Biol Psigiatrie. 2019 Dec 24. pii: S0006-3223 (19) 31959-6. doi: 10.1016 / j.biopsych.2019.12.018.
Birnie MT1, Kooiker CL2, Kort AK1, Bolton JL1, Chen Y1, Baram TZ3.
Abstract
Ontwrigte werking van die beloningskringe lê onder baie aspekte van affektiewe versteurings. Sulke ontwrigting kan manifesteer as afwykende gedrag, insluitend risikoneming, depressie, anhedonie en verslawing. Vroeë-lewe teëspoed is 'n algemene voorganger van adolessente en volwasse affektiewe versteurings wat die beloningskringe insluit. Of teenspoed in die vroeë lewe die rypwording en werking van die beloningkring, en die potensiële onderliggende meganismes beïnvloed, bly egter onduidelik. Hier bied ons nuwe inligting aan met behulp van die nuutste tegnologieë in diermodelle om die meganismes te ontleed waardeur vroeë-lewe teëspoed wanregulering van die komplekse interaksies van stres en beloningskringe uitlok. Ons stel voor dat sekere molekulêr gedefinieerde paaie binne die beloningskringloop veral vatbaar is vir teenspoed in die vroeë lewe. Ons ondersoek streke en paaie wat die stres-sensitiewe peptied-kortikotropien-vrystellende faktor (CRF) uitdruk, wat geïdentifiseer is in kritieke komponente van die beloningskringe en interaksie-streskringe. Veral CRF word sterk gemoduleer deur vroeë-lewe teëspoed in verskeie van hierdie breinstreke. Met die fokus op amygdala-kerne en hul projeksies, verskaf ons bewyse wat daarop dui dat afwykende CRF-uitdrukking en -funksie die verhoogde konnektiwiteit van die nucleus accumbens met vrees-/angsstreke kan onderlê, wat die funksie van hierdie kritieke lokus van plesier en beloning kan ontwrig.
SLEUTELWOORDE: Verslawing; Amygdala; Anhedonia; CRH; Nucleus accumbens; Spanning
PMID: 32081365
;
