie weerspieël in die neurofisiologiese korrelate van inhibitiewe beheer, gemedieer deur frontale kortikale streke.

In teenstelling met die resultate wat deur vorige studies gerapporteer is, het ons geen noemenswaardige verskil in NoGo-N2-amplitude tussen OCD-pasiënte en HC-proefpersone gevind nie18,34,35,36,47. Vorige literatuur oor NoGo- of Stop-N2 by OCD-pasiënte het die teenoorgestelde rigting van die N2-amplitude (verhoog of verminder) gerapporteer ten opsigte van studieontwerp. Studies wat kleiner NoGo-N2 in OCD-pasiënte gerapporteer het as in HK's, het Go / NoGo-taak sonder vreemdbalparadigma gebruik en hul bevindings geïnterpreteer as die weerspieëling van verswakte reaksie-inhibisie.18,34. Studies wat groter Stop-N2 by OCD-pasiënte gerapporteer het, gebruik die Go / NoGo-taak met 'n komplekse oddball-paradigma of SST en stel voor dat verhoogde kognitiewe vraag by die uitvoering van respons-remming NoGo- of Stop-N2 vergroot35,36,47. Daar word voorgestel dat NoGo- of Stop-N2 'n soortgelyke topografie en 'n geskatte bron se ligging as foutverwante negatiwiteit vertoon het, en dat dit gevind is dat die NoGo- of Stop-N2 die grootste is onder hoë konflikomstandighede.47. Dus kan NoGo- of Stop-N2-komponent betrokke wees in situasies waarin die responsiewe konflik groot is. Die Go / NoGo-taak wat in die huidige studie gebruik is, het 'n eenvoudige oddball-paradigma ingesluit wat nie in die vorige studies ingesluit is nie, wat NoGo-N2 gerapporteer het by OCD-pasiënte18,34 en verder gepaard gegaan met 'n relatiewe lae konfliktoestand in vergelyking met SST wat in die Lei gebruik is et al. studie, wat gerapporteer verhoogde Stop-N2 amplitude36. Daarom kan die intermediêre konfliktoestand wat deur die Go / NoGo-taak in hierdie studie geproduseer is, die intermediêre NoGo-N2-amplitude by OCD-pasiënte ontlok het wat op hul beurt die kontras tussen OCD- en HC-groepe kan vervaag.

In hierdie studie het beide IGD- en OCD-deelnemers gedragsdekorte in reaksie-inhibisie getoon, soos beoordeel deur 'n verhoogde ER tydens die Go / NoGo-taak. Die neurale reaksie op die weerhouding van gedragsreaksies op die NoGo-stimuli het egter tussen die groepe verskil, wat daarop dui dat verskillende neurofisiologiese korrelasies van veranderde responsinhibisie bestaan. Alhoewel mislukking van inhibitiewe beheer kan voortspruit uit beide impulsiwiteit en kompulsiwiteit, is die proses van impulsiwiteit verwant aan die neiging om op impuls op te tree, terwyl kompulsiwiteit verband hou met 'n probleem in beëindiging van aksies7,48. Spesifiek, ons het bevind dat NoGo-N2-amplitude by die voorste werf in die IGD-groep verhoog is, terwyl die OCD-groep 'n relatiewe afname in NoGo-N2 amplitude vertoon tydens die uitvoering van dieselfde Go / NoGo-taak. Vorige ERP-studies wat Go / NoGo-take gebruik het, het teenstrydige resultate aangaande die rigting (verbeter of verlaag) van NoGo-N2 amplitude gerapporteer, moontlik as gevolg van die gekombineerde effek van subjektiewe inspanning en verskille in die mate van taakprobleme onder verskillende Go / NoGo paradigmas.29,33,49. Dus, ons bevinding van groepsverskil in NoGo-N2-amplitude tussen IGD en OCD, kan verskillende neurale reaksies weerspieël, bemiddel deur groepverskille in die subjektiewe inspanning wat nodig is vir inhiberende beheer tydens die uitvoering van dieselfde Go / NoGo-taak.

