مراجعة مستهدفة لعلم الأعصاب وعلم الوراثة للإدمان السلوكي: منطقة أبحاث ناشئة (2013)

يمكن J الطب النفسي. مخطوطة المؤلف المتاحة في PMC قد 1 ، 2014.

نشر في الصيغة النهائية المعدلة على النحو التالي:

يمكن J الطب النفسي. مايو 2013 58 (5): 260 – 273.

PMCID: PMC3762982

NIHMSID: NIHMS504038

روبرت ف، دكتوراه1 و مارك بوتينزا، ماجستير، دكتوراه.1,2

انظر المواد الأخرى في PMC ذلك استشهد المادة المنشورة.

انتقل إلى:

ملخص

يلخص هذا الاستعراض النتائج العصبية والوراثية في الإدمان السلوكي ، ويرسم أوجه الشبه مع النتائج المتعلقة باضطرابات تعاطي المخدرات ويقدم اقتراحات للبحث في المستقبل. تمت مراجعة المقالات المتعلقة بوظائف الدماغ ونشاط الناقل العصبي ونتائج تاريخ الوراثة / الوراثة للإدمان السلوكي التي تشمل القمار واستخدام الإنترنت ولعب ألعاب الفيديو والتسوق والولع الجنسي والنشاط الجنسي. تنطوي الإدمان السلوكي على خلل وظيفي في العديد من مناطق الدماغ ، ولا سيما القشرة الأمامية والمخطط. يمكن القول أن النتائج من الدراسات التصويرية التي تتضمن المهام المعرفية كانت أكثر تناسقًا من الدراسات التحريضية. تشير النتائج الأولية إلى وجود اختلافات في اللون الأبيض والرمادي. تشير النتائج الكيميائية العصبية إلى أدوار أنظمة الدوبامين و السيروتونين ، ولكن النتائج من التجارب السريرية تبدو أكثر ملاءمة. في حين أن البيانات العائلية / الوراثية محدودة ، إلا أنها تدعم قابلية التوريث للمقامرة المرضية وأن أولئك الذين لديهم إدمان سلوكي يكونون أكثر احتمالًا أن يكون لديهم فرد قريب من العائلة مصابًا بشيء من أشكال علم النفس المرضي. توجد أوجه تشابه بين النتائج العصبية والوراثية والتاريخ العائلي في الإدمان على الجوهر والمادة ، مما يوحي بأن المشاركة القهرية في هذه السلوكيات قد تشكل إدمانًا. تقتصر النتائج حتى الآن ، خاصةً على التسوق ، والولادة ، والسلوك الجنسي. التفاهمات الوراثية في مرحلة مبكرة. وتقدم اتجاهات البحوث المستقبلية.

: الكلمات المفتاحية القمار ، استخدام الإنترنت ، ألعاب الفيديو ، التسوق ، الهوس ، السلوك الجنسي ، تصوير الأعصاب ، المناطق الأمامية ، المخططات ، السيروتونين

المُقدّمة

قد تؤدي فئات السلوكيات التي تتمتع بخصائص المتعة (على الأقل مبدئيًا) ، بما في ذلك المقامرة والتسوق والسلوكيات الجنسية واستخدام الإنترنت ولعب ألعاب الفيديو ، إلى المشاركة القهرية بين أقلية من الأفراد. في المستويات المفرطة ، تعتبر هذه السلوكيات "اضطرابات السيطرة على الاندفاعات غير المصنفة في مكان آخر" في DSM-IV-TR1ومع ذلك ، يمكن اعتبارها أيضًا إدمانًا غير جوهري أو "سلوكيًا"2-7. نظرًا لأن المقامرة والتسوق والجنس والألعاب واستخدام الإنترنت هي سلوكيات معيارية ، فقد يكون من الصعب التمييز بين المشاركة العادية والمفرطة5. قد تنشأ المزيد من التحديات من عدم التجانس الأكبر في متلازمات الإدمان السلوكي ، مما يعقد تصنيفها8. إن الآليات الكامنة وراء الإدمان السلوكي (مقابل الجوهر) غير مفهومة نسبياً ، ويرجع ذلك جزئياً إلى النماذج الحيوانية التي سهّلت التبصر في اضطرابات استخدام المواد.9,10 هي أقل وضوحا أو متقدمة للإدمان السلوكي8,11,12.

تشترك الإدمان السلوكي عناصر مهمة مع إدمان المواد. وتشمل هذه السيطرة على ضعف المشاركة ، والمشاركة المستمرة على الرغم من العواقب السلبية والحوافز أو الرغبة الشديدة6,13. تحدث الإدمان السلوكي والإدمان في كثير من الأحيان14,15 وهناك أوجه تشابه في تطور الاضطرابات (على سبيل المثال ، معدلات عالية من الظروف في المراهقين والشباب البالغين ، والدوافع التعزيزية السلبية وظاهرة "التداخل" الملاحظة في الإناث6,16).

ميزات عصبية مماثلة تكمن وراء كل من الإدمان الجسدي والسلوكي8,17,18، مع ميزات مشتركة تنطوي على التحسس المتقاطع ، وظيفة الدماغ والكيمياء العصبية8. يشمل التحسس المتداخل التكيفات العصبية التي يؤدي فيها التعرض المتكرر لدواء واحد إلى استجابة أكثر قوةً لدواء آخر8. فيما يتعلق بالإدمان غير الجوهري ، يمكن أن يؤدي التعرض لمواد الإساءة إلى التوعية بمكافأة طبيعية والعكس بالعكس.8,19-21. يستدعي مدى امتداد هذه النتائج لتشمل سلوكيات مثل المقامرة تحقيقًا إضافيًا. تؤثر جميع العقاقير المخدرة على "دائرة المكافأة" في الدماغ ، مع أهمية خاصة لمسار الدوبامين الحوفي. يتضمن هذا المسار الخلايا العصبية الدوبامينية الممتدة من المنطقة القطنية البطنية إلى النواة المتكئة (NAc)22-25. مستويات الدوبامين عالية جداً أو منخفضة جداً هي دون المستوى الأمثل وقد تؤدي إلى اتخاذ إجراءات متهورة ومجازفة ، بما في ذلك الإفراط في استخدام المواد.26. يبدو أن المكافآت الطبيعية والمواد الضارة تسبب نشاطًا مماثلًا في الدوائر المكافئة والمناطق المترابطة ، بما في ذلك اللوزة والقرنح الأمامي والقشرة الأمامية8.

توفر نتائج التاريخ الوراثي والعائلي ، وإن كانت محدودة للإدمان السلوكي ، دليلاً إضافياً على القواسم المشتركة بين الإدمان السلوكي والإدمان.27. يبدو أن الاعتلال المشترك بين الإدمان على السلوك والمواد والمخاطر النفسية الأخرى ينطوي على عوامل وراثية مشتركة15,27-30.

هذا الاستعراض يعتبر الدليل البيولوجي العصبي والوراثي / العائلي المتعلق بالإدمان السلوكي. بعد وصف أساليبنا ، نناقش وظيفة المخ (الجدول 1) ، أنظمة الناقلات العصبية (الجدول 2) وتاريخ العائلة / النتائج الجينية (الجدول 3) المتعلقة ستة إدمان سلوكي: القمار المرضي في المقام الأول ؛ إشكالية استخدام الإنترنت ولعبة الفيديو التي تلعب بشكل ثانوي ؛ وثالثًا ، التسوّق القهري ، الهوس والفرط الجنسي. نسلط الضوء على أوجه التشابه والاختلاف مع نتائج إدمان المواد المخدرة ، ووصف الاستنتاجات وتقديم اقتراحات للبحث في المستقبل. يتم تناول علم الأوبئة والنتائج السريرية لفترة وجيزة ؛ ومع ذلك ، عدة استعراضات حديثة2,31 وحجم تحريرها14 لقد تناولت هذه الموضوعات. استبعدنا الدراسات التي شملت مشاركين أصحاء أو مشاركين في مرض باركنسون (PD). بينما توفر دراسات PD نموذجًا مفيدًا للإدمان السلوكي ، فإن مدى تطبيق هذه النتائج على أكبر عدد من المرضى غير المصابين بـ PD غير مؤكد (انظر 32,33).

الجدول 1 

نظرة عامة على وظيفة الدماغ / نتائج التصوير العصبي لستة أنواع من الإدمان السلوكي والتشابه والاختلافات من النتائج الرئيسية في الإدمان السلوكي واضطرابات تعاطي المخدرات (SUDs) ، مع التركيز على نتائج الجدل الأمامي.
الجدول 2 

نظرة عامة على مشاركة نظام الناقل العصبي في ستة أنواع من الإدمان السلوكي والتشابه والاختلافات من النتائج الرئيسية في اضطرابات استخدام المواد
الجدول 3 

نظرة عامة على النتائج الوراثية لستة أنواع من الإدمان السلوكي وأوجه التشابه والاختلاف من النتائج الرئيسية في اضطرابات استخدام المواد

طرق

أجريت عمليات البحث في الأدب في مايو 2012 باستخدام Medline و Google Scholar. تم إجراء كل بحث باستخدام مصطلح بحث عام (neuro * ، و MRI ، و PET ، والتصوير ، و genet *) ، وعبارة بحث عن أحد الإدمانات السلوكية التالية (مصطلحات البحث بين قوسين): المقامرة (gambl *) ، التسوق (التسوق القهري) ، مدمن التسوق * ، شراء القهري) ، خنفساء (kleptomania ، سرقة) ، السلوك الجنسي (الجنس القهري * ، الجنس * المدمن *) ، الإنترنت (مدمن الإنترنت * ، الإنترنت القهري) ولعب ألعاب الفيديو (فيديو gam *). نظرًا لقيود المساحة والموضوعات المتعددة التي تمت مراجعتها ، تتم تغطية البيانات الأكثر ملاءمةً.

المقامرة المرضية (PG)

تم الإبلاغ عن الاستجابات العصبية الحيوية لتحريض الاستدلال والمهام السلوكية التي تقيس التحكم المعرفي ، والمقامرة المحاكاة ، والتحكم في الاندفاع ، وصنع القرار بالمخاطر / المكافآت ، وتجهيز المكافآت في PG. وقد تم مؤخرا استعراض النتائج التي تبين أوجه التشابه والاختلاف بين PG وإدمان المواد المخدرة18.

وظيفة الدماغ في PG

وقد أشارت معظم دراسات التصوير العصبي إلى المناطق القشرية الأمامية والمخطط ، وكذلك المناطق الأخرى. بشكل عام ، كانت النتائج المتعلقة بوظائف الدماغ التي تقوم عليها المهام المعرفية أكثر ثباتًا من نتائج الاستقراء.

تشير الدراسات الحثية إلى خلل وظيفي في المناطق الأمامية ، على الرغم من أن الطبيعة الدقيقة للخلل غير واضحة. في مهام التعرض للضوء ، أظهر المشاركون من PG (مقابل التحكم) انخفاضًا في التنشيط في القشرة البطنية الأمامية والبطنية من الداخل (vlPFC و vmPFC)7,34) ، على الرغم من دراسات العرض التقديمي الأخرى في المقامرين المشكلة35 و PG36 أظهرت زيادة تفعيل الجبهة. قد تتعلق الاختلافات الواضحة في النتائج عبر الدراسات بتصميم المهام والنهج التحليلية. أظهرت الدراسات التي أجريت مع التصوير أثناء المهام المعرفية استمرار انخفاض النشاط في المناطق الأمامية مثل vmPFC في PG37-40 على الرغم من زيادة التنشيط الأمامي في مشكلة / PG كما تم الإبلاغ عنها41,42.

