الدماغ كيف. 2019 Mar ؛ 9 (3): e01239. دوى: 10.1002 / brb3.1239.
مولر أ1,2, Rømer Thomsen K3, بروكس دي جي1,2,4, موريدسن ك2, بليشر جو2, هانسن KV1, لو HC2.
ملخص
المقدمة:
لقد أظهرنا سابقًا أن التفاعل بين القشرية الأمامية والجدارية القشرية مفيد في تعزيز الوعي الذاتي من خلال مزامنة التذبذبات في نطاق جاما. يتم تعديل تزامن هذه التذبذبات بإطلاق الدوبامين. بالنظر إلى أن مثل هذه التذبذبات تنتج عن تحفيز GABA المتقطع للخلايا الهرمية ، فمن المهم تحديد ما إذا كان نظام الدوبامين ينظم إطلاق GABA مباشرة في المناطق القشرية القشرية. هنا ، نقوم باختبار الفرضية القائلة بأن تنظيم نظام GABA-ergic بواسطة نظام الدوبامين يصبح مخفّفًا في المقامرين الذين يواجهون مشاكل ، مما يؤدي إلى سلوكيات تسبب الإدمان وضعف الوعي الذاتي.
أساليب:
[11 C] Ro15-4513 PET ، علامة على توافر مستقبلات البنزوديازيبين α1 / α5 في مجمع مستقبلات GABA ، تم استخدامه لاكتشاف التغيرات في مستويات GABA المشبكية بعد تناول جرعات فموية من 100mg L-dopa في دراسة مزدوجة التعمية مضبوطة للمقامرين الذكور الذين يعانون من مشاكل (N = 10) وضوابط الذكور الأصحاء المتطابقة مع العمر (N = 10).
النتائج:
تم تقليل متوسط الانخفاض في توفر مستقبلات GABA / BDZ من المادة الرمادية القشرية الناتجة عن L-dopa بشكل كبير في مجموعة مشكلة المقامرة مقارنة بمجموعة التحكم الصحية (p = 0.0377).
الاستنتاجات:
نتائجنا تثبت أن: (أ) الدوبامين الخارجي يمكن أن يحفز إطلاق GAB متشابك في ضوابط صحية. (ب) يتم تخفيف هذا الإصدار في المناطق القشرية الأمامية للذكور الذين يعانون من مشكلة القمار ، مما قد يسهم في فقدهم السيطرة المثبطة. يشير هذا إلى أن تنظيم الدوبامين المختل وظيفيًا لإطلاق GABA قد يساهم في مشكلة اضطراب القمار والقمار.
الكلمات المفتاحية: GABA. حيوان اليف؛ Ro15-4513. الدوبامين. مشكلة المقامرة. التحكم الذاتي
PMID: 30788911
PMCID: PMC6422713
دوى: 10.1002 / brb3.1239
;