صباحا J المخدرات تعاطي الكحول. 2014 Aug 1: 1-10.
ملخص
الخلاصة إن عامل الانتساخ Δ FosB يتم إعادة تنظيمه في العديد من مناطق الدماغ بعد التعرض المتكرر للعقار. من المحتمل أن يكون هذا الاستقراء ، على الأقل جزئياً ، مسؤولاً عن الآليات الكامنة وراء الإدمان ، وهو اضطراب يعتقد أن تنظيم التعبير الجيني فيه ضروري. في هذا الاستعراض ، نحن نصف ونناقش الدور المقترح لـ ΔFosB وكذلك الآثار المترتبة على النتائج الأخيرة. يظهر التعبير عن ΔFosB تباينًا معتمدًا على المادة الخاضعة للإدارة ، مع إظهار خصوصية المنطقة لمثيرات المخدرات المختلفة. من المفهوم أن عامل النسخ هذا يتصرف من خلال التفاعل مع بروتينات عائلة جون وتكوين معقدات البروتين 1 (AP-1) المنشط. وبمجرد تكوين معقدات AP-1 ، يتم البدء في العديد من المسارات الجزيئية ، مما يؤدي إلى تغيرات جينية وهُكليّة وهيكلية. ترتبط الآن العديد من هذه التغيرات الجزيئية التي تم تحديدها مباشرة بالتغيرات الفسيولوجية والسلوكية التي لوحظت بعد التعرض المزمن للأدوية. بالإضافة إلى ذلك ، يتم اعتبار تحريض ΔFosB كمؤشر حيوي لتقييم التدخلات العلاجية المحتملة للإدمان.
الكلمات المفتاحية:
إدمان؛ DeltaFosB. العلامات البيولوجية. علم التخلق. النسخ؛ علاج او معاملة
;