Glutamatergiese oordrag in dwelmbeloning: implikasies vir dwelmverslawing (2015)

Manoranjan S. D'Souza^*

Individue verslaaf aan dwelmmiddels soos alkohol, nikotien, kokaïen en heroïen, is 'n belangrike las op gesondheidsorgstelsels regoor die wêreld. Die positiewe versterkende (lonende) effekte van bogenoemde middels speel 'n belangrike rol in die inisiëring en instandhouding van die gewoonte wat gebruik word. Die begrip van die neurochemiese meganismes wat onderliggend is aan die versterkende effekte van dwelmmiddels, is dus noodsaaklik om die las van dwelmverslawing in die samelewing te verminder. Oor die afgelope twee dekades is daar toenemende fokus op die rol van die eksitatoriese neurotransmitter glutamaat in dwelmverslawing. In hierdie oorsig sal farmakologiese en genetiese bewyse ter ondersteuning van die rol van glutamaat in die bemiddeling van die lonende effekte van die bogenoemde beskadigde dwelmmiddels bespreek word. Verder sal die oorsig die rol van glutamaatoordrag in twee komplekse heterogene breinstreke, naamlik die nucleus accumbens (NAcc) en die ventrale tegmentale area (VTA), bespreek wat die belonende effekte van dwelmmiddels bemiddel. Daarbenewens sal verskeie medikasie wat deur die Food and Drug Administration goedgekeur word, optree deur glutamaat-oordrag te voorkom, bespreek word in die konteks van geneesmiddelbeloning. Ten slotte sal hierdie oorsig toekomstige studies bespreek wat benodig word om onopgemaakte leemtes in kennis aan te spreek, wat die rol van glutamaat in die belonende effekte van dwelmmiddels verder sal verhelder.

Algemene oorsig van glutamaat-oordrag

Glutamaat is die belangrikste eksitatoriese neurotransmitter in die soogdierbrein en verteenwoordig ongeveer 70% van die sinaptiese transmissie in die sentrale senuweestelsel (Nicholls, 1993; Niciu et al., 2012). Die aksies van glutamaat word bemiddel deur beide vinnigwerkende ligand-gated ioonkanale, wat algemeen na verwys word as ionotropiese glutamaatreseptore, en stadige werkende G-proteïengekoppelde reseptore, ook bekend as metabotropiese glutamaat (mGlu) -reseptore (Wisden en Seeburg, 1993; Niswender en Conn, 2010). Die ionotropiese glutamaat-reseptore sluit in N-metiel-D-aspartaat (NMDA), aminokrombose-3-Methyl-5-isoksazoolpropionaat (AMPA) en kainate-reseptore. NMDA reseptore is heterotetramers saamgestel uit NR4, NR1 (NR2A-D) en selde NR2 subeenhede (Zhu en Paoletti, 2015). NMDA reseptore is komplekse reseptore en vereis binding van glutamaat, die ko-agonistiese glikien, en membraan depolarisasie vir die verwydering van 'n magnesiumblok. Hierdie membraan depolarisasie vind plaas via aktivering van AMPA reseptore, wat beskryf word as werkperde onder die glutamaatreseptore. AMPA reseptore is ook tetramere en bestaan ​​uit GluR 1-4 subeenhede (Hollmann en Heinemann, 1994). Unieke subeenheid kombinasies gee differensiële glutamaat sein eienskappe aan die NMDA en AMPA reseptore.

Benewens die ionotropiese reseptore is agt mGlu-reseptore geïdentifiseer en word dit in drie groepe (I, II en III) geklassifiseer, afhangende van hul seintransduksiepaaie, volgorde homologie en farmakologiese selektiwiteit (Pin en Duvoisin, 1995; Niswender en Conn, 2010). Groep I (mGlu1 en mGlu5) reseptore is hoofsaaklik postsynapties, en groep II (mGlu2 en mGlu3) en Groep III (mGlu4, mGlu6, mGlu7, en mGlu8) reseptore word hoofsaaklik aangetref op presynaptiese glutamaat terminale en gliale selle. In die besonder, die groep II en III mGlu reseptore reguleer glutamaat oordrag negatief, dws die aktivering van hierdie reseptore verminder die glutamaat vrystelling. Met ander woorde, 'n agonis of positiewe allosteriese modulator by groep II of III mGlu reseptore verminder glutamaat oordrag. Daar is toenemende fokus op die rol van metabotropiese reseptore in dwelmbeloning en verslawing (Duncan en Lawrence, 2012). Aktivering van óf die ionotropiese of mGlu reseptore lei tot stimulering van 'n aantal intracellulêre seinweë, wat uiteindelik lei tot neuronale plastisiteit. Trouens, dwelmgeïnduceerde plastisiteit in glutamatergiese oordrag is krities betrokke by die ontwikkeling van dwelmverslawing (Kalivas, 2004, 2009; van Huijstee en Mansvelder, 2014).

Ekstrasellulêre glutamaat word deur die opwindende aminosuur-transporteurs (EAAT's) en vesikulêre glutamaat-transporters (VGLUT's) van die sinaps verwyder. Die EAAT's is geleë op glutamaatterminale en presinaptiese gliaalselle en speel 'n belangrike rol in glutamaat homeostase (O'Shea, 2002; Kalivas, 2009). Tot dusver is verskeie diere EAATs aangemeld (GLT-1, GLAST, en EAAC1) en mense (EAAT1, EAAT2, en EAAT3) (Arriza et al., 1994). VGLUTs is hoofsaaklik verantwoordelik vir die opname en sekwestrasie van glutamaat in presynaptiese vesikels vir stoor. Tot dusver is drie verskillende isoformes van VGLUTs (VGLUT1, VGLUT2, en VGLUT3) ontdek (El Mestikawy et al., 2011). Glutamaat kan ook terug in die ekstrasynaptiese ruimte vervoer word deur die sistien-glutamaat-antiporter wat op gliale selle geleë is (Lewerenz et al., 2012). Die sistien-glutamaat antiporter ruil ekstrasellulêre sistine vir intrasellulêre glutamaat en dien as 'n bron nie-vesikulêre glutamaat vrystelling. Glutamaattransporteurs kan dien as doelwitte om die belonende effekte van dwelms van mishandeling te verminder (Ramirez-Niño et al., 2013; Rao et al., 2015a).

Dwelmmiddels van misbruik en verandering van glutamaatoordrag

Dwelms van mishandeling verander glutamaat-oordrag deur verskillende meganismes. Die primêre werkplek van kokaïen is die dopamienopname-vervoerder (DAT; Ritz et al., 1987). Kokaïen blokke DAT en verhoog dopamienvlakke, wat die lonende effekte van kokaïen bemiddel. Kokaïen-geïnduseerde toename in sinaptiese dopamienvlakke aktiveer presynaptiese of postsynaptiese D1-dopamienreseptore, wat indirek die glutamaat-oordrag toeneem. Aktivering van presynaptiese D1-reseptore reguleer kokaïen-geïnduceerde toename in glutamaatvlakke (Pierce et al., 1996b). Daarbenewens kan dopamien bind aan postsynaptiese D1 reseptore en reguleer ionotropiese glutamaat-oordrag via die NMDA- en AMPA-reseptore (vir hersiening sien Wolf et al., 2003). Byvoorbeeld, D1-reseptoraktivering verhoog AMPA-reseptorhandel en invoeging in die membraan via proteïenkinase A-gemedieerde fosforilering (Gao en Wolf, 2007). Verder bevorder die aktivering van D1-reseptore NMDA-gemedieerde glutamaat sein via óf verhoogde invoeging in die postsynaptiese membraan of funksionele kruisbespreking tussen D1- en NMDA-reseptore (Dunah en Standaert, 2001; Ladepeche et al., 2013).

Aan die ander kant verhoog nikotien, 'n ander stimulant, glutamaatoordrag deur binding aan eksitatoriese α7 homomere nikotienasetielcholien-reseptore wat op presynaptiese glutamaatterminale geleë is. (Mansvelder en McGehee, 2000). Daarbenewens verhoog nikotien moontlik glutamaat sein via dopaminerge meganismes soos dié wat vir kokaïen beskryf word (Mansvelder et al., 2002). Samevattend verhoog psigostimulante soos kokaïen en nikotien glutamaatoordrag sonder om direk met glutamaatreseptore te reageer.

Studies wat patch-klem en ander elektrofisiologiese tegnieke in brein snye gebruik, dui aan dat alkohol postsynaptiese NMDA- en nie-NMDA-gemedieerde glutamaatoordrag inhibeer (Lovinger et al., 1989, 1990; Nie et al., 1993; Carta et al., 2003). Verder, elektrofisiologie studies dui daarop dat alkohol inhibeer presynaptiese glutamaat vrylating (Hendricson et al., 2003, 2004; Ziskind-Conhaim et al., 2003). Omgekeerd, met behulp van in vivo mikrodialise, sommige studies toon 'n toename in glutamaatvlakke na alkoholadministrasie (Moghaddam en Bolinao, 1994). Hierdie alkoholgeïnduceerde toename in glutamaatvrystelling is moontlik as gevolg van inhibisie van GABAergic interneurons wat weer presynaptiese glutamaatterminale inhibeer. Nog 'n presynaptiese meganisme vir alkoholgeïnduceerde toename in glutamaat-oordrag kan wees via aktivering van D1-reseptore (Deng et al., 2009; Vir hersiening sien Roberto et al., 2006). Elektrofisiologiese studies dui daarop dat herhaalde blootstelling aan alkohol fasilitering van presynaptiese en postsynaptiese glutamaatoordrag (Zhu et al., 2007).

Ten slotte, heroïne, wat hoofsaaklik bind aan mu opioïed reseptore, verander glutamaat oordrag via verskeie verskillende meganismes. Byvoorbeeld, die aktivering van mu opioïed reseptore verminder NMDA- en nie-NMDA gemedieerde glutamaat oordrag via presynaptiese meganismes (Martin et al., 1997). Verder is direkte interaksie tussen mu opioïede reseptore en NMDA reseptore gedemonstreer in verskeie brein streke (Rodriguez-Muñoz et al., 2012). Interessant genoeg, verhoog die mu-opioïede reseptor-aktivering postsynaptiese NMDA-gemedieerde glutamaat-oordrag via aktivering van proteïenkinase C (Chen en Huang, 1991; Martin et al., 1997). Heroïen, soortgelyk aan alkohol, kan potensieel glutamaatoordrag verhoog deur GABAergiese interneurone te inhibeer, wat preynaptiese glutamaat terminale inhibeer (Xie en Lewis, 1991). Ten slotte kan heroïne glutamaat sein indirek verhoog deur middel van dopaminerge meganismes soos hierbo beskryf vir kokaïen (vir hersiening sien Svenningsson et al., 2005; Chartoff en Connery, 2014).

In opsomming, onder die dwelmmiddels wat in hierdie oorsig bespreek word, word slegs alkohol direk in wisselwerking met die glutamaatreseptore. Die ander dwelmmiddels wat in hierdie oorsig bespreek word, verander glutamaatoordrag indirek via presynaptiese en postsynaptiese meganismes. In die daaropvolgende gedeelte sal ons die gevolge bespreek van die blokkeer van glutamatergiese oordrag deur farmakologiese verbindings op gedragsmaatreëls van geneesmiddelbeloning te gebruik.

Blokkade van glutamatergiese oordrag en gedragsmaatreëls van dwelmbeloning

Sistemiese toediening van farmakologiese verbindings wat glutamaat-oordrag blokkeer, het die versterkende effekte van dwelms van mishandeling verminder (sien tabel Table1) .1). Byvoorbeeld, sistemiese toediening van NMDA-reseptorantagoniste het self-toediening van kokaïen verminder (Pierce et al., 1997; Pulvirenti et al., 1997; Hyytiä et al., 1999; Allen et al., 2005; Blokhina et al., 2005; maar sien ook Hyytiä et al., 1999), alkohol (Shelton en Balster, 1997), en nikotien (Kenny et al., 2009). Daarbenewens het die sistemiese toediening van die NMDA-reseptorantagoniste verswakte kokaïen- en alkoholgeïnduceerde CPP (Cervo en Samanin, 1995; Biala en Kotlinska, 1999; Boyce-Rustay en Cunningham, 2004; Maldonado et al., 2007) sowel as nikotien-geïnduseerde verlaging van ICSS drempels (Kenny et al., 2009). Saam ondersteun die bogenoemde studies 'n rol vir NMDA-reseptore in die lonende effekte van kokaïen, nikotien en alkohol. Interessant genoeg het die sistemiese toediening van NMDA-reseptorantagoniste self-toediening van heroïen toegeneem. Die toename in heroïen-selfadministrasie is egter in die eerste uur van 'n selfoonadministrasie sessie van drie uur waargeneem, wat daarop dui dat die toename in heroïen-selfadministrasie 'n poging kan wees om te vergoed vir die afname in die lonende effekte van heroïen (Xi en Stein, 2002). Alternatiewelik kan NMDA-gemedieerde glutamaat-oordrag 'n differensiële rol speel in die versterkende effekte van heroïne in vergelyking met kokaïen, nikotien en alkohol. Verdere werk met behulp van 'n progressiewe verhoudingskedule sal benodig word om te bepaal of NMDA-reseptor blokkade die lonende effekte van heroïne verhoog of verminder. Samevattend kan mens aflei dat sistemiese toediening van NMDA-reseptorantagoniste die beloning van dwelmmiddels oor die algemeen verlig.

    

Tabel 1

Effekte van farmakologiese manipulasie van glutamatergiese oordrag op gedragsmaatreëls van geneesmiddelbeloning.

Opvallend genoeg het verskeie dierstudies getoon dat NMDA-reseptore hul eie effekte beloon (Carlezon and Wise, 1993). Verder in die mens veroorsaak die NMDA-reseptorantagoniste 'n psigosagtige toestand (Malhotra et al., 1996). Die psigotiese effekte is egter minder uitgesproke of selfs afwesig by sommige NMDA-reseptorantagoniste, en NMDA-reseptorantagoniste is goedgekeur vir gebruik by mense. Die FDA het byvoorbeeld memantine, 'n NMDA-antagonis wat nie mededingend is nie, goedgekeur vir die behandeling van Alzheimersiekte (Cummings, 2004). Interessant genoeg, kliniese studies rapporteer dat memantien die positiewe subjektiewe effekte van sigaretrook en intraveneuse heroïen in menslike vakke verminder het (Comer en Sullivan, 2007; Jackson et al., 2009). In teenstelling hiermee het hoë dosisse memantien die subjektiewe effekte van kokaïen by mense verhoog (Collins et al., 1998). Acamprosate, 'n FDA goedgekeurde medikasie vir die behandeling van alkoholgebruiksversteuring, verminder glutamatergiese oordrag deur NMDA-gemedieerde glutamaatoordrag te blokkeer (Rammes et al., 2001; Mann et al., 2008; maar sien Popp en Lovinger, 2000). In diere het acamprosate die belonende effekte van alkohol en kokaïen verminder (Olive et al., 2002; McGeehan en Olive, 2003a). Laastens, 'n ander nie-mededingende NMDA-antagonis genaamd ketamien, wat nog nie deur die FDA goedgekeur is nie, het belofte getoon in die behandeling van ernstig depressiewe pasiënte (vir hersiening sien Coyle en Laws, 2015). Saam dui die bogenoemde medikasie daarop dat NMDA-reseptore 'n lewensvatbare teiken vir toekomstige dwelmontwikkeling is.

NMDA-gemedieerde glutamaat-oordrag kan met ander benaderings ontwrig word. Een sodanige benadering kan die gebruik van subeenheid selektiewe NMDA reseptor antagoniste soos ifenprodil, wat selektief is vir die NR2B subeenheid van die NMDA reseptor. Toediening van ifenprodil het nie orale alkohol selfadministrasie of alkoholgeïnduceerde CPP verminder nie (Yaka et al., 2003). Die rol van spesifieke NMDA-reseptor subeenhede in belonende effekte van ander dwelmmiddels is egter nie sistematies aangespreek nie. Tans is die gebrek aan NMDA subeenheidspesifieke farmakologiese ligande 'n belemmering vir die sistemiese assessering van die rol van NMDA-reseptore wat saamgestel is uit verskillende subeenhede in geneesmiddelbeloning. NMDA-gemedieerde glutamaat-oordrag kan ook verminder word deur die glycien-plek van die NMDA-reseptore te manipuleer. Glycine is 'n mede-agonis wat benodig word vir die aktivering van die NMDA-reseptor en die toediening van 'n gedeeltelike agonis wat bind aan die glikieneplek van die NMDA-reseptor, verminderde selfadministrasie van kokaïen (Cervo et al., 2004) en nikotien (Levin et al., 2011). Verder, ACPC, 'n gedeeltelike agonis by die glycien-plek van die NMDA-reseptor, verswakte kokaïen- en nikotien-geïnduceerde CPP (Papp et al., 2002; Yang et al., 2013).