Hierdie studie het verskeie beperkings gehad. Ten eerste, hoewel ons OCD-pasiënte met kompulsiewe simptome gewerf het, korreleer NoGo-N2-amplitudes op die frontale plek nie beduidend met tellings op die Y-BOCS nie. Sonder die analoog-afleiding te gebruik, is dit dus onduidelik of die verminderde NoGo-N2-amplitude op die frontale plek by OCD-pasiënte direk 'n neurofisiologiese korrelaat van kompulsiwiteit verteenwoordig. Tweedens, baie van die IGD-pasiënte in ons studie het nie behandeling gesoek nie en hul verslawing was minder ernstig (gemiddelde IAT-telling <60) in vergelyking met die van deelnemers aan vorige studies. Daarbenewens was die OCD-pasiënte in hierdie studie ietwat heterogeen, dus kon hul medikasie-status en comorbiditeite nie beheer word vir die ontleding van ERP's nie. Daardie heterogeniteite het die ERP-kontras tussen die drie groepe moontlik verminder; ten spyte van die heterogeniteit, ondersteun die resultate egter die hipotese, solank 'n versigtige interpretasie gehandhaaf word. Derdens het die groepverskil van die NoGo-N2-latensie 'n intermediêre effek getoon na die toepassing van regstelling vir veelvuldige vergelykings, en die korreksie vir veelvuldige toetse is nie vir die korrelasie-ontledings uitgevoer nie. Daarom moet versigtig wees met die interpretasie van die resultate van die huidige studie in verband met kliniese effektiwiteit.

Ons het probeer om die verskillende neurofisiologiese korrelate van disfunksionele responsinhibisie in IGD en OCD te ondersoek met behulp van 'n Go / NoGo-paradigma, wat impulsiwiteit en kompulsiwiteit betref. Gedragsdata het aangedui dat beide IGD- en OCD-pasiënte probleme ondervind met die remming van reaksies. ERP-resultate het getoon dat individue met IGD meer aanvraag gehad het vir kognitiewe beheer in die vroeë stadiums van die remming van die respons, volgens die erns van verslawing en die mate van impulsiwiteit. By pasiënte met OCD kan dit wees dat die tekorte in reaksie inhibisie dysfunksie in die frontale korteks weerspieël, wat verband hou met die inhibitiewe beheer van kompulsiewe gedrag. Gesamentlik kan die vertraagde NoGo-N2-latency 'n biomerker van eienskapimpulsiwiteit by IGD-pasiënte wees, en die verminderde NoGo-N2-amplitude kan dien as 'n differensiële neurofisiologiese kenmerk in OCD teenoor IGD in verband met kompulsiwiteit. Toekomstige studies met meer homogene monsters, en 'n Go / NoGo-paradigma wat beter geskik is vir 'n direkte vergelyking van IGD teenoor OCD, is nodig om die bevindinge van die huidige studie uit te brei en te bevestig.

Metodes

Deelnemers en kliniese assesserings

In totaal het 27 proefpersone met IGD, 24 pasiënte met OCD en 26 HC-proefpersone aan hierdie studie deelgeneem. Die IGD-proefpersone is gewerf by die verslaafde buitepasiëntkliniek van die SMG-SNU Boramae Mediese Sentrum, asook via 'n advertensie. Die HC-proefpersone is via 'n aanlynadvertensie gewerf. OKS-pasiënte is by die OCD-buitepasiëntekliniek in die Seoul National University Hospital (SNUH) gewerf. Alle vakke met IGD het vir> 4 uur / dag aan internetspeletjies deelgeneem en was medisyne-naïef. 'N Ervare psigiater het onderhoude gevoer om die diagnoses van IGD en OCD met behulp van die DSM-5-kriteria te bevestig. Met inagneming van die studiedoel, om impulsiwiteit en kompulsiwiteit te ondersoek, is slegs pasiënte met OCD wat kompulsiewe simptome gehad het, ingesluit. Sewe OKS-pasiënte was medisyne-naïef, tien was medikasievry vir meer as 1 maand voordat hulle aan die studie deelgeneem het, en sewe is tydens die toets medisinaal toegedien. Die sewe OCD-pasiënte wat medisinaal gebruik het, het selektiewe serotonienheropname-inhibeerders geneem, en een pasiënt het 'n klein dosis olanzapien (2.5 mg) as 'n hulpmiddel voorgeskryf. Die erns van OCD is met behulp van die Y-BOCS beoordeel50. HC-proefpersone het vir <2 uur / dag internetspeletjies gespeel en geen psigiatriese siekte in die verlede of tans gerapporteer nie. Young se internetverslawingstoets (IAT) by alle deelnemers51 en die Barratt Impulsiveness Scale (BIS-11)52 is gebruik om die erns van internetverslawing en die mate van impulsiwiteit te meet. Depressiewe en angs simptome is beoordeel aan die hand van die Beck Depression Inventory (BDI)53 en die Beck Angs Inventory (BAI)54. Die intelligensiekwosiënt (IQ) is gemeet aan die hand van die verkorte weergawe van die Korean-Wechsler Adult Intelligence Scale. Uitsluitingskriteria het 'n lewenslange diagnose van dwelmmisbruik of afhanklikheid, neurologiese siektes, beduidende hoofbesering gepaard met verlies van bewussyn, enige mediese siekte met gedokumenteerde kognitiewe gevolge, sensoriese gestremdhede en intellektuele gestremdheid (IK <70) ingesluit.

