Sci Rep. 2017 Jan 30; 7: 41742. doi: 10.1038 / srep41742.
Kim M1, Lee TH2, Choi JS1,3, Kwak YB2, Hwang WJ2, Kim T2, Lee JY3,4, Lim JA3, Park M3, Kim YJ3, Kim SN1, Kim DJ5, Kwon JS1,2,4.
Abstract
Alhoewel internetspelversteuring (IGD) en obsessief-kompulsiewe versteuring (OCD) teenoorgestelde ewewigspunte van impulsiwiteits- en kompulsiwiteitsdimensies verteenwoordig, deel die twee versteurings gemeenskaplike neurokognitiewe tekorte in reaksie-inhibisie. Die ooreenkomste en verskille in neurofisiologiese eienskappe van veranderde responsinhibisie tussen IGD en OCD is egter nie voldoende ondersoek nie. In totaal het 27-pasiënte met IGD-, 24-pasiënte met OCD- en 26-gesonde beheer (HC) -vakke deelgeneem aan 'n Go / NoGo-taak met elektro-enfalografiese opnames. N2-P3 komplekse wat tydens Go en NoGo kondisie ontlok is, is afsonderlik ontleed en vergelyk onder toestande en groepe. NoGo-N2-latensie by die sentrale elektrodesite was vertraag in die IGD-groep teenoor die HC-groep en het positief verband gehou met die erns van internetverslawing en impulsiwiteit. NoGo-N2 amplitude by die frontale elektrode-werf was kleiner by OCD-pasiënte as by IGD-pasiënte. Hierdie bevindings suggereer dat langdurige NoGo-N2-latensie as 'n merker van eienskap impulsiwiteit in IGD kan dien en 'n verminderde NoGo-N2 amplitude kan 'n differensiële neurofisiologiese eienskap wees tussen OCD van IGD met betrekking tot kompulsiwiteit. Ons rapporteer die eerste differensiële neurofisiologiese korrelaat van die veranderde respons remming in IGD en OCD, wat 'n kandidaat biomarker vir impulsiwiteit en kompulsiwiteit kan wees.
PMID: 28134318
DOI: 10.1038 / srep41742
Inleiding
Histories het klassifikasiemodelle van psigiatriese siektes impulsiewe versteurings en kompulsiewe versteurings op teenoorgestelde punte van 'n enkele dimensie geplaas1. Die meeste verteenwoordigende impulsiewe versteurings is verslawende afwykings, soos patologiese dobbelary (PG) of substansafhanklikheid, wat risiko-optrede toon vir onmiddellike bevrediging as 'n kernkarakteristiek2,3. Aan die ander kant is obsessiewe-kompulsiewe versteuring (OCD) beskou as die mees klassieke vorm van kompulsiewe versteuring, aangesien dwangbeserings in OCD geglo word eerder stereotipies, dikwels ego-dystonies, en gefokus op skade vermyding4,5. Desondanks het onlangse verslae gefokus op die ooreenkomste tussen impulsiewe en kompulsiewe versteurings, soos tekorte in reaksie-inhibisie, breinbane en comorbiditeite, wat daarop dui dat impulsiwiteit en kompulsiwiteit ortogonale faktore is wat elkeen tot verskillende mate bydra tot verskeie psigiatriese toestande6,7. Uit hierdie oogpunt het die American Psychiatric Association 'n nuwe obsessiewe-kompulsiewe en verwante siektetoestand (OCRD) in die Diagnostiese en Statistiese Handleiding van Geestesversteurings, 5th uitgawe (DSM-5), waarin ooreenkomste en verskille in impulsiewe en kompulsiewe versteurings vergelyk kan word en verder ondersoek word vanuit verskeie perspektiewe6.