دراسات متعددة تورط المخطط في PG. تم العثور على انخفاض التمثيل الجلدي الغضروفي المخاطي وزيادة التمثيل الغذائي في المخطط الظهري في حالة الراحة بين المرضى PG مع اضطراب ثنائي القطب43. ومع ذلك ، في الدراسات PET (التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني) في حالة الراحة ، لم يتم العثور على اختلافات كبيرة بين PG وضوابط صحية في مستقبل تشبه D244,45 أو توافر السيروتونين 1B في المخطط المخطط البطني والباطني ، على الرغم من أن مستقبل المستقبل في الحالة الأخيرة مرتبط بشدة مشكلة المقامرة في المخطط الفقري / الشاحب46. في الدراسات الوظيفية-الرنين المغناطيسي التصوير (fMRI) أثناء التعرض للمقامرة ، لوحظ انخفاض التنشيط في البطني7 والمخطط الظهري47 في PG (مقابل عناصر التحكم) ؛ ومع ذلك ، كانت هناك أيضا نتائج سلبية في المخطط البطني في عينات المقامرة PG / المشكلة35,36. فيما يتعلق بالنشاط المرتبط بأداء المهام ، تشير معظم النتائج إلى انخفاض النشاط البطني في PG (مقابل غير PG)38,40,48 مع بعض الأدلة على النشاط الظهري المرتفع42,48. من المحتمل أن تُعزى بعض الاختلافات في النتائج بين الدراسات إلى المهام المحددة المستخدمة. أيضا ، قد تتعلق الاختلافات المتعلقة النشاط الجنازي البطني لمجموعات الموضوع لأن بعض الدراسات تنطوي على مشكلة القمار49 أو مختلطة مشكلة القمار / مجموعات PG41 الذين قد يكون لديهم استجابات بيولوجية مختلفة. النتائج من Linnet et al.44,45 تشير الفروق الفردية في أن عينة PG كانت مقسمة بالتساوي بين أولئك الذين أظهروا ولم يظهروا ارتفاع إطلاق الدوبامين في المخطط الفقري خلال مهمة المقامرة في ولاية أيوا. لم تظهر النتائج المحدودة مع المهام المتعلقة الاندفاع اختلافات كبيرة في تفعيل المخطط بين PG والضوابط50,51.

فيما يتعلق بمناطق الدماغ الأخرى ، تختلف مواضيع PG (مقابل عناصر التحكم) في نشاط ACC بعد تعرض القمار7,34. تضاؤل ​​النشاط النسيجي في PG خلال عرض التقديم7 وقد تم الإبلاغ عن معالجة المكافأة40. كانت سلامة المادة البيضاء سيئة نسبيا مرتبطة بالاندفاع52 وقد وجد بين أولئك الذين لديهم PG مقارنة بالضوابط في المناطق بما في ذلك الجسم collosum53,54. تم العثور على نتائج سلبية لفروق حجم المادة البيضاء والرمادية بين PG والضوابط53.

باختصار ، فقد أشارت معظم نتائج التصوير في PG المناطق القشرية الأمامية والمخطط. عادة ما تظهر المهام المتعلقة بالمخاطر / المكافآت والمقامرة والتحكم المعرفي انخفاض النشاط في PG في المناطق الأمامية والمخاطر البطنية بشكل أكثر تناسقًا. النتائج الأولية تشير إلى انخفاض نشاط insula وسوء سلامة المادة البيضاء في PG.

نشاط الناقل العصبي في PG

ترتبط معظم النتائج بالدوبامين والسيروتونين ، على الرغم من تورط الناقلات العصبية الأخرى. في حين تم الافتراض أن ضعف الدوبامين ل PG55، كانت النتائج أقل حاسمة. البيانات44,45 تشير الفروق الفردية في PG ومجموعات التحكم في إطلاق الدوبامين أثناء مهمة Iowa للمقامرة ولكن لا يوجد اختلاف أساسي بين المجموعة فيما يتعلق بتوافر مستقبلات D2. على الرغم من أن PG ومجموعات التحكم أظهرت إفراز الدوبامين المماثل أثناء أداء مهمة الماكينة ، فإن إطلاق الدوبامين كان مرتبطا بشدة مشكلة المقامرة في PG.56 زيادة إدارة الأمفيتامين الدوافع للمقامرة بين المقامرين المشكلة57. وقد ارتبط الهالوبيريدول المشابه لـ D2 أيضًا بدوافع المقامرة المتزايدة في PG58، على الرغم من أن الفروق الفردية تبدو مهمة59. قد تفسر الفروق الفردية نتائج التجارب السريرية السلبية مع العقاقير المضادة لـ D260,61.

النتائج من الدراسات الكيميائية العصبية مع أساليب متنوعة تشير إلى وجود اختلافات في وظيفة هرمون السيروتونين بين الموضوعات PG والضوابط18,62-67. كانت نتائج التجارب السريرية التي تشمل مثبطات امتصاص السيروتونين (SRIs) ومضاد مستقبلات 5HT2 سلبية أو مختلطة على الرغم من60,61,68-72. بينما تشير الدراسات الكيميائية العصبية إلى خلل وظيفي هرمون السيروتونين في PG ، إلا أن النتائج السريرية المختلطة تشير إلى اختلافات فردية مهمة.

فيما يتعلق بالنواقل العصبية الأخرى ، نتائج إيجابية متعددة التجارب السريرية مع الخصوم الأفيونية73-76 (انظر 77 للنتائج السلبية) تشير إلى مشاركة opioidergic في PG. دليل أولي على فعالية للأدوية التي تغير العصبية الغلوتامات78,79 تشير إلى أن الغلوتامات قد تساهم في السلوكيات المندفعة والقسري ونتائج العلاج في PG79. وقد لوحظت مستويات مرتفعة من العوامل الأدرينالية ومستقلباتها في PG80,81. زيادة مستويات Norepinephrine في المقامرين مشكلة أثناء القمار82. وقد لوحظ استجابات هرمون النمو اضعاف لالكلونيدين في PG83والتي قد تعكس إفراز نورادريني مرتفع.

تاريخ العائلة / علم الوراثة في PG

توحي الدراسات التوأم بأن العوامل الوراثية قد تسهم بأكثر من العوامل البيئية لمشكلات المقامرة15,84,85. تتراوح تقديرات التوريث PG من 50-60٪15، مع زيادة المساهمات الوراثية مع زيادة خطورة مشكلة المقامرة86. تجد الدراسات الجزيئية تأثيرات مضافة صغيرة عبر جينات متعددة87. تم العثور على الارتباطات بين PG والمتغيرات الجينية المتعلقة بانتقال الدوبامين (على سبيل المثال ، DRD2)88-92 (ولكن انظر93 للنتائج السلبية). متغير في منطقة محفز الجينات السيروتونين-النقل (5-HTTLPR) ارتبط بـ PG في الذكور94 وأكسيداز أحادي الأمين A (MAO-A) بين الذكور مع PG الشديد95,96. تحتوي هذه الدراسات على قيود متعددة تتعلق بحجم العينة وتوصيف العينة والنهج التحليلية ، وقد ترتبط هذه العوامل بعدم التناسق في النسخ المتماثل.

استخدام الانترنت القهري

وظيفة الدماغ في استخدام الإنترنت القهري

في دراسة حالة الرنين المغناطيسي الوظيفي في حالة الراحة ، تم العثور على التجانس الإقليمي المتزايد بين مستخدمي الإنترنت القهري في المناطق الأمامية (على سبيل المثال ، التلفيف الأمامي العلوي) والمناطق الأخرى (على سبيل المثال ، parahippocampus). قد يعكس التجانس الإقليمي المتزايد قدراً أكبر من التزامن بين هذه المناطق. بالنظر إلى أن العديد من المناطق المتضمنة هي مكونات "دائرة المكافأة" ، فإن هذه النتائج توحي بحساسية معززة للمكافأة بين مستخدمي الإنترنت القهريين.97.

في دراسة الرنين المغناطيسي الوظيفي الصغيرة واللياقة المريضة (PET) ، تم العثور على نقص في مستقبلات تشبه D2 في المخطط الظهري ، مع وجود ارتباطات سلبية بين إمكانات الارتباط في هذه المنطقة ومقاييس إدمان الإنترنت المبلغ عنها ذاتيًا. تم العثور على أي دليل على خلل وظيفي في المخطط البطني98.

فيما يتعلق بمناطق الدماغ الأخرى ، فإن لجنة التنسيق الإدارية متورطة في الدراسة المذكورة أعلاه حول التجانس الإقليمي المتزايد في حالة الراحة بين مستخدمي الإنترنت القهريين.97. وقد شوهدت نزاهة المادة البيضاء الفقيرة وكثافة المادة الرمادية / الحجم في مستخدمي الإنترنت القهريين (مقابل الضوابط). تم استخدام تصوير موتر الانتشار (DTI) ، وانخفاض FA في القشرة الأمامية المدارية ، وكولبوس collosum و cingulum في مستخدمي الإنترنت القهري (مقابل الضوابط)99. باستخدام التصوير بالرنين المغناطيسي ، تم العثور على كثافة المادة الرمادية المنخفضة في المناطق المرتبطة بتنظيم العاطفة بما في ذلك ACC ، الحزامية الخلفية ، insula واللغاز الخلفي100. في دراسة منفصلة ، تم العثور على قيم FA FA في التلفيف parahippocampal101 وانخفاض حجم لوحظ في المخيخ والقشرة الأمامية المدارية والقشرة الفص الجبهي أمامية (dlPFC) و ACC. ترتبط أحجام المادة الرمادية الإقليمية عكسيا مع مدة إدمان الإنترنت101. توحي هذه النتائج بأن استخدام الإنترنت القهري قد يؤدي إلى تخفيضات في المادة الرمادية أو أن الأفراد ذوي الأحجام المنخفضة من المادة الرمادية قد يكونون مهيئين للإدمان على الإنترنت.

باختصار ، تشير النتائج الأولية إلى تجانس إقليمي في المناطق الأمامية ، وتقلص توفر مستقبلات تشبه D2 في المخطط الظهري ، وسوء سلامة المادة البيضاء ، وكثافة كثافة المادة الرمادية / الحجم التي تؤثر على المناطق المتورطة في المكافأة والمعالجة العاطفية.

نشاط الناقل العصبي في استخدام الإنترنت القهري

في دراسة SPECT صغيرة ، بدا أن ناقلة الدوبامين يتم التعبير عنها بمستويات أقل في المخطط بين الذكور البالغين من الذكور باستخدام الإنترنت القهري ، مقارنة بالضوابط102. من حيث نتائج التجارب السريرية ، لم تكن هناك دراسات العلاج الدوائي المتحكم فيها5.

