Neuropsychopharmacology. 2013 Sentyabr 26. doi: 10.1038 / npp.2013.255.
Dietz DM, Kennedy PJ, Sun H, Maze I, Gancarz AM, Vialou V, Koo J, Mouzon E, Ghose S, Tamminga CA, Nestler EJ.
mənbə
1]
Fishberg Nöroloji şöbəsi və Friedman Brain İnstitutu, Icahn
Sinay dağında Tibb Fakültəsi, Gustave L. Levy Place, New York,
NY, ABŞ [2] Farmakologiya və Toksikologiya kafedrası
Addictions, Buffalo Universiteti, Buffalo, Nyu-York, ABŞ.
mücərrəd
Bir FosB gen məhsulu olan ΔFosB, haloperidol kimi antipsikotik dərmanlar da daxil olmaqla bir neçə stimulla təkrarlanan məruz qalma ilə prefrontal korteksdə (PFC) indukasiya edilir. Lakin, antipsikotik müalicədən sonra artan ΔFosB ifadəsinin funksional nəticələri araşdırılmamışdır. Burada haloperidol tərəfindən ΔFosB induksiyası antipsikotik müalicənin mənfi nəticələrinə və ya kliniklə bağlı effektliyinə vasitəçilik edirmi? Biz şizofreniya xəstələrinə ölüm zamanı göstərən antipsikotik dərmanlarla müalicə olunan şəxslərin PFC-də ΔFosB səviyyəsini artırdığını göstərir, haloperidol ilə xroniki olaraq müalicə olunan siçovullarda təsirə məruz qalan sümüklərə təsir göstərir. Əksinə, dərman vasitəsi olmayan şizofreniyalı şəxslər bu təsiri göstərməmişdir. Qidalanma pozğunluğunun PFS-də olan FosB-nin aşırı ekspresyonu, inhibitor qarşısını almaqla ölçüldüğunda bilişsel çatışmazlıqların səbəb olduğu, ÜFİ vəzifələrində başlanğıc cavablarının artması və MK-801-in yaratdığı narahatlıq kimi davranışların artdığını göstərir. Birlikdə bu nəticələr göstərir ki, antifeksotik müalicə ilə PFS-də FosB induksiyası bu dərmanların zərərli təsirlərinə deyil, onların müalicəvi hərəkətlərinə təsir göstərmir. Nöropsikofarmakologiya online məqalənin ön görünüşünü qəbul etdi, 26 Sentyabr 2013. doi: 10.1038 / npp.2013.255.
;
