Neuropsychopharmacology. 2013 Sep 26. doi: 10.1038 / npp.2013.255.
ديتز مارك ألماني, كينيدي PJ, صن اتش, المتاهة أنا, غانكارز AM, Vialou V, كو ي, Mouzon E, غادر س, Tamminga CA, Nestler EJ.
مصدر
1]
قسم Fishberg من علم الأعصاب ومعهد فريدمان الدماغ ، Icahn
كلية الطب بجبل سيناء ، جوستاف ل. ليفي بليس ، نيويورك ،
NY، USA [2] Department of Pharmacology and Toxicology and Institute on
الإدمان ، الجامعة في بوفالو ، بوفالو ، نيويورك ، الولايات المتحدة الأمريكية.
ملخص
يتم تحفيز ΔFosB ، وهو منتج جيني FosB ، في قشرة الفص الجبهي (PFC) عن طريق التعرض المتكرر للعديد من المحفزات بما في ذلك الأدوية المضادة للذهان مثل هالوبيريدول. ومع ذلك ، لم يتم استكشاف النتائج الوظيفية لزيادة التعبير ΔFosB بعد العلاج المضادة للذهان. هنا ، قمنا بتقييم ما إذا كان inFOSB التعريفي عن طريق هالوبيريدول يتوسط العواقب السلبية أو فعالية سريرية ذات الصلة لعلاج مضادات الذهان. نظهر أن الأفراد الذين يعانون من الفصام الذين تم علاجهم بالأدوية المضادة للذهان في وقت الوفاة عرضوا زيادة مستويات FOSB في PFC ، وهو تأثير يتم تكراره في الفئران المعالجة بشكل مزمن مع هالوبيريدول. في المقابل ، لم يحمل الأفراد المصابون بالفصام الذين كانوا خاليين من الأدوية هذا التأثير. فرط الإفراط في تعبير الفيروس من FOSB في PFC القوارض الناجمة عن العجز المعرفي كما تم قياسه من خلال تجنب المثبطة ، وزيادة استجابات البق في مهام PPI ، وزيادة السلوكيات التي تشبه القلق MK-801. معا ، تشير هذه النتائج إلى أن الحث FosB في PFC عن طريق العلاج المضاد للذهان يساهم في الآثار الضارة لهذه الأدوية وليس على أفعالهم العلاجية.قبلت المعاوقة علم الأنسجة المعاينة عبر الإنترنت ، 26 سبتمبر 2013. دوى: 10.1038 / npp.2013.255.
;