تاريخ العائلة / علم الوراثة في استخدام الإنترنت

حمل مستخدمو مشكلة الإنترنت الذين يتجنبون الأذى على نحو أكثر تكرارا الأليل القصير من متغير في منطقة المحفز للتشفير الجيني لنقل السيروتونين (SS-5-HTTLPR) ، أليل شائع أيضا بين مرضى الاكتئاب103.

ألعاب الفيديو القهري

لقد فصلنا النتائج المتعلقة بألعاب الفيديو عن تلك المتعلقة باستخدام الإنترنت. ومع ذلك ، فإن البحوث العصبية الحيوية حول ألعاب الفيديو القهرية عادة ما تتضمن ألعابًا تعتمد على الويب ؛ وبالتالي ، لا يمكن فصل نتائج ألعاب الفيديو بوضوح عن نتائج الإنترنت.

وظيفة الدماغ في ألعاب الفيديو القهري

باستخدام الحيوانات الأليفة حالة الراحة ، تم العثور على زيادة الأيض في التلفيف الأوسط المداري ، والتي قد تعكس المعالجة الإدراكية التعويضية104. تم العثور على انخفاض الأيض في التلفيف قبل الأوتار ، والتي قد تعكس حساسية العواقب السلبية104. في دراسات التعرض للإشعاع ، لوحظ وجود تغيرات أكبر في فترة ما قبل وبعد التلميح تدل على زيادة النشاط في مستخدمي الإنترنت القهري (مقابل الضوابط) في القشرة الأمامية المدارية (OFC) والقشرة الأمامية الإنسية والطبقة dlPFC105. في دراسة لاحقة ، لوحظت تغييرات أكبر في فترة ما قبل وبعد التلميح في الـ dlPFC بين اللاعبين القهريين الحاليين مقارنة بالضوابط106. تم دمج التصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفي قبل وبعد العلاج خلال الحث الاستدلال في تجربة البوبروبيون مفتوحة التسمية107. على غرار الدراسات الأخرى ، تم العثور على نشاط أقوى في dlPFC (مقابل عناصر التحكم) ، مع انخفاض نشاط dlPFC بعد فترة العلاج 6-week. في دراسة الرنين المغناطيسي الوظيفي المرتبطة بمهمة التخمين المستندة إلى الكمبيوتر والتي تتضمن عمليات الفوز والخسارة النقدية ، تم العثور على مزيد من التنشيط في OFC في تجارب الفوز بين مستخدمي الإنترنت القهريين ، ويعزى ذلك إلى حساسية أعلى للمكافأة108.

فيما يتعلق النشاط الجهازي ، تم العثور على زيادة الأيض في caudate الأيسر104. تم العثور على مزيد من نشاط الحث بعد التلميح في NAc الأيمن والسماح للواجهة اليمنى في اللاعبين القهريين مقارنة بالضوابط أثناء التصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفي105.

وقد تورط ACC و insula أيضا في ألعاب الفيديو القهري. في دراسة fMRI الحث جديلة106، تم العثور على مزيد من النشاط بعد جديلة في لجنة التنسيق الإدارية بين اللاعبين القهري. خلال مهمة التخمين لمعالجة المكافأة ، تم العثور على انخفاض تفعيل ACC أثناء تجارب الخسارة في ألعاب الفيديو القهري (مقابل الضوابط) ، مما يشير إلى حساسية hypo-sensitivity للخسارة108. تم العثور على زيادة النشاط insular في بقية104. أظهر لاعبي اللعبة القهري زيادة في حجم المهاد لكنهم انخفضوا الحجم في المستوى الزمني الأدنى واليمين الأيمن واليسرى السفلية السفلية.109.

باختصار ، تشير النتائج في عينات من لاعبي الألعاب القهرية الذكور الغالبية الذكور إلى زيادة النشاط عند الراحة ، إلى الإشارات وخلال تجهيز المكافأة في المناطق الأمامية ، والمخطط والمناطق الأخرى ، وانخفاض الحساسية تجاه نتائج الخسارة. يبدو أن نتائج النشاط المتزايد تتعارض مع العديد من نتائج دراسة PG. ويبدو أن المناطق المتورطة في ألعاب الفيديو القهرية تساهم في تجهيز المكافآت والتحكم في الدوافع والذاكرة.

نشاط الناقل العصبي في ألعاب الفيديو القهرية

وقد اقترح دور للخلل الدوباميني110. تتوافق النتائج الوراثية المذكورة أدناه مع الإسهامات الدوبامينية في لعب ألعاب الفيديو القهري110.

تاريخ العائلة / علم الوراثة في ألعاب الفيديو القهرية

تم إجراء بحوث جينية جزيئية محدودة. المتغيرات الاليك من DRD2 واقترح أليل Taq1A1 التي ارتبطت مع تغيير إشارة الدوبامين للمساهمة في ألعاب الفيديو القهري. من بين اللاعبين الذكور ، كان أليل Taq1A1 مرتبطًا بزيادة الاعتماد على المكافأة الذاتية110. المتغيرات من الجين ترميز ترانسفيراز catechol-o-methyl (COMT) التي تورطت في انتقال الدوبامين والإدمان111 كما تم الإبلاغ عن أن تكون أكثر انتشارا بين اللاعبين القهري110.

التسوق القهري

وظيفة الدماغ في التسوق القهري

في دراسة حديثة112وتمت مقارنة المتسوقين القهري وضوابط صحية في مهمة شراء متعددة المراحل113 خلال الرنين المغناطيسي الوظيفي. خلال مرحلة عرض المنتج الأولي ، أظهر المتسوقون القهريون نشاطًا أقوى في NAc من عناصر التحكم. خلال مرحلة عرض الأسعار لاحقة ، أظهر المتسوقون القهريون تفعيلاً أقل للإنسولا و ACC مقارنة بالضوابط ، التي تم تنشيط الأخير منها بقوة أكبر من قبل المشترين القهريين خلال مرحلة اتخاذ القرار الختامي.

نشاط الناقل العصبي في التسوق القهري

شوهدت نتائج إيجابية مع citalopram في تجربة صغيرة مفتوحة التسمية114. بدأت تجربة صغيرة لاحقة مع بداية فترة التسمية تليها مزدوجة التعمية ، والإدارة التي تسيطر عليها وهمي بين المستجيبين نتائج إيجابية إضافية لسيتالوبرام115. هذه النتائج قدمت دعما مبدئيا لضعف هرمون السيروتونينك ممكن في التسوق القهري. ومع ذلك ، النتائج السلبية مع غيرها من SRIs (على سبيل المثال ، فلوفوكسامين ،116,117 إسيتالوبرام118) طرح أسئلة حول الفائدة السريرية من SRIs للتسوق القهري.

تاريخ العائلة / الوراثة في التسوق القهري

تشير البيانات المحدودة إلى أن المتسوقين القهريين يكونون أكثر عرضة لأفراد العائلة المقربين المصابين بالاضطرابات النفسية119,120. لم تظهر فروق في ترددات اثنين من جينات نقل السيروتونين (5-HTT) تعدد الأشكال في الأفراد مع أو بدون التسوق القهري121.

هوس السرقة

وظيفة الدماغ في رهاب المرارة

كان ينظر إلى سوء المعاملة البيضاء ضعيفة نسبيا في المناطق القشرية قبل البطانية فينتروميدية في رهاب المرارة122.

نشاط الناقل العصبي في الهشاشة

كانت النتائج المتعلقة باختلال هرمون السيروتونين غير متناسقة. تم الإبلاغ عن أعداد أقل من ناقلات السيروتونين المشتقة من الصفيحات في حالة الهرب123,124، مما يشير إلى ضعف هرمون السيروتونين. ومع ذلك ، تم الإبلاغ عن النتائج السلبية من تجربة سريرية مزدوجة التعمية مزدوجة التعمية التي تنطوي على المستجيبين مفتوحة التسمية ل escitalopram125. نتائج إيجابية في تجربة مزدوجة التعمية مزدوجة من النالتريكسون126 تشير إلى احتمال مشاركة opioidergic.

تاريخ العائلة / علم الوراثة في kleptomania

على غرار التسوق القهري ، تشير النتائج المحدودة إلى الروابط العائلية لمختلف الأمراض النفسية127,128.

السلوك الجنسي القهري

وظيفة الدماغ في السلوك الجنسي القهري

دراسات القبول الجنسي كانت محدودة. في دراسة DTI129والأفراد ذوي الإكراه الجنسي لديهم منطقة أمامية منخفضة منخفضة نسبياً تعني إنتشار مقارنة بالضوابط. لم تتبع هذه النتائج أنماط النتائج من دراسات إدمانية السلوك الأخرى53,54,99,101,122.

نشاط العصبي في السلوك الجنسي القهري

النتائج الإيجابية للسيتالوبرام في دراسة مضبوطة بالغفل مزدوجة التعمية للسلوك الجنسي القهري في الرجال المثليين وثنائيي الجنس تشير إلى وجود خلل هرمون السيروتونين130.

تاريخ العائلة / الوراثة في السلوك الجنسي القهري

تشير النتائج المحدودة إلى أن نسبة عالية من أولئك الذين لديهم سلوك جنسي قهري لديهم أحد الوالدين مع حالة مماثلة131. تشير النتائج إلى اتجاهات للأفراد القهريين جنسيا للحصول على أقارب من الدرجة الأولى مع اضطرابات تعاطي المخدرات (SUDs)131.

أوجه التشابه والاختلاف مع نتائج استخدام مادة الجين

لا تزال النتائج العصبية في الإدمان السلوكي شحيحة ، والبيانات قليلة بشكل خاص للتسوق القهري ، الهوس ، والسلوك الجنسي القهري. ومع ذلك ، فإن البيانات المتاحة توفر دليلاً على وجود خلل عصبي بيولوجي كامن ، والذي يوازي نتائج SUD. الجداول 1, ، 22 و and33 تحتوي على معلومات تقارن الإدمان السلوكي مع SUDs.

ربما تكون نتائج نزاهة المادة البيضاء الأفقر هي الأكثر تكاملاً بين المضمون132,133 والإدمان السلوكي53,54,99,101,122 (ولكن انظر129 لنتائج متضاربة على ما يبدو). نتائج المعرفية المهمة في SUDs50,51,134,135 و PG40,50,51,136 اقترحوا انخفاض النشاط في المناطق الأمامية. النتائج التي تنطوي على جوانب من عملية صنع القرار بالمخاطر / المكافآت (بما في ذلك تجهيز المكافآت) ، ولكن بشكل أقل جدلًا من مهام الاستجابة الاندفاعية ، تميل إلى إظهار نشاط مخترقي بطني في PG38,40,48 و SUDs137-140، على الرغم من وجود نتائج متناقضة على ما يبدو41,141,142. تميل النتائج إلى إظهار نشاط متزايد في المخطط الظهري في الإدمان السلوكي43,48 و SUDs143,144.

