تعليق: دراسة تكشف عن ضعف الدوبامين في أولئك الذين لديهم إدمان القمار. مرة أخرى ، السؤال الواضح: إذا كان المقامرون المرضيون لديهم علامات مشابهة لمدمني المخدرات ، فكيف يمكن للمدمنين على الإباحية ألا يكون لديهم خلل مماثل؟ جانب آخر رائع من هذه الدراسة هو التكنولوجيا لقياس ضعف الدوبامين من خلال تحليل الدم.
Neuropsychobiology. 2011;63(3):154-9. دوى: 10.1159 / 000321592.
مارتيني سي1, دانييل إس, Picchetti م, بانيجيني أ, كارليني م, Trincavelli ML, سيزاري د, Da Pozzo E, جوليا ف, Dell'Osso L..
ملخص
BACKGROUND / AIMS:
تفاعلات هيكلية ووظيفية بين مستقبلات الأدينوزين A (2A) ومستقبلات الدوبامين D (2) متورطة في الفسيولوجيا المرضية لاضطرابات التحكم في الدوافع. كان الهدف من هذه الدراسة هو استخدام أغشية الصفيحات لتقييم ألفة أدينوساين A (2A) A A وكثافة المرضى المصابين بالمقامرة المرضية (PG ، والتي تصنف على أنها اضطراب محدد في التحكم في النبضات) فيما يتعلق بأفراد التحكم.
أساليب:
تم تسجيل اثني عشر مريضًا خالٍ من العقاقير PG و 12 من الضوابط الصحية المتطابقة مع العمر والجنس في الدراسة. تم تشخيص PG وفقًا للمقابلة السريرية المنظمة لـ DSM-IV - إصدار المريض 2.0 وشاشة المقامرة في South Oaks. تم تقييم معاملات ارتباط مستقبل الأدينوزين A (2A) باستخدام مقايسة ربط [(3) H] ZM (241385) ؛ تم تحديد التقارب والكثافة (B (max)) عن طريق دراسات ربط التشبع بأغشية الصفائح الدموية.
النتائج:
وجد أن ألفة ارتباط مستقبلات الأدينوزين A (2A) أعلى بشكل ملحوظ في المرضى المصابين بالـ PG من المرضى الأصحاء. في المقابل ، لم يلاحظ أي اختلافات كبيرة في B (الحد الأقصى) بين مجموعات 2.
الاستنتاجات:
يوضح تقارب مستقبلات الأدينوزين A (2A) المرتفعة في الصفائح الدموية من مرضى PG فيما يتعلق بالمواضيع الضابطة لأول مرة حدوث تغيير في بارامترات مستقبلات الأدينوسين ، وهو يشير إلى مشاركة نظام الأدينوزين في هذه الحالة المرضية. إن النشاط المفرط الذي سبق إثباته لنظام الدوبامين في PG قد يقوم بتعديل مستقبل الأدينوزين A (2A) ، مما يدعم دورًا لهذا المستقبل كمؤشر محيطي لضعف عمل الدوبامين. ولأنه من غير الممكن قياس مستقبل الدوبامين D (2) مباشرة في الصفائح الدموية ، فإن هذه البيانات مرتبطة بشكل خاص بالكشف عن اختلال وظيفة الدوبامين.
;