Afname in ionotropies-gemedieerde glutamaat-oordrag via blokkade van AMPA-reseptore verminderde selfadministrasie van kokaïen (Pierce et al., 1997) en alkohol (Stephens en Brown, 1999). Daarbenewens het aktivering van AMPA-reseptore fasilitering van heroïen-geïnduceerde CPP (Xu et al., 2015). Saam ondersteun hierdie studies 'n rol vir die AMPA-reseptore in dwelmbeloning. Topiramaat, 'n FDA-goedgekeurde anti-epileptiese medikasie, verlaag AMPA-gemedieerde glutamaat-oordrag (Gryder and Rogawski, 2003). Relevansie vir hierdie oorsig het die toediening van topiramaat verbruik van alkohol in C57BL / 6J-muise vergeleke met die voertuig, wat verder 'n rol vir die AMPA-reseptore in die versterkende effekte van alkohol ondersteun. In veral abstinente mensrokers het topiramaatbehandeling die subjektiewe effekte van sigaretrook verhoog. Hierdie verbetering in die belonende effekte van sigaretrook kan wees as gevolg van 'n toename in nikotien-onttrekkingseffekte by abstinente rokers (Reid et al., 2007). Ter ondersteuning van hierdie hipotese het 'n studie gerapporteer dat blokkade van AMPA-reseptore afwykende onttrekkingsagtige effekte in nikotienafhanklike rotte veroorsaak het (Kenny et al., 2003). Meer onlangs het 'n voorlopige studie gerapporteer dat topiramaat vergeleke met placebo gelei het tot hoër opskotkoerse onder rokers (Oncken et al., 2014). Benewens die blokkeer van AMPA-reseptore, kan topiramaat optree via ander meganismes, insluitende blokkade van presynaptiese spanninggatede kalsium- en natriumionekanale, wat in gedagte gehou moet word tydens die interpretasie van die bevindings van bogenoemde studies (Rosenfeld, 1997). Aangesien dwelms van misbruik, veral psigostimulante, 'n aansienlike invloed op AMPA-reseptiewe handel (Wolf, 2010), is dit verbasend dat die rol van AMPA-reseptore in dwelmbeloning nie omvattend bestudeer is nie. Toekomstige studies gerig op spesifieke AMPA-reseptor subeenhede kan help om 'n beter begrip van die rol van AMPA-reseptore in dwelmbeloning. Meer onlangs het die FDA 'n nie-mededingende AMPA-reseptor-antagonis, perampanel, goedgekeur vir die behandeling van epilepsie. Alhoewel die gevolge van perampanel op dwelmbeloning nie ondersoek is nie, dui die goedkeuring van 'n AMPA-reseptorantagonis vir kliniese gebruik aan dat die AMPA-reseptore 'n veilige en lewensvatbare teiken vir die ontdekking en ontwikkeling van geneesmiddels kan wees wat dwelmbeloning teiken en die behandeling van dwelm verslawing.

Blokkeer van glutamaat-oordrag via mGlu-reseptore het ook die lonende effekte van dwelmmiddels verswak. Blokkade van mGlu1-reseptore verswakte alkoholgeïnduceerde CPP (Kotlinska et al., 2011). Die rol van mGlu1 reseptore in die lonende effekte van ander dwelmmiddels is nie ondersoek nie. Blokkeer glutamaat-oordrag via die mGlu5-reseptor met behulp van mGlu5-reseptor negatiewe allosteriese modulators MPEP of MTEP verswakte selfadministrasie van kokaïen (Tessari et al., 2004; Kenny et al., 2005; Martin-Fardon et al., 2009; Keck et al., 2014), nikotien (Paterson et al., 2003; Paterson en Markou, 2005; Liechti en Markou, 2007; Palmatier et al., 2008), alkohol (Olive et al., 2005; Schroeder et al., 2005; Hodge et al., 2006; Tanchuck et al., 2011), en heroïen (van der Kam et al., 2007). Verder het die blokkade van mGlu5 reseptore wat bogenoemde verbindings gebruik het, kokaïen- en nikotien-geïnduceerde CPP (McGeehan en Olive, 2003b; Herzig en Schmidt, 2004; Yararbas et al., 2010). Samevattend dui die bogenoemde studies daarop dat mGlu5-gemedieerde glutamaat-oordrag die lonende effekte van kokaïen, nikotien, alkohol en heroïen bemiddel.

Aan die ander kant, nie alle studies is konsekwent ten opsigte van die rol van mGlu5 reseptore in dwelmbeloning. Byvoorbeeld, blokkade van mGlu5 reseptore wat die negatiewe allosteriese modulators MPEP of MTEP gebruik het, het geen effekte op onderskeidelik nikotien- en kokaïengeïnduceerde CPP (Herzig en Schmidt, 2004; Veeneman et al., 2011). In teenstelling hiermee het 'n ander studie bevind dat mGlu5 negatiewe allosteriese modulator MPEP gefasiliteer kokaïen-, nikotien- en heroïen-geïnduceerde CPP (van der Kam et al., 2009a; Rutten et al., 2011). Verder is MPEP self toegedien deur rotte en geïnduseerde CPP wanneer dit alleen in rotte toegedien word (Van der Kam et al., 2009b). Hierdie bevindings dui daarop dat MPEP waarskynlik eie eienskappe beloon, wat moontlik kokaïen-, nikotien- en heroïen-geïnduceerde CPP vergemaklik. Verbasend, toe dit intraperitoneaal toegedien is, het MPEP breinbeloningsdrempels verhoog, wat daarop dui dat MPEP 'n aversive toestand veroorsaak het (Kenny et al., 2005). Hierdie teenstrydige bevindinge kan wees as gevolg van metodologiese verskille tussen die studies, soos stamme van diere wat gebruik word, dosisse MPEP, wyse van toediening (binneaarse vs intraperitoneale), model wat gebruik word om beloning te bereken (CPP vs ICSS) en ontwerp van die CPP model self. Laastens kan MPEP optree via ander teikens soos norepinefrien transporters en mGlu4 reseptore (Heidbreder et al., 2003; Mathiesen et al., 2003). Verdere werk word vereis om die rol van mGlu5-reseptore in die lonende effekte van dwelmmiddels te verstaan.

Soos vroeër beskryf, verminder die aktivering van groep II (mGlu2 / 3) en Groep III (mGlu7 en mGlu8) mGlu-reseptore glutamaatoordrag. In ooreenstemming het die toediening van die mGlu2 / 3 agonist LY379268 selfadministrasie van kokaïen (Baptista et al., 2004; Adewale et al., 2006; Xi et al., 2010), nikotien (Liechti et al., 2007) en alkohol (Bäckström en Hyytia, 2005; Sidhpura et al., 2010). Verdere verheffing van N-asetielaspartielglutamaat (NAAG), 'n endogene agonis van die mGlu2 / 3-reseptore, gebruik van 'n NAAG-peptidaseremmer, verswakte kokaïen-selfadministrasie en kokaïen-geïnduseerde verlaging van breinbeloningsdrempels (Xi et al. 2010). Tesame dui hierdie studies op 'n belangrike rol vir mGlu2 / 3 reseptore in die versterkende effekte van kokaïen, alkohol en nikotien. Maar LY379268 het ook selfadministrasie vir voedsel verminder by dosisse wat die versterkende effekte van nikotien verminder het (Liechti et al., 2007). Die effekte van die mGlu2 / 3-agonis was dus nie spesifiek vir geneesmiddelbelonings nie. Verder aktiveer LY379268 beide mGlu2 en mGlu3 reseptore. Om tussen die rolle van hierdie twee mGlu-reseptore te onderskei, is mGlu2 selektiewe ligande ontwikkel. MGlu2-reseptor-positiewe allosteriese modulators (PAM's) het selfadministrasie van kokaïen en nikotien verminder, maar nie selfadministrasie vir voedsel nie (Jin et al., 2010; Sidique et al., 2012; Dhanya et al., 2014). Verder, blokkade van mGlu2 reseptore met behulp van 'n mGlu2 antagonis (LY341495) gefasiliteer alkohol verbruik (Zhou et al., 2013). Saam ondersteun hierdie data 'n rol vir mGlu2-reseptore in dwelmbeloning. Die rol van mGlu3 reseptore in dwelmbeloning, in teenstelling, moet verder ondersoek word. Beskikbaarheid van selektiewe ligande vir mGlu2 en mGlu3 reseptore in die toekoms sal die funksie van mGlu2 en mGlu3 reseptore in dwelmbeloning beter verstaan.

Blokkeer van glutamaat-oordrag via aktivering van mGlu7-reseptore, verminderde kokaïen-selfadministrasie (Li et al., 2009) en alkoholgeïnduceerde CPP (Bahi et al., 2012). Die rol van mGlu7-reseptore in nikotien- en heroïenbeloning bly ondersoek. Net so het die aktivering van mGlu8-reseptore alkohol selfadministrasie gedemp, wat daarop dui dat hierdie reseptore betrokke is by die versterkende effekte van nikotien (Bäckström en Hyytia, 2005). Die rol van mGlu8-reseptore in die belonende effekte van ander dwelmmiddels is nog nie ondersoek nie.

Glutamaat oordrag kan ook verminder word deur aktivering en / of opregulering van die glutamaatvervoerder GLT-1. Administrasie van 'n GLT-1-aktivator het kokaïen-geïnduceerde CPP verminder (Nakagawa et al., 2005). Verder, herhaalde toediening van ceftriaxoon, verminderde alkoholverbruik in die twee bottelkeusparadigma (Sari et al., 2011). Ceftriaxoon-geïnduseerde verswakking van alkoholverbruik is bemiddel deur 'n opregulering van GLT-1 in die NAcc en prefrontale korteks (PFC). Daarbenewens het die toediening van GPI-1046 alkoholverbruik in alkohol-voorkeur P-rotte, moontlik as gevolg van opregulering van GLT-1 in die NAcc (Sari en Sreemantula, 2012). Alkoholverbruik in P-rotte is ook verminder na toediening van 5-metiel-1-nikotinoyl-2-pyrazoline (MS-153) (Alhaddad et al., 2014b). Hierdie MS-153-geïnduseerde verswakking van alkoholverbruik is moontlik bemiddel deur 'n opregulering van GLT-1 en / of xCT (ligte ketting van die sistien-glutamaat-wisselaar) in verskeie breinsterreine, insluitende die NAcc-, amygdala- en hippokampus (Alhaddad et al. , 2014b; Aal-Aaboda et al., 2015). Verder het hierdie studies ook getoon dat MS-153-gemedieerde upregulasie bemiddel is deur aktivering van p-Akt- en NF-kB-paaie. Samevattend dui hierdie bevindinge daarop dat doeltreffende opruiming van sinaptiese glutamaat help om die lonende effekte van kokaïen en alkohol te verminder.

Glutamaat oordrag kan ook gereguleer word deur glutamaat vrystelling en opname via gliale selle te manipuleer. Aktivering van die sistien-glutamaat-wisselaar, met behulp van N-asetiel-cysteïne verhoog ekstrasynaptiese glutamaatvlakke. verbasend, N-asetiel-cysteïen verswakte nikotien-selfadministrasie by rotte (Ramirez-Niño et al., 2013). Een moontlike verduideliking vir die gerapporteerde bevindings is dat die toename in ekstrasynaptiese glutamaatvlakke veroorsaak deur N-asetielcysteine ​​stimuleer op sy beurt die presynaptiese mGlu2 / 3 reseptore wat dan sinaptiese glutamaat vrylating verminder (Moussawi en Kalivas, 2010).

Nog 'n manier om glutamaatoordrag te verswak, is deur kalsiumionekanale te blokkeer wat op presynaptiese glutamaat-terminale geleë is. Sulke middels wat presynaptiese glutamaatvrystelling verminder, kan nuttig wees om die belonende effekte van dwelmmiddels te verminder. Gabapentien, 'n FDA-goedgekeurde antiepileptiese medikasie, verminder die vrylating van verskeie neurotransmitters, insluitend glutamaat, deur die α2δ-1 subeenheid van spanninggatede kalsiumkanale te inhibeer (Gee et al., 1996; Fink et al., 2000). Hele-sel patch klem opnames het getoon dat gabapentien elektries gestimuleerde opwekkende neurotransmissie in NAcc snye verkry uit kokaïene-ervare diere (Spencer et al., 2014). Verder het dieselfde studie getoon dat kokaïen selfadministrasie die uitdrukking van die α2δ-1 subeenheid in die NAcc verhoog. Daarbenewens het α2δ-1 subeenheidsuitdrukking in die serebrale korteks toegeneem na blootstelling aan alkohol, metamfetamien en nikotien (Hayashida et al., 2005; Katsura et al., 2006; Kurokawa et al., 2011). 'N Onlangse studie het berig dat gabapentien verswakte metamfetamien-geïnduceerde CPP (Kurokawa et al., 2011). Die effekte van gabapentien of ander α2δ-1 subeenheid antagoniste op die belonende effekte van ander dwelmmiddels is egter nie direk geassesseer nie. Nog 'n FDA-goedgekeurde antiepileptiese medikasie, lamotrigien, verminder ook die glutamaat vrystelling van presynaptiese glutamaat terminale (Cunningham en Jones, 2000). By rotte het lamotrigien verswakte kokaïen-geïnduseerde verlaging van breinbeloningsdrempels (Beguin et al., 2012). Maar hierdie effek van lamotrigien is by dosisse gesien wat die drempelwaarde van breinbelonings verhoog wanneer dit alleen toegedien word. Dit dui daarop dat lamotrigien 'n afkeerbare toestand in diere kan veroorsaak. Nietemin, in kliniese toetse, het lamotrigien nie subjektiewe effekte van kokaïen verander nie (Winther et al., 2000). Die effekte van lamotrigien op die belonende effekte van ander dwelmmiddels is nie sistematies ondersoek nie. Desalniettemin moet onthou word dat benewens inhibering van glutamaat vrystelling, lamotrigien ander meganismes van werking het (Yuen, 1994).

Samevattend dui toenemende bewyse daarop dat verbindings wat glutamaatoordrag blokkeer, die belonende effekte van dwelmmiddels verswak. Beide ionotropiese en mGlu-reseptore is betrokke by die bemiddeling van die lonende effekte van die verskillende dwelmmiddels. 'N Beter begrip van die rol van metabotropiese reseptore van Groep III in geneesmiddelbeloning is nodig en sal waarskynlik moontlik wees as goeie farmakologiese ligande vir hierdie reseptore beskikbaar word.

Toekomstige aanwysings: glutamaat- en dwelmbeloning

Gliale selle in die ekstrasynaptiese spasie is sleutelspelers in die regulering van glutamaatoordrag en neuronale kommunikasie (Scofield en Kalivas, 2014). Gevolglik kan modulasie van glialfunksie die belonende effekte van dwelmmiddels kan verminder. Ter ondersteuning van hierdie hipotese, het die toediening van ibudilast, 'n gliale selmodulator, verswakte alkoholinname in 'n twee-bottel-keusparadigma in selektief geteelde alkoholbevorderende rotte, wat daarop dui dat dit die versterkende effekte van alkohol verminder (Bell et al. 2015). Alhoewel die gevolge van ibudilast op die belonende effekte van heroïen nie geëvalueer is nie, het ibudilast morfien-geïnduceerde CPP gedemp, en toename in NAcc dopamien na morfienadministrasie (Hutchinson et al., 2007; Bland et al., 2009). Die meganisme van werking van ibudilast word nie ten volle verstaan ​​nie, en dit is nie duidelik hoe ibudilast die transmissie van glutamaat verander nie. Dit moet ook bepaal word of ibudilast die belonende effekte van ander dwelmmiddels soos kokaïen en nikotien kan beïnvloed. Nietemin, die modulering van die belonende effekte van dwelms van misbruik deur die funksie van gliale selle te beïnvloed, kan 'n kritieke toekomstige strategie wees.

Ook van belang is dat glutamaatreseptore direk of via seintransduksiepaaie met ioonkanale (bv. Kalsiumkanale) en reseptore vir ander neurotransmitters soos serotonien, dopamien en GABA kruis (Kubo et al., 1998; Cabello et al., 2009; Molinaro et al., 2009). Daarom kan een manier om glutamaatversending te verminder om die belonende effekte van dwelmmisbruik van misbruik te verminder, deur middel van uitbuiting van heteroligomere komplekse wat gevorm word tussen glutamaat- en nie-glutamaatreseptore of ioonkanale (Duncan en Lawrence, 2012). 'N onlangse studie het gerapporteer cross-talk tussen mGlu2 reseptore en 5HT_2C reseptore (González-Maeso et al., 2008). Inderdaad, blokkade van 5HT_2C reseptore in die NAcc verswakte kokaïen-geïnduceerde toename in glutamaatvlakke in kokaïen-ervare diere (Zayara et al., 2011). Net so is daar bewyse van interaksie tussen mGlu5 reseptore en adenosien A_2A reseptore (Ferre et al., 2002). Administrasie van 'n adenosien A_2A reseptor antagonis verswak 'n toename in striatale glutamaat vlakke waargeneem na mGlu5 reseptor agonist administrasie (Pintor et al., 2000). Saam met hierdie studies word voorgestel dat glutamaat seinering via nie-glutamaat-reseptore gemanipuleer kan word. Daar is egter nog steeds baie werk om die interaksie van glutamaatreseptore met nie-glutamaatreseptore te verstaan, en dit is nie bekend of hierdie reseptorkomplekse gemanipuleer kan word om die belonende effekte van dwelmmiddels te verminder nie.

Dwelms van misbruik soos alkohol en kokaïen verhoog die uitdrukking van sekere mikroRNAs (miRNAs) in breinstreke wat met beloning geassosieer word (Hollander et al., 2010; Li et al., 2013; Tapocik et al., 2014). Om die uitdrukking van miRNA's te manipuleer, kan die kragtige effekte van kokaïen en alkohol daagliks verminder (Schaefer et al., 2010; Bahi en Dreyer, 2013). MiRNAs reguleer ook die uitdrukking en funksie van glutamaatreceptor (Karr et al., 2009; Kocerha et al., 2009). Daarbenewens word sommige miRNAs, soos miRNAs-132 en 212, spesifiek gereguleer deur mGlu-reseptore, maar nie ionotropiese reseptore (Wibrand et al., 2010). Daarom moet toekomstige studies dalk ondersoek of die belonende effekte van dwelmmiddels deur die manipulering van miRNAs wat glutamatergiese sein reguleer, verminder kan word. Desalniettemin moet mens versigtig wees, aangesien die manipulering van miRNA uitdrukking die funksionering van verskeie teikens kan beïnvloed en mag nie beperk word tot glutamaat sein (Bali en Kenny, 2013).

Dwelmverslawing by mense word gereeld geïnisieer deur die gebruik van dwelms tydens adolessensie. Trouens, in die mens verskil die verwerking van belonings tussen volwassenes en adolessente (Fareri et al., 2008). Net so het verskeie studies gerapporteer verskille in die lonende effekte van dwelmmiddels van mishandeling tussen volwasse en adolessente rotte (Philpot et al., 2003; Badanich et al., 2006; Zakharova et al., 2009; Doherty en Frantz, 2012; Schramm-Sapyta et al., 2014; Lenoir et al., 2015). Daarbenewens beïnvloed geslag dwelmverslawing by mense (Rahmanian et al., 2011; Bobzean et al., 2014; Graziani et al., 2014) en die belonende effekte van dwelmmisbruik by diere (Lynch en Carroll, 1999; Russo et al., 2003a,b; Torres et al., 2009; Zakharova et al., 2009). Verder beïnvloed alkohol differensiaal basale glutamaatvlakke in manlik in vergelyking met vroulike rotte (Lallemand et al., 2006, 2011). Die impak van ouderdom en geslag, hetsy alleen of gekombineer, oor die rol van glutamaat in dwelmbeloning is egter nie stelselmatig ondersoek nie. Toekomstige studies wat die impak van ouderdom en geslag op glutamaatoordrag en dwelmbeloning aanspreek, sal ons begrip van die rol van glutamaat in dwelmverslawing verbeter.

