Neurosci Biobehav Rev. 2003 Nov;27(7):671-82.
مصدر
قسم البيولوجيا البشرية ، كلية العلوم الصحية ، جامعة كيب تاون ، مرصد 7925 ، جنوب أفريقيا. [البريد الإلكتروني محمي]
ملخص
روسيل ، فرجينيا نتيجة نقص وظيفة الدوبامين ، ربما ينتج عن خلل في إطلاق الدوبامين الذي يحفز الغلوتامات في النواة يتكثف على قذيفة نموذج الفئران لاضطراب فرط الحركة الناقص في الانتباه - الجرذ ارتفاع ضغط الدم العفوي. NEUROSCI. BIOBEHAV. REV.27 (2003). الاضطرابات في الجلوتامات والدوبامين والنورادرينالين في الدماغ من نموذج حيواني وراثي لاضطراب فرط النشاط الناتج عن نقص الانتباه (ADHD) ، الجرذ ارتفاع ضغط الدم العفوي (SHR) ، والمعلومات التي تم الحصول عليها من المرضى الذين يعانون من اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه ، تشير إلى وجود خلل في الدوائر العصبية التي هي مطلوب من أجل التعلم النقابي الموجه بالثواب وتكوين الذاكرة. الأدلة المستمدة من (ط). علم الأدوية العصبي للأدوية التي تكون فعالة في علاج أعراض اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه ، (2). الدراسات الوراثية والتصوير العصبي الجزيئي لمرضى اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه ، وكذلك (3). السلوك والكيمياء الحيوية للنماذج الحيوانية ، يشير إلى خلل في الخلايا العصبية الدوبامين. لقد خفضت SHR إطلاق الدوبامين الذي أثارته التحفيز بالإضافة إلى الاضطرابات في تنظيم إطلاق الإفراز والضعف في أنظمة المراسلة الثانية و cAMP والكالسيوم. بالإضافة إلى ذلك ، تدعم الأدلة وجود عجز انتقائي في النواة يتكبد قذيفة من SHR والتي يمكن أن تسهم في ضعف تعزيز السلوك المناسب.
;