الدليل على نشاط الناقل العصبي في الإدمان السلوكي و SUDs مميل إلى أن يكون مكملاً. وقد اقترح الدليل الكيميائي العصبي انخفاض نقل الدوبامين وتوافر مستقبل تشبه D2 في بقية98,102,145,146 وإطلاق الدوبامين أثناء النشاط المرتبط بالسلوك الإدماني147,148، على الرغم من أن هناك نتائج متضاربة على ما يبدو في حالة الراحة في PG44,45 و SUDs149وتبدو الفروق الفردية ذات صلة بإطلاق الدوبامين44,45,150. تشير النتائج الكيميائية العصبية إلى وظيفة هرمون السيروتونين التفاضلية مقارنة بالضوابط بين أولئك الذين لديهم إدمان سلوكي62-66,124 و SUDs151-153. النتائج السريرية مع مضادات الدوبامين60,61,154-156 والأدوية التي تستهدف أنظمة السيروتونين (في المقام الأول للـ SRIs68-72,157-159) أظهرت نتائج سلبية أو مختلطة في الإدمان السلوكي و SUDs. تميل النتائج السريرية التي تشمل مضادات الأفيون إلى أن تكون إيجابية لكلا النوعين من الظروف40,45,73-76,126,160-162. نتائج محدودة مع تحقيقات دوائية توحي بدور لنشاط glutamatergic في PG78,79 و SUDs163,164. تشير النتائج السريرية العصبية والسريرية إلى دور محتمل للنشاط النورانديري في PG80-83 و SUDs165-167.

يقتصر الدليل الوراثي (خاصة الجزيئية) وتاريخ العائلة على الإدمان السلوكي. ومع ذلك ، تشير الأدلة المتاحة إلى قابلية توريث كبيرة لـ PG15,84. بالنسبة للإدمان السلوكي الآخر ، هناك أدلة تشير إلى وجود خطر عائلي في ظروف الطب النفسي71,110,119,120,127,128,131. SUDs تبدو وراثية للغاية كذلك27,168.

كانت الأدلة المستقاة من دراسات الاستقراء والدليل على حالة الراحة أقل وضوحاً ويبدو أنها أكثر تضارباً. واقترحت نتائج الاستيقاظ والحث الحثي في ​​ألعاب الفيديو القهرية زيادة النشاط عبر مناطق دماغية متعددة104-106,169. كانت هناك نتائج متضاربة على ما يبدو في الدراسات التمهيدية للمشاكل / PG و SUD لكل من الجسور البطنية (المقامرة7,35. SUD7,143,144,170) والنشاط الجبهي171,172. قد تساهم الاختلافات بين الدراسات في خصائص المشاركين والتفاصيل المنهجية الأخرى في هذه النتائج المختلفة171,172. بالإضافة إلى ذلك ، الانخفاض في إطلاق الدوبامين استجابة لاستهلاك المخدرات مع ازدياد الاعتماد سوءًا173 قد يؤدي أيضًا إلى عدم التجانس في النشاط البطني - المخطط عبر المشاركين في دراسات SUD.

وباختصار ، تشير البيانات إلى خلل وظيفي عصبي في الإدمان السلوكي و SUDs. تضمنت بعض النتائج الأكثر تكاملاً نزاهة المادة البيضاء ووظائف الدماغ أثناء أداء المهام المعرفية ونشاط الناقل العصبي والتوريث الكلي.

الاستنتاجات والبحوث المستقبلية

وقد تسارعت البحوث في علم الأعصاب وعلم الوراثة من الإدمان السلوكي في السنوات الأخيرة ، ولا سيما في PG ، واستخدام الإنترنت القهري وألعاب الفيديو القهري. بقيت الفجوات في المعرفة وكانت الأبحاث حول الإدمان السلوكي الأخرى محدودة. تشير الأبحاث الحالية إلى أوجه الشبه بين الإدمان السلوكي والـ SUDs. وستكون البحوث الجينية الإضافية ، وخاصة الجزيئية ، ذات قيمة في تحديد أوجه التشابه والاختلاف بين الإدمان السلوكي الفردي وبين الإدمان السلوكي والتخلص من SUDs. لقد بدأ تصوير الأعصاب في تقديم رؤية عن أوجه التشابه والاختلاف. هناك حاجة إلى مزيد من البحوث ، وتتضمن مجموعة متنوعة من المهام المعرفية174. في حين كانت النهج التقليدية ذات قيمة ، طرق بديلة تحليلية مثل النمذجة الحاسوبية174 قد توضح بشكل أكبر أوجه الشبه مع SUDs.

وقد بدأت الأبحاث اختبار الأدوية والعلاجات المحددة لل SUDs فقط. يمكن للدراسات التي تشمل الأفراد الذين يعانون من الإدمان على السلوك والمخدرات المشتركة أن تعزز فهمنا للإدمان وتطوير العلاج المتقدم. وغالبا ما يتم استبعاد الإناث من الدراسات المتعلقة بالإدمان السلوكية أو عدم تمثيلها بشكل كاف ، لا سيما في الدراسات الجينية الحالية والأبحاث المتعلقة بألعاب الفيديو القهرية. يجب أن تشمل الدراسات المستقبلية الإناث وتفحص مدى تطبيق الظواهر المختلفة المتعلقة بالإدمان السلوكي على كلا الجنسين.

بالنظر إلى أن الإدمان السلوكي ، خاصةً تلك المتعلقة بالمقامرة واستخدام الإنترنت وألعاب الفيديو ، يبدو مناسبًا للمراهقين والشباب2,101,110والدراسات الطولية ستكون ذات قيمة. تقتصر البيانات الوبائية على الإدمان السلوكي مع احتمال استثناء PG. الدراسات الوطنية والدولية التي تقيس انتشار الإدمان السلوكي المتعدد من شأنها أن تعزز معرفتنا فيما يتعلق بمدى تأثير هذه الظروف على الأشخاص خلال فترة الحياة. ومن شأن معايير التشخيص المتفق عليها بصورة موحدة وأدوات التقييم أن تسهل المقارنات بين الدراسات.

â € < 

الآثار السريرية

  • add تتميز الإدمان السلوكي من خلل وظيفي في مناطق دماغية متعددة وأنظمة عصبية.
  • ■ التاريخ العائلي / النتائج الوراثية توحي التوريث لمخاطر القمار المرضي وخطر علم النفس المرضي بين عائلات الأفراد الذين لديهم إدمان سلوكي
  • ■ تشير النتائج إلى أوجه تشابه بين النتائج العصبية والوراثية في الجوهر والإدمان السلوكي.
  • ■ دعم البيانات المفهوم من المشاركة المفرطة في السلوكيات غير الجوهرية كما الإدمان.

القيود:

  • ■ البيانات الموجودة في الإدمان غير الجوهرية أو السلوكية محدودة.
  • are تقتصر البيانات بشكل خاص على التسوّق القهري ، والهلع ، والسلوك الجنسي القهري.
  • ■ النتائج الوراثية هي أولية ومختلفة بشكل خاص.

شكر وتقدير

تم دعم هذا العمل جزئيًا من قبل NIH (K01 AA 019694 و K05 AA014715 و R01 DA019039 و P20 DA027844 و RC1 DA028279 و RL1 AA017539) و VA VISN1 MIRECC وقسم Connecticut للصحة العقلية وخدمات الإدمان ومركز التميز البحثي جائزة من المركز الوطني للألعاب المسؤولة والمعهد التابع للبحوث حول اضطرابات المقامرة. إن محتويات المخطوطة هي وحدها مسؤولية المؤلفين ولا تمثل بالضرورة وجهات النظر الرسمية لأي من وكالات التمويل.

الحواشي

Disclosures: المؤلفون يفيدون بأنهم ليس لديهم أي تضارب في المصالح المالية فيما يتعلق بمحتوى هذه المخطوطة. تلقى الدكتور بوتينزا دعماً مالياً أو تعويضاً عما يلي: قام الدكتور بوتنزا باستشارة شركة Boehringer Ingelheim وتقديم المشورة لها ؛ استشارت ولديها مصالح مالية في Somaxon؛ تلقى دعمًا بحثيًا من المعاهد القومية للصحة وإدارة المحاربين القدامى وكازينو Mohegan Sun والمركز الوطني للألعاب المسؤولة والمعهد التابع للبحوث حول اضطرابات المقامرة ومختبرات Psyadon و Forest و Ortho-McNeil و Oy-Control / Biotie و Glaxo-SmithKline pharmaceuticals؛ شاركت في الاستطلاعات ، أو المراسلات ، أو الاستشارات الهاتفية المتعلقة بإدمان المخدرات ، أو اضطرابات التحكم في الدوافع أو غيرها من المواضيع الصحية ؛ تشاورت مع مكاتب المحاماة ومكتب المدافع العام الفيدرالي في القضايا المتعلقة باضطرابات السيطرة على الانفعالات ؛ توفير الرعاية السريرية في قسم خدمات العناية بالمعاقين لبرنامج الصحة النفسية والصحة النفسية التابع لكونكتكت ؛ أجرت استعراضات للحصول على معاهد الصحة الوطنية والوكالات الأخرى ؛ يحتوي على أقسام دفتر اليومية أعطى محاضرات أكاديمية في جولات كبيرة ، أحداث CME وغيرها من الأماكن السريرية أو العلمية ؛ وأوجدت كتبًا أو فصولًا كتابية لناشري نصوص الصحة النفسية.