Internetgeldversteuring (IGD) word as 'n gedragsverslawing geklassifiseer, gekenmerk deur 'n onvermoë om internetspelverbruik te beheer ten spyte van funksionele inkorting, soortgelyk aan dobbel in PG8,9. Met die popularisering van die internet en die vinnige groei in die spelbedryf, het individue met IGD in getal toegeneem en tendense teenoor verskeie psigiatriese comorbiditeite getoon.10,11,12,13. Die weerspieëling van die opkomende kliniese belangstelling in IGD, afdeling 3 van DSM-5 (Emerging Measures and Models), het hierdie toestand ingesluit, saam met 'n lys van voorgestelde diagnostiese kriteria om toekomstige navorsing aan te moedig14. Impulsiwiteit en 'n versuim van inhibitiewe beheer in IGD is voorgestel deur gebruik te maak van verskeie modaliteite, soos gedrags-, elektrofisiologiese en funksionele neuroimaging paradigmas15,16,17. Verswakte reaksie inhibisie is ook in OCD gerapporteer, in ooreenstemming met obsessiewe-kompulsiewe simptome erns en ondoeltreffende top-down regulasie18,19. Tekorte in reaksie inhibisie kan veroorsaak word deur verskillende neurale reaksies, in terme van impulsiwiteit of kompulsiwiteit, tot die gedeelde drang om 'n spesifieke handeling uit te voer20,21. Dus, die ondersoek van die neurobiologiese korrelate (s) van veranderde responsinhibisie in IGD en OCD kan help om die rol van impulsiwiteit en kompulsiwiteit in psigiatriese versteurings te verstaan.
Die N2- en P3-gebeurtenisverwante potensiaal (ERP) komponente in Go / NoGo take is gekonseptualiseer as neurofisiologiese korrelate van reaksie inhibisie.22. In gesonde individue, wat 'n reaksie op 'n NoGo-stimulus behou, lewer 'n groter N2-P3-kompleks op as wat dit op 'n Go-stimulus reageer, wat aandui dat NoGo-N2 en -P3 die proses van inhibitiewe beheer weerspieël23. Vorige navorsing het voorgestel dat NoGo-N2 'n vroeë stadium van inhibitiewe beheer of konflikmonitering weerspieël24,25,26. Die ander ERP-komponent, NoGo-P3, kan 'n latere stadium van die inhibitiewe proses verteenwoordig in beide die kognitiewe en motoriese domeine27,28. Wat beide die NoGo-N2- en -P3-komponente in gesonde vakke betref, is amplitude aanbeveel as 'n nasiener van óf suksesvolle inhibisie of die subjektiewe inspanning wat nodig is om 'n respons te inhibeer, en latensie is oorweeg om die laaste te weerspieël22,29.
Alhoewel daar verskeie studies is oor reaksie-inhibisie in IGD met behulp van 'n Go / NoGo-paradigma, is resultate nie konsekwent oor studies nie. Twee studies het voorgestel dat NoGo-N2 amplitudes van oormatige internetgebruikers verminder is, miskien as gevolg van 'n bemiddelende effek van die gepaardgaande impulsiwiteit. Aangesien daar egter geen korrelasies tussen die NoGo-N2 amplitude en enige mate van impulsiwiteit in hierdie studies waargeneem kon word nie, kon merkers van eienskap impulsiwiteit in IGD-vakke nie geïdentifiseer word nie17,30. In teenstelling hiermee het twee ander studies gerapporteer dat NoGo-N2 amplitudes in oormatige gamers of slimfoongebruikers geïnterpreteer is en die resultate as kompensatoriese hiperaktiwiteit vir reaksie inhibeeringsversaking geïnterpreteer31,32. Hierdie teenstrydighede kan wees as gevolg van variasie in taakprobleme onder studies, wat bekend is dat dit 'n uitwerking op die rigting van NoGo-N2 amplitude verandering het (dws verbeter of verlaag)33. Met betrekking tot NoGo-P3, net die studie van Dong et al. gerapporteer 'n beduidende groep verskil in NoGo-P3 amplitude en latensie17. Vorige ERP-studies in OCD-pasiënte wat Go / NoGo take of Stop Signal Tasks (SST) gebruik het, het die verband tussen reaksie-inhibisie en kompulsiwiteit beoordeel. Kim et al. het getoon dat NoGo-N2 amplitudes by voor-sentrale plekke verminder is en negatief geassosieer word met obsessiewe-kompulsiewe simptome erns18. In 'n ander studie, Hermann et al. het getoon dat OCD-pasiënte voorale aktiwiteit tydens die NoGo-toestand verminder het, en dat anteriorisering negatief gekorreleer was met Yale-Brown obsessiewe kompulsiewe skaal (Y-BOCS) tellings34. Johannes et al., aan die ander kant, het bevind dat die Stop-N2-amplitude by OCD-pasiënte tydens SST-prestasie verhoog is35. Daarbenewens Lei et al. berig dat verhoogde Stop-N2 amplitude 'n algemene kenmerk in die OCD pasiënte was, ongeag simptome dimensie en nie korreleer met OC simptome erns36.