Al die deelnemers het die studieprosedure ten volle begryp en skriftelike toestemming gegee. Die studie is uitgevoer in ooreenstemming met die Verklaring van Helsinki. Die institusionele beoordelingsrade van die SMG-SNU Boramae Mediese Sentrum en SNUH het die studie goedgekeur.

Gaan / Nogo Taak en EEG opnames

Deelnemers het gemaklik gesit in 'n dowwe verligte, elektries afgeskermde kamer, ~ 60 cm weg van 'n monitor waarop 'n pseudo-ewekansige reeks 300-ms visuele stimuli, "S" en "O", aangebied is. Die proefpersone is opdrag gegee om met die knoppie op die gereelde “S” -stimulus te reageer (gaan proeflopie, 71.4%, 428 / 600) en nie reageer op die gereelde “O” -stimulus (NoGo-proef, 28.6%, 172 / 600). Die interproefinterval was 1,500 ms. Deurlopende elektroencefalogram (EEG) opnames is gemaak met behulp van 'n Neuroscan 128-kanaal Synamps-stelsel met 'n 128-kanaal Quick-Cap, gebaseer op die gewysigde 10 – 20 internasionale stelsel (Compumedics, Charlotte, NC, VSA). Die elektrodes op die mastoïedplekke het as verwysingselektrodes gedien en die grondelektrode is tussen die FPz- en Fz-elektrodeplekke geplaas. Die EEG is gedigitaliseer teen 'n monstertempo van 1,000-Hz met 'n aanlynfilter van 0.05 tot 100 Hz. Oogbewegings artefakte is gemonitor deur die vertikale en horisontale elektro-oculogram (EOG) op te neem met behulp van elektrodes hieronder, en op die buitenste kanthus van die linkeroog. Die weerstand by alle elektrode terreine was onder 5 kΩ.