مراجع حسابات

1. الرابطة الأمريكية للطب النفسي. الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات النفسية. 4th edition، text review جمعية الطب النفسي الأمريكية؛ واشنطن العاصمة: 2000.
2. Frascella J، Potenza MN، Brown LL، et al. نقاط الضعف في الدماغ المشتركة تفتح الطريق لإدمان nonsubstance: نحت الإدمان في مفصل جديد. 2010: 294-315. [بك المادة الحرة] [مجلات]
3. هولدن جيم 'السلوكية' الإدمان: هل هم موجودون؟ علم. 2001، 294 (5544): 980-982. [مجلات]
4. هولدن C. الإدمان السلوكي لاول مرة في المقترح DSM-V. علم. 2010، 327 (5968): 935. [مجلات]
5. Karim R، Chaudhri P. Behavioral addictions: a overview. J المؤثرات العقلية المخدرات. 2012، 44 (1): 5-17. [مجلات]
6. بوتنزا مينيسوتا. هل ينبغي أن تشمل الاضطرابات الإدمانية ظروفًا غير متعلقة بالمواد؟ إدمان. 2006، 101: 142-151. [مجلات]
7. بوتنزا مينيسوتا. علم الأعصاب من القمار المرضي وإدمان المخدرات: لمحة عامة والنتائج الجديدة. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2008، 363 (1507): 3181-3189. [بك المادة الحرة] [مجلات]
8. Nestler EJ. هل هناك مسار جزيئي مشترك للإدمان؟ نات نيوروسكي. 2005، 8 (11): 1445-1449. [مجلات]
9. Crabbe JC. التحرير: مرونة من القوارض والظواهر البشرية ذات الصلة لاعتماد الكحول. المدمن Biol. 2010، 15 (2): 103-108. [بك المادة الحرة] [مجلات]
10. Leeman RF، Heilig M، Cunningham CL، et al. استهلاك الإيثانول: كيف ينبغي لنا قياسه؟ تحقيق التوافق بين الأنماط البشرية والحيوانية. المدمن Biol. 2010، 15 (2): 109-124. [بك المادة الحرة] [مجلات]
11. بوتنزا مينيسوتا. أهمية النماذج الحيوانية في صنع القرار ، المقامرة ، والسلوكيات ذات الصلة: الآثار المترتبة على البحوث التحريرية في الإدمان. Neuropsychopharmacology. 2009، 34 (13): 2623-2624. [بك المادة الحرة] [مجلات]
12. Zeeb FD، Robbins TW، Winstanley CA. التحوير السيروتونين ، والدوبامين من سلوك المقامرة كما تم تقييمها باستخدام مهمة ركلة القمار الرواية. Neuropsychopharmacology. 2009، 34 (10): 2329-2343. [مجلات]
13. شافير HJ. غريب bedfellows: وجهة نظر انتقادية من القمار المرضي والإدمان. إدمان. 1999، 94 (10): 1445-1448. [مجلات]
14. Grant J، Potenza M. The Oxford Handbook of Impulse Control Disorders. مطبعة جامعة أكسفورد؛ نيويورك: 2012.
15. Lobo DS، Kennedy JL. الجوانب الوراثية للمقامرة المرضية: اضطراب معقد له نقاط ضعف جينية مشتركة. إدمان. 2009، 104 (9): 1454-65. [مجلات]
16. Potenza MN، Steinberg MA، Mclaughlin SD، et al. الاختلافات المرتبطة بنوع الجنس في خصائص المقامرين الذين يستخدمون خط مساعدة المقامرة. المجلة الأمريكية للطب النفسي. 2001، 158 (9): 1500-1505. [مجلات]
17. Brewer JA، Potenza MN. علم الأعصاب وعلم الوراثة من اضطرابات السيطرة على الانفعالات: العلاقات لإدمان المخدرات. Biochem Pharmacol. 2008، 75 (1): 63-75. [بك المادة الحرة] [مجلات]
18. Leeman RF، Potenza MN. أوجه التشابه والاختلاف بين القمار المرضي واضطرابات تعاطي المخدرات: التركيز على الاندفاع والاقتباس. علم الأدوية النفسية. 2012، 219 (2): 469-490. [بك المادة الحرة] [مجلات]
19. Barrot M، Olivier JD، Perrotti LI، et al. النشاط CREB في النواة المتكئة قذيفة يتحكم في الاستجابات السلوكية للمؤثرات العاطفية. Proc Natl Acad Sci US A. 2002؛ 99 (17): 11435 – 40. [بك المادة الحرة] [مجلات]
20. Avena NM، Hoebel BG. إن اتباع نظام غذائي يعزز اعتماد السكر يؤدي إلى تداخل سلوكي مع جرعة منخفضة من الأمفيتامين. علم الأعصاب. 2003، 122 (1): 17-20. [مجلات]
21. Avena NM، Hoebel BG. وتظهر الفئران المحسّنة للأمفيتامين فرط النشاط الناجم عن السكر (التحسس المتصالب) وسكر فرط السكر. الصيدلة الكيمياء الحيوية والسلوك. 2003، 74 (3): 635-639. [مجلات]
22. Chambers RA، Taylor JR، Potenza MN. التدوير العصبي التحفيزي للدوافع في مرحلة المراهقة: فترة حرجة من الضعف الإدمان. المجلة الأمريكية للطب النفسي. 2003، 160 (6): 1041-1052. [بك المادة الحرة] [مجلات]
23. Everitt BJ، Robbins TW. الأنظمة العصبية من التعزيز لإدمان المخدرات: من الإجراءات إلى العادات إلى الإكراه. نات نيوروسكي. 2005، 8 (11): 1481-1489. [مجلات]
24. Jentsch JD، Taylor JR. الاندفاع الناجم عن خلل الوظيفة الأمامية في تعاطي المخدرات: الآثار المترتبة على التحكم في السلوك من خلال المحفزات المرتبطة بالمكافأة. علم الادوية النفسية (Berl) 1999 ؛ 146 (4): 373 – 90. [مجلات]
25. Koob GF، Volkow ND. Neurocircuitry من الإدمان. Neuropsychopharmacology. 2010، 35 (1): 217-38. [بك المادة الحرة] [مجلات]
26. ارنستين AF. يؤثر كاتيكولامين وثاني رسول على شبكات قبل الجبهية القشرية من "المعرفة التمثيلية": جسر عقلاني بين علم الوراثة وأعراض المرض العقلي. Cereb Cortex. 2007 و 17 (Suppl 1): i6 – 15. [مجلات]
27. Kendler KS، Chen XN، Dick D، et al. التطورات الحديثة في علم الأوبئة الوراثية وعلم الوراثة الجزيئية لاضطرابات الإدمان. نات نيوروسكي. 2012، 15 (2): 181-189. [بك المادة الحرة] [مجلات]
28. Potenza MN، Xian H، Shah K، et al. المساهمة الجينية المشتركة في القمار المرضي والاكتئاب الشديد لدى الرجال. القوس العام للطب النفسي. 2005، 62 (9): 1015-21. [مجلات]
29. Slutske WS، Eisen S، True WR، et al. هشاشة وراثية مشتركة للمقامرة المرضية واعتماد الكحول في الرجال. القوس العام للطب النفسي. 2000، 57 (7): 666-73. [مجلات]
30. Giddens JL، Xian H، Scherrer JF، et al. المساهمة الجينية المشتركة في اضطرابات القلق والمقامرة المرضية في عدد الذكور. ي يؤثر السعاده. 2011، 132 (3): 406-412. [بك المادة الحرة] [مجلات]
31. Hodgins DC، Stea JN، Grant JE. اضطرابات المقامرة. انسيت. 2011، 378 (9806): 1874-84. [مجلات]
32. Leeman RF، Potenza MN. اضطرابات السيطرة على الانفعالات في مرض باركنسون: الخصائص السريرية والآثار. الطب النفسي العصبي (لندن) 2011 ؛ 1 (2): 133-147. [بك المادة الحرة] [مجلات]
33. Leeman RF، Billingsley BE، Potenza MN. اضطرابات السيطرة على الانفعالات في مرض باركنسون: معلومات أساسية وتحديث حول الوقاية والإدارة. إدارة الأمراض العصبية. في الصحافة. [بك المادة الحرة] [مجلات]
34. Potenza Mn SMaSP Et Al. يحث القمار في القمار المرضي: دراسة التصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفي. القوس العام للطب النفسي. 2003، 60 (8): 828-836. [مجلات]
35. Goudriaan AE، De Ruiter MB، Van Den Brink W، et al. أنماط تنشيط الدماغ المرتبطة بتفاعلية التلذذ والشغف في المقامرين المدمنين على الامتناع ، والمدخنين الشديرين والضوابط الصحية: دراسة الرنين المغناطيسي الوظيفي. المدمن Biol. 2010، 15 (4): 491-503. [بك المادة الحرة] [مجلات]
36. Crockford DN، Goodyear B، Edwards J، et al. نشاط الدماغ الناجم عن جديلة في المقامرين المرضية. بيول Psychiat. 2005، 58 (10): 787-795. [مجلات]
37. Potenza MN، Leung HC، Blumberg HP، et al. دراسة مهمة fMRI stroop من وظيفة القشرة الجبهية البطنية ventromedial في المقامرين المرضية. المجلة الأمريكية للطب النفسي. 2003، 160 (11): 1990-1994. [مجلات]
38. Reuter J، Raedler T، Rose M، et al. ويرتبط المقامرة المرضية بتخفيض تفعيل نظام المكافأة المتوسطة. نات نيوروسكي. 2005، 8 (2): 147-148. [مجلات]
39. Tanabe J، Thompson L، Claus E، et al. يتم تقليل نشاط قشرة الفص الجبهي في مستخدمي القمار والمستخدمين غير القامرين أثناء اتخاذ القرار. خرائط الدماغ البشري. 2007، 28 (12): 1276-1286. [مجلات]
40. Balodis IM، Kober H، Worhunsky PD، et al. تضاؤل ​​النشاط الأمامي الأمامي خلال معالجة المكافآت والخسائر النقدية في المقامرة المرضية. بيول الطب النفسي. 2012، 71 (8): 749-57. [بك المادة الحرة] [مجلات]
41. Miedl SF، Fehr T، Meyer G، et al. يرتبط بيولوجيا عصبية للمشاكل القمار في سيناريو لعبة ورق شبه واقعية كما كشفت عن الرنين المغناطيسي الوظيفي. Psychiat Res-Neuroim. 2010، 181 (3): 165-173. [مجلات]
42. Power Y، Goodyear B، Crockford D. Neural Correlates of Pathological Gamblers preferference for Immediate Rewards during the Iowa Gambling Task: A fMRI Study. J Gambl Stud. 2011 [مجلات]
43. Pallanti S، Haznedar MM، Hollander E، et al. نشاط Basal Ganglia في القمار المرضي: دراسة التصوير المقطعي للانبعاثات الفلوروكسيكلوكوزية والبوزيترونية. Neuropsychobiology. 2010، 62 (2): 132-8. [مجلات]
44. Linnet J، Moller A، Peterson E، et al. العلاقة العكسية بين النقل العصبي الدوباميني وأداء القمار في أيوا في المقامرين المرضيين والضوابط الصحية. الاسكندنافية مجلة علم النفس. 2011، 52 (1): 28-34. [مجلات]
45. Linnet J، Moller A، Peterson E، et al. إﻃﻼق اﻟﺪوﺑﺎﻣﯿﻦ ﻓﻲ اﻟﻤﺨﻄﻂ اﻟﻔﻄﺮي ﺧﻼل ﻣﮭﺎم Iowa Gambling ﯾرﺗﺑط أداء اﻟﻣﮭﻣﺔ ﺑزﯾﺎدة ﻣﺳﺗوﯾﺎت اﻹﺛﺎرة ﻓﻲ اﻟﻣﻘﺎﻣرة اﻟﻣرﺿﯾﺔ. إدمان. 2011، 106 (2): 383-390. [مجلات]