VTA

Die VTA ontvang uitgebreide glutamatergiese insette van verskillende limbiese, kortikale en subkortiese kerne, soos die amygdala, PFC, laterale habenula, laterale hipotalamus, ventrale pallidum, mediale septum, septofimbriale kern en ventrolateriese bedkern van die Stria Terminalis (Geisler en Zahm , 2005; Geisler en wyse, 2008; Watabe-Uchida et al., 2012). VTA dopaminerge neurone ontvang ook glutamatergiese projeksies van breinstamstrukture, soos die mesopontienretikulêre vorming, laterodorsale tegmentale en pedunculopontine-tegmentale kern, cuneiform-kern, mediane-raphe en superior colliculus (Geisler and Trimble, 2008). Hierdie glutamatergiese insette reguleer die uitbarsting van VTA dopaminerge neurone en kan dus geneesmiddelgeïnduceerde belonende effekte reguleer (Taber et al., 1995; Overton en Clark, 1997). Daarbenewens het direkte inspuiting van glutamaatreseptor antagoniste in die VTA verswakte nikotien-geïnduceerde toename in NAcc dopamien (Schilstrom et al., 1998; Fu et al., 2000).

Dwelms van misbruik en VTA glutamaatvlakke

Effekte van dwelmmiddels op VTA glutamaatvlakke word in Tabel getoon Table3.3. Kokaïenadministrasie het VTA glutamaatvlakke verhoog in beide kokaïen-naïef en -experiene diere. In kokaïen-ervare diere is kokaïen-geïnduceerde toename in VTA glutamaatvlakke waargeneem by dosisse wat geassosieer word met die lonende effekte van kokaïen (Kalivas en Duffy, 1998; Zhang et al., 2001). Omgekeerd was die toename in glutamaat kort en minder uitgesproke in kokaïen-naïewe diere in vergelyking met wat in kokaïen-ervare diere (Kalivas en Duffy, 1995; Zhang et al., 2001). Die fasilitering van glutamaat vrystelling na herhaalde kokaïenblootstelling word bemmed deur 'n opregulering van D1-receptor sein en verswak deur blokkade van D1 dopamienreseptore (Kalivas en Duffy, 1998; Kalivas, 2009). In ooreenstemming met bogenoemde studies is toename in VTA glutamaatvlakke waargeneem ná kokaïen-selfadministrasie in kokaïen-ervare diere, maar nie in kokaïen-naïewe diere met soutoplossing self-administrasie ervaring (You et al., 2007). Die toename in VTA glutamaatvlakke in kokaïene-ervare diere was egter oortuigend en was nie regdeur die kokaïen-selfadministrasieperiode nie. Interessant genoeg is die toename in VTA glutamaatvlakke in kokaïen-ervare diere ook waargeneem na die self-toediening van sout, wat daarop dui dat VTA-glutamaatvrystellings gekoppel kan word aan die verwagting van kokaïen en geïnduseer word deur kokaïenverwante aanwysers (Wise, 2009). Opvallend, toename in VTA glutamaatvlakke is ook waargeneem in kokaïen-ervare diere na 'n intraperitoneale inspuiting van kokaïenmetiodied, wat nie die bloedbreinversperring oorsteek nie (Wise et al. 2008). Hierdie data ondersteun die hipotese dat perifere interceptiewe leidrade wat met kokaïen geassosieer word, voldoende is vir VTA glutamaat vrystelling. Daar is egter verdere werk nodig om vas te stel of veranderinge in VTA glutamaatvlakke waargeneem word na toediening van kokaïen- en / of kokaïenverwante aanwysers, voortspruit uit die aktivering van soortgelyke of verskillende breininsette by die VTA.

    

Tabel 3

Effekte van misbruikmiddels op glutamaatvlakke in spesifieke breinstreke.

In ooreenstemming met die effekte van kokaïen op VTA glutamaatvlakke, is ook 'n toename in VTA glutamaatvlakke waargeneem nadat nikotienadministrasie gebruik is. in vivo mikrodialise (Fu et al., 2000). Toe het Fu en kollegas ook die toename in VTA glutamaatvlakke waargeneem teen dosisse hoër as wat nodig is om die lonende effekte van nikotien te waarneem. Meer onlangs het 'n studie 'n oorgangsverhoging in VTA glutamaatvlakke gerapporteer na passiewe intraveneuse nikotieninfusie (0.03 mg / kg) deur gebruik te maak van in vivo voltammetrie (Lenoir en Kiyatkin, 2013). In teenstelling met kokaïen en nikotien, het die toediening van alkohol nie tot 'n toename in VTA glutamaatvlakke by dwelm-naïewe alkohol-voorkeurratte gelei nie (Kemppainen et al. 2010). Anatomies kan die VTA verdeel word in anterior en posterior VTA (Sanchez-Catalan et al., 2014). 'N Meer onlangse studie het bifasiese glutamaatrespons in die posterior VTA aan verskillende dosisse alkohol in vroulike Wistar-rotte gerapporteer (Ding et al., 2012). Lae dosis (0.5 g / kg, ip) alkohol het gelei tot 'n beduidende toename in glutamaatvlakke in vergelyking met die basislyn in alkohol-naïewe diere. Aan die ander kant het hoë dosis (2 g / kg, ip) van alkohol gelei tot vertraagde afname in VTA glutamaatvlakke. Dit is belangrik dat die toediening van 'n uitdagingsdosis van 2 g / kg (ip) alkohol in alkohol-ervare diere ook 'n afname in VTA glutamaatvlakke tot gevolg gehad het. Die verskille in bevindings tussen die Kemppainen et al. (2010) en Ding et al. (2012) studies is moontlik te wyte aan metodologiese verskille soos lokalisering van probes in die VTA en rottingstrokies (alkoholvoorkeur versus Wistar-rotte) wat in die twee studies gebruik word.

In teenstelling met kokaïen het selfbeheersing van heroïen nie VTA glutamaatvlakke in heroïne-ervare diere verander nie (Wang et al., 2012). Tog het dieselfde studie ook berig dat selfadministrasie van soutoplossing in heroïne-ervare diere 'n toename in VTA glutamaatvlakke tot gevolg gehad het. Saam met hierdie bevindinge word voorgestel dat VTA glutamaat vrystelling reageer op heroïenverwante leidrade, maar deur heroïne self geïnhibeer word. Daar moet hier genoem word dat die effekte van self-geadministreerde heroïen op VTA glutamaatvlakke in heroïne-ervare diere na 'n enkele uitsterf sessie gedoen is, wat die verwagtinge van heroïenbeloning verander het. In opsomming, kokaïen, nikotien en alkohol toediening om VTA glutamaatvlakke te verhoog. Vervolgens word die gevolge van die blokkeer van VTA glutamaat-oordrag oor die belonende effekte van dwelmmiddels bespreek.

VTA glutamatergiese oordrag en gedragsmaatreëls van dwelmbeloning

Blokkering van glutamatergiese oordrag in die VTA via inhibisie van ionotropiese glutamaatreseptore het die lonende effekte van dwelmmiddels verminder (sien tabel Table4) .4). Byvoorbeeld, blokkade van NMDA of AMPA of beide reseptore in die VTA verswakte nikotien (Kenny et al., 2009) en alkohol selfadministrasie (Rassnick et al., 1992; Czachowski et al., 2012). Verder, gekombineerde blokkasie van beide NMDA en AMPA reseptore in die VTA verswakte kokaïen-geïnduceerde CPP (Harris en Aston-Jones, 2003). Interessant genoeg het blokkade van AMPA-reseptore in die VTA self-administrasie van heroïne toegeneem in vergelyking met beheer (Xi en Stein, 2002; Shabat-Simon et al., 2008). Die toename in heroïen-selfadministrasie is waargeneem vir 'n hoër heroïed dosis (0.1 mg / kg / inf) wat normaalweg gelei het tot minder selfadministrasie-response. Gebaseer op hierdie patroon van reaksie, is die waargenome toename in heroïen-selfadministrasie eintlik veronderstel om te danke aan 'n afname in die versterkende effekte van heroïen. Interessant genoeg, Shabat-Simon et al. (2008) het getoon dat AMPA-reseptore in die anterior VTA, maar nie die posterior VTA, die waargenome effekte op heroïen-selfadministrasie bemiddel nie. Oor die algemeen is die rol van AMPA-reseptore in die VTA op die versterkende effekte van heroïne nie duidelik nie, en verdere studies met behulp van 'n progressiewe verhoudingskedule, wat die motivering van die dier meet om te werk vir 'n infusie van heroïne, is nodig. Samevattend bemiddel glutamaatoordrag via ionotropiese reseptore in die VTA die lonende effekte van alkohol, kokaïen, nikotien, en moontlik heroïen.

    

Tabel 4

Effekte van farmakologiese manipulasie van glutamatergiese oordrag na intrakraniale toediening in spesifieke breinplekke op dwelmbeloning.

Blokkering van glutamatergiese neurotransmissie via metabotropiese reseptore in die VTA het ook die lonende effekte van dwelmmiddels verswak. Byvoorbeeld, blokkade van glutamaat-oordrag in die VTA óf via aktivering van mGlu2 / 3-reseptore of blokkade van mGlu5-reseptore het nikotien-selfadministrasie (Liechti et al., 2007; D'Souza en Markou, 2011). Mikro-inspuitings van die mGlu2 / 3-agonis of die mGlu5-negatiewe allosteriese modulator in hierdie studies was gerig op die posterior VTA. Dit is interessant dat die blokkade van mGlu5-reseptore in die VTA ook voedseladministrasie verswak (D'Souza en Markou, 2011). Dus lyk die mGlu5-reseptore in die VTA om die versterkende effekte van beide natuurlike en dwelmbelonings te bemiddel. Dan moet daar weer opgemerk word dat die rol van die mGlu-reseptore in die versterkende effekte van kokaïen, alkohol en heroïen nie ondersoek is nie. Verder, diere self-administrerende kokaïen en alkohol direk in die posterior VTA, maar nie in die anterior VTA nie (Rodd et al., 2004, 2005). Die rol van glutamaat in die anterior of posterior VTA in die versterkende effekte van kokaïen en alkohol is nie bepaal nie.

Nucleus accumbens

Soos die VTA ontvang die NAcc uitgebreide glutamatergiese projeksies uit die PFC-, amygdala-, hippokampus- en talamienkernen (Brog et al., 1993). Glutamaat kan ook mede vrygestel word met dopamien in die NAcc deur VTA dopaminerge neurone wat VGLUT uitdruk (Hnasko et al., 2012). Saam lewer hierdie insette ruimtelike en kontekstuele inligting, bepaal die mate van aandag toegeken aan stimuli, impulsiewe gedrag inhibeer, en motiveer en emosionele reaksies op stimuli reguleer. Gevolglik speel die NAcc 'n kritieke rol in die besluitnemingsproses om dwelmvoordele te bekom. Anatomies word die NAcc breedweg verdeel in die kern- en doponderverdelings (Zahm en Brog, 1992), met die NAcc-skulp gerapporteer om belonende effekte van misbruikmiddels te bemiddel (Di Chiara, 2002).

Konflik van belangstelling

Die skrywer verklaar dat die navorsing gedoen is in die afwesigheid van enige kommersiële of finansiële verhoudings wat as 'n potensiële botsing van belang beskou kan word.

Hierdie werk is ondersteun deur Bower, Bennet, en Bennet Endowed Chair Research Award toegeken aan MD by The Raabe College of Pharmacy, Ohio Noord-Universiteit (ONU), Ada, Ohio. Die skrywer wil ook Drs bedank. Rachel Muhlenkamp en Nurith Amitai vir insiggewende kommentaar op die manuskrip.