ERP analise

Offline-verwerking van ERP-data is uitgevoer met behulp van die Curry-sagteware (ver. 7; Compumedics, Charlotte, NC, VSA). Oogbewegings artefakte is verminder met behulp van die okulêre artefak-reduksie algoritme, wat die oogknip-aktiwiteit regruk op grond van die vertikale EOG-sein55. Die drempel wat gebruik word vir die vertikale EOG sein was 200 μV. Tydintervalle van 200 ms voor en 500 ms na drumpelopsporing is vir die regressie gebruik. Deurlopende EEG-opnames is weer verwys na 'n algemene gemiddelde verwysing, banddeur gefiltreer tussen 0.1 Hz en 30 Hz, geherposeer na 100 ms voorstimulus en 900 ms na-stimulus, en met behulp van die gemiddelde pre-stimulus interval spanning gekorrigeer. Epoges met EEG-amplitudes wat ± 75 μV oorskry het, is outomaties verwerp. Wat van belang is, was dat die ontleding van variansie (ANOVA) aan die lig gebring het dat die aantal tydperke wat oorbly ná die artefakverwerpingsprosedure nie tussen die drie groepe verskil nie (Go, F2,76 = 0.508, p = 0.604; Nee, F.2,76 = 1.355, p = 0.264). Die gemiddelde (standaardafwyking) van die aantal oorblywende tydperke in die Go-toestand was 343.8 (67.9) in HC's, 327.9 (82.0) in die IGD-groep en 347.3 (71.4) in die OCD-groep. Die ooreenstemmende waardes in die NoGo-toestand was 132.9 (28.6) in die HC's, 118.9 (34.8) in die IGD-groep en 121.0 (35.4) in die OCD-groep. Die tydperke is dan afsonderlik gemiddeld vir elke toestand (Go vs. NoGo). 'N Piekdeteksiemetode is gebruik om die Go- en NoGo-N2-piekamplitude en -latensies te bepaal, wat gedefinieer is as die amplitudes wat die negatiefste afwyking toon tussen 130 ms en 280 ms na stimulus aanvang op die frontale ) en sentrale (C1, Cz, C2) elektrodeplekke. Die Go- en NoGo-P1-piekamplitude en -latensies is gedefinieer as dié wat die positiefste afbuiging toon tussen 2 ms en 3 ms na stimulus by die sentrale (C250, Cz, C450) en pariëtale (P1, Pz, P2) elektrode webwerwe. Kanale en piekdeteksietydvensters is in die ontleding ingesluit volgens vorige verslae oor die liggings van die mees prominente N1- en P2-amplitudes (in terme van die ligging van die kanaal en tydsberekening)29,56.

Statistiese analise

Die demografiese en kliniese eienskappe van die proefpersone is tussen groepe vergelyk met behulp van eenrigting ANOVA, onafhanklike monster-t-toetse of Welch se toets as die afwykings nie eweredig was nie. A x2 analise of Fisher se presiese toets is gebruik vir kategoriese data-analise. ANOVA's is uitgevoer om te toets vir 'n groepsverskil in die reaksietyd (RT) in Go-proewe, en die fouttempo (ER) in NoGo-proewe. Inhiberende effekte op ERP-amplitude en latency is geanaliseer met behulp van herhaalde maatstawwe ANOVA met elektrodesites (F1, Fz, F2, C1, Cz, C2 vir N2 / C1, Cz, C2, P1, Pz, P2) en Pi / NoGo) as faktore binne vakgebiede en groep (IGD / OCD / HC) as faktor tussen vakke. Groepvergelyking van ERP-amplitude en latency is uitgevoer met behulp van herhaalde maatstawwe ANOVA met elektrodesite (ses voorste-sentrale elektrodes vir N3, ses sentraal-pariëtale elektrodes vir P2) as die binne-onderwerp faktor en groep (IGD / OCD / HC) as 'n faktor tussen vakke. A post hoc Bonferroni-toets is gebruik om te toets vir verskille tussen die twee. Pearson se korrelasie is gebruik om die verband tussen ERP-amplitude en latensies wat 'n groepverskil het, sowel as IAT-tellings, BIS-11-tellings binne die IGD-groep en Y-BOCS-tellings binne die OCD-groep te beoordeel. Vir die korrelasie-ontledings is korreksie vir veelvuldige toetse nie toegepas nie, omdat die ontledings as verkennend beskou is. SPSS-sagteware (ver. 22.0; IBM Corp., Armonk, NY, VSA) is gebruik vir statistiese ontledings. P-waardes <0.05 is beskou as statistiese beduidendheid.

Ekstra inligting

Hoe om hierdie artikel te noem: Kim, M. et al. Neurofisiologiese korrelasies van veranderde responsinhibisie by internet-spelversteuring en obsessiewe-kompulsiewe versteuring: Perspektiewe van impulsiwiteit en kompulsiwiteit. Sci. Rep. 7, 41742; doi: 10.1038 / srep41742 (2017).

Uitgewer se nota: Springer Nature bly neutraal ten opsigte van jurisdiksie-eise in gepubliseerde kaarte en institusionele affiliasies.

Verwysings

  1. 1.

Zohar, J., Greenberg, B. & Denys, D. Obsessief-kompulsiewe versteuring. Handb Kliniese Neurol. 106, 375-390 (2012).

