Davranışçı Bağımlılıkların Nörobiyoloji ve Genetika Hedefli Gözden Geçirme: Gelişen Araşdırma Alanı (2013)

Can J Psixiatriya. Müəllif əlyazması; PMC May 1, 2014 mövcuddur.

Son olaraq redaktə şəklində dərc olunub:

Can J Psixiatriya. May 2013; 58 (5): 260-273.

PMCID: PMC3762982

NIHMSID: NIHMS504038

Robert F. Leeman, Ph.D.1 və Marc N. Potenza, MD, Ph.D.1,2

PMC-də digər məqalələrə baxın quote dərc edilmiş məqalə.

Get:

mücərrəd

Bu araşdırma davranışçı addictions neurobiological və genetik tapıntılar ümumiləşdirir, maddə istifadə bozukluğu ilə bağlı tapıntılar ilə paralel çəkir və gələcək tədqiqatlar üçün təkliflər təklif edir. Beyin funksiyası, nörotransmitter fəaliyyəti və ailənin tarixi / qumar oyunları, internet istifadə, video oyun oynama, alış-veriş, kleptomaniya və cinsi fəaliyyət daxil olmaqla, davranışçı addictions üçün genetik məlumatlar haqqında məqalələr nəzərdən keçirildi. Behavioral addictions bir neçə beyin bölgəsində, xüsusilə də frontal korteks və striatumda disfunksiyanı ehtiva edir. Kognitiv tapşırıqları birləşdirən görüntüləmə tədqiqatlarında tapıntılar, ehtimal ki, replika-induksiya işlərinə nisbətən daha ardıcıl olmuşdur. Erkən nəticələr ağ və boz maddə fərqlərindən xəbər verir. Nörokimyəvi tapıntılar dopaminergik və serotonerjik sistemlər üçün rol oynayır, amma klinik araşdırmaların nəticələrindən daha qəribə görünür. Məhdud olmasına baxmayaraq, ailə tarixi / genetik məlumatlar patoloji qumar üçün övladlığa layiqdir və davranışlı addictions olanlar yaxın psixopatoloji bəzi formada yaxın bir ailə üzvü ola bilər. Paralellər maddə və qeyri-maddə asılılığı içərisində nörobiyoloji və genetik / ailə tarixinin tapıntıları arasında mövcuddur və bu davranışlarda kompulsiv əlaqə narkomaniya ola bilər. Bu günə qədər əldə edilən nəticələr, xüsusilə alış-veriş, kleptomaniya və cinsi davranış üçün məhduddur. Genetik anlayışlar erkən mərhələdədir. Gələcək tədqiqat istiqamətləri təklif olunur.

Keywords: qumar, internet istifadə, video oyunlar, alış-veriş, kleptomaniya, cinsi davranış, neyroimaging, frontal sahələr, striatum, serotonin

giriş

Qəhrəmanlıq, alış-veriş, cinsi davranışlar, internet istifadə və video oyunları daxil olmaqla, hedonik xüsusiyyətlərə sahib olan davranış sinifləri (ən azı ilkin olaraq) azlıqda olan şəxslər arasında kompulsiv cəlb etməyə səbəb ola bilər. Həddindən artıq səviyyədə bu davranışlar DSM-IV-TR-də "başqa yerlərdə təsnifləşdirilməyən impuls nəzarəti pozuntuları" hesab olunur1Lakin, onlar qeyri-maddə və ya "davranışçı" addictions hesab edilə bilər2-7. Qumar, alış-veriş, cinsiyyət, oyun və internet istifadə normativ davranışlardır, normal və həddindən artıq iştirak arasında fərq qoymaq çətin ola bilər5. Əlavə problemlər davranışçı addictions sindromlarında daha heterogenlikdən yarana bilər, onların təsnifatını çətinləşdirir8. Behavioral (qarşı maddə) addictions əsaslanan mexanizmlər nisbətən zəif başa düşülür, çünki bir hissəsi maddə istifadə iğtişaşlarına fikir asanlaşdıran heyvan modelləri9,10 davranışçı addictions üçün daha az sadə və ya inkişaf etmiş olur8,11,12.

Davranış addictions əhəmiyyətli elementləri maddə asılılığı ilə bölüşür. Bunlar, nişan üzərində pozulmuş nəzarət, mənfi nəticələrə baxmayaraq davamlı nişan və hirs və ya cravings daxildir6,13. Davranış və maddə asılılığı tez-tez bir araya gəlir14,15 və xəstəliklərin inkişafında oxşarlıqlar var (məsələn, ergenlər və gənclər üçün şəraitin yüksək dərəcələri, mənfi gücləndirici motivasiya və qadınlarda müşahidə edilən "teleskopik" fenomen6,16).

Bənzər nörobioloji xüsusiyyətlər maddə və davranış asılılığının əsasını təşkil edir8,17,18, cross-sensitization, beyin funksiyası və neyrokimya ilə bağlı ümumi xüsusiyyətləri ilə8. Kəskin həssaslaşdırma bir dərmana təkrar maruz qalmanın başqa birinə daha möhkəm cavab verən nöro-adaptasiyaları ehtiva edir.8. Qeyri-maddə asılılığı ilə əlaqədar olaraq, istismarın bir maddə ilə əlaqəsi təbii mükafata həssaslaşmağa və əksinə,8,19-21. Bu tapıntıların qumar kimi davranışlara nə dərəcədə uzandığı əlavə araşdırma tələb edir. Bütün sui-istifadə dərmanları, mezolimbik dopamin yolu xüsusi əhəmiyyət kəsb etdiyi üçün beynin "mükafat dövrəsini" təsir edir. Bu yol ventral tegmental bölgədən nüvə hüceyrələrinə (NAc) qədər uzanan dopaminerjik nöronları əhatə edir.22-25. Çox yüksək və ya çox aşağı olan dopamin səviyyələri suboptimaldır və həddindən artıq maddə istifadəsi də daxil olmaqla dürtüsel və təhlükəli tədbirlərə yol aça bilər26. Təbii mükafatlar və sui-istifadə olunan maddələr, mükafat dövriyyəsi və əlaqəli bölgələrdə, amigdala, hipokampus və frontal korteks8.

Davranışçı addictions üçün məhdud olsa da, genetik və ailə tarixinin tapıntıları davranış və maddə asılılığı arasında ortaqlığın daha çox sübutunu təmin edir27. Davranış və maddə asılılığı və digər psixiatrik şəraitlər arasında birgə xəstəliklər birgə genetik faktorları15,27-30.

Bu baxımdan, neyrobioloji və genetik / ailə tarixinə dair dəlillər davranışla əlaqəli addictions ilə bağlıdır. Bizim üsullarımızı təsvir etdikdən sonra, beyin funksiyasınıCədvəl 1), nörotransmitter sistemləri (Cədvəl 2) və ailə tarixi / genetik tapıntılar (Cədvəl 3) altı davranış asılılığı ilə əlaqəli: patoloji qumar əvvəlcə; problemli İnternet istifadə və video oyun, ikinci dəfə oynayır; və üçüncüsü kompulsif alış-veriş, kleptomaniya və hiperseksualizmdir. Maddə asılılığının nəticələri ilə oxşarlıqları və fərqlilikləri vurğulayır, nəticələrini təsvir edir və gələcək tədqiqatlar üçün təkliflər təklif edirik. Epidemiologiya və klinik nəticələr qısa müddətdə həll olunur; Bununla yanaşı, son bir neçə baxış2,31 və redaktə həcmi14 bu mövzulara müraciət etdilər. Yalnız sağlam və ya Parkinson Xəstəliyi (PD) iştirakçılarını əhatə edən işləri xaric etdik. PD tədqiqatları davranış bağımlılığı üçün faydalı bir model təqdim etsə də, bu tapıntıların PD olmayan xəstələrin daha çox populyasiyasına tətbiq olunma dərəcəsi qeyri-müəyyəndir (bax 32,33).

Cədvəl 1 

Fronto-striatal bulgulara odaklanarak davranış bağımlılıkları ve madde kullanım bozuklukları (SUDs) içinde altı ana davranış bağımlılığı ve benzerlikleri ve kilit sonuçlardan farklılıklar üçün beyin funksiyası / nöroimaging sonuçlarına genel bakış.
Cədvəl 2 

Nörotransmitter sisteminin altı növü davranış asılılığına və maddə istifadə iğtişaşlarında əsas nəticələrə olan oxşarlıqlara və fərqliliklərə dair ümumi baxış
Cədvəl 3 

6 növ davranış asılılığı və maddə istifadəsi pozuqluğuna olan oxşarlıq və əsas nəticələrdən fərqlənən genetik nəticələrə dair ümumi baxış

metodika

Xədicə 2012-də Medline və Google Scholar istifadə edərək ədəbiyyat axtarışları aparılıb. Hər bir axtarış ümumi axtarış termini (neuro *, MRI, PET, görüntüləmə və genet *) və aşağıdakı davranış həssaslıqlarından (axtarış sözləri parantezdə) istifadə etməklə həyata keçirilmişdir: qumar (qumar), alış-veriş (kompulsif alış-veriş , alış-veriş addict *, kompulsif alış, kleptomaniya (kleptomaniya, oğurluq), cinsi davranış (kompulsif cins *, cinsi * addict *), internet (internet bağımlısı *, kompulsiv internet) və video oyun (video gam *). Kosmik məhdudiyyətlər və nəzərdən keçirilmiş bir çox mövzunu nəzərə alaraq, ən uyğun hesab edilən məlumatlar əhatə olunur.

Patoloji qumar (PG)

PG-də bilişsel nəzarət, simulyasiya qumar, impuls nəzarət, risk / mükafat qərarları və mükafat işlənməsini qiymətləndirən nekrobioloji reaksiyalar indüksiyaya və davranış vəzifələrinə aiddir. PG və maddə asılılığı arasında oxşarlıq və fərqlilikləri göstərən nəticələr yaxınlarda nəzərdən keçirilmişdir18.

PG-də Brain funksiyası

Neyroimaging işlərin əksəriyyəti frontal kortikal sahələri və striatumu, eləcə də digər bölgələri əhatə edir. Ümumiyyətlə, bilişsel tapşırıqlara əsaslanan beyin funksiyası ilə bağlı tapıntılar tapu-indüksiya nəticələri ilə müqayisədə daha ardıcıl olmuşdur.

Cue-induksiya işləri frontal sahələrdə disfunksiyaya səbəb olur, baxmayaraq ki, disfunksiyanın dəqiq xarakteri aydın deyil. Ekspozisiya vəzifələrində PG (versus nəzarət) iştirakçıları ventrolateral və ventromedial prefrontal kortekslərdə (vlPFC və vmPFC7,34problemli kumarbazlarda digər göstəriş təqdimat işləri olsa da35 və PG36 artmış frontal aktivasiyalar göstərmişdir. Tədqiqatlardakı tapıntılarda görülən fərqlər tapşırıq dizaynı və analitik yanaşmalarla əlaqəli ola bilər. Bilişsel tapşırıqlar zamanı aparılan görüntüləmələr ilə bağlı tədqiqatlar daha çox ardıcıl olaraq FG-də vmPFC kimi frontal sahələrdə azalmış fəaliyyəti göstərdi37-40 problemdə / PG-də artmış frontal aktivasiya olmasına baxmayaraq bildirilmişdir41,42.