Afkortings

• Aal-Aaboda M., Alhaddad H., Osowik F., Nauli SM, Sari Y. (2015). Effekte van (R) - (-) - 5-metiel-1-nikotinoyl-2-pyrazolien op glutamaattransporteur 1 en siesteien / glutamaat-wisselaar asook etanolgedrag in manlike, alkohol-voorkeurratte. J. Neurosci. Res. 93, 930-937. 10.1002 / jnr.23554 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Adewale AS, Platt DM, Spealman RD (2006). Farmakologiese stimulering van groep II-metabotropiese glutamaatreseptore verminder kokaïen-selfadministrasie en kokaïen-geïnduceerde herinstelling van dwelmsoektogte in eekhorings. J. Pharmacol. Exp. En daar. 318, 922-931. 10.1124 / jpet.106.105387 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Adrover MF, Shin JH, Alvarez VA (2014). Glutamaat- en dopamien-oordrag vanaf midbrain dopamienneurone het soortgelyke vrystellingseienskappe, maar word differensieel beïnvloed deur kokaïen. J. Neurosci. 34, 3183-3192. 10.1523 / JNEUROSCI.4958-13.2014 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Alhaddad H., Das SC, Sari Y. (2014a). Effekte van ceftriaxoon op etanolinname: 'n moontlike rol vir xCT- en GLT-1-isoforme modulasie van glutamaatvlakke in P-rotte. Psigofarmakologie (Berl). 231, 4049-4057. 10.1007 / s00213-014-3545-y [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Alhaddad H., Kim NT, Aal-Aaboda M., Althobaiti YS, Leighton J., Boddu SH, et al. . (2014b). Effekte van MS-153 op chroniese etanolverbruik en GLT1 modulasie van glutamaatvlakke in manlike alkoholbevoorregte rotte. Front. Behav. Neurosci. 8: 366. 10.3389 / fnbeh.2014.00366 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Allen RM, Carelli RM, Dykstra LA, Suchey TL, Everett CV (2005). Effekte van die mededingende N-metiel-D-aspartaat-reseptorantagonis, LY235959 [(-) - 6-fosfonometiel-deka-hidroisoquinoline-3-karboksielsuur], op reaksie op kokaïen onder beide vaste en progressiewe verhoudingskedules van versterking. J. Pharmacol. Exp. En daar. 315, 449-457. 10.1124 / jpet.105.086355 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Arriza JL, Fairman WA, Wadiche JI, Murdoch GH, Kavanaugh MP, Amara SG (1994). Funksionele vergelykings van drie glutamaat-vervoerder subtipes gekloon van menslike motoriese korteks. J. Neurosci. 14, 5559-5569. [PubMed]
• Bäckström P., Hyytiä P. (2005). Onderdrukking van alkohol selfadministrasie en cue-geïnduceerde herinstelling van alkohol wat deur die mGlu2 / 3-reseptoragonist LY379268 en die mGlu8-reseptoragonist (S) -3,4-DCPG verkry word. EUR. J. Pharmacol. 528, 110-118. 10.1016 / j.ejphar.2005.10.051 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Badanich KA, Adler KJ, Kirstein CL (2006). Adolessente verskil van volwassenes in kokaïen-gekondisioneerde plekvoorkeur en kokaïen-geïnduceerde dopamien in die nucleus accumbens septi. EUR. J. Pharmacol. 550, 95-106. 10.1016 / j.ejphar.2006.08.034 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Bahi A. (2013). Virale-gemedieerde afsluiting van mGluR7 in die nukleusakkapsel vergemaklik oormatige alkoholdranking en verhoogde etanol-opgewekte gekondisioneerde plekvoorkeur by rotte. Neuropsigofarmacologie 38, 2109-2119. 10.1038 / npp.2012.122 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Bahi A., Dreyer JL (2013). Striatale modulasie van BDNF-uitdrukking deur mikroRNA124a-uitdrukkende lentivirale vektore te benadeel, vererger etanol-geïnduseerde gekondisioneerde voorkeur en vrywillige alkoholverbruik. EUR. J. Neurosci. 38, 2328-2337. 10.1111 / ejn.12228 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Bahi A., Fizia K., Dietz M., Gasparini F., Flor PJ (2012). Farmakologiese modulasie van mGluR7 met AMN082 en MMPIP oefen spesifieke invloede op alkoholverbruik en voorkeur in rotte. Verslaafde. Biol. 17, 235-247. 10.1111 / j.1369-1600.2010.00310.x [PubMed] [Kruisverwysing]
• Bali P., Kenny PJ (2013). MikroRNAs en dwelmverslawing. Front. Genet. 4: 43. 10.3389 / fgene.2013.00043 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Baptista MA, Martin-Fardon R., Weiss F. (2004). Voorkeur-effekte van die metabotropiese glutamaat 2 / 3 reseptoragonist LY379268 op gekondisioneerde herinstelling versus primêre versterking: vergelyking tussen kokaïen en 'n sterk konvensionele versterker. J. Neurosci. 24, 4723-4727. 10.1523 / JNEUROSCI.0176-04.2004 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Beguin C., Potter DN, Carlezon WA, Jr, Stöhr T., Cohen BM (2012). Effekte van die antikonvulsiewe lacosamide in vergelyking met valproaat en lamotrigien op kokaïenverbeterde beloning in rotte. Brein Res. 1479, 44-51. 10.1016 / j.brainres.2012.08.030 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Bell RL, Lopez MF, Cui C., Egli M., Johnson KW, Franklin KM, et al. . (2015). Ibudilast verminder alkohol drink in verskeie diere modelle van alkohol afhanklikheid. Verslaafde. Biol. 20, 38-42. 10.1111 / adb.12106 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Berridge KC, Robinson TE (1998). Wat is die rol van dopamien in beloning: hedoniese impak, beloning leer, of aansporing salience? Brein Res. Brein Res. Eerw. 28, 309-369. 10.1016 / S0165-0173 (98) 00019-8 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Besheer J., Grondin JJ, Cannady R., Sharko AC, Faccidomo S., Hodge CW (2010). Metabotropiese glutamaat-reseptor 5-aktiwiteit in die nukleusbodem is nodig vir die instandhouding van etanol-selfadministrasie in 'n rat-genetiese model van hoë alkoholinname. Biol. Psigiatrie 67, 812-822. 10.1016 / j.biopsych.2009.09.016 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Biala G., Kotlinska J. (1999). Blokkeer van die verkryging van etanol-geïnduseerde gekondisioneerde plekvoorkeur deur N-metiel-D-aspartaat-reseptorantagoniste. Alkohol Alkohol. 34, 175-182. 10.1093 / alcalc / 34.2.175 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Bird MK, Kirchhoff J., Djouma E., Lawrence AJ (2008). Metabotropiese glutamaat 5 reseptore reguleer sensitiwiteit vir etanol in muise. Int. J. Neuropsychopharmacol. 11, 765-774. 10.1017 / S1461145708008572 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Bisaga A., Danysz W., Foltin RW (2008). Antagonisme van glutamatergiese NMDA en mGluR5 reseptore verminder verbruik van voedsel in bobbejaanmodel van binge-eetversteuring. EUR. Neuropsychopharmacol. 18, 794-802. 10.1016 / j.euroneuro.2008.05.004 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Bland ST, Hutchinson MR, Maier SF, Watkins LR, Johnson KW (2009). Die glialaktivering inhibeerder AV411 verminder morfien-geïnduceerde kern accompens dopamien vrystelling. Brein Behav. IMMUNOLOGIE. 23, 492-497. 10.1016 / j.bbi.2009.01.014 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Blednov YA, Walker D., Osterndorf-Kahanek E., Harris RA (2004). Muise wat nie metabotropiese glutamaatreseptor 4 ontbreek, toon nie die motoriese stimulerende effek van etanol nie. Alkohol 34, 251-259. 10.1016 / j.alcohol.2004.10.003 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Blokhina EA, Kasjkin VA, Zvartau EE, Danysz W., Bespalov AY (2005). Effekte van nikotien- en NMDA-reseptor kanaalblokkers op intraveneuse kokaïen- en nikotien-selfadministrasie by muise. EUR. Neuropsychopharmacol. 15, 219-225. 10.1016 / j.euroneuro.2004.07.005 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Bobzean SA, DeNobrega AK, Perrotti LI (2014). Seksverskille in die neurobiologie van dwelmverslawing. Exp. Neurol. 259, 64-74. 10.1016 / j.expneurol.2014.01.022 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Boyce-Rustay JM, Cunningham CL (2004). Die rol van NMDA reseptor bindings terreine in etanol plek kondisionering. Behav. Neurosci. 118, 822-834. 10.1037 / 0735-7044.118.4.822 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Boyce-Rustay JM, Holmes A. (2006). Etanolverwante gedrag in muise wat die NMDA-reseptor NR2A subeenheid ontbreek. Psigofarmakologie (Berl). 187, 455-466. 10.1007 / s00213-006-0448-6 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Brady JV (1991). Diere modelle vir die beoordeling van dwelmmiddels. Neurosci. Biobehav. Eerw. 15, 35-43. 10.1016 / S0149-7634 (05) 80089-2 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Brog JS, Salyapongse A., Deutch AY, Zahm DS (1993). Die patrone van afferente innervering van die kern en dop in die "accumbens" deel van die rat ventrale striatum: immunohistochemiese opsporing van retrogradelie-vervoerde fluoro-goud. J. Comp. Neurol. 338, 255-278. 10.1002 / cne.903380209 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Brunzell DH, McIntosh JM (2012). Alpha7 nikotiniese asetielcholienreseptore moduleer motivering om nikotien te administreer: implikasies vir rook en skisofrenie. Neuropsigofarmacologie 37, 1134-1143. 10.1038 / npp.2011.299 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Cabello N., Gandía J., Bertarelli DC, Watanabe M., Lluís C., Franco R., et al. . (2009). Metabotropiese glutamaat tipe 5, dopamien D2 en adenosien A2a-reseptore vorm hoër-orde oligomere in lewende selle. J. Neurochem. 109, 1497-1507. 10.1111 / j.1471-4159.2009.06078.x [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Caillé S., Parsons LH (2004). Intraveneuse heroïen self-administrasie verminder GABA efflux in die ventrale pallidum: an in vivo mikrodialise studie in rotte. EUR. J. Neurosci. 20, 593-596. 10.1111 / j.1460-9568.2004.03497.x [PubMed] [Kruisverwysing]
• Carelli RM (2002). Nucleus accumbens sel firing tydens doelgerigte gedrag vir kokaïen vs. 'natuurlike' versterking. Physiol. Behav. 76, 379-387. 10.1016 / S0031-9384 (02) 00760-6 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Carelli RM, Deadwyler SA (1994). 'N Vergelyking van die kern sluit neuronale vuurpatrone tydens kokaïen selfadministrasie en waterversterking by rotte in. J. Neurosci. 14, 7735-7746. [PubMed]
• Carlezon WA, Jr, Wise RA (1993). Fencyclidine-geïnduseerde potensiëring van brein stimulasie beloning: akute effekte word nie herhaal deur herhaalde toediening nie. Psigofarmakologie (Berl). 111, 402-408. 10.1007 / BF02253528 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Carlezon WA, Jr, Wise RA (1996). Belonings van fencyklidien en verwante geneesmiddels in die nucleus accumbens dop en frontale korteks. J. Neurosci. 16, 3112-3122. [PubMed]
• Carr DB, Sesack SR (2000). Projeksies van die rat prefrontale korteks na die ventrale tegmentale area: teikenpesifisiteit in die sinaptiese assosiasies met mesoaccumbens en mesokortiese neurone. J. Neurosci. 20, 3864-3873. [PubMed]
• Carta M., Ariwodola OJ, Weiner JL, Valenzuela CF (2003). Alkohol inhibeer potensieel die kainaat-reseptor-afhanklike eksitatoriese ry van hippocampale interneurone. Proc. Natl. ACAD. Sci. VSA 100, 6813-6818. 10.1073 / pnas.1137276100 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Cervo L., Samanin R. (1995). Effekte van dopaminerge en glutamatergiese reseptor antagoniste op die verkryging en uitdrukking van kokaïen kondisionering plaas voorkeur. Brein Res. 673, 242-250. 10.1016 / 0006-8993 (94) 01420-M [PubMed] [Kruisverwysing]
• Cervo L., Cocco A., Carnovali F. (2004). Effekte op kokaïen en voedsel selfadministrasie van (+) - HA-966, 'n gedeeltelike agonis by die glycien / NMDA-modulerende terrein, by rotte. Psigofarmakologie (Berl). 173, 124-131. 10.1007 / s00213-003-1703-8 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Verander JY, Janak PH, Woodward DJ (1998). Vergelyking van mesokortikolimbiese neuronale reaksies tydens kokaïen- en heroïen-selfadministrasie in vrybewegende rotte. J. Neurosci. 18, 3098-3115. [PubMed]
• Chartoff EH, Connery HS (2014). Dit is MORE opwindend as mu: kruispraat tussen mu opioïedreseptore en glutamatergiese oordrag in die mesolimbiese dopamienstelsel. Voorkant. Farmakol. 5: 116. 10.3389 / fphar.2014.00116 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Chen L., Huang LY (1991). Volgehoue ​​potensiëring van NMDA-reseptor-gemedieerde glutamaat-response deur aktivering van proteïenkinase C deur 'n mu opioïed. Neuron 7, 319-326. 10.1016 / 0896-6273 (91) 90270-A [PubMed] [Kruisverwysing]
• Chiamulera C., Epping-Jordanië MP, Zocchi A., Marcon C., Cottiny C., Tacconi S., et al. . (2001). Versterking en lokomotoriese stimulerende effekte van kokaïen is afwesig in mGluR5 null mutante muise. Nat. Neurosci. 4, 873-874. 10.1038 / nn0901-873 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Choi DW (1988). Glutamaat neurotoksisiteit en siektes van die senuweestelsel. Neuron 1, 623-634. 10.1016 / 0896-6273 (88) 90162-6 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Choi KH, Edwards S., Graham DL, Larson EB, Whisler KN, Simmons D., et al. . (2011). Versterking-verwante regulering van AMPA glutamaat-receptor subeenhede in die ventrale tegmentale gebied verhoog motivering vir kokaïen. J. Neurosci. 31, 7927-7937. 10.1523 / JNEUROSCI.6014-10.2011 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Collins ED, Ward AS, McDowell DM, Foltin RW, Fischman MW (1998). Die effekte van memantien op die subjektiewe, versterkende en kardiovaskulêre effekte van kokaïen by mense. Behav. Pharmacol. 9, 587-598. 10.1097 / 00008877-199811000-00014 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Komer SD, Sullivan MA (2007). Memantine produseer beskeie reduksies in heroïen-geïnduceerde subjektiewe response in menslike navorsings vrywilligers. Psigofarmakologie (Berl). 193, 235-245. 10.1007 / s00213-007-0775-2 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Conrad KL, Tseng KY, Uejima JL, Reimers JM, Heng LJ, Shaham Y., et al. . (2008). Vorming van accumbens GluR2-ontbrekende AMPA-reseptore bemiddel inkubasie van kokaïen drang. Natuur 454, 118-121. 10.1038 / nature06995 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Cowen MS, Schroff KC, Gass P., Sprengel R., Spanagel R. (2003). Neurobehaviorale effekte van alkohol in AMPA reseptor subeenheid (GluR1) gebrek aan muise. Neurofarmakologie 45, 325-333. 10.1016 / S0028-3908 (03) 00174-6 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Coyle CM, Wette KR (2015). Die gebruik van ketamien as 'n antidepressant: 'n sistematiese oorsig en meta-analise. Neurie. Psychopharmacol. 30, 152-163. 10.1002 / hup.2475 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Cozzoli DK, Courson J., Caruana AL, Miller BW, Greentree DI, Thompson AB, et al. . (2012). Nucleus accumbens mGluR5-geassosieerde sein reguleer binge alkohol drink onder drink-in-die-donker prosedures. Alkohol. Clin. Exp. Res. 36, 1623-1633. 10.1111 / j.1530-0277.2012.01776.x [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Cummings JL (2004). Behandeling van Alzheimer se siekte: huidige en toekomstige terapeutiese benaderings. Ds Neurol. Dis. 1, 60–69. [PubMed]
• Cunningham MO, Jones RS (2000). Die anticonvulsant, lamotrigien verminder spontane glutamaat vrylating, maar verhoog spontane GABA vrystelling in die rat entorhinale korteks. vitro. Neurofarmakologie 39, 2139-2146. 10.1016 / S0028-3908 (00) 00051-4 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Czachowski CL, Delory MJ, Pous JD (2012). Gedrags- en neurotransmitter spesifieke rolle vir die ventrale tegmentale area in versterker-soek en inname. Alkohol. Clin. Exp. Res. 36, 1659-1668. 10.1111 / j.1530-0277.2012.01774.x [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Dahchour A., ​​Hoffman A., Deitrich R., die Witte P. (2000). Effekte van etanol op ekstrasellulêre aminosuurvlakke in hoë- en lae-alkohol sensitiewe rotte: 'n mikrodialise-studie. Alkohol Alkohol. 35, 548-553. 10.1093 / alcalc / 35.6.548 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Dahchour A., ​​Quertemont E., Die Witte P. (1994). Akute etanol verhoog taurine, maar nie glutamaat of GABA in die kernklem van manlike rotte nie: 'n mikrodialise-studie. Alkohol Alkohol. 29, 485-487. [PubMed]
• Deng C., Li KY, Zhou C., JH (2009). Etanol verbeter glutamaat oordrag deur retrograde dopamien sein in 'n postsynaptiese neuron / sinaptiese bouton voorbereiding van die ventrale tegmentale area. Neuropsigofarmacologie 34, 1233-1244. 10.1038 / npp.2008.143 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Dhanya RP, Sheffler DJ, Dahl R., Davis M., Lee PS, Yang L., et al. . (2014). Ontwerp en sintese van sistemiese aktiewe metabotropiese glutamaat subtype-2 en -3 (mGlu2 / 3) reseptor positiewe allosteriese modulators (PAM's): farmakologiese karakterisering en assessering in 'n ratmodel van kokaïenafhanklikheid. J. Med. Chem. 57, 4154-4172. 10.1021 / jm5000563 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Di Chiara G. (2002). Nucleus accumbens dop en kern dopamien: differensiële rol in gedrag en verslawing. Behav. Brein Res. 137, 75-114. 10.1016 / S0166-4328 (02) 00286-3 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Di Chiara G., Imperato A. (1988). Dwelms wat deur mense misbruik word, verhoog die sinaptiese dopamien konsentrasies in die mesolimbiese stelsel van vrybewegende rotte. Proc. Natl. ACAD. Sci. VSA 85, 5274-5278. 10.1073 / pnas.85.14.5274 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• DiLeone RJ, Taylor JR, Picciotto MR (2012). Die rit om te eet: vergelykings en onderskeidings tussen meganismes van voedselbeloning en dwelmverslawing. Nat. Neurosci. 15, 1330-1335. 10.1038 / nn.3202 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Ding ZM, Engleman EA, Rodd ZA, McBride WJ (2012). Etanol verhoog glutamaat-neurotransmissie in die posterior ventrale tegmentale area van vroulike wistar rotte. Alkohol. Clin. Exp. Res. 36, 633-640. 10.1111 / j.1530-0277.2011.01665.x [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Doherty JM, Frantz KJ (2012). Heroïen self-administrasie en herinstelling van heroïen-soek in adolessente teen volwasse manlike rotte. Psigofarmakologie (Berl). 219, 763-773. 10.1007 / s00213-011-2398-x [PubMed] [Kruisverwysing]