  •  

· 2.

Chamberlain, SR & Sahakian, BJ Die neuropsigiatrie van impulsiwiteit. Kursus in psigiatrie. 20, 255-261 (2007).

  •  

· 3.

Moeller, FG, Barratt, ES, Dougherty, DM, Schmitz, JM & Swann, AC Psigiatriese aspekte van impulsiwiteit. Am J Psychiatry. 158, 1783-1793 (2001).

  •  

· 4.

Chamberlain, SR, Fineberg, NA, Blackwell, AD, Robbins, TW & Sahakian, BJ Motor inhibisie en kognitiewe buigsaamheid in obsessiewe-kompulsiewe versteuring en trichotillomania. Am J Psychiatry. 163, 1282-1284 (2006).

  •  

· 5.

Fineberg, NA et al. Nuwe ontwikkelings in menslike neurokognisie: kliniese, genetiese en breinbeeldvorming korreleer van impulsiwiteit en kompulsiwiteit. CNS spektrum. 19, 69-89 (2014).

  •  

· 6.

Berlyn, GS & Hollander, E. Kompulsiwiteit, impulsiwiteit en die DSM-5-proses. CNS spektrum 19, 62-68 (2014).

  •  

· 7.

Grant, JE & Kim, SW Breinbane van kompulsiwiteit en impulsiwiteit. CNS spektrum 19, 21-27 (2014).

  •  

· 8.

Holden, C. Gedragsverslawing: bestaan ​​dit? Wetenskap. 294, 980-982 (2001).

  •  

· 9.

Potenza, MN Moet verslawende siektes nie-stofverwante toestande insluit? Verslawing. 101 Suppl 1, 142-151 (2006).

  •  

· 10.

Kuss, DJ, Griffiths, MD, Karila, L. & Billieux, J. Internetverslawing: 'n stelselmatige oorsig van epidemiologiese navorsing vir die afgelope dekade. Curr Pharm Des. 20, 4026-4052 (2014).

  •  

· 11.

Bernardi, S. & Pallanti, S. Internetverslawing: 'n beskrywende kliniese studie wat fokus op komorbiditeite en dissosiatiewe simptome. Compr Psigiatrie. 50, 510-516 (2009).

  •  

· 12.

Christakis, DA Internetverslawing: 'n 21ste-eeuse epidemie? BMC med. 8, 61 (2010).

  •  

· 13.

Cheng, C. & Li, AY Voorkoms van internetverslawing en kwaliteit van die (regte) lewe: 'n meta-analise van 31-lande in sewe wêreldstreke. Cyberpsychol gedrag Soc Netw. 17, 755-760 (2014).

  •  

· 14.

Petry, NM & O'Brien, CP Internetspelversteuring en die DSM-5. Verslawing. 108, 1186-1187 (2013).

  •  

· 15.

Ding, WN et al. Eienskap impulsiwiteit en verswakte prefrontale impulse inhibisie funksie in adolessente met internet gaming verslawing geopenbaar deur 'n Go / No-Go fMRI studie. Behav Brain Funct. 10, 20 (2014).

  •  

· 16.

Choi, JS et al. Disfunksionele inhiberende beheer en impulsiwiteit in internetverslawing. Psigiatrie Res. 215, 424-428 (2014).

  •  

· 17.

Dong, G., Zhou, H. & Zhao, X. Impulsinhibisie by mense met internetverslawingstoornis: elektrofisiologiese bewyse uit 'n Go / NoGo-studie. Neuroscience Lett. 485, 138-142 (2010).

  •  

· 18.

Kim, MS, Kim, YY, Yoo, SY & Kwon, JS Elektrofisiologiese korrelasies van remming van gedragsrespons by pasiënte met obsessiewe-kompulsiewe versteuring. Depresseer angs. 24, 22-31 (2007).

  •  

· 19.

de Wit, SJ et al. Voorkomende motoriese area-hiperaktiwiteit tydens reaksie-inhibisie: 'n kandidaat endofenotipe obsessiewe-kompulsiewe versteuring. Is J Psigiatrie 169, 1100-1108 (2012).

  •  

· 20.