46. Potenza MN، Walderhaug E، Henry S، et al. سيروتونين 1B مستقبلات التصوير في القمار المرضي. العالم J Biol Psychiatry. 2011 [بك المادة الحرة] [مجلات]
47. De Greck M، Enzi B، Prösch U، et al. انخفاض النشاط العصبي في دائرة المكافآت من المقامرين المرضية أثناء معالجة المحفزات الشخصية ذات الصلة. خرائط الدماغ البشري. 2010، 31 (11): 1802-1812. [مجلات]
48. حبيب RDM. الأدلة السلوكية العصبية لتأثير "قرب ملكة جمال" في المقامرين المرضية. J Exp Anal Behav. 2010. (93): 313-328. [بك المادة الحرة] [مجلات]
49. Van Holst RJ، Veltman DJ، Büchel C، et al. تشويه التوقّع المشوّه في مشكلة المقامرة: هل الإدمان في التوقع؟ بيول الطب النفسي. 2012، 71 (8): 741-748. [مجلات]
50. De Ruiter MB، Veltman DJ، Goudriaan AE، et al. الاستجابة المثابرة والحساسية البطنية قبلية للمكافأة والعقاب في الذكور مشكلة المقامرين والمدخنين. Neuropsychopharmacology. 2009، 34 (4): 1027-1038. [مجلات]
51. De Ruiter MB، Oosterlaan J، Veltman DJ، et al. متناظرات مشابهة من القشرة الأمامية الجبهية الظهرية في المقامرين المدمنين والمدخنين الشديدين أثناء مهمة التحكم المثبطة. الاعتماد على المخدرات والكحول. 2012، 121 (1-2): 81-89. [مجلات]
52. Verdejo-Garcia A، Lawrence AJ، Clark L. Impulsivity as a vulnerability marker for substance-use disorders: Review of results of risk-research research، problem gamblers and genetic association association studies. Neurosci Biobehav Rev. 2008؛ 32 (4): 777 – 810. [مجلات]
53. Joutsa J، Saunavaara J، Parkkola R، et al. شذوذ شائع لسلامة المادة البيضاء في الدماغ في القمار المرضي. بحوث الطب النفسي: تصوير الأعصاب. 2011، 194 (3): 340-346. [مجلات]
54. Yip SW، Lacadie C، Xu J، et al. انخفاض كفاءة الجسم الجنيني في سلامة المادة البيضاء في المقامرة المرضية وعلاقتها بإدمان الكحول أو الاعتماد عليه. العالم J Biol Psychiatry. 2011 [بك المادة الحرة] [مجلات]
55. Blum K، Sheridan PJ، Wood RC، et al. جينات مستقبلات الدوبامين D2 كمحدد لمتلازمة نقص المكافأة. مجلة الجمعية الملكية للطب. 1996، 89 (7): 396-400. [بك المادة الحرة] [مجلات]
56. Joutsa J، Johansson J، Niemelä S، et al. يرتبط إطلاق الدوبامين ميزولبيك إلى شدة الأعراض في القمار المرضي. NeuroImage. 2012، 60 (4): 1992-1999. [مجلات]
57. Zack M، Poulos CX. أمفيتامين Primes الدافع إلى غامبل والشبكات الدلالية ذات الصلة بالمقامرة في مشكلة المقامرين. Neuropsychopharmacol. 2004، 29 (1): 195-207. [مجلات]
58. Zack M، Poulos CX. يعزز أحد مناهج D2 التأثيرات المكافئة والفعالة لحلقة المقامرة في المقامرين المرضي. Neuropsychopharmacology. 2007، 32 (8): 1678-86. [مجلات]
59. Tremblay AM، Desmond RC، Poulos CX، et al. يقوم هالوبيريدول بتعديل الجوانب المتعلقة بآلات القمار في المقامرة المرضية والضوابط الصحية. المدمن Biol. 2011 لا. [مجلات]
60. Fong T، Kalechstein A، Bernhard B، et al. محاكمة مزدوجة التعمية ، وهمي تسيطر عليها من olanzapine لعلاج المقامرين الفيديو البوكر المرضية. Pharmacol Biochem Behav. 2008، 89 (3): 298-303. [مجلات]
61. Mcelroy SL، Nelson E، Welge J، et al. Olanzapine في علاج القمار المرضي: محاكمة سلبية بالغفل العشوائية. ي كلين الطب النفسي. 2008، 69 (3): 433-440. [مجلات]
62. Pallanti S، Bernardi S، Allen A، et al. وظيفة السيروتونين في القمار المرضي: استجابة هرمون النمو المزمنة لسومباتريبتان. ي Psychopharmacol. 2010، 24 (12): 1802-1809. [مجلات]
63. Decaria Cm، Begaz T، EH. وظيفة السيروتونين والنورأدرينية في القمار المرضي. الجهاز العصبي المركزي 1998، 3: 38-45.
64. Marazziti D، Golia F، Picchetti M، et al. انخفاض كثافة نقل السيروتونين الصفائح الدموية في المقامرين المرضية. Neuropsychobiology. 2008، 57 (1-2): 38-43. [مجلات]
65. Nordin C. T E. Altered CSF 5-HIAA التصرف في المقامرين الذكور المرضية. الجهاز العصبي المركزي 1999، 4: 25-33. [مجلات]
66. Pallanti S، Bernardi S، Quercioli L، et al. ضعف السيروتونين في المقامرين المرضي: زيادة استجابة البرولاكتين إلى الفم m-CPP مقابل الدواء الوهمي. الجهاز العصبي المركزي 2006، 11: 956-964. [مجلات]
67. Bullock SA، Potenza MN. المقامرة الباثولوجية: Neuropsychopharmacology والعلاج. علم الادوية النفسية الحالي. 2012، 1: 67-85. [بك المادة الحرة] [مجلات]
68. Blanco C، Petkova E، Ibanez A، et al. دراسة همي تسيطر عليها وهمي من فلوفوكسامين للمقامرة المرضية. آن كلينيك للطب النفسي. 2002، 14 (1): 9-15. [مجلات]
69. Hollander E، Decaria Cm، Finkell Jn، et al. العشوائية مزدوجة التعمية فلويدوكسان / همي كروس المحاكمة في القمار المرضي. بيول الطب النفسي. 2000، 47: 813-817. [مجلات]
70. Kim Sw، Grant Je، Adson De، et al. دراسة مزدوجة التعمية ، وهمي تسيطر عليها من فعالية وسلامة الباروكستين في علاج اضطراب القمار المرضي. ي كلين الطب النفسي. 2002، 63: 501-507. [مجلات]
71. Grent JE، Kim SW، Potenza MN، et al. علاج باروكسيتين للمقامرة المرضية: تجربة عشوائية متعددة المراكز. بيول الطب النفسي. 2003، 53 (8): 200s-200s.
72. Saiz-Ruiz J، Blanco C، Ibáñez A، et al. العلاج سيرترالين من القمار المرضي: دراسة تجريبية. ي كلين الطب النفسي. 2005، 66 (1): 28-33. [مجلات]
73. Grant JE، Potenza MN، Hollander E، et al. Multicenter Investigation of the Opioid Antagonist Nalmefene in the treatment of Pathological Gambling. صباحا J Psychiatry. 2006، 163 (2): 303-312. [مجلات]
74. Grent JE، Kim SW، Hartman BK. A مزدوجة التعمية ، ودراسة وهمي تسيطر على النالتريكسون مضادات الأفيون في علاج القمار المرضية يحث. مجلة الطب النفسي السريري. 2008، 69 (5): 783-789. [مجلات]
75. Grant JE، Odlaug BL، Potenza MN، et al. Nalmefene في علاج القمار المرضي: multicentre ، مزدوجة التعمية ، دراسة تسيطر عليها وهمي. المجلة البريطانية للطب النفسي. 2011، 197 (4): 330-331. [مجلات]
76. Kim SW، Grant JE، Adson DE، et al. نالتريكسون مزدوجة التعمية دراسة مقارنة وهمي في علاج القمار المرضي. بيول الطب النفسي. 2001، 49 (11): 914-921. [مجلات]
77. Toneatto T ، Brands B ، Selby P. تجربة عشوائية ، مزدوجة التعمية ، بالغفل من النالتريكسون في علاج اضطراب تعاطي الكحول المتزامن والمقامرة المرضية. صباحا J الإدمان. 2009، 18: 219-225. [مجلات]
78. جرانت جي ، كيم سو. Odlaug BL N-acetyl cysteine ​​، وهو عامل لتشكيل الغلوتامات ، في علاج القمار المرضي: دراسة تجريبية. بيول الطب النفسي. 2007، 62: 652-657. [مجلات]
79. Grant JE، Chamberlain SR، Odlaug BL، Potenza MN، Kim SW. ميمانتين تبشر بالخير في تقليل شدة القمار وعدم المرونة الإدراكية في المقامرة المرضية: دراسة تجريبية. علم الأدوية النفسية. 2010، 212: 603-612. [بك المادة الحرة] [مجلات]
80. Roy A ABRL et al. المقامرة الباثولوجية: دراسة نفسية. القوس العام للطب النفسي. 1988، 45 (4): 369-373. [مجلات]
81. روي A DJJLM الانبساط في المقامرين المرضية: يرتبط مع مؤشرات الدالة النورادرينية. القوس العام للطب النفسي. 1989، 46 (8): 679-681. [مجلات]
82. Meyer G، Schwertfeger J، Exton MS، et al. استجابة الغدد الصم العصبية لكازينو القمار في المقامرين المشكلة. Psychoneuroendocrinology. 2004، 29 (10): 1272-1280. [مجلات]
83. Pallanti S، Bernardi S، Allen A، et al. وظيفة Noradrenergic في القمار المرضي: استجابة هرمون النمو اضعاف إلى clonidine. ي Psychopharmacol. 2010، 24 (6): 847-53. [مجلات]
84. Slutske WS، Zhu G، Meier MH، et al. التأثيرات الوراثية والبيئية على المقامرة غير المرتبة في الرجال والنساء. القوس العام للطب النفسي. 2010، 67 (6): 624-630. [بك المادة الحرة] [مجلات]
85. Blanco C، Myers J، Kendler KS. القمار والمقامرة المختلطة وارتباطها بالاكتئاب الكبير واستخدام المواد المخدرة: دراسة على شبكة الإنترنت ودراسة توأم الأخوة. الطب النفسي. 2012، 42 (03): 497-508. [مجلات]
86. Shah KR، Eisen SA، Xian H، et al. الدراسات الجينية للمقامرة المرضية: مراجعة منهجية وتحليل البيانات من السجل التوأم لعصر فيتنام. J Gambl Stud. 2005، 21 (2): 179-203. [مجلات]
87. Comings DE، Gade-Andavolu R، Gonzalez N، et al. التأثير الإضافي لجينات الناقل العصبي في القمار المرضي. علم الوراثة السريرية. 2001، 60 (2): 107-116. [مجلات]
88. Sabbatini Da Silva Lobo D، Vallada H، Knight J، et al. جينات الدوبامين والمقامرة الباثولوجية في المتنازعين. مجلة دراسات المقامرة. 2007، 23 (4): 421-433. [مجلات]
89. Comings DE، Rosenthal RJ، Lesieur HR، et al. دراسة لجين مستقبلات الدوبامين D2 في القمار المرضي. علم الوراثة الدوائي. 1996، 6 (3): 223-34. [مجلات]