• Doyon WM, York JL, Diaz LM, Samson HH, Czachowski CL, Gonzales RA (2003). Dopamienaktiwiteit in die nukleus volg tydens verbruiksfases van orale etanol self-toediening. Alkohol. Clin. Exp. Res. 27, 1573-1582. 10.1097 / 01.ALC.0000089959.66222.B8 [PubMed] [Kruisverwysing]
• D'souza MS, Duvauchelle CL (2006). Vergelyking van nucleus accumbens en dorsale striatale dopamienreaksies op selfadministratiewe kokaïen in naïewe rotte. Neurosci. Lett. 408, 146–150. 10.1016 / j.neulet.2006.08.076 [PubMed] [Kruisverwysing]
• D'souza MS, Duvauchelle CL (2008). Sekere of onsekere kokaïenverwagtinge beïnvloed die toediening van dopamienreaksies op kokaïne wat self toegedien word en operante gedrag wat nie beloon word nie. EUR. Neuropsigofarmakol. 18, 628–638. 10.1016 / j.euroneuro.2008.04.005 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• D'souza MS, Markou A. (2011). Metabotropiese glutamaatreseptor 5-antagonis 2-metiel-6- (fenieletiniel) piridien (MPEP) mikro-infusies in die nucleus accumbens-dop of ventrale tegmentale area verswak die versterkende effekte van nikotien by rotte. Neurofarmakologie 61, 1399–1405. 10.1016 / j.neuropharm.2011.08.028 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• D'souza MS, Markou A. (2014). Differensiële rol van N-metiel-D-aspartaat reseptor-gemedieerde glutamaat-oordrag in die dop en kern van die nukleus in nikotien soek by rotte. EUR. J. Neurosci. 39, 1314–1322. 10.1111 / ej.12491 [PubMed] [Kruisverwysing]
• D'souza MS, Liechti ME, Ramirez-Niño AM, Kuczenski R., Markou A. (2011). Die metabotropiese glutamaat 2/3 reseptoragonist LY379268 het nikotien-geïnduseerde toenames in nucleus accumbens dop dopamien slegs geblokkeer in die teenwoordigheid van 'n nikotien-geassosieerde konteks by rotte. Neuropsigofarmakologie 36, 2111-2124. 10.1038 / npp.2011.103 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Dunah AW, Standaert DG (2001). Dopamien D1-reseptor-afhanklike handel van striatale NMDA glutamaatreseptore na die postsynaptiese membraan. J. Neurosci. 21, 5546-5558. [PubMed]
• Duncan JR, Lawrence AJ (2012). Die rol van metabotropiese glutamaatreseptore in verslawing: bewyse uit prekliniese modelle. Pharmacol. Biochem. Behav. 100, 811-824. 10.1016 / jpbb.2011.03.015 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Duvauchelle CL, Sapoznik T., Kornetsky C. (1998). Die sinergistiese effekte van die kombinasie van kokaïen en heroïen ('speedball') met behulp van 'n progressiewe verhoudingsplan vir dwelmversterking. Farmakol. Biochem. Gedra jou. 61, 297–302. 10.1016 / S0091-3057 (98) 00098-7 [PubMed] [Kruisverwysing]
• El Mestikawy S., Wallen-Mackenzie A., Fortin GM, Descarries L., Trudeau LE (2011). Van glutamaat mede-vrystelling na vesikulêre sinergie: vesikulêre glutamaattransporteurs. Nat. Ds. Neurosci. 12, 204-216. 10.1038 / nrn2969 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Fareri DS, Martin LN, Delgado MR (2008). Beloning-verwante prosessering in die menslike brein: ontwikkelingsoorwegings. Dev. Psychopathol. 20, 1191 – 1211. 10.1017 / S0954579408000576 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Ferré S., Karcz-Kubicha M., Hope BT, Popoli P., Burgueño J., Gutiérrez MA, et al. . (2002). Sinergistiese interaksie tussen adenosine A2A en glutamaat mGlu5 reseptore: implikasies vir striatale neuronale funksie. Proc. Natl. ACAD. Sci. VSA 99, 11940 – 11945. 10.1073 / pnas.172393799 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Fink K., Meder W., Dooley DJ, Göthert M. (2000). Inhibisie van neuronale Ca (2 +) toestroming deur gabapentien en daaropvolgende vermindering van die vrystelling van neuro-oordragstof uit neokortikale rotte. Br. J. Pharmacol. 130, 900 – 906. 10.1038 / sj.bjp.0703380 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Fu Y., Matta SG, Gao W., Brower VG, Sharp BM (2000). Sistemiese nikotien stimuleer dopamienvrystelling in nucleus accumbens: herevaluering van die rol van N-metiel-D-aspartaatreseptore in die ventrale tegmentale gebied. J. Pharmacol. Exp. En daar. 294, 458 – 465. [PubMed]
• Gao C., Wolf ME (2007). Dopamien verander die sinaptiese uitdrukking en die subeenheidsamestelling van AMPA-reseptore in dopamienneurone van die ventrale tegmentale gebied gekweek met prefrontale korteksneurone. J. Neurosci. 27, 14275 – 14285. 10.1523 / JNEUROSCI.2925-07.2007 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Gee NS, Brown JP, Dissanayake VU, Offord J., Thurlow R., Woodruff GN (1996). Die nuwe antikonvulsiewe middel, gabapentine (Neurontin), bind aan die alfa2delta-subeenheid van 'n kalsiumkanaal. J. Biol. Chem. 271, 5768 – 5776. 10.1074 / jbc.271.10.5768 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Geisler S., Trimble M. (2008). Die sybenbenula: nie langer verwaarloos nie. CNS Spectr. 13, 484 – 489. 10.1017 / S1092852900016710 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Geisler S., Wise RA (2008). Funksionele implikasies van glutamatergiese projeksies op die ventrale tegmentale gebied. Ds Neurosci. 19, 227 – 244. 10.1515 / REVNEURO.2008.19.4-5.227 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Geisler S., Zahm DS (2005). Afferente van die ventrale tegmentale area in die rot-anatomiese substratum vir integratiewe funksies. J. Comp. Neurol. 490, 270-294. 10.1002 / cne.20668 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Gerfen CR (1992). Die neostriatale mosaïek: verskeie vlakke van die kompartementele organisasie. Neigings Neurosci. 15, 133 – 139. 10.1016 / 0166-2236 (92) 90355-C [PubMed] [Kruisverwysing]
• Gill BM, Knapp CM, Kornetsky C. (2004). Die effekte van kokaïen op die tempo wat onafhanklike breinstimulasie beloop, word by die muis beloon. Pharmacol. Biochem. Behav. 79, 165 – 170. 10.1016 / j.pbb.2004.07.001 [PubMed] [Kruisverwysing]
• González-Maeso J., Ang RL, Yuen T., Chan P., Weisstaub NV, López-Giménez JF, et al. . (2008). Identifisering van 'n serotonien / glutamaatreseptorkompleks wat by psigose betrokke is. Aard 452, 93 – 97. 10.1038 / nature06612 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Grant KA, Samson HH (1985). Inleiding en instandhouding van etanol-self-toediening sonder voedselverlies by die rot. Psigofarmakologie (Berl). 86, 475 – 479. 10.1007 / BF00427912 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Graziani M., Nencini P., Nisticò R. (2014). Geslagte en die gelyktydige gebruik van kokaïen en alkohol: farmakologiese aspekte. Pharmacol. Res. 87, 60 – 70. 10.1016 / j.phrs.2014.06.009 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Gremel CM, Cunningham CL (2009). Betrokkenheid van amygdala dopamien en nucleus accumbens NMDA-reseptore by etanol-soekende gedrag by muise. Neuropsigofarmakologie 34, 1443 – 1453. 10.1038 / npp.2008.179 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Gremel CM, Cunningham CL (2010). Effekte van die ontkoppeling van amygdala-dopamien en kern-accumbens N-methyl-d-aspartate reseptore op etanol-soekende gedrag by muise. EUR. J. Neurosci. 31, 148 – 155. 10.1111 / j.1460-9568.2009.07044.x [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Gryder DS, Rogawski MA (2003). Selektiewe antagonisme van GluR5 kainaat-reseptor-bemiddelde sinaptiese strome deur topiramaat in basolaterale amygdala neurone by rotte. J. Neurosci. 23, 7069 – 7074. [PubMed]
• Guillem K., Peoples LL (2011). Akute effekte van nikotien versterk die akkumulasie van neurale reaksies tydens die neem van nikotien en deur nikotien-gepaarde omgewingswyses. PLOS EEN 6: e24049. 10.1371 / journal.pone.0024049 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Haber SN, Lynd E., Klein C., Groenewegen HJ (1990). Topografiese organisasie van die ventrale striatale efferente projeksies in die rhesus aap: 'n anterograde-opsporingstudie. J. Comp. Neurol. 293, 282 – 298. 10.1002 / cn.902930210 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Harris GC, Aston-Jones G. (2003). 'N Kritieke rol vir ventrale tegmentale glutamaat in voorkeur vir 'n kokaïen-gekondisioneerde omgewing. Neuropsigofarmakologie 28, 73 – 76. 10.1038 / sj.npp.1300011 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Harrison AA, Gasparini F., Markou A. (2002). Nikotienpotensiasie van die beloning van die breinstimulasie word omgekeer deur DH beta E en SCH 23390, maar nie deur etikloprid, LY 314582 of MPEP by rotte nie. Psigofarmakologie (Berl). 160, 56 – 66. 10.1007 / s00213-001-0953-6 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Hayashida S., Katsura M., Torigoe F., Tsujimura A., Ohkuma S. (2005). Verhoogde uitdrukking van L-tipe hoogspannings-omheinde kalsiumkanaal alpha1 en alpha2 / delta-eenhede in die brein van die muis na chroniese toediening van nikotien. Brein Res. Mol. Brein Res. 135, 280 – 284. 10.1016 / j.molbrainres.2004.11.002 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Heidbreder CA, Bianchi M., Lacroix LP, Faedo S., Perdona E., Remelli R., et al. . (2003). Bewyse dat die metabotropiese glutamaatreseptor 5-antagonis MPEP kan dien as 'n remmer van die norepinefrientransporteur vitro en in vivo. Synapse 50, 269 – 276. 10.1002 / syn.10261 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Hendricson AW, Sibbald JR, Morrisett RA (2004). Etanol verander die frekwensie, amplitude en verval kinetika van Sr2 + -ondersteunde asynchrone NMDAR mEPSC's in rotse hippokampale snye. J. Neurophysiol. 91, 2568 – 2577. 10.1152 / jn.00997.2003 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Hendricson AW, Thomas MP, Lippmann MJ, Morrisett RA (2003). Onderdrukking van die L-tipe spanningsomhulde kalsiumkanaalafhanklike sinaptiese plastisiteit deur etanol: analise van miniatuur sinaptiese strome en dendritiese kalsiumoorgang. J. Pharmacol. Exp. En daar. 307, 550 – 558. 10.1124 / jpet.103.055137 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Herzig V., Schmidt WJ (2004). Effekte van MPEP op beweging, sensitisering en gekondisioneerde beloning wat veroorsaak word deur kokaïen of morfien. Neurofarmakologie 47, 973 – 984. 10.1016 / j.neuropharm.2004.07.037 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Hnasko TS, Hjelmstad GO, Fields HL, Edwards RH (2012). Glutamaatneurone van die ventrale tegmentale area: elektrofisiologiese eienskappe en projeksies. J. Neurosci. 32, 15076 – 15085. 10.1523 / JNEUROSCI.3128-12.2012 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Hodge CW, Miles MF, Sharko AC, Stevenson RA, Hillmann JR, Lepoutre V., et al. . (2006). Die mGluR5-antagonis MPEP inhibeer selektief die aanvang en instandhouding van etanol selfadministrasie in C57BL / 6J muise. Psigofarmakologie (Berl). 183, 429 – 438. 10.1007 / s00213-005-0217-y [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Hollander JA, Im HI, Amelio AL, Kocerha J., Bali P., Lu Q., et al. . (2010). Striatale mikroRNA beheer kokaïneinname deur middel van CREB-sein. Aard 466, 197 – 202. 10.1038 / nature09202 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Hollmann M., Heinemann S. (1994). Gekloonde glutamaatreseptore. Annu. Ds Neurosci. 17, 31 – 108. 10.1146 / annurev.ne.17.030194.000335 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Hotsenpiller G., Giorgetti M., Wolf ME (2001). Veranderings in gedrag en oordrag van glutamaat na die aanbieding van stimuli wat voorheen met blootstelling aan kokaïen verband hou. EUR. J. Neurosci. 14, 1843 – 1855. 10.1046 / j.0953-816x.2001.01804.x [PubMed] [Kruisverwysing]
• Howard EC, Schier CJ, Wetzel JS, Duvauchelle CL, Gonzales RA (2008). Die dop van die nucleus accumbens het 'n hoër dopamienrespons in vergelyking met die kern na nie-voorwaardelike intraveneuse etanol toediening. Neurowetenskap 154, 1042 – 1053. 10.1016 / j.neuroscience.2008.04.014 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Hutchinson MR, Bland ST, Johnson KW, Rice KC, Maier SF, Watkins LR (2007). Opioïed-geïnduseerde gliaire aktivering: meganismes van aktivering en implikasies vir opioïede analgesie, afhanklikheid en beloning. ScientificWorldJournal. 7, 98 – 111. 10.1100 / tsw.2007.230 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Hyytiä P., Bäckström P., Liljequist S. (1999). Terreinspesifieke NMDA-reseptorantagoniste het verskillende effekte op kokaïen-self-toediening by rotte. EUR. J. Pharmacol. 378, 9 – 16. 10.1016 / S0014-2999 (99) 00446-X [PubMed] [Kruisverwysing]
• Iimuro Y., Frankenberg MV, Arteel GE, Bradford BU, Wall CA, Thurman RG (1997). Vroulike rotte toon 'n groter vatbaarheid vir vroeë alkohol-geïnduseerde lewerskade as mans. Am. J. Physiol. 272, G1186 – G1194. [PubMed]
• Jackson A., Nesic J., Groombridge C., Clowry O., Rusted J., Duka T. (2009). Differensiële betrokkenheid van glutamatergiese meganismes in die kognitiewe en subjektiewe gevolge van rook. Neuropsigofarmakologie 34, 257 – 265. 10.1038 / npp.2008.50 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Jin X., Semenova S., Yang L., Ardecky R., Sheffler DJ, Dahl R., et al. . (2010). Die mGluR2-positiewe allosteriese modulator BINA verlaag selfadministrasie van kokaïen en aanleiding tot kokaïne-opgewekte kokaïen en verwerk die kokaïne-geïnduseerde verbetering van die breinbeloningsfunksie by rotte. Neuropsigofarmakologie 35, 2021 – 2036. 10.1038 / npp.2010.82 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Kalivas PW (1993). Neurotransmitter regulering van dopamienneurone in die ventrale tegmentale gebied. Brein Res. Brein Res. Ds 18, 75 – 113. 10.1016 / 0165-0173 (93) 90008-N [PubMed] [Kruisverwysing]
• Kalivas PW (2004). Onlangse begrip in die meganismes van verslawing. Kur. Psigiatrie Rep. 6, 347 – 351. 10.1007 / s11920-004-0021-0 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Kalivas PW (2009). Die glutamaat homeostase hipotese van verslawing. Nat. Ds. Neurosci. 10, 561-572. 10.1038 / nrn2515 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Kalivas PW, Duffy P. (1995). D1-reseptore moduleer glutamaat-transmissie in die ventrale tegmentale gebied. J. Neurosci. 15, 5379 – 5388. [PubMed]
• Kalivas PW, Duffy P. (1998). Herhaalde toediening van kokaïne verander die ekstrasellulêre glutamaat in die ventrale tegmentale gebied. J. Neurochem. 70, 1497 – 1502. 10.1046 / j.1471-4159.1998.70041497.x [PubMed] [Kruisverwysing]
• Kapasova Z., Szumlinski KK (2008). Syferverskille in neurochemiese plastisiteit wat deur alkohol veroorsaak word: 'n rol vir akkumente glutamaat in alkoholinname. Alkohol. Clin. Exp. Res. 32, 617 – 631. 10.1111 / j.1530-0277.2008.00620.x [PubMed] [Kruisverwysing]
• Karr J., Vagin V., Chen K., Ganesan S., Olenkina O., Gvozdev V., et al. . (2009). Regulering van die beskikbaarheid van glutamaatreseptore-subeenhede deur mikro-RNA's. J. Cell Biol. 185, 685 – 697. 10.1083 / jcb.200902062 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Kashkin VA, De Witte P. (2005). Nikotien verhoog die aminosuurkonsentrasies van die mikrodialysaat in die brein en veroorsaak gekondisioneerde plekvoorkeur. EUR. Neuropsychopharmacol. 15, 625 – 632. 10.1016 / j.euroneuro.2005.03.004 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Katsura M., Shibasaki M., Hayashida S., Torigoe F., Tsujimura A., Ohkuma S. (2006). Toename in uitdrukking van alfa1- en alfa2 / delta1-subeenhede van die L-tipe hoogspanning-omheinde kalsiumkanale na volgehoue ​​blootstelling aan etanol in serebrale kortikale neurone. J. Pharmacol. Sci. 102, 221 – 230. 10.1254 / jphs.FP0060781 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Keck TM, Zou MF, Bi GH, Zhang HY, Wang XF, Yang HJ, et al. . (2014). 'N Nuwe mGluR5-antagonis, MFZ 10-7, verhinder kokaïne-inname en kokaïen-soekende gedrag by rotte. Verslaafde. Biol. 19, 195 – 209. 10.1111 / advertensie.12086 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Kelley AE, Berridge KC (2002). Die neurowetenskap van natuurlike belonings: relevansie vir verslawende dwelms. J. Neurosci. 22, 3306-3311. [PubMed]
• Kemppainen H., Raivio N., Nurmi H., Kiianmaa K. (2010). GABA en glutamaat loop oor in die VTA en ventrale pallidum van alkohol wat AA verkies en ANA-rotte vermy deur alkohol na etanol. Alkohol Alkohol. 45, 111 – 118. 10.1093 / alcalc / agp086 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Kenny PJ, Boutrel B., Gasparini F., Koob GF, Markou A. (2005). Metabotropiese glutamaat 5-reseptorblokkade kan die toediening van kokaïen verswak deur die breinbeloningsfunksie by rotte te verminder. Psigofarmakologie (Berl). 179, 247 – 254. 10.1007 / s00213-004-2069-2 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Kenny PJ, Chartoff E., Roberto M., Carlezon WA, jr., Markou A. (2009). NMDA-reseptore reguleer die nikotienverbeterde breinbeloningsfunksie en intraveneuse selfadministrasie van nikotien: die rol van die ventrale tegmentale area en die sentrale kern van die amygdala. Neuropsigofarmakologie 34, 266 – 281. 10.1038 / npp.2008.58 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Kenny PJ, Gasparini F., Markou A. (2003). Groep II metabotropiese en alfa-amino-3-hydroxy-5-metiel-4-isoxazol propionaat (AMPA) / kainaat glutamaat reseptore reguleer die tekort in breinbeloningsfunksie geassosieer met nikotienonttrekking by rotte. J. Pharmacol. Exp. En daar. 306, 1068 – 1076. 10.1124 / jpet.103.052027 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Kocerha J., Faghihi MA, Lopez-Toledano MA, Huang J., Ramsey AJ, Caron MG, et al. . (2009). MicroRNA-219 moduleer die NMDA-reseptor-bemiddelde neuro-gedragsdisfunksie. Proc. Natl. ACAD. Sci. VSA 106, 3507 – 3512. 10.1073 / pnas.0805854106 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Koob GF (1992a). Misbruiksmedisyne: anatomie, farmakologie en funksie van beloningsweë. Neigings Pharmacol. Sci. 13, 177 – 184. 10.1016 / 0165-6147 (92) 90060-J [PubMed] [Kruisverwysing]