Bir neçə tədqiqat PG-də striatumu əks etdirir. Ventil striatal qlükoza metabolizmasının azalması və istirahət vəziyyətində dorsal striatumda metabolizmanın artması birgə xəstəlikli bipolar bozukluğu olan xəstələr arasında aşkar edilmişdir43. Bununla bərabər, istirahət yerində PET (pozitron emissiya tomoqrafiyası) tədqiqatlarında PG və D2 kimi reseptorlarda sağlam nəzarət arasında əhəmiyyətli fərqlər tapılmadı44,45 ya da ventral və dorsal striata serotonin 1B reseptorunun mövcudluğuna baxmayaraq, sonuncu halda reseptorların mövcudluğu ventral striatum / pallidumda problemli qumar şiddətinə46. Funar-maqnit-rezonans-görüntüləmə (fMRI) tədqiqatlarında qumar-replika məruz qalması zamanı ventralda aktivizasiya azalmışdır7 və dorsal striatum47 PG-də (nəzarətə qarşı); PG / problem qumar nümunələrində ventral striatumda da mənfi nəticələr olmuşdur35,36. Tapşırıqların yerinə yetirilməsi ilə bağlı fəaliyyətlə əlaqəli olaraq, ən çox tapılan nəticələr PG-də (PG-ə qarşı) azalmış ventral aktivliyi göstərir,38,40,48 Yüksək dorsal fəaliyyətin bəzi sübutları ilə42,48. Araşdırmalar arasında tapıntıların bəzi fərqi ehtimal olunan xüsusi vəzifələrə aiddir. Ayrıca, ventral striatal fəaliyyəti ilə bağlı fərqlər, bəzi tədqiqatlar problem qumarını ehtiva edən mövzu qrupları ilə əlaqələndirə bilər49 ya da qarışıq problem qumar / PG qrupları41 müxtəlif bioloji cavablara sahib ola biləcəklər. Linnet et al.44,45 PG nümunəsi Iowa Gambling Task əsnasında ventral striatumda yüksək dopamin nümayiş etdirməyən və göstərməyənlər arasında bərabər bölündüyü fərdi fərqlilikləri təklif edir. Dəyirmanlıq ilə əlaqədar tapşırıqlarla məhdud tapıntılar PG və nəzarət arasında striatal aktivləşdirmədə əhəmiyyətli fərqlər göstərməmişdir50,51.

Digər beyin bölgələrinə gəldikdə, PG subyektləri (qarşılıqlı nəzarət) qumar-replika məruzluğundan sonra ACC fəaliyyətində fərqlənir7,34. Nişan təqdimatı zamanı PG-də insulyar aktivliyin nisbətən azaldılması7 və mükafat emal məlumat verildi40. Nisbətən zəif ağ məsələ bütövlüyü impulsivliyə aiddir52 və PG olanlar arasında korpus kollosu daxil olmaqla ərazilərdə yoxlama ilə müqayisədə aşkar edilmişdir53,54. PG və nəzarət arasında ağ və boz maddə həcmi fərqləri üçün mənfi nəticələr əldə edilmişdir53.

Xülasə olaraq, PG-də görmə əks olunduğunun əksəriyyəti frontal kortikal bölgələrə və striatuma aiddir. Risk / mükafat, qumar və bilişsel nəzarət ilə bağlı tapşırıqlar adətən frontal ərazilərdə və ventral striatumda PG-də azalmış fəaliyyəti göstərir. Erkən nəticələr PG-də azalmış insula effektini və zəif ağ maddəsinin bütövlüyünü göstərir.

PG-də neyrotransmitter fəaliyyəti

Digər nörotransmitterlər də tətbiq olunsa da, əksər hallarda dopamin və serotonin ilə əlaqəli olur. Dopamin disfunksiyası PG üçün hipotez qoyuldu55, tapıntılar daha qəti idi. Məlumatlar44,45 Iowa Gambling Task əsnasında dopamin azadında PG və nəzarət qruplarında fərdi fərqlər təklif edir, lakin D2 kimi reseptor mövcudluğu ilə bağlı qrup fərqləri arasında heç bir əsas yoxdur. PG və nəzarət qrupları slot-maşın-tapşırıq performansı zamanı oxşar dopamin sərbəstliyi göstərdiyinə baxmayaraq, dopamin sindromu PG-də problemli qumar şiddəti ilə əlaqədardır.56 Amfetamin idarəsi, problemli kumarbazlar arasında qumar etmək üçün motivasiyanı artırdı57. D2 kimi antagonist haloperidol də PG-də artan qumar motivasiyası ilə əlaqələndirilmişdir58fərdi fərqlər əhəmiyyətli olsa da59. Bireysel farklılıklar, D2 benzeri antagonist ilaçlarla negatif klinik-sınaq bulgularını açıklayabilir60,61.

Nörokimyəvi tədqiqatlardan müxtəlif üsullarla tapılan nəticələr PG subyektləri ilə nəzarət arasında serotonerq funksiyasında fərqlər olduğunu göstərir18,62-67. Serotonin-geri aldırma inhibitorları (SRI) və 5HT2-reseptor antagonisti ilə bağlı klinik-sınaq nəticələri mənfi və ya qarışıqdır60,61,68-72. Nörokimyəvi tədqiqatlar PG-də serotonerjik disfunksiyanı göstərirsə də, qarışıq klinik nəticələr fərdi fərqlilikləri göstərir.

Digər nörotransmitterlərə gəldikdə, opiate antagonistləri ilə bir çox müsbət klinik-sınaq tapıntıları73-76 (Bax: 77 mənfi nəticələrə görə) PG-də opioiderqanın iştirakı təklif olunur. Glutamat nörotransmission dəyişən dərmanlar üçün effektivliyin ilkin sübutudur78,79 glutamatın PG-də impulsiv və kompulsiv davranışlara və müalicə nəticəsinə kömək edə biləcəyini düşünürəm79. PG'de adrenerjik maddələrin və onların metabolitlərinin yüksək səviyyələri müşahidə edilmişdir80,81. Qumar oyunları zamanı problemli kumarbazlarda Norepinefrin səviyyələri artır82. PG-də klonidinə təsirlənən böyümə hormonlarının reaksiyaları müşahidə edilmişdir83Yüksək noradrenergik sekretsiyanı əks etdirə bilər.

PG-də ailə tarixi / genetikası

Əkiz tədqiqatlar göstərir ki, genetik faktorlar qumar məsələlərinə ətraf mühitin daha çox təsir edə bilər15,84,85. PG heritabilite tahminleri 50-60%15artan genetik töhfələrlə daha problemli qumar şiddətinə yol açır86. Molekulyar tədqiqatlar bir çox genlər arasında kiçik, əlavə təsirlər tapır87. PG və dopamin ötürülməsi ilə bağlı genetik variantlar (məsələn, DRD2) arasında birliklər tapılmışdır.88-92 (ancaq baxın93 mənfi nəticələr üçün). Serotonin-daşıyıcı-gen təşviqçi bölgəsində bir variant5-HTTLPR) kişilərdə PG ilə əlaqələndirilmişdir94 və monoamin oksidaz A (MAO-A) ağır PG olan kişilər arasında95,96. Bu tədqiqatlar nümunə ölçüsü, nümunə xarakteristikası və analitik yanaşmalara aid bir çox məhdudiyyətlərə malikdir və bu amillər replikasiyanın uyğunsuzluğuna aid ola bilər.

Kompulsiv internet istifadə

Kompulsif internet istifadəində beyn funksiyası

Dinlenme-dövlət fMRI tədqiqatında frontal ərazilərdə (məsələn, üstün frontal girus) və digər bölgələrdə (məsələn, parahippocampus) kompulsiv internet istifadəçiləri arasında regional homojenlik artmışdır. Artıq regional homojenlik bu bölgələr arasında daha çox sinxronizasiya göstərə bilər. Bağlanan bölgələrin bir çoxu "mükafat dövrünün" tərkib hissəsi olduğunu nəzərə alaraq, bu tapıntılar kompulsiv internet istifadəçiləri arasında mükafata həssaslıq artırdı97.

Kiçik, əyləncəli bir fMRI və PET tədqiqatında dorsal striatumda D2 kimi retseptorların mövcudluğu azalmışdır və bu bölgədə bağlanma potensialı və özünü göstərən internet bağımlılığı tədbirləri arasında mənfi korrelyasiya olmuşdur. Ventral striatumda disfunksiyaya dair heç bir sübut tapılmadı98.

Digər beyin bölgələrinə gəldikdə, ACC bu kompulsiv internet istifadəçiləri arasında artan dinlenme-dövlət regional homojenliyinin yuxarıda qeyd olunan tədqiqatına aid olmuşdur97. Kompulsif internet istifadəçilərində (nəzarətə qarşı) zəif ağ-maddə bütövlüyü və boz rəng sıxlığı / həcm fərqləri müşahidə edilmişdir. Diffüzyon-tensor görüntüləmə (DTI) istifadə, orbitofrontal korteksdə aşağı FA, corpus kollosumu və cingulum kompulsiv internet istifadəçilərində (nəzarətə qarşı)99. MRI istifadə edərək, aşağı gri-maddə sıxlığı ACC, posterior cingulate, insula və lingual girus daxil olmaqla duyğu tənzimləməsinə bağlı bölgələrdə aşkar edilmişdir100. Ayrı bir tədqiqatda, parahippokampal girusda azalmış FA dəyərləri tapıldı101 serebellum, orbitofrontal korteks, dorsolateral prefrontal korteks (dlPFC) və ACC-də müşahidə edilən azalma. Regionda yaşanan grey maddə həcmi, internet bağımlılığı müddəti ilə qarşılıqlı əlaqə qurdu101. Bu tapıntılar kompulsiv internetdən istifadənin boz rəngli azalmalara gətirib çıxara biləcəyini və ya boz gülü həcmli fərdlərin internet bağımlılığına biganə ola biləcəyini səmimi edir.

Xülasə, erkən tapıntılar frontal ərazilərdə regional homojenliyə, dorsal striatumda D2 kimi reseptorların mövcudluğunu, zəif ağ-maddənin bütövlüyünü və mükəmməllik və emosiya prosesinə aid olan bölgələrə təsir göstərən gümüş-maddə sıxlığı / həcmi fərqliliklərini azaldır.

Kompulsiv internetdə neyrotransmitter fəaliyyəti

Kiçik bir SPECT tədqiqatında, dopamin taşıyıcısı kompulsiv internet istifadə edən gənc yetişkin kişilər arasında striatumda aşağı səviyyədə ifadə olundu102. Klinik-sınaq nəticələrinə görə, nəzarət edilən farmakoterapiya işləri yox idi5.