Ten spyte van die groeiende belangstelling in die identifisering van die patofisiologiese en neurobiologiese meganismes van IGD en OCD in terme van die impulsiwiteits- en kompulsiwiteitspektra, het geen studie tot op datum die neurofisiologiese korrelasie (e) van reaksie-inhibisie in IGD teenoor OCD vergelyk. Verder het studies insluitende IGD-vakke inkonsekwente resultate aangemeld, wat te wyte is aan verskille in taakkompleksiteit onder studies; Daarbenewens is geen beduidende neurofisiologiese korrelasie van impulsiwiteit geïdentifiseer nie17,30,31,32. In die huidige studie het ons die ooreenkomste en verskille in responsinhibisie van IGD teenoor OCD tydens Go / NoGo-taakuitvoering ondersoek. Ons het beide gedrags- en neurofisiologiese aspekte van reaksie-inhibisie gemeet en gebruik take van gelyke probleme in elke groep om te beheer vir enige moontlike effek van taakkompleksiteit op ERP-response. Ons het eers veronderstel dat individue met IGD en pasiënte met OCD soortgelyke tekorte in responsinhibisie sou toon, soos geïndekseer deur gedragsprestasie. Tweedens het ons verwag dat enige gebrek aan inhibitiewe beheer, in IGD of OCD, verband hou met verskillende neurofisiologiese eienskappe tussen die versteurings met betrekking tot impulsiwiteit en kompulsiwiteit.
Bespreking
Ons weet dit is die eerste gerapporteerde ondersoek van verskillende neurofisiologiese korrelate van reaksie-inhibisie in IGD en OCD. As hipotese het IGD- en OCD-deelnemers verhoogde ER's in die NoGo-toestand (foute van kommissie) getoon, wat aandui dat beide die IGD- en OCD-groepe probleme toon in reaksie-inhibisie op die gedragsvlak. Wat die neurofisiologiese bevindings betref, het al drie groepe groter N2-P3-amplitudes en langer N2-P3-vertragings in die NoGo getoon as in die Go-toestand. Vertraagde NoGo-N2-vertraging op 'n sentrale plek is gevind in die IGD-groep teenoor HC's met 'n intermediêre effek, en het 'n positiewe korrelasie met die erns van internetverslaafdes en die impulsiwiteit. Die NoGo-N2 amplitude by die voorste werf is verminder in OCD pasiënte teenoor IGD individue; egter die korrelasie tussen NoGo-N2 amplitude by die frontale en obsessiewe-kompulsiewe simptome erns was nie betekenisvol nie.
In ooreenstemming met vorige studies het IGD-vakke die hoogste vlakke van impulsiwiteit getoon, soos geïndekseer deur BIS-11-tellings, tussen die groepe37,38. Latency van die N2-P3-kompleks in die NoGo-toestand word beskou as die kognitiewe vraag wat benodig word om konflik te monitor en reaksies suksesvol te rem29. Benikos et al. berig dat NoGo-N2 amplitude verbeter is met toenemende taakprobleme en subjektiewe pogings om reaksies te rem33. Daar is ook getoon dat psigiatriese toestande met hoë impulsiwiteit, soos aandag-tekort- en hiperaktiwiteitsversteuring, borderline persoonlikheidsversteuring en psigopatie, gewysigde NoGo N2-P3-komplekse vertoon.39,40,41. In die huidige studie was die NoGo-N2-amplitude groter by IGD-individue as by OCD-pasiënte, wat daarop dui dat, ten spyte van die gedeelde remmende beheertekorte, daar verskille bestaan tussen die neurofisiologiese korrelasies van impulsiwiteit en kompulsiwiteit tussen hierdie twee bevolkings. Daarbenewens is NoGo-N2-latency by IGD-individue vertraag in vergelyking met dié in HC-vakke, wat aandui dat IGD-proefpersone in die vroeë stadium probleme gehad het met die remming van reaksies, en dus meer kognitiewe hulpbronne benodig het. Verder het die erns van IGD en impulsiwiteit positief gekorreleer met NoGo-N2-latency op die sentrale plek, wat daarop dui dat 'n mislukking van remmende beheer by IGD-proefpersone kan verband hou met 'n verhoogde kognitiewe vraag na respons-remming, as gevolg van hul hoër impulsiwiteit.