• Koob GF (1992b). Neurale meganismes van dwelmversterking. Ann. NY Acad. Sci. 654, 171 – 191. 10.1111 / j.1749-6632.1992.tb25966.x [PubMed] [Kruisverwysing]
• Koob GF, Ahmed SH, Boutrel B., Chen SA, Kenny PJ, Markou A., et al. . (2004). Neurobiologiese meganismes in die oorgang van dwelmgebruik na dwelmafhanklikheid. Neurosci. Biobehav. Ds 27, 739 – 749. 10.1016 / j.neubiorev.2003.11.007 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Koob GF, Volkow ND (2010). Neurokirurgie van verslawing. Neuropsigofarmakologie 35, 217 – 238. 10.1038 / npp.2009.110 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Kornetsky C., Esposito RU (1979). Euforigeniese medisyne: effekte op die beloningsweë van die brein. Fed. Proc. 38, 2473 – 2476. [PubMed]
• Kosowski AR, Liljequist S. (2004). Die NR2B-selektiewe N-metiel-D-aspartaat reseptor antagonis Ro 25-6981 [(+∕−) - (R^*,S^*) -alfa- (4-hydroxyphenyl) -beta-methyl-4- (fenylmethyl) -1-piperidine propanol] versterk die effek van nikotien op die bewegingsaktiwiteit en die vrystelling van dopamien in die nucleus accumbens. J. Pharmacol. Exp. En daar. 311, 560 – 567. 10.1124 / jpet.104.070235 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Kosowski AR, Cebers G., Cebere A., Swanhagen AC, Liljequist S. (2004). Nikotien-geïnduseerde dopamienvrystelling in die nucleus accumbens word geïnhibeer deur die nuwe AMPA-antagonis ZK200775 en die NMDA-antagonis CGP39551. Psigofarmakologie (Berl). 175, 114 – 123. 10.1007 / s00213-004-1797-7 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Kotlinska JH, Bochenski M., Danysz W. (2011). Die rol van groep I mGlu-reseptore in die uitdrukking van etanol-geïnduseerde gekondisioneerde plekvoorkeur en etanolonttrekkings by rotte. EUR. J. Pharmacol. 670, 154 – 161. 10.1016 / j.ejphar.2011.09.025 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Kubo Y., Miyashita T., Murata Y. (1998). Strukturele basis vir 'n Ca2 + -sensiefunksie van die metabotropiese glutamaatreseptore. Wetenskap 279, 1722 – 1725. 10.1126 / wetenskap.279.5357.1722 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Kurokawa K., Shibasaki M., Mizuno K., Ohkuma S. (2011). Gabapentin blokkeer metamfetamien-geïnduseerde sensitisering en plaas gekondisioneerde plekvoorkeur via remming van alfa (2) / delta-1 subeenhede van die spanning-omheinde kalsiumkanale. Neurowetenskap 176, 328 – 335. 10.1016 / j.neuroscience.2010.11.062 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Ladepeche L., Dupuis JP, Bouchet D., Doudnikoff E., Yang L., Campagne Y., et al. . (2013). Enkelmolekule-beelding van die funksionele kruising tussen die oppervlak-NMDA- en dopamien-D1-reseptore. Proc. Natl. ACAD. Sci. VSA 110, 18005 – 18010. 10.1073 / pnas.1310145110 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Lallemand F., Ward RJ, De Witte P., Verbanck P. (2011). As u drink +/- chroniese toediening van nikotien, verander dit die ekstrasellulêre glutamaat- en arginienvlakke in die kern van die volwasse Wistar-rotte. Alkohol Alkohol. 46, 373 – 382. 10.1093 / alcalc / agr031 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Lallemand F., Ward RJ, Dravolina O., De Witte P. (2006). Nikotien-geïnduseerde veranderinge van glutamaat en arginien in naïewe en chronies alkoholiseerde rotte: an in vivo studie van mikrodialise. Brein Res. 1111, 48 – 60. 10.1016 / j.brainres.2006.06.083 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Lalumiere RT, Kalivas PW (2008). Glutamaatvrystelling in die kern van die nucleus accumbens is nodig vir heroïne-soek. J. Neurosci. 28, 3170 – 3177. 10.1523 / JNEUROSCI.5129-07.2008 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Lammel S., Ion DI, Roeper J., Malenka RC (2011). Projeksie-spesifieke modulasie van dopamienneuron-sinapse deur aversive en lonende stimuli. Neuron 70, 855-862. 10.1016 / j.neuron.2011.03.025 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Lammel S., Lim BK, Malenka RC (2014). Beloning en afkeer in 'n heterogene middelbrein-dopamienstelsel. Neurofarmakologie 76 (Pt B), 351 – 359. 10.1016 / j.neuropharm.2013.03.019 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Lammel S., Lim BK, Ran C., Huang KW, Betley MJ, Tye KM, et al. . (2012). Inset-spesifieke beheer van beloning en aversie in die ventrale tegmentale area. Natuur 491, 212-217. 10.1038 / nature11527 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Le Foll B., Goldberg SR (2005). Nikotien veroorsaak gekondisioneerde plekvoorkeure bo 'n groot verskeidenheid dosisse by rotte. Psigofarmakologie (Berl). 178, 481 – 492. 10.1007 / s00213-004-2021-5 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Lenoir M., Kiyatkin EA (2013). Intraveneuse nikotieninspuiting veroorsaak vinnige, ervaringsafhanklike sensitisering van die vrystelling van glutamaat in die ventrale tegmentale area en nucleus accumbens. J. Neurochem. 127, 541 – 551. 10.1111 / jnc.12450 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Lenoir M., Starosciak AK, Ledon J., Booth C., Zakharova E., Wade D., et al. . (2015). Geslagsverskille in die gekondisioneerde nikotienbeloning is ouderdomsspesifiek. Pharmacol. Biochem. Behav. 132, 56 – 62. 10.1016 / j.pbb.2015.02.019 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Levin ED, Slade S., Wells C., Petro A., Rose JE (2011). D-sikloserien verlaag selektief self-toediening van nikotien by rotte met lae reaksievlakke. Pharmacol. Biochem. Behav. 98, 210 – 214. 10.1016 / j.pbb.2010.12.023 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Lewerenz J., Maher P., Methner A. (2012). Regulering van xCT-uitdrukking en stelsel x (c) (-) -funksie in neuronale selle. Aminosure 42, 171 – 179. 10.1007 / s00726-011-0862-x [PubMed] [Kruisverwysing]
• Li J., Li J., Liu X., Qin S., Guan Y., Liu Y., et al. . (2013). MicroRNA-uitdrukkingsprofiel en funksionele analise onthul dat miR-382 'n kritieke nuwe gene vir alkoholverslawing is. EMBO Mol. Med. 5, 1402 – 1414. 10.1002 / emmm.201201900 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Li X., Li J., Gardner EL, Xi ZX (2010). Aktivering van mGluR7's verhinder kokaïne-geïnduseerde herinstelling van dwelm-soekende gedrag deur 'n nucleus accumbens-glutamaat-mGluR2 / 3-meganisme by rotte. J. Neurochem. 114, 1368 – 1380. 10.1111 / j.1471-4159.2010.06851.x [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Li X., Li J., Peng XQ, Spiller K., Gardner EL, Xi ZX (2009). Metabotropiese glutamaatreseptor 7 moduleer die lonende effekte van kokaïen by rotte: betrokkenheid van 'n ventrale, pallidale GABAergiese meganisme. Neuropsigofarmakologie 34, 1783 – 1796. 10.1038 / npp.2008.236 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Liechti ME, Markou A. (2007). Interaktiewe effekte van die mGlu5-reseptor-antagonis MPEP en die mGlu2 / 3-reseptor-antagonis LY341495 op nikotien-self-toediening en beloon tekorte wat verband hou met die onttrekking van nikotien by rotte. EUR. J. Pharmacol. 554, 164 – 174. 10.1016 / j.ejphar.2006.10.011 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Liechti ME, Lhuillier L., Kaupmann K., Markou A. (2007). Metabotropiese glutamaat 2 / 3 reseptore in die ventrale tegmentale gebied en die kern van die kern van die dop is betrokke by gedrag wat verband hou met nikotienafhanklikheid. J. Neurosci. 27, 9077 – 9085. 10.1523 / JNEUROSCI.1766-07.2007 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Liu Q., Li Z., Ding JH, Liu SY, Wu J., Hu G. (2006). Iptakalim verhinder nikotien-geïnduseerde verbetering van die ekstrasellulêre dopamien- en glutamaatvlakke in die kern van die rotte. Brein Res. 1085, 138 – 143. 10.1016 / j.brainres.2006.02.096 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Lovinger DM, White G., Weight FF (1989). Etanol rem die NMDA-geaktiveerde ioonstroom in hippokampale neurone. Wetenskap 243, 1721 – 1724. 10.1126 / wetenskap.2467382 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Lovinger DM, White G., Weight FF (1990). NMDA-reseptor-gemedieerde sinaptiese eksitasie word selektief geïnhibeer deur etanol in hippokampale sny van volwasse rotte. J. Neurosci. 10, 1372 – 1379. [PubMed]
• Lu L., Grimm JW, Shaham Y., Hope BT (2003). Molekulêre neuro-aanpassings in die accumbens en ventrale tegmentale gebied gedurende die eerste 90 dae van gedwonge onthouding van kokaïen-self-toediening by rotte. J. Neurochem. 85, 1604 – 1613. 10.1046 / j.1471-4159.2003.01824.x [PubMed] [Kruisverwysing]
• Lum EN, Campbell RR, Rostock C., Szumlinski KK (2014). mGluR1 binne die nucleus accumbens reguleer alkoholinname by muise onder toestande met beperkte toegang. Neurofarmakologie 79, 679 – 687. 10.1016 / j.neuropharm.2014.01.024 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Lynch WJ, Carroll ME (1999). Geslagsverskille in die verkryging van intraveneus self toegediende kokaïen en heroïne by rotte. Psigofarmakologie (Berl). 144, 77 – 82. 10.1007 / s002130050979 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Maeda H., Mogenson GJ (1981). 'N Vergelyking van die effekte van elektriese stimulasie van die laterale en ventromediale hipotalamus op die aktiwiteit van neurone in die ventrale tegmentale gebied en substantia nigra. Brein Res. Bul. 7, 283 – 291. 10.1016 / 0361-9230 (81) 90020-4 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Maldonado C., Rodríguez-Arias M., Castillo A., Aguilar MA, Miñarro J. (2007). Effek van memantine en CNQX op die verkryging, uitdrukking en herinstelling van kokaïne-geïnduseerde gekondisioneerde plekvoorkeur. Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psigiatrie 31, 932 – 939. 10.1016 / j.pnpbp.2007.02.012 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Malhotra AK, Pinals DA, Weingartner H., Sirocco K., Missar CD, Pickar D., et al. . (1996). NMDA-reseptorfunksie en menslike kognisie: die gevolge van ketamien by gesonde vrywilligers. Neuropsigofarmakologie 14, 301 – 307. 10.1016 / 0893-133X (95) 00137-3 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Mann K., Kiefer F., Spanagel R., Littleton J. (2008). Akamprosaat: onlangse bevindings en toekomstige navorsingsaanwysings. Alkohol. Clin. Exp. Res. 32, 1105 – 1110. 10.1111 / j.1530-0277.2008.00690.x [PubMed] [Kruisverwysing]
• Mansvelder HD, McGehee DS (2000). Langtermyn potensiering van opwindende insette na die breinbeloningsareas deur nikotien. Neuron 27, 349 – 357. 10.1016 / S0896-6273 (00) 00042-8 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Mansvelder HD, Keath JR, McGehee DS (2002). Sinaptiese meganismes is onderliggend aan nikotien-geïnduseerde opwinding van die breinbeloningsareas. Neuron 33, 905 – 919. 10.1016 / S0896-6273 (02) 00625-6 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Margolis EB, Lock H., Hjelmstad GO, Fields HL (2006). Die ventrale tegmentale gebied word heroorweeg: is daar 'n elektrofisiologiese merker vir dopaminerge neurone? J. Physiol. 577, 907 – 924. 10.1113 / jphysiol.2006.117069 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Margolis EB, Mitchell JM, Ishikawa J., Hjelmstad GO, Fields HL (2008). Midbrein dopamienneurone: projeksie-teiken bepaal die duur van aksiepotensiaal en dopamien D (2) reseptorinhibisie. J. Neurosci. 28, 8908 – 8913. 10.1523 / JNEUROSCI.1526-08.2008 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Markou A., Koob GF (1993). Intrakraniale drempels vir selfstimulasie as 'n maatstaf van beloning in gedragsneurowetenskap: 'n praktiese benadering, redakteur Sahgal A., redakteur. (Oxford: IRL Press;), 93 – 115.
• Martin G., Nie Z., Siggins GR (1997). mu-Opioïede reseptore moduleer die NMDA-reseptor-gemedieerde reaksies in die neurone van nucleus accumbens. J. Neurosci. 17, 11 – 22. [PubMed]
• Martin-Fardon R., Baptista MA, Dayas CV, Weiss F. (2009). Onderskeiding van die effekte van MTEP [3 - [(2-methyl-1,3-thiazol-4-yl) ethynyl] piperidine] op gekondisioneerde herstel en versterking: vergelyking tussen kokaïen en 'n konvensionele versterker. J. Pharmacol. Exp. En daar. 329, 1084 – 1090. 10.1124 / jpet.109.151357 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Mathiesen JM, Svendsen N., Bräuner-Osborne H., Thomsen C., Ramirez MT (2003). Positiewe allosteriese modulasie van die menslike metabotropiese glutamaatreseptor 4 (hmGluR4) deur SIB-1893 en MPEP. Br. J. Pharmacol. 138, 1026 – 1030. 10.1038 / sj.bjp.0705159 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• McGeehan AJ, Olive MF (2003a). Die anti-terugval saamgestelde acamprosaat belemmer die ontwikkeling van 'n gekondisioneerde plekvoorkeur bo etanol en kokaïen, maar nie morfien nie. Br. J. Pharmacol. 138, 9 – 12. 10.1038 / sj.bjp.0705059 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• McGeehan AJ, Olive MF (2003b). Die mGluR5-antagonis MPEP verminder die gekondisioneerde lonende effekte van kokaïen, maar nie ander dwelmmisbruik nie. Synapse 47, 240 – 242. 10.1002 / syn.10166 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Mietlicki-Baase EG, Ortinski PI, Rupprecht LE, Olivos DR, Alhadeff AL, Pierce RC, et al. . (2013). Die voedselinname-onderdrukkende effekte van glukagonagtige peptied-1-reseptor seine in die ventrale tegmentale gebied word bemiddel deur AMPA / kainaatreseptore. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 305, E1367 – E1374. 10.1152 / ajpendo.00413.2013 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Miguéns M., Del Olmo N., Higuera-Matas A., Torres I., García-Lecumberri C., Ambrosio E. (2008). Glutamaat- en aspartaatvlakke in die kern van die selle tydens die toediening en uitsterwing van kokaïne: 'n mikrokialisstudie in 'n tydsverloop. Psigofarmakologie (Berl). 196, 303 – 313. 10.1007 / s00213-007-0958-x [PubMed] [Kruisverwysing]
• Moghaddam B., Bolinao ML (1994). Bifasiese effek van etanol op ekstrasellulêre opeenhoping van glutamaat in die hippocampus en die nucleus accumbens. Neurosci. Lett. 178, 99 – 102. 10.1016 / 0304-3940 (94) 90299-2 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Molinaro G., Traficante A., Riozzi B., Di Menna L., Curto M., Pallottino S., et al. . (2009). Aktivering van mGlu2 / 3 metabotropiese glutamaatreseptore reguleer die stimulering van inositol fosfolipied hidrolise bemiddel deur 5-hydroxytryptamine2A serotonien reseptore in die voorste korteks van lewende muise. Mol. Pharmacol. 76, 379 – 387. 10.1124 / mol.109.056580 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Moussawi K., Kalivas PW (2010). Groep II metabotropiese glutamaatreseptore (mGlu2 / 3) in dwelmverslawing. EUR. J. Pharmacol. 639, 115 – 122. 10.1016 / j.ejphar.2010.01.030 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Nair-Roberts RG, Chatelain-Badie SD, Benson E., White-Cooper H., Bolam JP, Ungless MA (2008). Stereologiese ramings van dopaminerge, GABAergiese en glutamatergiese neurone in die ventrale tegmentale gebied, substantia nigra en retrorubrale veld in die rot. Neurowetenskap 152, 1024 – 1031. 10.1016 / j.neuroscience.2008.01.046 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Nakagawa T., Fujio M., Ozawa T., Minami M., Satoh M. (2005). Effek van MS-153, 'n glutamaat-transporteerder, op die gekondisioneerde lonende effekte van morfien, metamfetamien en kokaïen by muise. Behav. Brein Res. 156, 233 – 239. 10.1016 / j.bbr.2004.05.029 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Negus SS, Miller LL (2014). Intrakraniale selfstimulasie om die misbruikpotensiaal van dwelmmiddels te evalueer. Pharmacol. Ds 66, 869 – 917. 10.1124 / prys.112.007419 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Nicholls DG (1993). Die glutamatergiese senuwee-terminale. EUR. J. Biochem. 212, 613 – 631. 10.1111 / j.1432-1033.1993.tb17700.x [PubMed] [Kruisverwysing]
• Niciu MJ, Kelmendi B., Sanacora G. (2012). Oorsig van glutamatergiese neurotransmissie in die senuweestelsel. Pharmacol. Biochem. Behav. 100, 656 – 664. 10.1016 / j.pbb.2011.08.008 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Nie Z., Yuan X., Madamba SG, Siggins GR (1993). Etanol verminder die glutamatergiese sinaptiese oordrag in rotten nucleus accumbens vitro: naloksoon omkeer. J. Pharmacol. Exp. En daar. 266, 1705 – 1712. [PubMed]
• Niswender CM, Conn PJ (2010). Metabotropiese glutamaatreseptore: fisiologie, farmakologie en siekte. Annu. Eerwaarde Pharmacol. Toxicol. 50, 295 – 322. 10.1146 / annurev.pharmtox.011008.145533 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Nomikos GG, Spyraki C. (1988). Kokaïen-geïnduseerde plekkondisionering: belangrikheid van toedieningsroete en ander prosedurele veranderlikes. Psigofarmakologie (Berl). 94, 119 – 125. 10.1007 / BF00735892 [PubMed] [Kruisverwysing]