Bari, A. & Robbins, TW Inhibisie en impulsiwiteit: gedrags- en neurale basis van responsbeheer. Prog Neurobiol. 108, 44-79 (2013).

  •  

· 21.

Blasi, G. et al. Brein gebiede onderliggend aan reaksie inhibisie en interferensie monitering en onderdrukking. Eur J Neurosci. 23, 1658-1664 (2006).

  •  

· 22.

Bokura, H., Yamaguchi, S. & Kobayashi, S. Elektrofisiologiese korrelate vir reaksie-inhibisie in 'n Go / NoGo-taak. Klin Neurophysiol. 112, 2224-2232 (2001).

  •  

· 23.

Thomas, SJ, Gonsalvez, CJ & Johnstone, SJ Hoe spesifiek is inhibitiewe tekorte aan obsessiewe-kompulsiewe versteuring? 'N Neurofisiologiese vergelyking met paniekversteuring. Klin Neurophysiol. 125, 463-475, doi: 10.1016 / j.clinph.2013.08.018 (2014).

  •  

· 24.

Jodo, E. & Kayama, Y. Verhouding van 'n negatiewe ERP-komponent tot reaksie-inhibisie in 'n Go / No-go-taak. Electroencephalogr Clin Neurophysiol. 82, 477-482 (1992).

  •  

· 25.

Kaiser, S. et al. N2 gebeurtenisverwante potensiaal korreleer van reaksie-inhibisie in 'n ouditiewe Go / Nogo-taak. Int J Psychophysiol. 61, 279-282 (2006).

  •  

· 26.

Donkers, FC & van Boxtel, GJ Die N2 in go / no-go take weerspieël konflikmonitering, nie reaksie-inhibisie nie. Brein Cogn. 56, 165-176 (2004).

  •  

· 27.

Smith, JL, Johnstone, SJ & Barry, RJ Bewegingsverwante potensiaal in die Go / NoGo-taak: die P3 weerspieël beide kognitiewe en motoriese inhibisie.. Klin Neurophysiol. 119, 704-714 (2008).

  •  

· 28.

Weisbrod, M., Kiefer, M., Marzinzik, F. & Spitzer, M. Uitvoerende beheer word versteur in skisofrenie: bewyse uit gebeurtenisverwante potensiaal in 'n Go / NoGo-taak. Biol Psigiatrie. 47, 51-60 (2000).

  •  

· 29.

Gajewski, PD & Falkenstein, M. Effekte van taakkompleksiteit op ERP-komponente in Go / Nogo-take. Int J Psychophysiol. 87, 273-278 (2013).

  •  

· 30.

Zhou, ZH, Yuan, GZ, Yao, JJ, Li, C. & Cheng, ZH 'N Gebeurtenisverwante potensiële ondersoek na gebrekkige inhibitiewe beheer by individue met patologiese internetgebruik. Acta neuropsigiatr. 22, 228-236 (2010).

  •  

· 31.

Littel, M. et al. Foute verwerking en reaksie inhibisie in oormatige rekenaarspelers: 'n gebeurtenisverwante potensiële studie. Verslaafde Biol. 17, 934-947 (2012).

  •  

· 32.

Chen, J., Liang, Y., Mai, C., Zhong, X. & Qu, C. Algemene Tekort in Inhibitiewe Beheer van Oormatige Slimfoongebruikers: Bewyse uit 'n Gebeurtenisverwante Potensiële Studie. Front Psychol. 7, 511 (2016).

  •  

33.

Benikos, N., Johnstone, SJ & Roodenrys, SJ Veranderende taakprobleem in die Go / Nogo-taak: die effekte van inhibitiewe beheer, opwekking, en waargenome inspanning op ERP-komponente. Int J Psychophysiol. 87, 262-272 (2013).

  •  

· 34.

Herrmann, MJ, Jacob, C., Unterecker, S. & Fallgatter, AJ Verminderde reaksie-inhibisie in obsessiewe-kompulsiewe versteuring gemeet met topografiese ontlokde potensiële kartering. Psigiatrie Res. 120, 265-271 (2003).

  •  

· 35.

Johannes, S. et al. Veranderde inhibisie van motoriese response in Tourette-sindroom en Obsessive-Compulsive Disorder. Acta neurol Scand. 104, 36-43 (2001).