90. Comings DE، Gade R، Wu S، et al. دراسات على الدور المحتمل لجين مستقبلات الدوبامين D1 في السلوكيات الإدمانية. الطب النفسي الجزيئي. 1997، 2 (1): 44-56. [مجلات]
91. Comings DE، Gonzalez N، Wu S، et al. دراسات تكرارية تعدد الأشكال لـ 48 bp لجين DRD4 في السلوكيات المندفعة والقهرية والإدمانية: متلازمة توريت ، ADHD ، القمار المرضي ، وإدمان المواد المخدرة. أنا J Med Genet. 1999، 88 (4): 358-68. [مجلات]
92. Pérez De Castro I، Ibáñez A، Torres P، et al. دراسة الجينات الوراثية بين القمار المرضي وتعدد أشكال الدنا الوظيفي في جين مستقبل D4. علم الوراثة الدوائي. 1997، 7 (5): 345-348. [مجلات]
93. Lim S، Ha J، Choi SW، et al. دراسة عن المقامرة المرضية وتعدد الأشكال للدوبامين D1 ، D2 ، D3 ، وجينات مستقبلات D4 في السكان الكوريين. مجلة دراسات المقامرة. 2011: 1-11. [مجلات]
94. De Castro IP، Ibánez A، Saiz-Ruiz J، et al. المساهمة الجينية في المقامرة المرضية: الارتباط المحتمل بين تعدد أشكال وظيفي للدنا في جينة نقل السيروتونين (5-HTT) والرجال المصابين. علم الوراثة الدوائي وعلم الجينوم. 1999، 9 (3): 397-400. [مجلات]
95. Ibañez A، Perez De Castro I، Fernandez-Piqueras J، et al. المقامرة المرضية والعلامات DNA متعددة الأشكال في الجينات MAO-A و MAO-B. الطب النفسي الجزيئي. 2000، 5 (1): 105-109. [مجلات]
96. De Castro IP، Ibanez A، Saiz-Ruiz J، et al. العلاقة الإيجابية المتزامنة بين القمار المرضي وتعدد أشكال الدنا الوظيفي في MAO-A وجينات نقل 5-HT. الطب النفسي للمل. 2002، 7: 927-928. [مجلات]
97. Li J، Gao XP، Osunde I، et al. زيادة التجانس الإقليمي في اضطراب إدمان الإنترنت: دراسة تصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفي. Chin Med J (Engl) 2010؛ 123 (14): 1904 – 1908. [مجلات]
98. Kim SH، Baik SH، Park CS، et al. انخفاض مستقبلات الدوبامين D2 مخطط في الأشخاص الذين يعانون من إدمان الإنترنت. Neuroreport. 2011، 22 (8): 407-11. [مجلات]
99. Lin F، Zhou Y، Du Y، et al. نزاهة المادة البيضاء غير الطبيعية لدى المراهقين الذين يعانون من اضطراب إدمان الإنترنت: دراسة إحصائية مكانية تعتمد على المسالك. بلوس واحد. 2012، 7 (1): e30253. [بك المادة الحرة] [مجلات]
100. Zhou Y، Lin FC، Du YS، et al. تشوهات المادة الرمادية في إدمان الإنترنت: دراسة مورفومترية قائمة على voxel. Eur J Radiol. 2011، 79 (1): 92-5. [مجلات]
101. Yuan K، Qin W، Wang G، et al. تشوهات البنية المجهرية لدى المراهقين الذين يعانون من اضطراب إدمان الإنترنت. بلوس واحد. 2011، 6 (6): e20708. [بك المادة الحرة] [مجلات]
102. Hou H، Jia S، Hu S، et al. انخفاض الناقلات الدوبامين المخطط لها في الأشخاص الذين يعانون من اضطراب إدمان الإنترنت. ي biomed Biotechnol. 2012، 2012: 854524. [بك المادة الحرة] [مجلات]
103. Lee YS، Han DH، Yang KC، et al. الاكتئاب مثل خصائص تعدد الأشكال 5HTTLPR ومزاجه في مستخدمي الإنترنت المفرط. ي يؤثر السعاده. 2008، 109 (1-2): 165-9. [مجلات]
104. Park HS، Kim SH، Bang SA، et al. تغير التمثيل الغذائي الجلوكوز الإقليمي الدماغي في مستخدمي الألعاب الإلكترونية: دراسة التصوير المقطعي للانبعاثات البوزيترونية 18F-fluorodeoxyglucose. الجهاز العصبي المركزي 2010، 15 (3): 159-66. [مجلات]
105. Ko CH، Liu GC، Hsiao S، et al. أنشطة الدماغ المرتبطة بدافع الألعاب لإدمان الألعاب عبر الإنترنت. J Psychiatr Res. 2009، 43 (7): 739-47. [مجلات]
106. Ko CH، Liu GC، Yen JY، et al. ويرتبط الدماغ بالشغف للألعاب عبر الإنترنت تحت تأثير الإشارات في موضوعات تتعلق بإدمان ألعاب الإنترنت والموضوعات المحولة. المدمن Biol. 2011 [مجلات]
107. هان DH ، كيم YS ، Lee YS ، وآخرون. التغييرات في النشاط الناجم عن الحشفة قبل الجبهية مع تشغيل ألعاب الفيديو. Cyberpsychol Behav Soc Netw. 2010، 13 (6): 655-61. [مجلات]
108. Dong G، Huang J، Du X. حساسية المكافأة المحسنة وحساسية فقدان الفاقد في مدمني الإنترنت: دراسة fMRI أثناء مهمة التخمين. J Psychiatr Res. 2011، 45 (11): 1525-9. [مجلات]
109. Han DH، Lyoo IK، Renshaw PF. تفاضلية حجم المادة الرمادية الإقليمية في المرضى الذين يعانون من إدمان لعبة على الإنترنت واللاعبين المحترفين. J Psychiatr Res. 2012، 46 (4): 507-15. [مجلات]
110. هان DH ، Lee YS ، يانغ KC ، وآخرون. جينات الدوبامين ومكافأة الاعتماد في المراهقين مع اللعب على الإنترنت لعبة الفيديو المفرط. J Addict Med. 2007، 1 (3): 133-8. [مجلات]
111. Yoshimoto K، Mcbride WJ، Lumeng L، et al. الكحول يحفز إطلاق الدوبامين والسيروتونين في النواة المتكئة. الكحول. 1992، 9 (1): 17-22. [مجلات]
112. Raab G، Elger C، Neuner M، et al. دراسة عصبية لسلوك الشراء القهري. مجلة سياسة المستهلك. 2011، 34 (4): 401-413.
113. Knutson B، Rick S، Wimmer GE et et. التنبؤات العصبية للمشتريات. الخلايا العصبية. 2007، 53 (1): 147-56. [بك المادة الحرة] [مجلات]
114. Koran LM، Bullock KD، Hartston HJ، et al. علاج سيتالوبرام للتسوق القهري: دراسة مفتوحة. مجلة الطب النفسي السريري. 2002، 63 (8): 704-708. [مجلات]
115. Koran LM، Chuong HW، Bullock KD، et al. Citalopram لاضطراب التسوق القهري: دراسة مفتوحة التسمية تليها التوقف مزدوجة التعمية. ي كلين الطب النفسي. 2003، 64 (7): 793-8. [مجلات]
116. DW Black، Gabel J، Hansen J، et al. مقارنة مزدوجة التعمية من فلوفوكسامين مقابل الدواء الوهمي في علاج اضطراب الشراء القهري. آن كلينيك للطب النفسي. 2000، 12 (4): 205-11. [مجلات]
117. Ninan PT، Mcelroy SL، Kane CP، et al. دراسة وهمي تسيطر عليها fluvoxamine في علاج المرضى الذين يعانون من شراء القهري. J Clin Psychopharmacol. 2000، 20 (3): 362-6. [مجلات]
118. Koran LM، Aboujaoude EN، Solvason B، et al. Escitalopram لاضطراب الشراء القهري: دراسة التوقف المزدوج التعمية. J Clin Psychopharmacol. 2007، 27 (2): 225-7. [مجلات]
119. Mcelroy SL، Phillips KA، Keck PE.، Jr. Obsessive spectrum spectrum disorder. ي كلين الطب النفسي. 1994، 55 (ملحق): 33-51. مناقشة 52-3. [مجلات]
120. Black DW، Repertinger S، Gaffney GR، et al. التاريخ العائلي والاعتلال المصاحب للأمراض النفسية لدى الأشخاص الذين يشترون قسريًا: النتائج الأولية. صباحا J Psychiatry. 1998، 155 (7): 960-963. [مجلات]
121. Devor EJ، Magee HJ، Dill-Devor RM، et al. Serotonin transporter gene (5-HTT) polymorphisms and buying compulsive buying. أنا J Med Genet. 1999، 88 (2): 123-125. [مجلات]
122. Grant JE، Correia S، Brennan-Krohn T. the matter matter in kleptomania: a pilot study. الطب النفسي 2006، 147 (2-3): 233-7. [بك المادة الحرة] [مجلات]
123. Grant JE، Odlaug BL، Kim SW. الشذوذ: الخصائص السريرية والعلاقة مع اضطرابات استخدام المواد. صباحا J المخدرات تعاطي الكحول. 2010، 36 (5): 291-5. [مجلات]
124. Marazziti D، Presta S، Pfanner C، et al. ملخصات علمية ، الكلية الأمريكية لطب الأعصاب وطب الأعشاب 39th الاجتماع السنوي. ACNP. سان خوان ، بورتوريكو: 2000. الأساس البيولوجي للكارثية والشراء القهري.
125. القرآن الكريم LM ، Aboujaoude EN ، Gamel NN. علاج Escitalopram من الشلل: تجربة مفتوحة التسمية تليها التوقف مزدوجة التعمية. ي كلين الطب النفسي. 2007، 68 (3): 422-7. [مجلات]
126. Grant JE، Kim SW، Odlaug BL. دراسة مزدوجة التعمية ، وهمي تسيطر عليها من مضادات الأفيون ، النالتريكسون ، في علاج الخلل. بيول الطب النفسي. 2009، 65 (7): 600-6. [مجلات]
127. جرانت جي ، كيم كيو دبليو. الخصائص السريرية والاضطرابات النفسية المرتبطة بها من مرضى 22 مع خنوثة. Compr Psychiatry. 2002، 43 (5): 378-384. [مجلات]
128. Mcelroy SL، Hudson JI، Pope H، et al. اضطرابات التحكم الدافع DSM-III-R غير المصنفة في مكان آخر: الخصائص السريرية والعلاقة مع الاضطرابات النفسية الأخرى. صباحا J Psychiatry. 1992، 149 (3): 318-327. [مجلات]
129. Miner MH، Raymond N، Mueller BA، et al. التحقيق الأولي في الخصائص الاندفاعية والتشخيص العصبي للسلوك الجنسي القهري. الطب النفسي 2009، 174 (2): 146-51. [بك المادة الحرة] [مجلات]
130. Wainberg ML، Muench F، Morgenstern J، et al. دراسة مزدوجة التعمية من citalopram مقابل الوهمي في علاج السلوك الجنسي القهري في الرجال مثلي الجنس وثنائيي الجنس. ي كلين الطب النفسي. 2006، 67 (12): 1968-73. [مجلات]
131. Schneider JP، Schneider BH. تعافي الزوجين من الإدمان الجنسي: نتائج البحث لمسح 88 زواجًا. الإدمان الجنسي والإكراه. 1996 ؛ 3: 111-126.
132. Mcqueeny T، Schweinsburg BC، Schweinsburg AD، et al. تغيرت سلامة البيضاء مسألة في المراهقين الشراهة بينغ. إدمان الكحول: البحوث السريرية والتجريبية. 2009، 33 (7): 1278-1285. [بك المادة الحرة] [مجلات]