• O'Connor EC, Chapman K., Butler P., Mead AN (2011). Die voorspellende geldigheid van die selfadministrasiemodel van rotte vir aanspreeklikheid vir misbruik. Neurosci. Biobehav. Op 35, 912–938. 10.1016 / j.neubiorev.2010.10.012 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Olive MF, McGeehan AJ, Kinder JR, McMahon T., Hodge CW, Janak PH, et al. . (2005). Die mGluR5-antagonis 6-methyl-2- (fenylethynyl) pyridine verminder etanolverbruik via 'n proteïenkinase C-epsilonafhanklike meganisme. Mol. Pharmacol. 67, 349 – 355. 10.1124 / mol.104.003319 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Olive MF, Nannini MA, Ou CJ, Koenig HN, Hodge CW (2002). Effekte van akute akamprosaat en homotaurien op etanolinname en etanolgestimuleerde mesolimbiese dopamienvrystelling. EUR. J. Pharmacol. 437, 55 – 61. 10.1016 / S0014-2999 (02) 01272-4 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Oncken C., Arias AJ, Feinn R., Litt M., Covault J., Sofuoglu M., et al. . (2014). Topiramaat vir staking van rook: 'n gerandomiseerde, placebo-beheerde loodsstudie. Nikotien Tob. Res. 16, 288 – 296. 10.1093 / ntr / ntt141 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Ortinski PI, Turner JR, Pierce RC (2013). Ekstrasinaptiese teikening van NMDA-reseptore na D1-dopamienreseptoraktivering en kokaïen-self-toediening. J. Neurosci. 33, 9451 – 9461. 10.1523 / JNEUROSCI.5730-12.2013 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• O'Shea RD (2002). Rolle en regulering van glutamaatvervoerders in die sentrale senuweestelsel. Kliniek. Exp. Farmakol. Fisiol. 29, 1018–1023. 10.1046 / j.1440-1681.2002.03770.x [PubMed] [Kruisverwysing]
• Overton PG, Clark D. (1997). Uitbarsting in dopaminerge neurone in die brein. Brein Res. Brein Res. Ds 25, 312 – 334. 10.1016 / S0165-0173 (97) 00039-8 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Palmatier MI, Liu X., Donny EC, Caggiula AR, Sved AF (2008). Metabotropiese glutamaat 5-reseptor (mGluR5) antagoniste verminder die nikotien soek, maar beïnvloed nie die versterkende effekte van nikotien nie. Neuropsigofarmakologie 33, 2139 – 2147. 10.1038 / sj.npp.1301623 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Papp M., Gruca P., Willner P. (2002). Selektiewe blokkade van medisyne-geïnduseerde plekvoorkeur-kondisionering deur ACPC, 'n funksionele NDMA-reseptor-antagonis. Neuropsigofarmakologie 27, 727 – 743. 10.1016 / S0893-133X (02) 00349-4 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Paterson NE, Markou A. (2005). Die metabotropiese glutamaatreseptor 5 antagonis MPEP het die breekpunte vir nikotien, kokaïen en voedsel by rotte verlaag. Psigofarmakologie (Berl). 179, 255 – 261. 10.1007 / s00213-004-2070-9 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Paterson NE, Semenova S., Gasparini F., Markou A. (2003). Die mGluR5 antagonis MPEP het selfadministrasie van nikotien in rotte en muise verminder. Psigofarmakologie (Berl). 167, 257 – 264. 10.1007 / s00213-003-1432-z [PubMed] [Kruisverwysing]
• Pelchat ML (2009). Voedselverslawing by mense. J. Nutr. 139, 620 – 622. 10.3945 / jn.108.097816 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Peoples LL, Lynch KG, Lesnock J., Gangadhar N. (2004). Akkumale neurale reaksies tydens die inisiëring en instandhouding van intraveneuse kokaïne self toediening. J. Neurophysiol. 91, 314 – 323. 10.1152 / jn.00638.2003 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Peoples LL, Uzwiak AJ, Gee F., Fabbricatore AT, Muccino KJ, Mohta BD, et al. . (1999). Fasiese akkumulatiewe afvuur kan bydra tot die regulering van die neem van dwelmmiddels tydens intraveneuse kokaïne selfadministrasie. Ann. NY Acad. Sci. 877, 781 – 787. 10.1111 / j.1749-6632.1999.tb09322.x [PubMed] [Kruisverwysing]
• Pfeffer AO, Samson HH (1985). Oral etanolversterking: interaktiewe effekte van amfetamien, pimozied en voedselbeperking. Alkohol dwelm res. 6, 37 – 48. [PubMed]
• Philpot RM, Badanich KA, Kirstein CL (2003). Plekversorging: ouderdomsverwante veranderinge in die lonende en afwykende gevolge van alkohol. Alkohol. Clin. Exp. Res. 27, 593 – 599. 10.1111 / j.1530-0277.2003.tb04395.x [PubMed] [Kruisverwysing]
• Pierce RC, Bell K., Duffy P., Kalivas PW (1996a). Herhaalde kokaïen bevorder die opwindende aminosuuroordrag in die kern van die kern slegs by rotte wat 'n sensitiewe gedrag het. J. Neurosci. 16, 1550 – 1560. [PubMed]
• Pierce RC, Born B., Adams M., Kalivas PW (1996b). Herhaalde intra-ventrale tegmentale area toediening van SKF-38393 veroorsaak gedrags- en neurochemiese sensitisering vir 'n daaropvolgende kokaïne-uitdaging. J. Pharmacol. Exp. En daar. 278, 384 – 392. [PubMed]
• Pierce RC, Meil ​​WM, Kalivas PW (1997). Die NMDA-antagonis, dizocilpine, verhoog die versterking van kokaïen sonder om die oordrag van dopamien deur mesoaccumbens te beïnvloed. Psigofarmakologie (Berl). 133, 188 – 195. 10.1007 / s002130050390 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Pierce RC, Reeder DC, Hicks J., Morgan ZR, Kalivas PW (1998). Iboteniensuur letsels van die dorsale prefrontale korteks ontwrig die uitdrukking van gedragsgevoeligheid vir kokaïen. Neurowetenskap 82, 1103 – 1114. 10.1016 / S0306-4522 (97) 00366-7 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Speld JP, Duvoisin R. (1995) vas. Die metabotropiese glutamaatreseptore: struktuur en funksies. Neurofarmakologie 34, 1 – 26. 10.1016 / 0028-3908 (94) 00129-G [PubMed] [Kruisverwysing]
• Pintor A., ​​Pèzzola A., Reggio R., Quarta D., Popoli P. (2000). Die mGlu5-reseptor-agonist CHPG stimuleer die vrystelling van die glatamaat: moontlike betrokkenheid van A2A-reseptore. Neuroreport 11, 3611 – 3614. 10.1097 / 00001756-200011090-00042 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Pitchers KK, Schmid S., Di Sebastiano AR, Wang X., Laviolette SR, Lehman MN, et al. . (2012). Natuurlike beloningservaring verander die verspreiding en funksie van AMPA en NMDA-reseptore in die nucleus accumbens. PLOS EEN 7: e34700. 10.1371 / journal.pone.0034700 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Popp RL, Lovinger DM (2000). Interaksie van acamprosaat met etanol en spermien op NMDA-reseptore in primêre gekweekte neurone. EUR. J. Pharmacol. 394, 221 – 231. 10.1016 / S0014-2999 (00) 00195-3 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Pulvirenti L., Balducci C., Koob GF (1997). Dekstrometorfaan verminder binneaarse toediening van kokaïen by die rot. EUR. J. Pharmacol. 321, 279 – 283. 10.1016 / S0014-2999 (96) 00970-3 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Pulvirenti L., Maldonado-Lopez R., Koob GF (1992). NMDA-reseptore in die nucleus accumbens moduleer intraveneuse kokaïen, maar nie selfadministrasie van heroïne by die rot nie. Brein Res. 594, 327 – 330. 10.1016 / 0006-8993 (92) 91145-5 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Quertemont E., Linotte S., de Witte P. (2002). Differensiële taurien-responsiwiteit vir etanol by hoë- en lae-alkoholgevoelige rotte: 'n breinmikrodialise-studie. EUR. J. Pharmacol. 444, 143 – 150. 10.1016 / S0014-2999 (02) 01648-5 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Rahmanian SD, Diaz PT, Wewers ME (2011). Tabakgebruik en staking onder vroue: navorsings- en behandelingsverwante kwessies. J. Dames. Gesondheid (Larchmt). 20, 349 – 357. 10.1089 / jwh.2010.2173 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Ramirez-Niño AM, D'souza MS, Markou A. (2013). N-asetielcysteïen het die toediening van nikotien verminder en die herinstelling van nikotiensoeking by rotte deur vergelyking met die effekte van N-asetielcysteïen op voedsel wat reageer en voedsel soek. Psigofarmakologie (Berl). 225, 473–482. 10.1007 / s00213-012-2837-3 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Rammes G., Mahal B., Putzke J., Parsons C., Spielmanns P., Pestel E., et al. . (2001). Die teen-drange saamgestelde acamprosaat dien as 'n swak NMDA-reseptor-antagonis, maar moduleer die NMDA-reseptor-subeenheidsuitdrukking soortgelyk aan memantine en MK-801. Neurofarmakologie 40, 749 – 760. 10.1016 / S0028-3908 (01) 00008-9 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Rao PS, Bell RL, Engleman EA, Sari Y. (2015a). Gerig op die gebruik van glutamaat om alkoholgebruiksversteurings te behandel. Front. Neurosci. 9: 144. 10.3389 / fnins.2015.00144 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Rao PS, Goodwani S., Bell RL, Wei Y., Boddu SH, Sari Y. (2015b). Effekte van ampisillien-, kefazolien- en kefoperasoonbehandelings op GLT-1-uitdrukkings in die mesokortikolimbiese stelsel en etanolinname by rotte wat alkohol verkies. Neurowetenskap 295, 164 – 174. 10.1016 / j.neuroscience.2015.03.038 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Rassnick S., Pulvirenti L., Koob GF (1992). Orale etanol-self-toediening by rotte word verminder deur die toediening van dopamien- en glutamaatreseptorantagoniste in die nucleus accumbens. Psigofarmakologie (Berl). 109, 92 – 98. 10.1007 / BF02245485 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Reid LD, Hunter GA, Beaman CM, Hubbell CL (1985). Om die vermoë van etanol om te versterk, te verstaan: 'n voorwaardelike plekvoorkeur na inspuitings van etanol. Farmakol. Biochem. Gedra jou. 22, 483–487. 10.1016 / 0091-3057 (85) 90051-6 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Reid MS, Berger SP (1996). Bewyse vir sensitisering van kokaïne-geïnduseerde kern vrylating van glutamaat. Neuroreport 7, 1325 – 1329. 10.1097 / 00001756-199605170-00022 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Reid MS, Fox L., Ho LB, Berger SP (2000). Nikotienstimulasie van ekstrasellulêre glutamaatvlakke in die nucleus accumbens: neurofarmakologiese karakterisering. Sinaps 35, 129–136. 10.1002 / (SICI) 1098-2396 (200002) 35: 2 <129 :: AID-SYN5> 3.0.CO; 2-D [PubMed] [Kruisverwysing]
• Reid MS, Hsu K., jr., Berger SP (1997). Kokaïen en amfetamien stimuleer verkieslik die vrystelling van glutamaat in die limbiese stelsel: studies oor die betrokkenheid van dopamien. Synapse 27, 95 – 105. [PubMed]
• Reid MS, Palamar J., Raghavan S., Flammino F. (2007). Die effek van topiramaat op die drang van sigarette en die reaksie op 'n gerookte sigaret by 'n kort rokers. Psigofarmakologie (Berl). 192, 147 – 158. 10.1007 / s00213-007-0755-6 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Ritz MC, Lamb RJ, Goldberg SR, Kuhar MJ (1987). Kokaïenreseptore op dopamienvervoerders hou verband met selfadministrasie van kokaïen. Wetenskap 237, 1219 – 1223. 10.1126 / wetenskap.2820058 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Roberto M., Treistman SN, Pietrzykowski AZ, Weiner J., Galindo R., Mameli M., et al. . (2006). Aksies van akute en chroniese etanol op presynaptiese terminale. Alkohol. Clin. Exp. Res. 30, 222 – 232. 10.1111 / j.1530-0277.2006.00030.x [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Roberts DC, Bennett SA (1993). Heroïede self-toediening by rotte onder 'n progressiewe verhouding van versterkingskedule. Psigofarmakologie (Berl). 111, 215 – 218. 10.1007 / BF02245526 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Robinson DL, Brunner LJ, Gonzales RA (2002). Effek van geslags- en estroussiklus op die farmakokinetika van etanol in die rottenbrein. Alkohol. Clin. Exp. Res. 26, 165 – 172. 10.1111 / j.1530-0277.2002.tb02521.x [PubMed] [Kruisverwysing]
• Rodd ZA, Bell RL, Kuc KA, Zhang Y., Murphy JM, Mcbride WJ (2005). Intrakraniale self-toediening van kokaïen in die posterior ventrale tegmentale area van Wistar-rotte: bewyse vir betrokkenheid by serotonien-3-reseptore en dopamienneurone. J. Pharmacol. Exp. En daar. 313, 134 – 145. 10.1124 / jpet.104.075952 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Rodd ZA, Melendez RI, Bell RL, Kuc KA, Zhang Y., Murphy JM, et al. . (2004). Intrakraniale self-toediening van etanol binne die ventrale tegmentale area van manlike Wistar-rotte: bewyse vir betrokkenheid van dopamienneurone. J. Neurosci. 24, 1050 – 1057. 10.1523 / JNEUROSCI.1319-03.2004 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Rodríguez-Muñoz M., Sánchez-Blázquez P., Vicente-Sánchez A., Berrocoso E., Garzón J. (2012). Die mu-opioïedreseptor en die NMDA-reseptor assosieer in PAG-neurone: implikasies in pynbeheer. Neuropsigofarmakologie 37, 338 – 349. 10.1038 / npp.2011.155 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Rosenfeld ONS (1997). Topiramaat: 'n oorsig van prekliniese, farmakokinetiese en kliniese data. Clin. En daar. 19, 1294 – 1308. 10.1016 / S0149-2918 (97) 80006-9 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Russo SJ, Festa ED, Fabian SJ, Gazi FM, Kraish M., Jenab S., et al. . (2003a). Gonadale hormone modifiseer kokaïne-geïnduseerde gekondisioneerde koors-voorkeur by manlike en vroulike rotte. Neurowetenskap 120, 523 – 533. 10.1016 / S0306-4522 (03) 00317-8 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Russo SJ, Jenab S., Fabian SJ, Festa ED, Kemen LM, Quinones-Jenab V. (2003b). Geslagsverskille in die gekondisioneerde lonende effekte van kokaïen. Brein Res. 970, 214 – 220. 10.1016 / S0006-8993 (03) 02346-1 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Rutten K., Van Der Kam EL, De Vry J., Bruckmann W., Tzschentke TM (2011). Die mGluR5-antagonis 2-methyl-6- (fenylethynyl) -pyridine (MPEP) versterk gekondisioneerde plekvoorkeur wat veroorsaak word deur verskillende verslawende en nie-verslawende middels by rotte. Verslaafde. Biol. 16, 108 – 115. 10.1111 / j.1369-1600.2010.00235.x [PubMed] [Kruisverwysing]
• Salamone JD, Correa M. (2012). Die geheimsinnige motiveringsfunksies van mesolimbiese dopamien. Neuron 76, 470 – 485. 10.1016 / j.neuron.2012.10.021 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Samson HH, Doyle TF (1985). Orale etanol self toediening in die rot: effek van naloksoon Pharmacol. Biochem. Behav. 22, 91 – 99. 10.1016 / 0091-3057 (85) 90491-5 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Sanchez-Katalaanse MJ, Kaufling J., Georges F., Veinante P., Barrot M. (2014). Die antero-posterior heterogeniteit van die ventrale tegmentale gebied. Neurowetenskap 282C, 198 – 216. 10.1016 / j.neuroscience.2014.09.025 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Sanchis-Segura C., Spanagel R. (2006). Gedragsbeoordeling van dwelmversterking en verslawende kenmerke by knaagdiere: 'n oorsig. Verslaafde. Biol. 11, 2 – 38. 10.1111 / j.1369-1600.2006.00012.x [PubMed] [Kruisverwysing]
• Sanchis-Segura C., Borchardt T., Vengeliene V., Zghoul T., Bachteler D., Gass P., et al. . (2006). Betrokkenheid van die AMPA-reseptor GluR-C-subeenheid by alkohol-soekende gedrag en terugval. J. Neurosci. 26, 1231 – 1238. 10.1523 / JNEUROSCI.4237-05.2006 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Sari Y., Sreemantula SN (2012). Neuroimmunophilin GPI-1046 verminder etanolverbruik deels deur die aktivering van GLT1 by rotte wat alkohol verkies. Neurowetenskap 227, 327 – 335. 10.1016 / j.neuroscience.2012.10.007 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Sari Y., Sakai M., Weedman JM, Rebec GV, Bell RL (2011). Ceftriaxone, 'n beta-laktamantibiotikum, verminder etanolverbruik by alkoholvoorkeure. Alkohol Alkohol. 46, 239 – 246. 10.1093 / alcalc / agr023 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Schaefer A., ​​Im HI, Venø MT, Fowler CD, Min A., Intrator A., ​​et al. . (2010). Argonaute 2 in dopamien 2-reseptoriese neurone reguleer kokaïenverslawing. J. Exp. Med. 207, 1843 – 1851. 10.1084 / jem.20100451 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Schenk S., Ellison F., Hunt T., Amit Z. (1985). 'N Ondersoek na heroïne-kondisionering in voorkeur- en nie-bevoorregte omgewings en in volwasse en onvolwasse rotte wat verskillend gehuisves word. Pharmacol. Biochem. Behav. 22, 215 – 220. 10.1016 / 0091-3057 (85) 90380-6 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Schilström B., Nomikos GG, Nisell M., Hertel P., Svensson TH (1998). N-metiel-D-aspartaat-reseptorantagonisme in die ventrale tegmentale gebied verminder die sistemiese vrystelling van dopamien deur die nikotien in die nucleus accumbens. Neurowetenskap 82, 781 – 789. 10.1016 / S0306-4522 (97) 00243-1 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Schramm-Sapyta NL, Francis R., MacDonald A., Keistler C., O'Neill L., Kuhn CM (2014). Effek van seks op etanolverbruik en gekondisioneerde smaakafkeer by adolessente en volwasse rotte. Psigofarmakologie (Berl). 231, 1831–1839. 10.1007 / s00213-013-3319-y [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Schroeder JP, Overstreet DH, Hodge CW (2005). Die mGluR5-antagonis MPEP verminder die operatiewe etanol self toediening tydens onderhoud en na herhaalde alkohol-ontberings by alkohol-verkieslike (P) rotte. Psigofarmakologie (Berl). 179, 262 – 270. 10.1007 / s00213-005-2175-9 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Schultz W. (2006). Gedragsteorieë en die neurofisiologie van beloning. Annu. Eerwaarde Psychol. 57, 87 – 115. 10.1146 / annurev.psych.56.091103.070229 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Scofield MD, Kalivas PW (2014). Astrocytiese disfunksie en verslawing: gevolge van verswakte glutamaat homeostase. Neurowetenskaplike 20, 610 – 622. 10.1177 / 1073858413520347 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Selim M., Bradberry CW (1996). Effek van etanol op ekstrasellulêre 5-HT en glutamaat in die nucleus accumbens en prefrontale korteks: vergelyking tussen die Lewis- en Fischer 344-ratstamme. Brein Res. 716, 157 – 164. 10.1016 / 0006-8993 (95) 01385-7 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Sesack SR, Grace AA (2010). Cortico-Basal Ganglia-beloningsnetwerk: mikrogolfwerk Neuropsigofarmakologie 35, 27 – 47. 10.1038 / npp.2009.93 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Shabat-Simon M., Levy D., Amir A., ​​Rehavi M., Zangen A. (2008). Dissosiasie tussen belonende en psigomotoriese effekte van opiate: differensiële rolle vir glutamaatreseptore binne anterior en posterior gedeeltes van die ventrale tegmentale gebied. J. Neurosci. 28, 8406 – 8416. 10.1523 / JNEUROSCI.1958-08.2008 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Shelton KL, Balster RL (1997). Effekte van gamma-aminobutyric acid agoniste en N-methyl-D-aspartate antagoniste op 'n meervoudige skedule van etanol en sakkarin self toediening by rotte. J. Pharmacol. Exp. En daar. 280, 1250 – 1260. [PubMed]