Vorige studies het gemeld dat herhaalde gedrag in OCD meer kompulsief is as impulsief, omdat OCD-pasiënte 'n relatief bewaarde vermoë toon om 'n beloning te vertraag, anders as verslaafde pasiënte.42,43. Net so het ons minder prominente impulsiwiteit gevind by OCD-pasiënte teenoor IGD-proefpersone. Boonop het OCD-pasiënte kleiner NoGo-N2-amplitudes op die frontale plek getoon as IGD-individue, wat daarop dui dat NoGo-N2-amplitude in OCD disfunksie kan weerspieël in die frontale gebied (e) wat kompulsiewe gedrag (s) belemmer.18. Volgens die bronontledingsuitslae van vorige studies kom die NoGo-N2-komponent af van die mediale orbitofrontale en cingulêre kortikale22,44. Daar is na berig word dat hierdie streke die neurale korrelate van responsinhibisie is in 'n studie met funksionele magnetiese resonansbeelding21. By OCD-pasiënte is die streke in die ventrale kognitiewe stroombaan van die cortico-striato-thalamo-kortikale lus bekend om motoriese en reaksie-inhibisie te bemiddel, voorgestel om die neurale korrelate van obsessiewe-kompulsiewe simptome te wees.45,46. Deur hierdie bevindinge saam te vat, kan die verminderde NoGo-N2-amplitude by die voorste plek in ons groep OCD-pasiënte wanfunksie weerspieël in die neurofisiologiese korrelate van inhibitiewe beheer, gemedieer deur frontale kortikale streke.
In teenstelling met die resultate wat deur vorige studies gerapporteer is, het ons geen noemenswaardige verskil in NoGo-N2-amplitude tussen OCD-pasiënte en HC-proefpersone gevind nie18,34,35,36,47. Vorige literatuur oor NoGo- of Stop-N2 by OCD-pasiënte het die teenoorgestelde rigting van die N2-amplitude (verhoog of verminder) gerapporteer ten opsigte van studieontwerp. Studies wat kleiner NoGo-N2 in OCD-pasiënte gerapporteer het as in HK's, het Go / NoGo-taak sonder vreemdbalparadigma gebruik en hul bevindings geïnterpreteer as die weerspieëling van verswakte reaksie-inhibisie.18,34. Studies wat groter Stop-N2 by OCD-pasiënte gerapporteer het, gebruik die Go / NoGo-taak met 'n komplekse oddball-paradigma of SST en stel voor dat verhoogde kognitiewe vraag by die uitvoering van respons-remming NoGo- of Stop-N2 vergroot35,36,47. Daar word voorgestel dat NoGo- of Stop-N2 'n soortgelyke topografie en 'n geskatte bron se ligging as foutverwante negatiwiteit vertoon het, en dat dit gevind is dat die NoGo- of Stop-N2 die grootste is onder hoë konflikomstandighede.47. Dus kan NoGo- of Stop-N2-komponent betrokke wees in situasies waarin die responsiewe konflik groot is. Die Go / NoGo-taak wat in die huidige studie gebruik is, het 'n eenvoudige oddball-paradigma ingesluit wat nie in die vorige studies ingesluit is nie, wat NoGo-N2 gerapporteer het by OCD-pasiënte18,34 en verder gepaard gegaan met 'n relatiewe lae konfliktoestand in vergelyking met SST wat in die Lei gebruik is et al. studie, wat gerapporteer verhoogde Stop-N2 amplitude36. Daarom kan die intermediêre konfliktoestand wat deur die Go / NoGo-taak in hierdie studie geproduseer is, die intermediêre NoGo-N2-amplitude by OCD-pasiënte ontlok het wat op hul beurt die kontras tussen OCD- en HC-groepe kan vervaag.