İnternetdə istifadə olunan ailə tarixi / genetikası

Zərər çəkmə problemi olan internet istifadəçiləri daha tez-tez serotonin nəql edən (SS-5-HTTLPR), məzmunlu xəstələr arasında ümumi bir allel də var103.

Kompulsif video oyun

İnternetdən istifadə edənlərdən video oyun ilə bağlı tapıntıları ayırdıq. Lakin, kompulsif video-oyunda neyrobioloji tədqiqatlar adətən web-based oyunları əhatə edir; Beləliklə, video oyun tapıntıları İnternet nəticələrindən aydın şəkildə ayrıla bilməz.

Kompulsiv video oyunda Brain funksiyası

Resting-state PET istifadə edərək, ortalama orbitofrontal girusda artan metabolizm aşkar edilmişdir ki, bu da kompensasiya bilən idrakın işlənməsini əks etdirə bilər104. Nəticədə, mənfi nəticələrə qarşı laqeydlik göstərə bilən prekondral girrosiyada azalmış metabolizm aşkar edilmişdir104. Ekspozisiya tədqiqatlarında, orbitofrontal korteks (OFC), medial frontal korteks və dlPFC-də kompulsiv internet istifadəçilərində (nəzarətlərə qarşı) artan aktivliyin göstəricisindən əvvəlki və sonrada daha çox dəyişikliklər müşahidə edildi105. Sonrakı bir araşdırmada, dlPFC-də mövcud kompulsiv oyunçular arasında daha çox əvvəlcədən / sonrakı replikasiya dəyişiklikləri nəzarəti ilə müqayisədə müşahidə edilmişdir106. İmza-indüksiya zamanı fMRI-dan əvvəlcədən və sonrası açıq etiket bupropion sınaqına daxil edilmişdir107. Digər tədqiqatlara əsasən, dlPFC-də (nəzarətlə müqayisədə) daha güclü fəaliyyət göstərilib, dlPFC aktivliyi 6 həftəlik müalicə dövründən sonra azalıb. Pul qazanma və zərərləri ilə bağlı kompüter əsaslı təxmin edilən vəzifəyə bağlı bir fMRI tədqiqatında OFC-də daha çox aktivasiya kompulsiv internet istifadəçiləri arasında qazanma sınaqlarında aşkar edilmiş, yüksək mükafat həssaslığına108.

Striatal aktivliyə gəldikdə, sol kaudatda metabolizm artmışdır104. FMİİ zamanı nəzarətlə müqayisədə kompensiv oyunçuların hüququ NAc və sağ kaudatda daha çox fəaliyyət post-replika induksiyası tapıldı105.

ACC və insula da kompulsiv video oyunda iştirak etmişlər. Füze-indüksiya fMRI tədqiqatında106kompulsif oyunçuların arasında ACC-də daha çox fəaliyyət post-replika tapıldı. Bir mükafatın işlənib hazırlanmasını qiymətləndirərkən, ACC aktivliyini azaldıb kompulsif video oyunçuların (nəzarətə qarşı) zərər sınaqları zamanı aşkar olundu və bu, zərərin hipo həssaslığını təklif etdi108. Artırılmış insular fəaliyyət istirahətdə tapıldı104. Kompulsif oyun oyunçusu talamusda həcm artmışdır, lakin aşağı temporal, sağ orta və sol inferior oksipital gyri109.

Xülasə olaraq, əsasən gənc kişi kompulsif oyunçuların nümunələrindəki tapıntılar, istirahət yerlərində, frontal ərazilərdə, striatum və digər bölgələrdə mükafatlandırma işlərinin aparılması və nəticələrə zərərin azaldılması ilə bağlı fəaliyyətlərin artırılmasını təklif edir. Artan aktivitənin nəticələri bir çox PG tədqiqat nəticələrinə qarşı qaçmaq kimi görünür. Kompulsif video oyunda iştirak edən sahələr emal prosesi, impuls nəzarət və yaddaşı ödəməyə kömək edir.

Kompulsiv video oyunda neyrotransmitter fəaliyyəti

Dopaminerji disfunksiyası üçün bir rol təklif edilmişdir110. Aşağıda göstərilən genetik məlumatlar kompulsiv video-oyun oynayanlara dopaminergik töhfələrlə uyğun gəlir110.

Kompulsiv video oyunda ailə tarixi / genetik

Məhdud molekulyar genetik tədqiqatlar aparılmışdır. Allelic varyantları DRD2 Değişen dopamin sinyalleri ilə bağlı olan Taq1A1 aleli kompulsif video oyuna katkıda bulunmak üçün önerilmiştir. Kişi oyunçuları arasında, Taq1A1 aleli daha yüksək özünü göstərən mükafat asılılığı ilə əlaqəli idi110. Katekol-o-metil transferaz kodlayan genin variantları (COMT) dopamin ötürülməsi və asılılıqları ilə əlaqədardır111 kompulsif oyunçuların arasında daha çox yayılmış olduğu bildirilmişdir110.

Kompulsif alış-veriş

Kompulsif alış-verişdə Brain funksiyası

Son bir araşdırmada112kompulsif alıcılar və sağlam idarələr çox fazalı satınalma vəzifəsi ilə müqayisə edildi113 fMRI zamanı. Başlanğıc məhsul təqdimat mərhələsində kompulsiv alıcılar NAc-da nəzarətdən daha güclü fəaliyyət göstəriblər. Sonrakı qiymət təqdimat mərhələsində kompulsiv alıcılar insula və ACC-ni nəzarətdən daha az aktivləşdirməyi göstəriblər, sonuncusu isə yekun qərar mərhələsi zamanı kompulsiv alıcılar tərəfindən daha güclü şəkildə aktivləşdirilib.

Kompulsif alış-verişdə nörotransmitter fəaliyyəti

Sitalopram ilə əlverişli nəticələr kiçik bir açıq etiketli sınaqda görülmüşdür114. Açıq etiketli dövrdən başlayan sonrakı kiçik tədqiqat və sonra cüt-kor, plasebo-kontrollü müayinələr arasında tətbiq edilən citalopram üçün əlavə müsbət nəticələr ortaya çıxdı115. Bu tapıntılar kompulsiv alış-verişdə mümkün serotonerjik disfunksiyaya qarşı müvəqqəti dəstək təmin etmişdir. Buna baxmayaraq, digər İİİlərlə (məsələn, fluvoksamin,116,117 escitalopram118) kompulsiv alış-veriş üçün İİİ-nin klinik faydalılığı ilə bağlı sualları qaldırır.

Kompulsif alış-verişdə ailə tarixi / genetik

Məhdud məlumatlar kompulsif alıcıların psixopatoloji ilə yaxın ailə üzvlərinə sahib olma ehtimalının daha yüksək olduğunu göstərir119,120. İki serotonin taşıyıcı genin frekanslarında heç bir fərq görülməmişdir (5-HTTkompulsif alışverişi olan və olmayan fərdlərdə polimorfizmlər121.

Kleptomaniya

Kleptomaniyada beyinin funksiyası

Ventrikulyar prefrontal kortikal bölgələrdə nisbətən zəif ağ-maddə bütövlüyü kleptomaniyada görüldü122.

Kleptomaniyada neyrotransmitter fəaliyyəti

Serotonerjik disfunksiya ilə bağlı tapıntılar uyğunsuzdur. Kleptomaniyada trombositdən əldə edilən serotonin nəql edənlərin sayının az olduğu bildirilmişdir123,124serotonerjik disfunksiyanı təklif edir; Ancaq açıq etiketli respondentləri əhatə edən kiçik bir ikiqat kör, plasebo nəzarətli klinik sınaqdan gələn mənfi nəticələr escitalopram125. Naltreksonun kiçik bir cüt korlu sınaqda müsbət nəticələri126 mümkün opioideriq tutumunu təklif edir.

Kleptomaniyada ailə tarixi / genetik

Kompulsif alış-verişə bənzər məhdud tapıntılar müxtəlif psixopatologiyalara ailə əlaqələrini göstərir127,128.

Kompulsif cinsi davranış

Kompulsif cinsi davranışda Brain funksiyası

Cinsi kompulsivliyə dair tədqiqatlar məhdudlaşdırılmışdır. Bir DTİ tədqiqatında129cinsi kompulsif olan fərdlər, nisbətən aşağı nisbətən daha üstün frontal bölgələrə nəzarət ilə müqayisədə ortalama diffüzivliyə malik idi. Bu nəticələr digər davranışlı addictions tədqiqatlar nəticələr nümunələri riayət etməyib53,54,99,101,122.

Kompulsif cinsi davranışlarda nörotransmitter fəaliyyəti

Homoseksual və biseksual kişilərdəki kompulsiv cinsi davranışlarda ikiqat kör plasebo nəzarətli sitalopram üçün müsbət nəticələr mümkün serotonerjik disfunksiyanı təklif edir130.

Kompulsif cinsi davranışda ailə tarixi / genetik

Məhdud tapıntılar kompulsif cinsi davranışı olanların yüksək nisbətdə oxşar vəziyyətə malik bir valideynə malik olduğunu göstərir131. Bulgular cinsi kompulsif fiziki şəxslər üçün birinci dərəcə qohumların maddə istifadəsi pozuntularına (SUD)131.

Maddə-İstifadəsi-Bozukluk Bulgularıyla Benzerlikler ve Fərqlər

Davamlı asılılıqlarda neyrobioloji tapıntılar az qalır və məlumatlar kompulsif alış-veriş, kleptomaniya və kompulsiv cinsi davranışlar üçün xüsusilə seyrlidir. Bununla birlikdə, mövcud məlumatlar SÜB aşkarlamalarına paralel olaraq ümumi nörobiyoloji pozuntularının sübutlarını təqdim edir. Tables 1, , 22 və Və33 davranış bağımlılığını SUD ilə müqayisə edən məlumatları ehtiva edir.

Zəif ağ-maddənin bütövlüyünün nəticələri bəlkə də maddə arasında ən çox tamamlayıcıdır132,133 və davranışçı addictions53,54,99,101,122 (ancaq baxın129 zahirən qarşıya çıxan nəticələr üçün). SUD'larda idrak-vəzifə nəticələri50,51,134,135 və PG40,50,51,136 frontal sahələrdə azalmış fəaliyyət təklif etdilər. Risk / mükafat qərarlarının qəbul edilməsi (mükafatlandırılması da daxil olmaqla) istiqamətlərini əhatə edən nəticələr, lakin cavab mübadiləsi vəzifələrindən daha az PG-də azalmış ventral-striatal fəaliyyəti göstərməyə meylli olmuşdur38,40,48 və SUDs137-140baxmayaraq ki, əksinə nəticələr var41,141,142. Bulgular dorsal striatumda davranış həssaslığında artmış fəaliyyəti göstərməyə meylli olmuşdur43,48 və SUDs143,144.

