علم الأعصاب. 2012 Mar 29 ؛ 206: 155-66. doi: 10.1016 / j.neuroscience.2011.12.009. Epub 2012 Jan 5.
تشن YW1, رادا PV, Bützler BP, ليبوفيتش SF, Hoebel BG.
ملخص
تورط غلاف النواة المتكئة (NAcS) في التحكم في استجابات الإجهاد من خلال عامل إطلاق الكورتيكوتروبين (CRF). بالإضافة إلى الدراسات التي تشير إلى أن CRF في NAcS يزيد من الدافع الشهية ، هناك أدلة غير مباشرة تشير إلى أن NAcS CRF قد تسبب أيضًا ردود فعل مكروهة وأن هذه السلوكيات يمكن التوسط فيها من خلال أنظمة الدوبامين المحلية (DA) والأستيل كولين (ACh). لتقديم اختبار مباشر لهذه الفرضية ، استخدمنا ذكور فئران Sprague-Dawley مع قنيات مزروعة تستهدف NAcS. أظهرت التجربة 1 حقن CRF المحلي (10 أو 50 نانوغرام / جانب) لزيادة عدم الحركة في اختبار السباحة القسري ومضاد CRF D-Phe-CRF ((12-41)) لتخفيف هذا السلوك الشبيه بالاكتئاب. في التجربة 2 ، أدى حقن CRF (250 نانوغرام / جانب) أيضًا إلى تقليل تفضيل الفئران للسكروز ، بينما في التجربة 3 ، تسبب CRF (50 أو 250 نانوغرام / جانب) في سلوكيات تشبه القلق في متاهة مرتفعة وحقل مفتوح. فشلت هذه الجرعات نفسها من CRF في التجربة 4 في تغيير النشاط الحركي للفئران ، مما يشير إلى أن هذه التغييرات السلوكية لم تكن ناجمة عن عجز في النشاط. في التجربة 5 ، كشفت نتائج التحليل الدقيق في الجسم الحي أن CRF في NAcS زاد بشكل ملحوظ من ACh المحلي خارج الخلية ، بينما ينتج أيضًا زيادة طفيفة في DA. تظهر هذه النتائج أن NAcS CRF يمكن أن تولد مجموعة متنوعة من السلوكيات الشريرة ، بما في ذلك اكتئاب السباحة والكنيدونيا والقلق ، بالإضافة إلى سلوك النهج. يقترحون أن هذه السلوكيات قد تحدث ، جزئيًا ، من خلال تنشيط معزز لـ ACh و DA في NAcS ، على التوالي ، مما يدعم دور منطقة الدماغ هذه في التوسط في التأثيرات المزدوجة للتوتر.
;