In hierdie studie het beide IGD- en OCD-deelnemers gedragsdekorte in reaksie-inhibisie getoon, soos beoordeel deur 'n verhoogde ER tydens die Go / NoGo-taak. Die neurale reaksie op die weerhouding van gedragsreaksies op die NoGo-stimuli het egter tussen die groepe verskil, wat daarop dui dat verskillende neurofisiologiese korrelasies van veranderde responsinhibisie bestaan. Alhoewel mislukking van inhibitiewe beheer kan voortspruit uit beide impulsiwiteit en kompulsiwiteit, is die proses van impulsiwiteit verwant aan die neiging om op impuls op te tree, terwyl kompulsiwiteit verband hou met 'n probleem in beëindiging van aksies7,48. Spesifiek, ons het bevind dat NoGo-N2-amplitude by die voorste werf in die IGD-groep verhoog is, terwyl die OCD-groep 'n relatiewe afname in NoGo-N2 amplitude vertoon tydens die uitvoering van dieselfde Go / NoGo-taak. Vorige ERP-studies wat Go / NoGo-take gebruik het, het teenstrydige resultate aangaande die rigting (verbeter of verlaag) van NoGo-N2 amplitude gerapporteer, moontlik as gevolg van die gekombineerde effek van subjektiewe inspanning en verskille in die mate van taakprobleme onder verskillende Go / NoGo paradigmas.29,33,49. Dus, ons bevinding van groepsverskil in NoGo-N2-amplitude tussen IGD en OCD, kan verskillende neurale reaksies weerspieël, bemiddel deur groepverskille in die subjektiewe inspanning wat nodig is vir inhiberende beheer tydens die uitvoering van dieselfde Go / NoGo-taak.
Hierdie studie het verskeie beperkings gehad. Ten eerste, hoewel ons OCD-pasiënte met kompulsiewe simptome gewerf het, korreleer NoGo-N2-amplitudes op die frontale plek nie beduidend met tellings op die Y-BOCS nie. Sonder die analoog-afleiding te gebruik, is dit dus onduidelik of die verminderde NoGo-N2-amplitude op die frontale plek by OCD-pasiënte direk 'n neurofisiologiese korrelaat van kompulsiwiteit verteenwoordig. Tweedens, baie van die IGD-pasiënte in ons studie het nie behandeling gesoek nie en hul verslawing was minder ernstig (gemiddelde IAT-telling <60) in vergelyking met die van deelnemers aan vorige studies. Daarbenewens was die OCD-pasiënte in hierdie studie ietwat heterogeen, dus kon hul medikasie-status en comorbiditeite nie beheer word vir die ontleding van ERP's nie. Daardie heterogeniteite het die ERP-kontras tussen die drie groepe moontlik verminder; ten spyte van die heterogeniteit, ondersteun die resultate egter die hipotese, solank 'n versigtige interpretasie gehandhaaf word. Derdens het die groepverskil van die NoGo-N2-latensie 'n intermediêre effek getoon na die toepassing van regstelling vir veelvuldige vergelykings, en die korreksie vir veelvuldige toetse is nie vir die korrelasie-ontledings uitgevoer nie. Daarom moet versigtig wees met die interpretasie van die resultate van die huidige studie in verband met kliniese effektiwiteit.
Ons het probeer om die verskillende neurofisiologiese korrelate van disfunksionele responsinhibisie in IGD en OCD te ondersoek met behulp van 'n Go / NoGo-paradigma, wat impulsiwiteit en kompulsiwiteit betref. Gedragsdata het aangedui dat beide IGD- en OCD-pasiënte probleme ondervind met die remming van reaksies. ERP-resultate het getoon dat individue met IGD meer aanvraag gehad het vir kognitiewe beheer in die vroeë stadiums van die remming van die respons, volgens die erns van verslawing en die mate van impulsiwiteit. By pasiënte met OCD kan dit wees dat die tekorte in reaksie inhibisie dysfunksie in die frontale korteks weerspieël, wat verband hou met die inhibitiewe beheer van kompulsiewe gedrag. Gesamentlik kan die vertraagde NoGo-N2-latency 'n biomerker van eienskapimpulsiwiteit by IGD-pasiënte wees, en die verminderde NoGo-N2-amplitude kan dien as 'n differensiële neurofisiologiese kenmerk in OCD teenoor IGD in verband met kompulsiwiteit. Toekomstige studies met meer homogene monsters, en 'n Go / NoGo-paradigma wat beter geskik is vir 'n direkte vergelyking van IGD teenoor OCD, is nodig om die bevindinge van die huidige studie uit te brei en te bevestig.
;