Davranış addictions və SUDs nörotransmitter fəaliyyəti ilə bağlı sübut tamamlayıcı olmaq meyli. Nörokimyəvi sübutlar dopamin daşınmasının azaldılması və istirahətdə D2 kimi reseptorların mövcudluğunu təklif edir98,102,145,146 və asılılıq davranışı ilə bağlı fəaliyyət zamanı dopaminin sərbəst buraxılması147,148baxmayaraq ki, PG-də istirahət dövlətində görünən ziddiyyətli nəticələr var44,45 və SUDs149və fərdi fərqlər dopaminin sərbəst buraxılması ilə əlaqəli görünür44,45,150. Nörokimyəvi tapıntılar davranışçı addictions olanlar arasında nəzarət ilə müqayisədə diferensial serotonerq funksiyası göstərir62-66,124 və SUDs151-153. Dopamin antagonistləri ilə klinik nəticələr60,61,154-156 və serotonin sistemlərini hədəf alan dərmanlar (ilk növbədə İİİlər68-72,157-159) davranış həssaslığı və SUD'larda mənfi və ya qarışıq tapıntıları göstərmişdir. Opioid antagonistləri əhatə edən klinik nəticələr hər iki şərt üçün müsbət olmağa meyillidir40,45,73-76,126,160-162. Farmakolojik problarla məhdud nəticələr PG-də glutamateriqik aktivliyin rolunu göstərir78,79 və SUDs163,164. Nörokimyəvi və klinik nəticələr PG-də norandrenergik fəaliyyət üçün mümkün bir rolun olduğunu göstərir80-83 və SUDs165-167.

Genetik (xüsusən molekulyar) və ailənin tarixi sübutları davranışla əlaqəli addictions üçün məhduddur. Lakin, mövcud sübutlar PG üçün əhəmiyyətli övladlığa malikdir15,84. Digər davranışlı addictions üçün, psixiatrik şərtlər arasında ailə riskini təklif edən sübutlar var71,110,119,120,127,128,131. SUDs son dərəcə mirasçı görünür27,168.

İmza-induksiya və istirahət-dövlət görüntüləmə işlərinin sübutları daha aydın və görünən şəkildə daha ziddiyyətli olmuşdur. Kompulsif video-oyunda istirahət-dövlət və replika-indüksiya tapıntıları çoxlu beyin bölgələrində artan fəaliyyət təklif etmişdir104-106,169. Ventral striatal (qumar oyunları) üçün problem / PG və SUD cue-induksiya tədqiqatlarında ziddiyyətli görünən nəticələr var7,35; SUD7,143,144,170) və frontal fəaliyyət göstərir171,172. İştirakçı xüsusiyyətlərdə və digər metodik məlumatlarda edilən fərqlər bu müxtəlif nəticələrə gətirib çıxara bilər171,172. Əlavə olaraq, narkotik istehlakına cavab olaraq dopaminin sərbəst buraxılması azalır173 SUD tədqiqatlarında iştirakçılar arasında ventral-striatal fəaliyyətdə heterojeniteye səbəb ola bilər.

Xülasə olaraq, məlumatlar, davranışçı addictions və SUDs nörobiyoloji disfunksiya təklif edir. Daha tamamlayıcı nəticələrdən bəziləri ağ-maddənin bütövlüyünü, biliş-vəzifə performansı zamanı beyin funksiyasını, nörotransmiter fəaliyyəti və ümumiyyətlə qidalanma məsələlərini əhatə edir.

Nəticələr və gələcək tədqiqatlar

Son dövrlərdə PG, kompulsiv internet istifadə edilməsi və kompulsiv video oyun kimi davranışlı asılılıqların nörobiyoloji və genetikası üzrə tədqiqatlar sürətləndirilmişdir. Bilimdəki boşluqlar qalır və digər davranışlı addictions haqqında tədqiqat məhduddur. Mövcud tədqiqat davranışlı addictions və SUDs arasında paralellik göstərir. Əlavə genetik tədqiqatlar, xüsusilə molekulyar, fərdi davranışlı addictions arasında və davranış həssaslığı və SUD arasında oxşarlıqları və fərqləri müəyyənləşdirmək üçün dəyərli olardı. Neuroimaging, oxşarlıq və fərqliliklər barədə fikir verməyə başladı. Əlavə tədqiqat tələb olunur, daha geniş bir çox bilişsel vəzifədir174. Şərti yanaşmalar dəyərli olsa da, hesablama modelləşdirmə kimi alternativ analitik üsullar174 SUD ilə paralellikləri daha da izah edə bilər.

SUD üçün göstərilən tədqiqat testi dərmanları və müalicələri yalnız başlamışdır. Birlikdə meydana gələn davranış və maddə asılılığı olan fərdləri əhatə edən tədqiqatlar, bağımlılığı və müalicənin inkişafını daha yaxşı bilir. Qadınlar, tez-tez, mövcud genetik tədqiqatlarda və kompulsiv video oyunda tədqiqatlarda, davranışçı addiction tədqiqatlarında tez-tez və ya az təmsil olunurlar. Gələcək tədqiqatlar qadınları əhatə etməlidir və hər iki cinsə münasibətdə davranışlı bəlalara aid müxtəlif hadisələrin dərəcəsini araşdırmalıdır.

Davamlı addictions, xüsusən qumar, internet istifadə və video oyun ilə bağlı olanlar adolesan və gənc yetişkinlərlə əlaqəli görünür2,101,110uzunmüddətli tədqiqatlar qiymətli olardı. Epidemioloji məlumatlar, PG istisna olmaqla, davranışçı addictions üçün məhduddur. Çox davranışlı addictions yayılması qiymətləndirən milli və beynəlxalq tədqiqatlar bu şərait insanların həyat boyu təsir necə dərəcəsi ilə bağlı bizim bilik artırmaq olardı. Birgə razılaşdırılmış diaqnostika meyarları və qiymətləndirmə alətləri tədqiqatlardakı müqayisələri asanlaşdıracaqdır.

â € < 

Klinik təsirlər

  • ■ Davranışçı addictions çox beyin sahələri və nörotransmitter sistemlərində disfonksiya ilə xarakterizə olunur.
  • ■ Ailə tarixçəsi / genetik tapıntılar patoloji qumar və psixopatoloji təhlükəsi üçün davranış həssaslığı olan fərdlərin ailələri arasında ittiham edir
  • ■ Nəticələr maddə və davranış həssaslığında neyrobioloji və genetik tapıntılar arasında paralelliklər təklif edir.
  • ■ Məlumatlar qeyri-maddə davranışlarına həssaslıq kimi həddən artıq həvəsləndirmə konsepsiyasiyasını dəstəkləyir.

Məhdudiyyətlər:

  • ■ Qeyri-maddə və ya davranış həssaslığı mövcud məlumatlar məhduddur.
  • ■ Məlumatlar kompulsif alış-veriş, kleptomaniya və kompulsif cinsi davranışlar üçün xüsusilə məhduddur.
  • Genetik tapıntılar xüsusilə ön və seyrlidir.

Minnətdarlıq

Bu iş qismən NIH (K01 AA 019694, K05 AA014715, R01 DA019039, P20 DA027844, RC1 DA028279, RL1 AA017539), VA VISN1 MIRECC, Connecticut Ruh Sağlamlığı və Əlaqədarlıq Xidmətləri və Araşdırma Mükəmməlliyi Mərkəzi tərəfindən dəstəklənmişdir Məsul Oyun Milli Mərkəzinin və onun bağlı qumar bozukluğu tədqiqat institutunun mükafatı. Əlyazmanın məzmunu yalnız müəlliflərin məsuliyyətidir və mütləq maliyyə təşkilatlarından heç birinin rəsmi baxışlarını əks etdirmir.

Dəyişikliklər

Açıqlamalar: Müəlliflər bu əlyazmanın məzmunu ilə bağlı maliyyə maraqları ziddiyyətlərinin olmadığını bildirirlər. Doktor Potenza aşağıdakılar üçün maddi dəstək və ya kompensasiya aldı: Doktor Potenza Boehringer Ingelheim üçün məsləhətləşdi və məsləhət verdi; Somaxonda məsləhətləşdi və maliyyə maraqları var; Milli Sağlamlıq İnstitutları, Veteran İdarəsi, Mohegan Sun Casino, Məsuliyyətli Oyunların Milli Mərkəzi və Qumar Bozuklukları Araşdırma İnstitutu və Psyadon, Meşə Laboratoriyaları, Ortho-McNeil, Oy-Control / Biotie və tədqiqat dəstəyi almışdır Glaxo-SmithKline dərman vasitələri; narkotik asılılığı, impuls nəzarəti pozuqluqları və ya digər sağlamlıq mövzuları ilə əlaqədar sorğularda, göndərişlərdə və ya telefonla məsləhətləşmələrdə iştirak etmişdir; impuls nəzarəti pozğunluqları ilə əlaqədar məsələlərdə hüquq bürosu və federal ictimai müdafiə bürosu ilə məsləhətləşdi; Psixi Sağlamlıq və Bağımlılık Xidmətləri Problem Qumar Xidmətləri Proqramının Konnektikut şöbəsində klinik baxım təmin edir; Milli Səhiyyə İnstitutları və digər qurumlar üçün qrant araşdırmaları keçirmişdir; qonaq redaktə olunan jurnal bölmələri var; böyük turlarda, CME tədbirlərində və digər klinik və ya elmi yerlərdə akademik mühazirələr verdi; və əqli sağlamlıq mətnlərinin nəşrçiləri üçün kitablar və ya kitab fəsilləri hazırlamışdır.