• Sidhpura N., Weiss F., Martin-Fardon R. (2010). Die effekte van die mGlu2 / 3-agonis LY379268 en die mGlu5-antagonis MTEP op etanol-soeke en -versterking word verskillend verander in rotte met 'n geskiedenis van etanolafhanklikheid. Biol. Psigiatrie. 67, 804 – 811. 10.1016 / j.biopsych.2010.01.005 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Sidique S., Dhanya RP, Sheffler DJ, Nickols HH, Yang L., Dahl R., et al. . (2012). Orale aktiewe metabotropiese glutamaat subtipe 2-reseptor positiewe allosteriese modulatoren: struktuuraktiwiteitsverwantskappe en assessering in 'n ratmodel van nikotienafhanklikheid. J. Med. Chem. 55, 9434 – 9445. 10.1021 / jm3005306 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Smith JA, Mo Q., Guo H., Kunko PM, Robinson SE (1995). Kokaïen verhoog die ekstraneuronale vlakke van aspartaat en glutamaat in die nucleus accumbens. Brein Res. 683, 264 – 269. 10.1016 / 0006-8993 (95) 00383-2 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Spencer S., Brown RM, Quintero GC, Kupchik YM, Thomas CA, Reissner KJ, et al. . (2014). alfa2delta-1 seine in nucleus accumbens is nodig vir terugval van kokaïne. J. Neurosci. 34, 8605 – 8611. 10.1523 / JNEUROSCI.1204-13.2014 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Stephens DN, Brown G. (1999). Ontwrigting van operatiewe orale self-toediening van etanol, sukrose en sakkarien deur die AMPA / kainaat-antagonis, NBQX, maar nie die AMPA-antagonis, GYKI 52466. Alkohol. Clin. Exp. Res. 23, 1914 – 1920. 10.1097 / 00000374-199912000-00009 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Stuber GD, Hnasko TS, Britt JP, Edwards RH, Bonci A. (2010). Dopaminergiese terminale in die nucleus accumbens, maar nie die dorsale striatum nie, is glutamaat. J. Neurosci. 30, 8229 – 8233. 10.1523 / JNEUROSCI.1754-10.2010 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Sutker PB, Tabakoff B., Goist KC, jr., Randall CL (1983). Akute alkoholvergiftiging, gemoedstoestande en alkoholmetabolisme by vroue en mans. Pharmacol. Biochem. Behav. 18 (Suppl. 1), 349 – 354. 10.1016 / 0091-3057 (83) 90198-3 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Suto N., Ecke LE, You ZB, Wise RA (2010). Ekstrasellulêre fluktuasies van dopamien en glutamaat in die kern van die kern en skulp geassosieer met die druk van die hefboom tydens die toediening van kokaïen, uitsterwing en die toediening van kokaïne. Psigofarmakologie (Berl). 211, 267 – 275. 10.1007 / s00213-010-1890-z [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Suto N., Elmer GI, Wang B., You ZB, Wise RA (2013). Tweerigting-modulasie van kokaïneverwagting deur fasiese glutamaatskommelings in die kern nucleus. J. Neurosci. 33, 9050 – 9055. 10.1523 / JNEUROSCI.0503-13.2013 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Suzuki T., George FR, Meisch RA (1988). Differensiële vestiging en instandhouding van orale etanol versterk gedrag in Lewis en Fischer 344 ingeteelde rotstamme. J. Pharmacol. Exp. En daar. 245, 164 – 170. [PubMed]
• Svenningsson P., Nairn AC, Greengard P. (2005). DARPP-32 bemiddel die optrede van veelvuldige dwelmmisbruik. AAPS J. 7, E353 – E360. 10.1208 / aapsj070235 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Szumlinski KK, Lominac KD, Oleson EB, Walker JK, Mason A., Dehoff MH, et al. . (2005). Homer2 is noodsaaklik vir EtOH-geïnduseerde neuroplastisiteit. J. Neurosci. 25, 7054 – 7061. 10.1523 / JNEUROSCI.1529-05.2005 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Taber MT, Das S., Fibiger HC (1995). Kortikale regulering van subkortikale dopamienvrystelling: bemiddeling via die ventrale tegmentale area. J. Neurochem. 65, 1407 – 1410. 10.1046 / j.1471-4159.1995.65031407.x [PubMed] [Kruisverwysing]
• Tanchuck MA, Yoneyama N., Ford MM, Fretwell AM, Finn DA (2011). Evaluering van GABA-B, metabotrope glutamaat en opioïedreseptor betrokkenheid by 'n dieremodel van drank met drank. Alkohol 45, 33 – 44. 10.1016 / j.alcohol.2010.07.009 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Tapocik JD, Barbier E., Flanigan M., Solomon M., Pincus A., Pilling A., et al. . (2014). microRNA-206 in rotale mediale prefrontale korteks reguleer BDNF-uitdrukking en alkohol drink. J. Neurosci. 34, 4581 – 4588. 10.1523 / JNEUROSCI.0445-14.2014 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Tecuapetla F., Patel JC, Xenias H., Engels D., Tadros I., Shah F., et al. . (2010). Glutamatergiese sein deur mesolimbiese dopamienneurone in die nucleus accumbens. J. Neurosci. 30, 7105 – 7110. 10.1523 / JNEUROSCI.0265-10.2010 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Tessari M., Pilla M., Andreoli M., Hutcheson DM, Heidbreder CA (2004). Antagonisme by metabotropiese glutamaat 5-reseptore inhibeer nikotien- en kokaïne-gedrag en voorkom dat nikotien-geaktiveerde terugval van nikotien-soek. EUR. J. Pharmacol. 499, 121 – 133. 10.1016 / j.ejphar.2004.07.056 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Torres OV, Natividad LA, Tejeda HA, Van Weelden SA, O'Dell LE (2009). Vroulike rotte vertoon dosisafhanklike verskille ten opsigte van die lonende en afwykende effekte van nikotien op 'n ouderdoms-, hormoon- en geslagsafhanklike manier. Psigofarmakologie (Berl). 206, 303–312. 10.1007 / s00213-009-1607-3 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Tronci V., Balfour DJ (2011). Die effekte van die mGluR5-reseptorantagonis 6-methyl-2- (fenylethynyl) -pyridine (MPEP) op die stimulering van dopamienvrystelling word deur nikotien in die rottenbrein opgewek. Behav. Brein Res. 219, 354 – 357. 10.1016 / j.bbr.2010.12.024 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Tzschentke TM (2007). Meting van beloning volgens die gekondisioneerde plekvoorkeur-paradigma: opdatering van die afgelope dekade. Verslaafde. Biol. 12, 227 – 462. 10.1111 / j.1369-1600.2007.00070.x [PubMed] [Kruisverwysing]
• van der Kam EL, de Vry J., Tzschentke TM (2007). Effek van 2-methyl-6- (fenylethynyl) pyridine op intraveneuse self-toediening van ketamien en heroïne by die rot. Behav. Pharmacol. 18, 717 – 724. 10.1097 / FBP.0b013e3282f18d58 [PubMed] [Kruisverwysing]
• van der Kam EL, De Vry J., Tzschentke TM (2009a). 2-Methyl-6- (fenylethynyl) -pyridine (MPEP) vergroot die beloning van ketamien en heroïne, soos bepaal deur verkryging, uitwissing en die herstel van gekondisioneerde plekvoorkeur by die rot. EUR. J. Pharmacol. 606, 94 – 101. 10.1016 / j.ejphar.2008.12.042 [PubMed] [Kruisverwysing]
• van der Kam EL, De Vry J., Tzschentke TM (2009b). Die mGlu5-reseptorantagonis 2-methyl-6- (fenylethynyl) pyridine (MPEP) ondersteun binneaarse self-toediening en veroorsaak gekondisioneerde plekvoorkeur by die rot. EUR. J. Pharmacol. 607, 114 – 120. 10.1016 / j.ejphar.2009.01.049 [PubMed] [Kruisverwysing]
• van Huijstee AN, Mansvelder HD (2014). Glutamatergiese sinaptiese plastisiteit in die mesokortikolimbiese sisteem in verslawing. Front. Sel. Neurosci. 8: 466. 10.3389 / fncel.2014.00466 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Veeneman MM, Boleij H., Broekhoven MH, Snoeren EM, Guitart Masip M., Cousijn J., et al. . (2011). Verdeelbare rolle van mGlu5 en dopamienreseptore in die lonende en sensitiewe eienskappe van morfien en kokaïen. Psigofarmakologie (Berl). 214, 863 – 876. 10.1007 / s00213-010-2095-1 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Volkow ND, Wang GJ, Tomasi D., Baler RD (2013). Die verslawende dimensionaliteit van vetsug. Biol. Psigiatrie 73, 811-818. 10.1016 / j.biopsych.2012.12.020 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Wakabayashi KT, Kiyatkin EA (2012). Vinnige veranderinge in ekstrasellulêre glutamaat wat veroorsaak word deur natuurlike stimuli en binneaarse kokaïne in die kern van die kern van die kern. J. Neurophysiol. 108, 285 – 299. 10.1152 / jn.01167.2011 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Wang B., You ZB, Wise RA (2012). Eroïede selfadministrasie-ervaring vestig beheer van ventrale tegmentale glutamaatvrystelling deur spanning en omgewingsstimulasies. Neuropsigofarmakologie 37, 2863 – 2869. 10.1038 / npp.2012.167 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Wang LP, Li F., Shen X., Tsien JZ (2010). Voorwaardelike uitklophou van NMDA-reseptore in dopamienneurone verhoed plekvoorkeur deur nikotien. PLOS EEN 5: e8616. 10.1371 / journal.pone.0008616 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Watabe-Uchida M., Zhu L., Ogawa SK, Vamanrao A., Uchida N. (2012). Die volledige breinkaart van direkte insette na dopamienneurone in die brein. Neuron 74, 858 – 873. 10.1016 / j.neuron.2012.03.017 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Wibrand K., Panja D., Tiron A., Ofte ML, Skaftnesmo KO, Lee CS, et al. . (2010). Differensiële regulering van volwasse en voorloper mikroRNA-uitdrukking deur NMDA en metabotropiese glutamaatreseptoraktivering tydens LTP in die volwasse dentaat-girus in vivo. EUR. J. Neurosci. 31, 636 – 645. 10.1111 / j.1460-9568.2010.07112.x [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Winther LC, Saleem R., McCance-Katz EF, Rosen MI, Hameedi FA, Pearsall HR, et al. . (2000). Effekte van lamotrigien op gedrags- en kardiovaskulêre reaksies op kokaïen by mense. Am. J. Misbruik van dwelmmiddels 26, 47 – 59. 10.1081 / ADA-100100590 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Wisden W., Seeburg PH (1993). Ionotropiese glutamaatreseptore van soogdiere. Kur. Opin. Neurobiol. 3, 291 – 298. 10.1016 / 0959-4388 (93) 90120-N [PubMed] [Kruisverwysing]
• Wyse RA (1987). Die rol van beloningsweë in die ontwikkeling van dwelmafhanklikheid. Pharmacol. En daar. 35, 227 – 263. 10.1016 / 0163-7258 (87) 90108-2 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Wyse RA (2009). Ventrale tegmentale glutamaat: 'n rol in stres-, cue- en kokaïne-geïnduseerde herinstelling van kokaïen-soek. Neurofarmakologie 56 (Suppl. 1), 174 – 176. 10.1016 / j.neuropharm.2008.06.008 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Wise RA, Leone P., Rivest R., Leeb K. (1995a). Verhogings van die dopamien- en DOPAC-vlakke van die kerne tydens die intraveneuse selfadministrasie van heroïne. Synapse 21, 140 – 148. 10.1002 / syn.890210207 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Wise RA, Newton P., Leeb K., Burnette B., Pocock D., Justice JB, Jr. (1995b). Skommelinge in die dopamienkonsentrasie van nucleus accumbens tydens binneaarse toediening van kokaïne by rotte. Psigofarmakologie (Berl). 120, 10 – 20. 10.1007 / BF02246140 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Wise RA, Wang B., You ZB (2008). Kokaïen dien as 'n perifere interceptiewe gekondisioneerde stimulus vir die vrystelling van sentrale glutamaat en dopamien. PLOS EEN 3: e2846. 10.1371 / journal.pone.0002846 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Wolf ME (2010). Regulering van die handel in AMPA-reseptore in die kern van die dopamien en kokaïen. Neurotox. Res. 18, 393 – 409. 10.1007 / s12640-010-9176-0 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Wolf ME, Mangiavacchi S., Sun X. (2003). Meganismes waardeur dopamienreseptore die sinaptiese plastisiteit kan beïnvloed. Ann. NY Acad. Sci. 1003, 241 – 249. 10.1196 / annale.1300.015 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Wolf ME, Xue CJ, White FJ, Dahlin SL (1994). MK-801 verhoed nie akute stimulerende effekte van amfetamien of kokaïen op bewegingsaktiwiteit of ekstrasellulêre dopamienvlakke in rotten nucleus accumbens nie. Brein Res. 666, 223 – 231. 10.1016 / 0006-8993 (94) 90776-5 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Xi ZX, Stein EA (2002). Blokkade van ionotropiese glutamatergiese oordrag in die ventrale tegmentale gebied verminder heroïne-versterking by rotte. Psigofarmakologie (Berl). 164, 144 – 150. 10.1007 / s00213-002-1190-3 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Xi ZX, Kiyatkin M., Li X., Peng XQ, Wiggins A., Spiller K., et al. . (2010). N-asetielaspartylglutamaat (NAAG) belemmer intraveneuse kokaïen self toediening en kokaïne-verbeterde beloning vir breinstimulasie by rotte. Neurofarmakologie 58, 304 – 313. 10.1016 / j.neuropharm.2009.06.016 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Xie CW, Lewis DV (1991). Opioïed-bemiddelde fasilitering van langtermynpotensiasie by die laterale perforante pad-dentaat korrelsel sinaps. J. Pharmacol. Exp. En daar. 256, 289 – 296. [PubMed]
• Xu P., Li M., Bai Y., Lu W., Ling X., Li W. (2015). Die effekte van piracetam op heroïne-geïnduseerde CPP en neuronale apoptose by rotte. Dwelm alkohol afhang. 150, 141 – 146. 10.1016 / j.drugalcdep.2015.02.026 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Yaka R., Tang KC, Camarini R., Janak PH, Ron D. (2003). Fynkinase en NR2B-bevattende NMDA-reseptore reguleer akute etanolgevoeligheid, maar nie etanolinname of gekondisioneerde beloning nie. Alkohol. Clin. Exp. Res. 27, 1736 – 1742. 10.1097 / 01.ALC.0000095924.87729.D8 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Yan QS, Reith ME, Yan SG, Jobe PC (1998). Effek van sistemiese etanol op basale en gestimuleerde glutamaatvrystellings in die kern van die vrye bewegende Sprague-Dawley-rotte: 'n mikrodialise-studie. Neurosci. Lett. 258, 29 – 32. 10.1016 / S0304-3940 (98) 00840-4 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Yang FY, Lee YS, Cherng CG, Cheng LY, Chang WT, Chuang JY, et al. . (2013). D-sikloserien, sarkosien en D-serien verminder die uitdrukking van kokaïne-geïnduseerde gekondisioneerde plekvoorkeur. J. Psychopharmacol. 27, 550 – 558. 10.1177 / 0269881110388333 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Yararbas G., Keser A., ​​Kanit L., Pogun S. (2010). Nikotien-geïnduseerde gekondisioneerde plek verkies by rotte: geslagsverskille en die rol van mGluR5-reseptore. Neurofarmakologie 58, 374 – 382. 10.1016 / j.neuropharm.2009.10.001 [PubMed] [Kruisverwysing]
• U ZB, Wang B., Zitzman D., Azari S., Wise RA (2007). 'N Rol vir die vrystelling van ventrale tegmentale glutamaatvrystelling by kokaïne-soek. J. Neurosci. 27, 10546 – 10555. 10.1523 / JNEUROSCI.2967-07.2007 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Yuen AW (1994). Lamotrigien: 'n oorsig van die werking van die antiepileptiese werking. Epilepsie 35 (Suppl. 5), S33 – S36. 10.1111 / j.1528-1157.1994.tb05964.x [PubMed] [Kruisverwysing]
• Zahm DS, Brog JS (1992). Oor die belangrikheid van subterre in die “accumbens” -gedeelte van die rat ventral striatum. Neurowetenskap 50, 751 – 767. 10.1016 / 0306-4522 (92) 90202-D [PubMed] [Kruisverwysing]
• Zakharova E., Wade D., Izenwasser S. (2009). Gevoeligheid vir die beloning van kokaïen wat gekondisioneer is, hang af van seks en ouderdom. Pharmacol. Biochem. Behav. 92, 131 – 134. 10.1016 / j.pbb.2008.11.002 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Zayara AE, McIver G., Valdivia PN, Lominac KD, McCreary AC, Szumlinski KK (2011). Blokkade van nucleus accumbens 5-HT2A en 5-HT2C reseptore verhoed die uitdrukking van kokaïne-geïnduseerde gedrags- en neurochemiese sensitisering by rotte. Psigofarmakologie (Berl). 213, 321 – 335. 10.1007 / s00213-010-1996-3 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Zhang Y., Loonam TM, Noailles PA, Angulo JA (2001). Vergelyking van kokaïen- en metamfetamien-opgewekte dopamien- en glutamaatoorloop in somatodendritiese en terminale veldstreke van die rottenbrein tydens akute, chroniese en vroeë onttrekkingsomstandighede. Ann. NY Acad. Sci. 937, 93 – 120. 10.1111 / j.1749-6632.2001.tb03560.x [PubMed] [Kruisverwysing]
• Zhou Z., Karlsson C., Liang T., Xiong W., Kimura M., Tapocik JD, et al. . (2013). Metabotropiese glutamaatreseptor 2 verloor die alkoholverbruik. Proc. Natl. ACAD. Sci. VSA 110, 16963 – 16968. 10.1073 / pnas.1309839110 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
• Zhu S., Paoletti P. (2015). Allosteriese modulators van NMDA-reseptore: veelvuldige terreine en meganismes. Kur. Opin. Pharmacol. 20, 14 – 23. 10.1016 / j.coph.2014.10.009 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Zhu W., Bie B., Pan ZZ (2007). Betrokkenheid van nie-NMDA-glutamaatreseptore by sentrale amygdala by sinaptiese aksies van etanol en etanol-geïnduseerde beloningsgedrag. J. Neurosci. 27, 289 – 298. 10.1523 / JNEUROSCI.3912-06.2007 [PubMed] [Kruisverwysing]
• Ziskind-Conhaim L., Gao BX, Hinckley C. (2003). Etanol dubbele modulerende aksies op spontane postsinaptiese strome in spinale motoneurone. J. Neurophysiol. 89, 806 – 813. 10.1152 / jn.00614.2002 [PubMed] [Kruisverwysing]