الفارماكولوجيا العصبية. 2016 Jun105:308-17. doi: 10.1016/j.neuropharm.2016.01.032.
العجاجي م1, Lazenka MF1, كوتا د1, حكيم جنيه1, يونس ر1, كارول FI2, ليفين أ3, سليلي دي1, سيم سيلي LJ1, Damaj MI4.
ملخص
Mأظهر الجليد الذي عولج بالنيكوتين خلال فترة المراهقة المبكرة وليس المتأخرة زيادة في قدرة الكالسيوم المعزول للكوكايين والمورفين والأمفيتامين في مرحلة البلوغ لاحقًا. لم يظهر هذا التأثير في الفئران التي تمت معالجتها باستخدام نظام من النيكوتين دون المزمنة كبالغين ، مما يشير إلى أن التعرض للنيكوتين على وجه التحديد خلال فترة المراهقة المبكرة يزيد من الآثار المجزية للأدوية الأخرى في مرحلة البلوغ. ومع ذلك ، فإن التعرض للنيكوتين المراهقين لم يغير تكييف الغذاء مستساغة للغاية في الفئران.
كان تعزيز الكوكايين CPP بواسطة النيكوتين يعتمد على الإجهاد وتم حظره بالمعالجة المسبقة بمضادات النيكوتين.
بالإضافة إلى ذلك ، فإن التعرض للنيكوتين خلال فترة المراهقة المبكرة يسبب تعبير ΔFosB بدرجة أكبر من التعرض للنيكوتين المتطابق في مرحلة البلوغ ، والتوعية الحركية المحركة بفعل الكوكايين في وقت لاحق من مرحلة البلوغ. تشير هذه النتائج إلى أن التعرض للنيكوتين خلال فترة المراهقة المبكرة يزيد المكافأة الناجمة عن المخدرات في مرحلة البلوغ من خلال الآليات التي قد تنطوي على تحريض ΔFosB.
الكلمات المفتاحية:
مرحلة المراهقة؛ الكوكايين. DeltafosB. الفئران؛ النيكوتين. مكافأة