References

1. Amerika Psixiatriya Assosiasiyası. Psixi xəstəliklərin diaqnostikası və statistikası. 4 edition, mətn revizyonu Amerikan Psixiatriya Assosiasiyası; Vaşinqton, DC: 2000.
2. Frascella J, Potenza MN, Brown LL və digərləri. Paylaşılan beyin zəiflikləri qeyri-maddi addictions üçün yol açmaq: yeni birləşmə ilə qarışıqlıq qarışıq. 2010: 294-315. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
3. Holden C. 'Davranışçı' Bağımlılıklar: Do They Exist? Elm. 2001; 294 (5544): 980-982. [PubMed]
4. Holden C. DSM-V-də Davranış Bağımlılığının ilk başlanğıcı. Elm. 2010; 327 (5968): 935. [PubMed]
5. Kərim R, Chaudhri P. Davranış hissi: bir baxış. Psixoaktiv dərmanlar. 2012; 44 (1): 5-17. [PubMed]
6. Potenza MN. Bağımsızlık bozuklukları madde ilə əlaqəli olmayan şərtləri ehtiva edirmi? Asılılıq. 2006; 101: 142-151. [PubMed]
7. Potenza MN. Patoloji qumar və narkomaniyaya bağlı nevrologiya: bir baxış və yeni tapıntılar. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2008; 363 (1507): 3181-3189. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
8. Nestler EJ. Bağımlılıq üçün ortaq bir molekulyar yol varmı? Nat Neurosci. 2005; 8 (11): 1445-1449. [PubMed]
9. Crabbe JC. EDİTORİYA: Alkoqoldan asılılığı ilə əlaqəli kemirgen və insan fenotiplərinin sərtliyi. Addict Biol. 2010; 15 (2): 103-108. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
10. Leeman RF, Heilig M, Cunningham CL və s. Etanol istehlakı: necə ölçməliyik? İnsan və heyvan fenotipləri arasında qarşılıqlı əlaqə əldə etmək. Addict Biol. 2010; 15 (2): 109-124. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
11. Potenza MN. Qərarların qəbul edilməsi, qumar və əlaqəli davranışların heyvan modellərinin əhəmiyyəti: Bağımlılığa translational tədqiqat üçün təsirlər. Nöropsikofarmakologiya. 2009; 34 (13): 2623-2624. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
12. Zeeb FD, Robbins TW, Winstanley CA. Yeni Rat Gambling Task istifadə edərək qiymətləndirilən kimi qumar davranışının serotonerjik və dopaminergik modulyasiyası. Nöropsikofarmakologiya. 2009; 34 (10): 2329-2343. [PubMed]
13. Shaffer HJ. Qəribə bedfellows: patoloji qumar və asılılıq kritik bir görünüş. Asılılıq. 1999; 94 (10): 1445-1448. [PubMed]
14. Grant J, Potenza M. Impuls İdarəetmə Bozukluklarının Oxford Handbook. Oxford University Press; New York: 2012.
15. Lobo DS, Kennedy JL. Patoloji qumarın genetik aspektləri: birgə genetik zəifliklər olan kompleks bir xəstəlik. Asılılıq. 2009; 104 (9): 1454-65. [PubMed]
16. Potenza MN, Steinberg MA, Mclaughlin SD, et al. Qumar yardımı xəttindən istifadə edən problemli qumarbazların xüsusiyyətlərinə genderlə bağlı fərqlər. Psixiatriya Amerika Jurnalı. 2001; 158 (9): 1500-1505. [PubMed]
17. Brewer JA, Potenza MN. Dəyişdirmə pozuqluqlarının nörobiyoloji və genetikası: Narkomaniyaya olan münasibətlər. Biokhem Pharmacol. 2008; 75 (1): 63-75. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
18. Leeman RF, Potenza MN. Patoloji qumar və maddə istifadəsi pozuntuları arasında oxşarlıqlar və fərqlər: dürtüselliyə və kompulsivliyə diqqət. Psixofarmakologiya. 2012; 219 (2): 469-490. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
19. Barrot M, Olivier JD, Perrotti LI və digərləri. Nucleus accumbens shell-da CREB aktivliyi emosional stimullara davranış reaksiyalarının qapısını nəzarət edir. Proc Natl Acad Sci ABŞ A. 2002; 99 (17): 11435-40. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
20. Avena NM, Hoebel BG. Şəkər asılılığını təşviq edən bir pəhriz, aşağı səviyyəli amfetamin dozasında davranışçı qarşılıqlı həssaslığa səbəb olur. Neuroscience. 2003; 122 (1): 17-20. [PubMed]
21. Avena NM, Hoebel BG. Amfetamin-sensitləşdirilmiş siçovulların şəkərlə bağlı hiperaktivliyi (kəskin həssaslaşdırma) və şəkər hiperfagisini göstərir. Farmakoloji Biyokimya və Davranış. 2003; 74 (3): 635-639. [PubMed]
22. Chambers RA, Taylor JR, Potenza MN. Yetkinlik dövründə motivasiyanın inkişaf nörokimyası: Qorxma dövründə mühakimə zəifliyi. Psixiatriya Amerika Jurnalı. 2003; 160 (6): 1041-1052. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
23. Everitt BJ, Robbins TW. Narkomaniya üçün möhkəmləndirici sinir sistemləri: Əməliyyatdan vərdişlərə məcburiyyətə qədər. Nat Neurosci. 2005; 8 (11): 1481-1489. [PubMed]
24. Jensch JD, Taylor JR. Narkomaniyaya qarşı ön mühasirə disfunksiyasından qaynaqlanan impulsivlik: mükafatla əlaqəli stimullarla davranış nəzarəti üçün təsirlər. Psixofarmakologiya (Berl) 1999; 146 (4): 373-90. [PubMed]
25. Koob GF, Volkow ND. Narkomaniya asılılığı. Nöropsikofarmakologiya. 2010; 35 (1): 217-38. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
26. Arnsten AF. Catecholamine və ikinci peyğəmbər prefrontal kortikal şəbəkələrə "nümayəndəlik bilikləri" üzərində təsir göstərir: genetika və ruhi xəstəlik əlamətləri arasında rasional körpü. Cereb Cortex. 2007; 17 (Əlavə 1): i6-15. [PubMed]
27. Kendler KS, Chen XN, Dick D, et al. Maddə istifadəsi pozğunluğunun genetik epidemioloji və molekulyar genetika sahəsində son nailiyyətlər. Nat Neurosci. 2012; 15 (2): 181-189. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
28. Potenza MN, Xian H, Şah K, və s. Patoloji qumar və kişilərdə böyük depressiyaya paylaşılan genetik töhfələr. Arch Gen Psychiatry. 2005; 62 (9): 1015-21. [PubMed]
29. Slutske WS, Eisen S, True WR, və s. Kişilərdə patoloji qumar və alkoqol bağımlılığı üçün ümumi genetik zəiflik. Arch Gen Psychiatry. 2000; 57 (7): 666-73. [PubMed]
30. Giddens JL, Xian H, Scherrer JF və digərləri. Bir kişi əhalisində anksiyete xəstəliklərinə və patoloji qumarlara paylaşılan genetik töhfələr. J Bozukluğu təsir. 2011; 132 (3): 406-412. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
31. Hodgins DC, Stea JN, Grant JE. Qumar bozuklukları. Lancet. 2011; 378 (9806): 1874-84. [PubMed]
32. Leeman RF, Potenza MN. Parkinson xəstəliyindəki impuls nəzarət pozuqluqları: klinik xüsusiyyətləri və nəticələri. Nöropsikiyatri (London) 2011; 1 (2): 133-147. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
33. Leeman RF, Billingsley BE, Potenza MN. Parkinson xəstəliyində impuls nəzarəti pozğunluqları: qarşısının alınması və idarəedilməsinə dair məlumat və yeniləmə. Neyrodejenerativ Xəstəlik İdarəetmə. mətbuatda. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
34. Potenza Mn SMaSP Et Al. Qumar oyunları patoloji qumar oynanır: funksional maqnetik rezonans görüntüləmə işi. Arch Gen Psychiatry. 2003; 60 (8): 828-836. [PubMed]
35. Goudriaan AE, De Ruiter MB, Van Den Brink W, et al. Bir fMRI tədqiqatı: Qeyri-müəyyən problemli qumarbazlarda, ağır siqaret çəkənlərdə və sağlam idarələrdə replikativliyi və istəkləri ilə əlaqəli beyin aktivləşdirmə nümunələri. Addict Biol. 2010; 15 (4): 491-503. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
36. Crockford DN, Goodyear B, Edwards J, et al. Patoloji qumarbazlarda cue-induced beyin fəaliyyəti. Biol Psychiat. 2005; 58 (10): 787-795. [PubMed]
37. Potenza MN, Leung HC, Blumberg HP və digərləri. Patoloji qumarbazlarda ventromedial prefrontal kortikal funksiyanın fMRI-nun fırlanma işi. Psixiatriya Amerika Jurnalı. 2003; 160 (11): 1990-1994. [PubMed]
38. Reuter J, Raedler T, Rose M və digərləri. Patoloji qumar mesolimbic mükafat sisteminin azaldılması ilə bağlıdır. Nat Neurosci. 2005; 8 (2): 147-148. [PubMed]
39. Tanabe J, Thompson L, Claus E, et al. Qərar qəbul edərkən qumar və natamam maddə istifadəçilərində prefrontal korteks fəaliyyəti azalır. İnsan Brain Xəritəçəkmə. 2007; 28 (12): 1276-1286. [PubMed]
40. Balodis IM, Kober H, Worhunsky PD, et al. Patoloji qumarlarda pul mükafatlarının və itkilərin emalı zamanı azalmış ön mühasirə fəaliyyəti. Biol Psixiatriya. 2012; 71 (8): 749-57. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
41. Miedl SF, Fehr T, Meyer G, et al. Sorğuda qumar oynanan nörobiyoloji fMRI tərəfindən ortaya çıxarılan yarı-realistic blackjack ssenarisidir. Psychiat Res-Neuroim. 2010; 181 (3): 165-173. [PubMed]
42. Güc Y, Goodyear B, Crockford D. Sinir Patoloji Kumarbazların əlaqələri Iowa Gambling əsnasında dərhal mükafatlara üstünlük vermə Görev: Bir fMRI tədqiqi. J Gambl Stud. 2011 [PubMed]
43. Pallanti S, Haznedar MM, Hollander E, et al. Patoloji qumarlarda Bazal Gangliyanın fəaliyyəti: florodoksiglikoz-pozitron emissiya tomoqrafiyası işi. Nöropsikobiologiya. 2010; 62 (2): 132-8. [PubMed]
44. Linnet J, Moller A, Peterson E, et al. Dopaminergik neyrotransmission və Iowa Gambling arasında patoloji qumarbazlarda və sağlam idarələrdə tapşırıqların yerinə yetirilməsi. Skandinaviya Psixologiya Jurnalı. 2011; 52 (1): 28-34. [PubMed]