  •  

· 36.

Lei, H. et al. Is verswakte reaksie inhibisie onafhanklik van simptome dimensies in obsessiewe-kompulsiewe versteuring? Bewyse van ERP's. Sci Rep. 5, 10413, doi: 10.1038 / srep10413 (2015).

  •  

· 37.

Dalbudak, E. et al. Verhouding van internetverslawing met impulsiwiteit en erns van psigopatologie onder Turkse universiteitsstudente. Psigiatrie Res. 210, 1086-1091 (2013).

  •  

· 38.

Cao, F., Su, L., Liu, T. & Gao, X. Die verhouding tussen impulsiwiteit en internetverslawing in 'n voorbeeld van Chinese adolessente. Eur Psychiatry. 22, 466-471 (2007).

  •  

· 39.

Fisher, T., Aharon-Peretz, J. & Pratt, H. Disregulering van reaksie-reaksie in volwasse Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD): 'n ERP-studie. Klin Neurophysiol. 122, 2390-2399 (2011).

  •  

· 40.

Ruchsow, M. et al. Response inhibisie in grens-persoonlikheidsversteuring: gebeurtenisverwante potensiaal in 'n Go / Nogo-taak. J Neurale Transm. 115, 127-133 (2008).

  •  

· 41.

Munro, GE et al. Response inhibisie in psigopatie: die voorste N2 en P3. Neurowetenskap Lett. 418, 149-153, doi: 10.1016 / j.neulet.2007.03.017 (2007).

  •  

· 42.

Pinto, A., Steinglass, JE, Greene, AL, Weber, EU & Simpson, HB Vermoë om vertraging te vertraag, onderskei obsessief-kompulsiewe versteuring en obsessiewe-kompulsiewe persoonlikheidsversteuring. Biol Psigiatrie. 75, 653-659 (2014).

  •  

· 43.

Chamberlain, SR, Leppink, EW, Redden, SA & Grant, JE Is obsessiewe-kompulsiewe simptome impulsief, kompulsief of albei? Compr Psigiatrie. 68, 111-118 (2016).

  •  

· 44.

Bekker, EM, Kenemans, JL & Verbaten, MN Bron analise van die N2 in 'n cued Go / NoGo taak. Brein Res Cogn Brain Res. 22, 221-231 (2005).

  •  

· 45.

Milad, MR & Rauch, SL Obsessiewe-kompulsiewe versteuring: buite gesegregeerde cortico-striatale weë. Neigings Cogn Sci. 16, 43-51 (2012).

  •  

· 46.

Tian, ​​L. et al. Abnormale funksionele konnektiwiteit van breinnetwerkhubs geassosieer met simptome-erns by behandelings-naïewe pasiënte met obsessiewe-kompulsiewe versteuring: 'n Rustende-funksionele MRI-studie. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 66, 104-111 (2016).

  •  

· 47.

Melloni, M. et al. Die uitgebreide fronto-striatale model van obsessiewe kompulsiewe versteuring: konvergensie vanaf gebeurtenisverwante potensiale, neuropsigologie en neuroimaging. Front Hum Neurosci. 6, 259, doi: 10.3389 / fnhum.2012.00259 (2012).

  •  

· 48.

Dalley, JW, Everitt, BJ & Robbins, TW Impulsiwiteit, kompulsiwiteit en top-down kognitiewe beheer. Neuron. 69, 680-694 (2011).

  •  

· 49.

Ruchsow, M. et al. Uitvoerende beheer in obsessiewe-kompulsiewe versteuring: gebeurtenisverwante potensiaal in 'n Go / Nogo-taak. J Neurale Transm. 114, 1595-1601 (2007).

  •  

· 50.

Goodman, WK et al. Die Yale-Brown Obsessive Compulsive Scale. I. Ontwikkeling, gebruik en betroubaarheid. Arch Gen Psigiatrie. 46, 1006-1011 (1989).

  •  

· 51.

Jong, KS Sielkunde van rekenaargebruik: XL. Verslawend gebruik van die Internet: 'n saak wat die stereotipe verbreek. Psychol Rep. 79, 899-902 (1996).