133. Pfefferbaum A، Sullivan EV، Hedehus M، et al. في Vivo Detection and Functional Correlates of White Matter Microstructural Disruption in Chronic Discoption in Chronic alcohol. إدمان الكحول: البحوث السريرية والتجريبية. 2000، 24 (8): 1214-1221. [مجلات]
134. Goldstein RZ، Alia-Klein N، Tomasi D، et al. هل تنخفض حساسية القشرة الفوقية الجبهية إلى المكافأة النقدية المرتبطة بالدوافع الضعيفة ومراقبة النفس في إدمان الكوكايين؟ صباحا J Psychiatry. 2007، 164 (1): 43-51. [بك المادة الحرة] [مجلات]
135. Goldstein RZ، Tomasi D، Rajaram S، et al. دور القشرة الحزامية الأمامية والإنسية الأمامية في تجهيز العقاقير في إدمان الكوكايين. علم الأعصاب. 2007، 144 (4): 1153-1159. [بك المادة الحرة] [مجلات]
136. Potenza MN، Leung HC، Blumberg HP، et al. دراسة مهمة FMRI ستروب من وظيفة القشرة الجبهية البطنية ventromedial في المقامرين المرضية. صباحا J Psychiatry. 2003، 160 (11): 1990-4. [مجلات]
137. Beck A، Schlagenhauf F، Wüstenberg T، et al. التنفيس بطني الفتحات خلال توقع المكافئ يرتبط مع الاندفاع في مدمني الكحول. بيول Psychiat. 2009، 66 (8): 734-742. [مجلات]
138. Hommer D، Bjork J، Knutson B، et al. الدافع لدى الأطفال من مدمني الكحول. كحول الكحول إكسب Res. 2004، 28: 22A.
139. Peters J، Bromberg U، Schneider S، et al. انخفاض تفعيل المفطر البطني خلال توقع مكافأة في المدخنين المراهقين. صباحا J Psychiat. 2011، 168: 540-549. [مجلات]
140. Wrase J، Schlagenhauf F، Kienast T، et al. يرتبط خلل تجهيز المكافآت مع شغف الكحول في مدمني الكحول المدمنين. NeuroImage. 2007، 35 (2): 787-794. [مجلات]
141. Jia Z، Worhunsky PD، Carroll KM، et al. دراسة أولية للاستجابات العصبية للحوافز النقدية من حيث علاقتها بنتائج الاعتماد على الكوكايين. بيول الطب النفسي. 2011، 70 (6): 553-560. [بك المادة الحرة] [مجلات]
142. Nestor L، Hester R، Garavan H. Increased ventral faeth activity BOLD activity during non-drug reward predictation in cannabis users. NeuroImage. 2010، 49 (1): 1133-1143. [بك المادة الحرة] [مجلات]
143. Volkow ND، Wang GJ، Telang F، et al. الكوكايين العظة والدوبامين في الظهرية: آلية الحنين في إدمان الكوكايين. مجلة علم الأعصاب. 2006، 26 (24): 6583-6588. [مجلات]
144. Vollstädt-Klein S، Wichert S، Rabinstein J، et al. يتميز استخدام الكحول المبدئي ، المعتاد ، القهري بتحويل معالجة الجديلة من المخطط البطني إلى الظهري. إدمان. 2010، 105 (10): 1741-1749. [مجلات]
145. Shi J، Zhao LY، Copersino ML، et al. التصوير PET من ناقلة الدوبامين وشغف المخدرات خلال علاج صيانة الميثادون وبعد الامتناع لفترة طويلة في مستخدمي الهيروين. ياء J Pharmacol. 2008، 579 (1-3): 160-6. [مجلات]
146. Volkow ND، Fowler JS، Wang GJ. الدماغ البشري المدمن: رؤى من دراسات التصوير. جى كلين إنفست. 2003، 111 (10): 1444-1451. [بك المادة الحرة] [مجلات]
147. Schlaepfer TE، Pearlson GD، Wong DF، et al. دراسة PET للمنافسة بين الكوكايين الوريدي و [C-11] راكلوبرايد عند مستقبلات الدوبامين في الإنسان. المجلة الأمريكية للطب النفسي. 1997، 154 (9): 1209-1213. [مجلات]
148. Ritz M، Lamb R، Goldberg، et al. ترتبط مستقبلات الكوكايين على ناقلات الدوبامين بالإدارة الذاتية للكوكايين. علم. 1987، 237 (4819): 1219-1223. [مجلات]
149. Crits-Christoph P، Newberg A، Wintering N، et al. مستويات نقل الدوبامين في المواد المعتمدة على الكوكايين. الاعتماد على المخدرات والكحول. 2008، 98 (1-2): 70-76. [بك المادة الحرة] [مجلات]
150. Volkow ND. تفاعلات الأفيون والدوبامين: الآثار المترتبة على اضطرابات استخدام المادة ومعالجتها. بيول الطب النفسي. 2010، 68 (8): 685. [بك المادة الحرة] [مجلات]
151. Füs-Aime M EMJGDTBGLMILM يمتلك مدمني الكحوليات الذين يعانون بدايةً من انخفاض مستويات حامض 5-hydroxyindoleacetic في السائل النخاعي مقارنة مع مدمني الكحول في وقت متأخر. القوس العام للطب النفسي. 1996، 53 (3): 211-216. [مجلات]
152. Ratsma JE، Van Der Stelt O، Gunning WB. علامات نيوكيميائية من كحولية الضعف في البشر. الكحول وإدمان الكحول. 2002، 37 (6): 522-533. [مجلات]
153. Coiro V، Vescovi PP. تواجد ضوابط عقلانية وعصبية معاكسة لنمو هرمون النمو في كحول عترات طويل الأجل ALCOHOLICS. الكحول وإدمان الكحول. 1997، 32 (1): 85-90. [مجلات]
154. Bender S، Scherbaum N، Soyka M، et al. فعالية دوبامين D2 / D3 tiapride في الحفاظ على الامتناع عن ممارسة الجنس: العشوائية ، مزدوجة التعمية ، وهمي تسيطر عليها محاكمة في المرضى الذين يعتمدون على الكحول 299. Int J Neuropsychopharmacol. 2007، 10 (5): 653-60. [مجلات]
155. Kampman KM، Pettinati H، Lynch KG، et al. تجربة تجريبية من olanzapine لعلاج الاعتماد على الكوكايين. الاعتماد على المخدرات والكحول. 2003، 70 (3): 265-273. [مجلات]
156. Shaw GK، Waller S، Majumdar SK، et al. Tiapride في منع الانتكاس في مدمني الكحول المدمنين مؤخرا. Br J Psychiatry. 1994، 165 (4): 515-23. [مجلات]
157. Amato L، Minozzi S، Pani PP، et al. الأدوية المضادة للذهان لاعتمادها على الكوكايين. Cochrane Database Syst Rev. 2007؛ (3): CD006306. [مجلات]
158. Guardia J، Segura L، Gonzalvo B، et al. دراسة مزدوجة الأعمى ، وهمي تسيطر عليها من Olanzapine في علاج اضطراب الاعتماد على الكحول. إدمان الكحول: البحوث السريرية والتجريبية. 2004، 28 (5): 736-745. [مجلات]
159. Torrens M، Fonseca F، Mateu G، et al. فعالية مضادات الاكتئاب في اضطرابات استخدام المواد مع أو بدون الاكتئاب المرضي: مراجعة منهجية وتحليل تلوي. الاعتماد على المخدرات والكحول. 2005، 78 (1): 1-22. [مجلات]
160. Lobmaier P، Kornor H، Kunoe N، et al. Naltrexone الإفراج المستمر عن الاعتماد على المواد الأفيونية. Cochrane Database Syst Rev Issue 2. فن. 2008 [مجلات]
161. Minozzi S، Amato L، Vecchi S، et al. علاج النالتريكسون عن طريق الفم لعلاج الاعتماد على المواد الأفيونية. Cochrane Database Syst Rev Issue 4. فن. 2011 [مجلات]
162. Rösner S، Hackl-Herrwerth A، Leucht S، et al. مضادات الأفيون للإدمان على الكحول. Cochrane Database Syst Rev 2010، Issue 12. فن. 2010
163. Larowe SD، Mardikian P، Malcolm R، et al. سلامة وتحمل N-acetylcysteine ​​في الأفراد الذين يعتمدون على الكوكايين. أنا J المدمن. 2006، 15 (1): 105-10. [بك المادة الحرة] [مجلات]
164. Krupitsky EM، Neznanova O، Masalov D، et al. تأثير الميمانتين على حمية الكحول الناجم عن التلقيح في استرجاع المرضى المعتمدين على الكحول. صباحا J Psychiatry. 2007، 164 (3): 519-523. [مجلات]
165. Jobes M، Ghitza U، Epstein D، et al. كلونيدين يمنع حنين الإجهاد المستحث في مستخدمي الكوكايين. علم الأدوية النفسية. 2011، 218 (1): 83-88. [بك المادة الحرة] [مجلات]
166. Shaham Y، Erb S، Stewart J. Stress-Stress induced induced to heroin and cocaine seeking in rat: a review. مراجعات أبحاث الدماغ. 2000، 33 (1): 13-33. [مجلات]
167. Sinha R، Kimmerling A، Doebrick C، et al. آثار lofexidine على الإجهاد الناجم عن الإجهاد الذي يسببه وتسببه الأفيون ومعدلات الامتناع عن تناول المواد الأفيونية: النتائج الأولية. علم الأدوية النفسية. 2007، 190 (4): 569-574. [مجلات]
168. Kreek MJ، Nielsen DA، Butelman ER، et al. التأثيرات الوراثية على الاندفاع ، أخذ المخاطر ، الاستجابة للضغط والضعف تجاه تعاطي المخدرات والإدمان. نات نيوروسكي. 2005، 8 (11): 1450-7. [مجلات]
169. Han DH، Hwang JW، Renshaw PF. Bupropion علاج الإفراج المستمر يقلل شغف لألعاب الفيديو ونشاط الدماغ الناجم عن جديلة في المرضى الذين يعانون من إدمان ألعاب الفيديو على الإنترنت. إكسب كلينيك Psychopharmacol. 2010، 18 (4): 297-304. [مجلات]
170. Kilts Cd SJBQCK et al. نشاط عصبي متعلق بتعاطي المخدرات في إدمان الكوكايين. القوس العام للطب النفسي. 2001، 58 (4): 334-341. [مجلات]
171. Dom G، Sabbe B، Hulstijn W، et al. اضطرابات استخدام المواد والقشرة الأمامية المدارية: مراجعة منهجية لصنع القرار السلوكي ودراسات التصوير العصبي. Br J Psychiatry. 2005، 187 (سبتمبر): 209-220. [مجلات]
172. Wilson SJ، Sayette MA، Fiez JA. الاستجابات قبل الجبهية لعظة المخدرات: تحليل عصبي. نات نيوروسكي. 2004، 7 (3): 211-214. [بك المادة الحرة] [مجلات]
173. Volkow ND، Fowler JS، Wang GJ، Swanson JM، Telang F. Dopamine in drug abuse and addiction: Results of Imaging studies and treatment implications. أرشيف علم الأعصاب. 2007، 64 (11): 1575-1579. [مجلات]
174. Miedl SF، Peters J، Buchel C. Altered neured agural representations in gamblers pathological gamblers out of delay and probability discounting. القوس العام للطب النفسي. 2012، 69 (2): 177-86. [مجلات]