45. Linnet J, Moller A, Peterson E, et al. Iowa Gambling zamanı ventral striatumda dopamin sərbəstliyi Task performansı patoloji kumarda artan həyəcan səviyyəsi ilə əlaqələndirilir. Asılılıq. 2011; 106 (2): 383-390. [PubMed]
46. Potenza MN, Walderhaug E, Henry S, et al. Patolojik qumarda Serotonin 1B reseptorlarının görüntüsü. Dünya J Biol Psixiatriya. 2011 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
47. De Greck M, Enzi B, Prösch U, et al. Fərqli stimulların işlənməsi zamanı patoloji qumarbazların mükafat dövründə neyronal fəaliyyətinin azalması. İnsan Brain Xəritəçəkmə. 2010; 31 (11): 1802-1812. [PubMed]
48. Habib RDM. Patoloji qumarbazlarda "yaxın qaçırma" təsiri üçün neyropovrədici sübutlar. Xəyanət Anal Behav. 2010; (93): 313-328. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
49. Van Holst RJ, Veltman DJ, Büchel C və digərləri. Distorted Expectancy Problemli Qumarla Kodlama: Anticipation'taki Bağımlılık mı? Biol Psixiatriya. 2012; 71 (8): 741-748. [PubMed]
50. De Ruiter MB, Veltman DJ, Goudriaan AE və digərləri. Kişi Problemli Qumarbazlarda və Siqaret çəkənlərə Reaksiya Səadəti və Ventral Prefrontal Hədiyyələrə görə mükafat və cəza. Nöropsikofarmakologiya. 2009; 34 (4): 1027-1038. [PubMed]
51. De Ruiter MB, Oosterlaan J, Veltman DJ, et al. İnhibitor nəzarət işi zamanı problemli qumarbazlarda və ağır siqaret çəkənlərdə dorsomedial prefrontal korteksin oxşar hiperaktivliyi. Drug və alkoqol bağımlılığı. 2012; 121 (1-2): 81-89. [PubMed]
52. Verdejo-Garcia A, Lawrence AJ, Clark L. Maddələrdən istifadəsi pozuqluqları üçün zəiflik göstəricisi olaraq Dürtüsellik: Yüksək riskli tədqiqatlardan, problemli qumarbazlardan və genetik dərnək araşdırmalarından alınan nəticələrin nəzərdən keçirilməsi. Neurosci Biobehav Rev. 2008; 32 (4): 777-810. [PubMed]
53. Joutsa J, Saunavaara J, Parkkola R, et al. Patoloji qumarlarda beyinin ağlı bütövlüyünün geniş anormalliyi. Psixiatriya Tədqiqatları: Neyroimaging. 2011; 194 (3): 340-346. [PubMed]
54. Yip SW, Lacadie C, Xu J və digərləri. Patoloji qumar və onun alkoqol sui-istifadəsi və ya asılılığı ilə əlaqəsi yaranan corpus kalloz ağ maddə bütövlüyünü azaldır. Dünya J Biol Psixiatriya. 2011 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
55. Blum K, Sheridan PJ, Wood RC və digərləri. Ödül eksikliği sindromu belirleyicisi olaraq D2 dopamin reseptörü genidir. Kral Cəmiyyəti Jurnalı. 1996; 89 (7): 396-400. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
56. Joutsa J, Johansson J, Niemelä S və digərləri. Mesolimbik dopamin azadlığı patoloji qumarda simptom şiddətinə bağlıdır. NeuroImage. 2012; 60 (4): 1992-1999. [PubMed]
57. Zack M, Poulos CX. Amfetamin prinsipləri problemli qumarbazlarda qumar və qumarla bağlı semantik şəbəkələrə motivasiya edir. Neuropsychopharmacol. 2004; 29 (1): 195-207. [PubMed]
58. Zack M, Poulos CX. A D2 antagonisti patoloji qumarbazlarda qumar epizodunun mükafatlandırıcı və astarlayıcı təsirlərini artırır. Nöropsikofarmakologiya. 2007; 32 (8): 1678-86. [PubMed]
59. Tremblay AM, Desmond RC, Poulos CX, et al. Haloperidol, patoloji kumarbazlarda və sağlam idarələrdə slot maşın qumarının instrumental aspektlərini dəyişdirir. Addict Biol. 2011 nömrəsi. [PubMed]
60. Fong T, Kalechstein A, Bernhard B, et al. Video poker patoloji qumarbazlarının müalicəsi üçün olanzapinin bir cüt kör, plaseboya nəzarətli sınaq. Pharmacol Biochem Behav. 2008; 89 (3): 298-303. [PubMed]
61. Mcelroy SL, Nelson E, Welge J və et al. Patoloji qumarın müalicəsində Olanzapin: pozitiv plasebo-nəzarətlı bir sınaq. J Clin Psixiatriya. 2008; 69 (3): 433-440. [PubMed]
62. Pallanti S, Bernardi S, Allen A və digərləri. Patoloji qumarda serotonin funksiyası: Sumatriptan üçün tutulan böyümə hormonu cavabı. J Psychopharmacol. 2010; 24 (12): 1802-1809. [PubMed]
63. Decaria Cm, Begaz T, EH. Patoloji qumarda serotonerqik və noradrenergik funksiya. CNS Spectr. 1998; 3: 38-45.
64. Marazziti D, Golia F, Picchetti M və digərləri. Patoloji qumarbazlarda trombosit serotonin nəqlinin sıxlığının azalması. Nöropsikobiologiya. 2008; 57 (1-2): 38-43. [PubMed]
65. Nordin C. T E. Patoloji erkək qumarbazlarda CSF 5-HIAA pozğunluğu dəyişdi. CNS Spectr. 1999; 4: 25-33. [PubMed]
66. Pallanti S, Bernardi S, Quercioli L və digərləri. Patolojik qumarbazlarda serotonin disfunksiyası: oral m-CPP ilə plaseboya qarşı prolaktin cavabını artırdı. CNS Spectr. 2006; 11: 956-964. [PubMed]
67. Bullock SA, Potenza MN. Patoloji qumar: Nöropsikofarmakoloji və müalicə. Mövcud Psixofarmakologiya. 2012; 1: 67-85. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
68. Blanco C, Petkova E, Ibanez A və digərləri. Patoloji qumar üçün fluvoxamine pilot plasebo-nəzarət tədqiqat. Ann Klinik Psixiatriya. 2002; 14 (1): 9-15. [PubMed]
69. Hollander E, Decaria Cm, Finkell Jn və digərləri. Patoloji qumarda təsadüfi bir cüt kör fluvoxamin / plasebo crossover sınaq. Biol Psixiatriya. 2000; 47: 813-817. [PubMed]
70. Kim Sw, Grant Je, Adson De və digərləri. Patoloji qumar bozukluğunun müalicəsində paroksetinin effektivliyini və təhlükəsizliyini təmin edən double-blind, plasebo-kontrollü bir tədqiqat. J Clin Psixiatriya. 2002; 63: 501-507. [PubMed]
71. Grant JE, Kim SW, Potenza MN və digərləri. Patoloji qumarın paroksetin müalicəsi: Bir çox mərkəzli randomizə nəzarətli sınaq. Biol Psixiatriya. 2003; 53 (8): 200s-200s.
72. Saiz-Ruiz J, Blanco C, Ibáñez A və digərləri. Patoloji qumarın sertralin müalicəsi: pilot tədqiqat. J Clin Psixiatriya. 2005; 66 (1): 28-33. [PubMed]
73. Grant JE, Potenza MN, Hollander E, et al. Patoloji qumarın müalicəsində Opioid Antagonist Nalmefenin Multicenter Tədqiqatı. Am J Psixiatriya. 2006; 163 (2): 303-312. [PubMed]
74. Grant JE, Kim SW, Hartman BK. Patoloji qumarın müalicəsində opiate antagonist naltreksonun ikiqat kör, plasebo-nəzarətli işi çağırır. Klinik Psixiatriya Dergisi. 2008; 69 (5): 783-789. [PubMed]
75. Grant JE, Odlaug BL, Potenza MN və digərləri. Patoloji qumarın müalicəsində Nalmefene: multicentre, double-blind, plasebo-kontrollü iş. İngilis Psixiatriya Jurnalı. 2011; 197 (4): 330-331. [PubMed]
76. Kim SW, Grant JE, Adson DE, et al. Patoloji qumarın müalicəsində cüt kör naltrekson və plasebo müqayisəsi tədqiqatı. Biol Psixiatriya. 2001; 49 (11): 914-921. [PubMed]
77. Toneatto T, Markalar B, Selby P Eşzamanlı spirt istifadəsi və patoloji qumarın müalicəsində naltreksonun təsadüfi, ikiqat, plato-nəzarətlı sınaqları. Am J Bağımlılığı. 2009; 18: 219-225. [PubMed]
78. Grant JE, Kim SW. Patoloji qumarın müalicəsində, Odlaug BL N-asetil sistein, bir glutamat modulator agenti: Pilot tədqiqat. Biol Psixiatriya. 2007; 62: 652-657. [PubMed]
79. Grant JE, Chamberlain SR, Odlaug BL, Potenza MN, Kim SW. Memantin, qumar şiddətinin və patoloji qumarlarda bilişsel sərtliyin azaldılmasında söz verir: Bir pilot tədqiqat. Psixofarmakologiya. 2010; 212: 603-612. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
80. Roy A ABRL et al. Patoloji qumar: Psikobioloji bir araşdırma. Arch Gen Psychiatry. 1988; 45 (4): 369-373. [PubMed]
81. Patogen qumarbazlarda Roy A DJJLM Extraversion: noradrenergic funksiyasının indeksləri ilə əlaqələndirir. Arch Gen Psychiatry. 1989; 46 (8): 679-681. [PubMed]
82. Meyer G, Schwertfeger J, Exton MS və digərləri. Problemli kumarbazlarda casino qumarına nöroendokrin cavab. Psikoneuroendokrinologiya. 2004; 29 (10): 1272-1280. [PubMed]
83. Pallanti S, Bernardi S, Allen A və digərləri. Patoloji qumarlarda Noradrenergik funksiya: klonidinə təsirsizləşdirilmiş böyümə hormonu reaksiyası. J Psychopharmacol. 2010; 24 (6): 847-53. [PubMed]
84. Slutske WS, Zhu G, Meier MH, et al. Kişilərdə və Qadınlarda Qeyri-kafi Qumarlara dair Genetik və Ekoloji Təsirlər. Arch Gen Psychiatry. 2010; 67 (6): 624-630. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
85. Blanco C, Myers J, Kendler KS. Qumar, bozuk qumar və onların əsas depressiya və maddə istifadəsi ilə birləşməsi: bir web-based kohort və əkiz qardaş iş. Psixoloji Tibb. 2012; 42 (03): 497-508. [PubMed]
86. Şah KR, Eisen SA, Xian H və s. Patoloji qumarın genetik tədqiqatları: Vyetnam dövründən ikitərəfli qeydiyyatdan verilən məlumatların metodologiyası və təhlili. J Gambl Stud. 2005; 21 (2): 179-203. [PubMed]
87. Gələnlər DE, Gade-Andavolu R, Gonzalez N, et al. Patoloji qumarlarda nörotransmiter genlərinin əlavə təsirləri. Klinik Genetika. 2001; 60 (2): 107-116. [PubMed]
88. Sabbatini Da Silva Lobo D, Vallada H, Knight J və digərləri. Dopamin genləri və fərqli Sib-cütlərdə patoloji qumar. Qumar araşdırmalarının jurnalı. 2007; 23 (4): 421-433. [PubMed]