  •  

· 52.

Fossati, A., Di Ceglie, A., Acquarini, E. & Barratt, ES Psigometriese eienskappe van 'n Italiaanse weergawe van die Barratt Impulsivity Scale-11 (BIS-11) in nie-kliniese vakke. J Clin Psychol. 57, 815-828 (2001).

  •  

· 53.

Steer, RA, Clark, DA, Beck, AT & Ranieri, WF Algemene en spesifieke dimensies van selfversorgde angs en depressie: die BDI-II teenoor die BDI-IA. Behav Res Ther. 37, 183-190 (1999).

  •  

· 54.

Steer, RA, Rissmiller, DJ, Ranieri, WF & Beck, AT Struktuur van die rekenaargesteunde Beck Angs Inventory met psigiatriese pasiënte. J Pers Assesseer. 60, 532-542 (1993).

  •  

· 55.

Semlitsch, HV, Anderer, P., Schuster, P. & Presslich, O. 'N oplossing vir betroubare en geldige vermindering van okulêre artefakte, toegepas op die P300 ERP. Psychophysiology. 23, 695-703 (1986).

  •  

· 56.

Luijten, M. et al. Sistematiese oorsig van ERP- en fMRI-studies wat inhibitiewe beheer en foutverwerking ondersoek in mense met substansafhanklikheid en gedragsverslawing. J Psigiatrie Neurosci. 39, 149-169 (2014).

  •  

56.   

o    

Laai verwysings af

Bedankings

Hierdie werk is ondersteun deur 'n toekenning van die Nasionale Navorsingstigting van Korea (Grant No. 2014M3C7A1062894).

inligting oor die outeur

Affiliasies

1.    Departement Psigiatrie, Seoel Nasionale Universiteit Kollege vir Geneeskunde, Seoel, Republiek van Korea

o Minah Kim

o, Jung-Seok Choi

o, Sung Nyun Kim

o & Jun Soo Kwon

2.    Departement Brein- en Kognitiewe Wetenskap, Seoel Nasionale Universiteit Kollege vir Natuurwetenskappe, Seoel, Republiek van Korea

o Hy Hy Lee

o, Yoo Bin Kwak

o, Wu Jeong Hwang

o, Taekwan Kim

o & Jun Soo Kwon

3.    Departement Psigiatrie, SMG-SNU Boramae Mediese Sentrum, Seoel, Republiek van Korea

o Jung-Seok Choi

o, Ji Yoon Lee

o, Jae-A Lim

o, Minkyung Park

o & Yeon Jin Kim

4.    Interdissiplinêre program in Neurowetenskap, Seoel Nasionale Universiteit Kollege vir Natuurwetenskappe, Seoel, Republiek van Korea

o Ji Yoon Lee

o & Jun Soo Kwon

5.    Departement Psigiatrie, Seoel St Mary's Hospital, Die Katolieke Universiteit van Korea Kollege vir Geneeskunde, Seoel, Republiek van Korea

o Dai Jin Kim

Bydraes

MK, JYL, JL en YJK was verantwoordelik vir die werwing van pasiënte en gesonde beheerdeelnemers, die versameling van demografiese en kliniese data. MK, THL, JC, MP, SNK, DJK en JSK het bygedra vir studieontwerp en -prosedure. THL, YBK, WJH, TK en MP versamel gebeurtenisverwante potensiale (ERP's) data. MK het die data-analise uitgevoer en die manuskripontwerp geskryf. JC, SNK, DJK en JSK ondersteun interpretasie van die studieuitslae. JC, SNK, DJK en JSK het die hele prosedure van hierdie studie bestuur en toesig gehou. Alle outeurs het krities hersien inhoud en het die finale weergawe van die manuskrip goedgekeur.

Mededingende belange

Die outeurs verklaar geen mededingende belange.

Ooreenstemmende skrywer

Korrespondensie aan Jung-Seok Choi.

Kommentaar

Deur 'n kommentaar te lewer, stem jy in om ons te gehoorsaam terme en Gemeenskapsriglyne. As jy iets misbruik vind of dit nie voldoen aan ons bepalings of riglyne nie, vlag dit as onvanpas.