Funct الغذاء. 2019 Apr 17;10(4):1985-1998. doi: 10.1039/c8fo02118j.
Reichelt AC 1, جيبسون GD , Abbott KN , هير دي جي .
ملخص
مرونة الدماغ هي عملية متعددة الأوجه تعتمد على كل من الخلايا العصبية وهياكل المصفوفة خارج الخلية (ECM) ، بما في ذلك شبكات حول العصبونات (PNNs). في قشرة الفص الجبهي الإنسي (mPFC) ، تحيط PNNs في المقام الأول بارفالبومين (PV) سريع الارتفاع الذي يحتوي على عصبونات GABAergic وهي أساسية لتنظيم المرونة العصبية. بالإضافة إلى تطور السمنة ، ترتبط النظم الغذائية عالية الدهون والسكر (HFHS) أيضًا بالتغيرات في مرونة الدماغ والسلوكيات العاطفية لدى البشر. لفحص التورط الأساسي لـ PNNs واللدونة القشرية في mPFC في عيوب السلوك الاجتماعي التي يثيرها النظام الغذائي (في هذه الحالة الاعتراف الاجتماعي) ، قمنا بتعريض الفئران المراهقين (أيام ما بعد الولادة P28-P56) إلى نظام غذائي مكمل لـ HFHS. في P56 تم تغذيتها على الحيوانات التي تتغذى على HFHS وعناصر التحكم المطابقة للعمر التي تم تغذيتها بالطعام القياسي وتم فحصها بواسطة المناعية المزدوجة الفلورية. تم تقييم تعبير ΔFosB أيضًا كمقياس للنشاط المزمن وعلامة الإدمان السلوكي. قلل استهلاك نظام HFHS من عدد الخلايا العصبية PV + و PNNs في المنطقة تحت الحوفية (IL) من mPFC بنسبة -21.9٪ و -16.5٪ على التوالي. بينما لم تنخفض الخلايا العصبية PV + و PNNs بشكل كبير في ACC أو PrL ، تمت زيادة النسبة المئوية للخلايا العصبية التي تعبر عن PV + و PNN في جميع المناطق التي تم تقييمها من mPFC في الفئران التي تتغذى على HFHS (+ 33.7 ٪ إلى + 41.3 ٪). يوضح هذا أن سكان الخلايا العصبية الكهروضوئية المتبقية هم تلك المحاطة بـ PNNs ، والتي قد توفر بعض الحماية ضد خلل تنظيم mPFC-dysregulation HFHS الناجم عن النظام الغذائي. أظهر تعبير ΔFosB زيادة بمقدار 5-10 أضعاف (P <0.001) في كل منطقة من مناطق mPFC ، مما يدعم الفرضية القائلة بأن نظام HFHS يتسبب في حدوث خلل وظيفي في mPFC وعجز سلوكي لاحق. تُظهر البيانات المقدمة آلية عصبية فسيولوجية محتملة واستجابة لعجز التعرف الاجتماعي الناجم عن نظام غذائي معين نتيجة تناول مفرط السعرات الحرارية في مرحلة المراهقة.
PMID: 30900711
دوى: 10.1039 / c8fo02118j
;