89. Comings DE, Rosenthal RJ, Lesieur HR, et al. Patoloji qumar dopamin D2 reseptor geninin tədqiqi. Farmakogenetikalar. 1996; 6 (3): 223-34. [PubMed]
90. Gəlirlər DE, Gade R, Wu S, et al. Dopamin D1 reseptor geninin asılılıq davranışlarında potensial rolunun araşdırılması. Molekulyar psixiatriya. 1997; 2 (1): 44-56. [PubMed]
91. Comings DE, Gonzalez N, Wu S və digərləri. Döymə, kompulsif, addictive davranışlarda DRD48 geninin 4 bp təkrar polimorfizminin tədqiqi: Tourette sindromu, ADHD, patoloji qumar və maddə istismarı. Am J Med Genet. 1999; 88 (4): 358-68. [PubMed]
92. Pérez De Kastro I, Ibáñez A, Torres P, et al. D4 reseptor genində patoloji qumar və funksional DNT polimorfizmi arasında genetik birliyin öyrənilməsi. Farmakogenetikalar. 1997; 7 (5): 345-348. [PubMed]
93. Lim S, Ha J, Choi SW, et al. Koreya əhalisində Dopamin D1, D2, D3 və D4 Receptor Genlərinin patoloji qumar və polimorfizmlərinə dair birliyin öyrənilməsi. Qumar araşdırmalarının jurnalı. 2011: 1-11. [PubMed]
94. De Castro IP, Ibanez A, Saiz-Ruiz J, və digərləri. Patoloji qumarın genetik töhfəsi: serotonin nəqli genində (5-HTT) və təsirlənmiş kişilərdə funksional DNT polimorfizmi arasında mümkün birləşmə. Farmakogenetik və Genomik. 1999; 9 (3): 397-400. [PubMed]
95. Ibañez A, Perez De Kastro I, Fernandez-Piqueras J və s. MAO-A və MAO-B genlərində patoloji qumar və DNT polimorfik markerlər. Molekulyar psixiatriya. 2000; 5 (1): 105-109. [PubMed]
96. De Kastro İP, Ibanez A, Saiz-Ruiz J, et al. Patogen qumar və MAO-A və 5-HT daşıyıcısı genlərində funksional DNT polimorfizmləri arasında bir arada müsbət əlaqələr. Mol Psixiatriya. 2002; 7: 927-928. [PubMed]
97. Liu J, Gao XP, Osunde I və digərləri. İnternet asılılığı pozğunluğunda regional homojenliyin artması: dinləyici dövlət funksional maqnit rezonans görüntüləmə işi. Chin Med J (Engl) 2010; 123 (14): 1904-1908. [PubMed]
98. Kim SH, Baik SH, Park CS, et al. Internet bağımlılığı olan insanlar üçün striatal dopamin D2 reseptorlarını azaldır. Neuroreport. 2011; 22 (8): 407-11. [PubMed]
99. Lin F, Zhou Y, Du Y, et al. İnternet bağımlılığı pozuqluğu olan erkən yaşlarda qeyri-adi ağ materiyanın bütövlüyü: traktlara əsaslanan məkan statistika tədqiqatı. PLoS One. 2012; 7 (1): e30253. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
100. Zhou Y, Lin FC, Du YS, et al. Internet bağımlılığında gri maddə anomaliyaları: bir voksel əsaslı morfometri öyrənilməsi. Eur J Radiol. 2011; 79 (1): 92-5. [PubMed]
101. Yuan K, Qin W, Wang G, et al. İnternet bağımlılığı pozuqluğu olan ergenlerde mikroyapı anormallikleri. PLoS One. 2011; 6 (6): e20708. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
102. Hou H, Jia S, Hu S, və s. İnternet bağımlılığı pozuqluğu olan insanların striatal dopamin nəqlçiləri azaldıldı. J Biomed Biotechnol. 2012; 2012: 854524. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
103. Lee YS, Han DH, Yang KC və s. 5HTTLPR polimorfizmi və həddindən artıq internet istifadəçilərində temperament xüsusiyyətləri kimi depressiya. J Bozukluğu təsir. 2008; 109 (1-2): 165-9. [PubMed]
104. Park HS, Kim SH, Bang SA, et al. 18F-fluorodeoksiqqoz pozitron emissiya tomoqrafiyası işində internet oyunlarının aşındırıcılarında dəyişikliklər edilmiş regional serebral qlükoza metabolizması. CNS Spectr. 2010; 15 (3): 159-66. [PubMed]
105. Ko CH, Liu GC, Hsiao S, et al. Online oyun bağımlılığı oyun ittihamı ilə bağlı Brain fəaliyyəti. J Psychiatr Res. 2009; 43 (7): 739-47. [PubMed]
106. Ko CH, Liu GC, Yen JY və digərləri. Brain, internet oyun bağımlılığı olan və reddedilmiş mövzularda mövzu oyunçularında online oyun üçün ehtirasla əlaqələndirir. Addict Biol. 2011 [PubMed]
107. Han DH, Kim YS, Lee YS və digərləri. Video-oyun oyunuyla replika səbəb olan prefrontal korteks fəaliyyətində dəyişikliklər. Cyberpsychol Behav Soc Netw. 2010; 13 (6): 655-61. [PubMed]
108. Dong G, Huang J, Du X. Internet bağımlılarının inkişaf etmiş mükafat həssaslığı və zərər həssaslığı: bir təxmin tapşırığı zamanı bir fMRI tədqiqatı. J Psychiatr Res. 2011; 45 (11): 1525-9. [PubMed]
109. Han DH, Lyoo IK, Renshaw PF. On-line oyun bağımlılığı və peşəkar oyunçuları olan xəstələrdə fərqli regional boz maddə həcmi. J Psychiatr Res. 2012; 46 (4): 507-15. [PubMed]
110. Han DH, Lee YS, Yang KC və s. Dopamin genləri və həddindən artıq internet video oyunu olan ergenlərdən mükafat asılılığı. J Addict Med. 2007; 1 (3): 133-8. [PubMed]
111. Yoshimoto K, Mcbride WJ, Lumeng L, et al. Alkoqol dopamin və serotoninin sərbəst buraxılmasını stimullaşdırır. Alkol. 1992; 9 (1): 17-22. [PubMed]
112. Raab G, Elger C, Neuner M və digərləri. Kompulsif satınalma davranışının bir nevroloji işi. İstehlakçı siyasəti jurnalı. 2011; 34 (4): 401-413.
113. Knutson B, Rick S, Wimmer GE, et al. Satınalmaların neyron predictors. Neuron. 2007; 53 (1): 147-56. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
114. Kuran LM, Bullock KD, Hartston HJ, et al. Kompulsif alış-verişin sitalopram müalicəsi: açıq etiketli bir iş. Klinik Psixiatriya Dergisi. 2002; 63 (8): 704-708. [PubMed]
115. Kuran LM, Chuong HW, Bullock KD, et al. Kompulsif alışveriş bozukluğu üçün Citalopram: açıq-etiketli bir araşdırma ardından cüt kör kəsmə. J Clin Psixiatriya. 2003; 64 (7): 793-8. [PubMed]
116. Qara DW, Gabel J, Hansen J, və digərləri. Kompulsif satınalma bozukluğunun müalicəsində fluvoksamin və plaseboya qarşı cüt kör müqayisə. Ann Klinik Psixiatriya. 2000; 12 (4): 205-11. [PubMed]
117. Ninan PT, Mcelroy SL, Kane CP, et al. Kompulsif satın alınan xəstələrin müalicəsində fluvoksaminin plasebo nəzarətli tədqiqi. J Clin Psychopharmacol. 2000; 20 (3): 362-6. [PubMed]
118. Kuran LM, Aboujaoude EN, Solvason B, et al. Kompulsif satınalma bozukluğu üçün escitalopram: bir cüt kör kəsilmə çalışması. J Clin Psychopharmacol. 2007; 27 (2): 225-7. [PubMed]
119. Mcelroy SL, Phillips KA, Keck PE., Jr. Obsesif kompulsif spektr bozukluğu. J Clin Psixiatriya. 1994; 55 (Əlavə): 33-51. müzakirə 52-3. [PubMed]
120. Qara DW, Repertinger S, Gaffney GR, et al. Kompulsif alış olan şəxslərdə ailə tarixi və psixiatrik komorbidlik: ilkin nəticələr. Am J Psixiatriya. 1998; 155 (7): 960-963. [PubMed]
121. Devor EJ, Magee HJ, Dill-Devor RM, et al. Serotonin nəqli gen (5-HTT) polimorfizmləri və kompulsif alınması. Am J Med Genet. 1999; 88 (2): 123-125. [PubMed]
122. Grant JE, Correia S, Brennan-Kron T. Kleptomaniyada ağ məsələ bütövlüyü: pilot tədqiqat. Psixiatriya Res. 2006; 147 (2-3): 233-7. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
123. Grant JE, Odlaug BL, Kim SW. Kleptomaniya: klinik xüsusiyyətləri və maddə istifadəsi pozuntuları ilə əlaqəsi. Am J Narkotik Alkoqol İstifadəsi. 2010; 36 (5): 291-5. [PubMed]
124. Marazziti D, Presta S, Pfanner C, et al. Elmi Bülletenlər, Amerikan Nöropsikofarmakologiya Kolleci 39 İllik Yığıncaq. ACNP; San Juan, Porto Riko: 2000. Kleptomaniyanın bioloji əsasları və kompulsif alınması.
125. Kuran LM, Aboujaoude EN, Gamel NN. Kleptomaniyanın eskitalopram müalicəsi: açıq-etiket sınaqdan sonra cüt kör kəsilmə. J Clin Psixiatriya. 2007; 68 (3): 422-7. [PubMed]
126. Grant JE, Kim SW, Odlaug BL. Kleptomaniyanın müalicəsində opiate antagonist, naltreksonun ikiqat-kor, plasebo-nəzarətli işi. Biol Psixiatriya. 2009; 65 (7): 600-6. [PubMed]
127. Grant JE, Kim KW. Kleptomaniyalı 22 xəstələrinin klinik xüsusiyyətləri və əlaqəli psikopatoloji. Compr Psixiatriya. 2002; 43 (5): 378-384. [PubMed]
128. Mcelroy SL, Hudson JI, Papa H və digərləri. Başqa yerdə təsnif olunmayan DSM-III-R impuls nəzarəti xəstəlikləri: klinik xüsusiyyətləri və digər psixiatrik pozğunluqlarla əlaqəsi. Am J Psixiatriya. 1992; 149 (3): 318-327. [PubMed]
129. Miner MH, Raymond N, Mueller BA və s. Kompulsiv cinsi davranışın dürtüsel və neyroanatomik xüsusiyyətlərinin ilkin araşdırılması. Psixiatriya Res. 2009; 174 (2): 146-51. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
130. Wainberg ML, Muench F, Morgenstern J, və digərləri. Eşcinsel və biseksual kişilərdə kompulsiv cinsi davranışların müalicəsində sitalopramla plaseboya qarşı double-blind tədqiqat. J Clin Psixiatriya. 2006; 67 (12): 1968-73. [PubMed]
131. Schneider JP, Schneider BH. Cinsi bağımlılıqdan cütlərin yaxşılaşması: 88 nigahdan ibarət bir anket araşdırması. Cinsi Asılılıq və Kompulsivlik. 1996; 3: 111-126.
132. Mcqueeny T, Schweinsburg BC, Schweinsburg AD, və s. Adolesan Binge Drinkers'teki White Matter Integrity'i dəyişdirdi. Alkoqolizm: Klinik və Eksperimental Tədqiqat. 2009; 33 (7): 1278-1285. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
133. Pfefferbaum A, Sullivan EV, Hedehus M, et al. Xroniki alkoqolizmdə ağ əsas mikro struktur pozuntusunun Vivo aşkarlanması və funksional əlaqələri. Alkoqolizm: Klinik və Eksperimental Tədqiqat. 2000; 24 (8): 1214-1221. [PubMed]
134. Goldstein RZ, Alia-Klein N, Tomasi D və s. Kokain bağımlılığında pozulmuş motivasiya və özünü idarə etməklə bağlı pul mükafatına prefrontal kortikal həssaslıq azalırmı? Am J Psixiatriya. 2007; 164 (1): 43-51. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
135. Goldstein RZ, Tomasi D, Rajam S və digərləri. Kokain asılılığında narkotik maddələri işləyərkən anterior sindrom və medial orbitofrontal korteksin rolu. Neuroscience. 2007; 144 (4): 1153-1159. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
136. Potenza MN, Leung HC, Blumberg HP və digərləri. Patoloji qumarbazlarda ventromedial prefrontal kortikal funksiyanın FMRI Stroop vəzifəsi. Am J Psixiatriya. 2003; 160 (11): 1990-4. [PubMed]
137. Beck A, Schlagenhauf F, Wüstenberg T, et al. Ödəmə müddətində Ventral Striatal Aktivləşdirməsi Alkoqollarda Dürtüsellik ilə əlaqədardır. Biol Psychiat. 2009; 66 (8): 734-742. [PubMed]
138. Hommer D, Bjork J, Knutson B və digərləri. Alkoqolların uşaqlarında motivasiya. Alcohol Clin Exp Res. 2004; 28: 22A.
139. Peters J, Bromberg U, Schneider S və digərləri. Adolesan siqaret çəkənlərdə mükafat gözləməsi zamanı aşağı ventral striatal aktivasiya. Am J Psychiat. 2011; 168: 540-549. [PubMed]
140. Wrase J, Schlagenhauf F, Kienast T, et al. Sifariş prosesinin disfunksiyası detoxified alkoqollu içkilərdə spirt istehlakı ilə əlaqələndirir. NeuroImage. 2007; 35 (2): 787-794. [PubMed]
141. Jia Z, Worhunsky PD, Carroll KM, et al. Kokain Bağımlılığında Müalicə nəticəsinə bağlı olaraq Pul Təşviyyələrinə Nüral Cavabların İlk Araşdırması. Biol Psixiatriya. 2011; 70 (6): 553-560. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
142. Nestor L, Hester R, Garavan H. Cinsi istifadəçilər üçün qeyri-mükafat mükafat gözləməsi zamanı ventral striatal BOLD aktivliyini artırdı. NeuroImage. 2010; 49 (1): 1133-1143. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
143. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, et al. Dorsal Striatumda Kokain Cues və Dopamin: Kokain Bağımlılığında Özlem Mexanizmi. Neuroscience jurnalı. 2006; 26 (24): 6583-6588. [PubMed]
144. Vollstädt-Klein S, Wichert S, Rabinstein J, və digərləri. İlk, adi və kompulsif spirt istifadəsi ventraldan dorsal striatuma qədər bir qayda emalının dəyişməsi ilə xarakterizə olunur. Asılılıq. 2010; 105 (10): 1741-1749. [PubMed]
145. Şi J, Zhao LY, Copersino ML, et al. Metadon saxlanılması müalicəsi və eroin istifadəçilərində uzaq durduqdan sonra dopamin nəqli və narkotik istəklərinin PET görüntüsü. Eur J Pharmacol. 2008; 579 (1-3): 160-6. [PubMed]
146. Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ. Bağışlayan insan beyni: Görüntüləmə tədqiqatlarından xəbərlər. J Clin Invest. 2003; 111 (10): 1444-1451. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
147. Schlaepfer TE, Pearlson GD, Wong DF və digərləri. PET, intravenöz kokain və [C-11] raclopride arasında insan subyektlərində dopamin reseptorları arasında rəqabətin öyrənilməsi. Psixiatriya Amerika Jurnalı. 1997; 154 (9): 1209-1213. [PubMed]
148. Ritz M, Lamb R, Goldberg və digərləri. Dopamin daşıyıcılarında kokain reseptorları kokainin özünü idarə etməsi ilə əlaqələndirilir. Elm. 1987; 237 (4819): 1219-1223. [PubMed]
149. Crits-Christoph P, Newberg A, Wintering N, et al. Kokainə bağlı mövzularda dopamin taşıyıcı səviyyələri. Drug və alkoqol bağımlılığı. 2008; 98 (1-2): 70-76. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
150. Volkow ND. Opioid-Dopaminin Etkileşmeleri: Madde Kullanım Bozuklukları ve Bunların Tedavisi Üzerine Etkileri. Biol Psixiatriya. 2010; 68 (8): 685. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
151. Füs-Aime M EMJGDTBGLMILM Elan-başlanğıc alkoqolların gecikmiş başlayan alkoqollara nisbətən daha aşağı beyin sindromlu sıxılmış 5-hidroksidoleasetik turşu səviyyəsi vardır. Arch Gen Psychiatry. 1996; 53 (3): 211-216. [PubMed]
152. Ratsma JE, Van Der Stelt O, Gunning WB. ALOKOLİZMİN NÜRÜMİMYASİYA MARKERİ İNSANLARDA HƏLL OLUNMASI. Alkoqol və Alkoqolizm. 2002; 37 (6): 522-533. [PubMed]
153. Coiro V, Vescovi PP. HORMON BÖLGƏLƏRİNİN ƏMƏKDAŞLIQ ALKOLOJLARINDA BÜYÜMƏLİ SEROTONERGİK VƏ QABAERQİ KONTROLLƏRİN HƏLL EDİLMƏSİ. Alkoqol və Alkoqolizm. 1997; 32 (1): 85-90. [PubMed]
154. Bender S, Scherbaum N, Soyka M, et al. Dopamin D2 / D3 antagonisti tiapridin abstinensiyanın saxlanmasının effektivliyi: 299 spirtli xəstələrə təsadüfi, ikiqat, plato-nəzarətlı sınaq. Int J Neuropsychopharmacol. 2007; 10 (5): 653-60. [PubMed]
155. Kampman KM, Pettinati H, Lynch KG, et al. Kokain asılılığının müalicəsi üçün olanzapin pilot sınaq. Drug və alkoqol bağımlılığı. 2003; 70 (3): 265-273. [PubMed]
156. Şaw GK, Waller S, Majumdar SK, və s. Yaxında detoxified alkoqoliklərdə relapsın qarşısının alınmasında Tiapride. Br J Psixiatriya. 1994; 165 (4): 515-23. [PubMed]
157. Amato L, Minozzi S, Pani PP və digərləri. Kokain asılılığına qarşı antipsikotik dərmanlar. Cochrane Database Syst Rev 2007; (3): CD006306. [PubMed]
158. Guardia J, Segura L, Gonzalvo B və digərləri. Alkol-Depressiya Bozukluğunun Müalicəsində Olanzapin'in Double-Blind, Plasebo Nəzarətli Araşdırması. Alkoqolizm: Klinik və Eksperimental Tədqiqat. 2004; 28 (5): 736-745. [PubMed]
159. Torrens M, Fonseca F, Mateu G, et al. Depressiya ilə birlikdə və ya birləşmədən maddə istifadəsi bozukluklarında antidepresanların effektivliyi: sistematik bir baxış və meta-analiz. Drug və alkoqol bağımlılığı. 2005; 78 (1): 1-22. [PubMed]
160. Lobmaier P, Kornor H, Kunoe N, et al. Opioid Bağımlılığı üçün davamlı Naltrekson Nəzarəti. Cochrane Database Syst Rev Sayı 2. İncəsənət. 2008 [PubMed]
161. Minozzi S, Amato L, Vecchi S, et al. Opioid asılılıq üçün ağızdan naltrekson müalicəsi. Cochrane Database Syst Rev Sayı 4. İncəsənət. 2011 [PubMed]
162. Rösner S, Hackl-Herrwerth A, Leucht S, et al. Spirtli asılılıq üçün opioid antagonistləri. Cochrane Database Syst Rev 2010, Məsələ 12. İncəsənət. 2010
163. Larowe SD, Mardikian P, Malcolm R, et al. Kokaine bağlı şəxslərdə N-asetilsisteyinin təhlükəsizliyi və tolerativliyi. Am J Addict. 2006; 15 (1): 105-10. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
164. Krupitsky EM, Neznanova O, Masalov D, et al. Memantinin spirt alkoqollu xəstələrin bərpası üçün spekulyasiya səbəb olan spirt istehlakına təsiri. Am J Psixiatriya. 2007; 164 (3): 519-523. [PubMed]
165. Jobes M, Ghitza U, Epstein D, et al. Klonidin, kokain istifadəçilərinə stress təzyiqli istəklərini blok etdirir. Psixofarmakologiya. 2011; 218 (1): 83-88. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
166. Şaham Y, Erb S, Stewart J. Sıçanlarda eroin və kokain istifadəsi ilə bağlı stress səbəbli relaps: bir baxış. Brain Araşdırma İncelemeleri. 2000; 33 (1): 13-33. [PubMed]
167. Sinha R, Kimmerling A, Doebrick C və digərləri. Lofexidinin stresə səbəb olan və replika səbəbli opioid istək və opioid qaçırma dərəcələrinə təsiri: İlkin məlumatlar. Psixofarmakologiya. 2007; 190 (4): 569-574. [PubMed]
168. Kreek MJ, Nielsen DA, Butelman ER, et al. Dürtüsellik, risk alma, stress cavabdehliyi və narkotik istifadəsinə və asılılığa qarşı həssaslığa dair genetik təsirlər. Nat Neurosci. 2005; 8 (11): 1450-7. [PubMed]
169. Han DH, Hwang JW, Renshaw PF. Bupropion davamlı sərbəst müalicə İnternet video oyun bağımlılığı olan xəstələrdə video oyun və cue-induced beyin fəaliyyəti üçün özlem azaldır. Exp Clin Psychopharmacol. 2010; 18 (4): 297-304. [PubMed]
170. Kilts Cd SJBQCK et al. Kokain asılılığında narkotik istəklərinə aid NEURAL fəaliyyəti. Arch Gen Psychiatry. 2001; 58 (4): 334-341. [PubMed]
171. Dom G, Sabbe B, Hulstijn W, et al. Maddə istifadəsi pozğunluqları və orbitofrontal korteks: Davamlı qərar qəbuletmə və neyroimaging tədqiqatlarının sistematik nəzərdən keçirilməsi. Br J Psixiatriya. 2005; 187 (SEPT.): 209-220. [PubMed]
172. Wilson SJ, Sayette MA, Fiez JA. Narkomaniyalara qarşı prefrontal cavablar: Nörokognitiv analiz. Nat Neurosci. 2004; 7 (3): 211-214. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
173. Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Swanson JM, Telang F. Dopamin və narkotik asılılığında Dopamin: Görüntüləmə tədqiqatları və müalicə nəticələrinin nəticələri. Nöroloji Arxivi. 2007; 64 (11): 1575-1579. [PubMed]
174. Miedl SF, Peters J, Buchel C. Gecikmə və ehtimalı diskontlaşdırma nəticəsində ortaya çıxan patoloji qumarbazlarda neyron mükafat təsvirlərini dəyişdirmişdir. Arch Gen Psychiatry. 2012; 69 (2): 177-86. [PubMed]