Protein Kinaz D təkrarlanan kokain idarəsindən sonra Dopamin azadlığını, ΔFosB ifadəsini və lokomotor aktivliyi tənzimləyir: Dopamin D2 reseptorlarının (2013)

Neurochem Res. 2013 Aprel 13.

Lee DK, Oh JH, Şim YB, Choe ES.

mənbə

Biologiya Elmləri Bölümü, Pusan ​​Milli Universiteti, 63-2 Pusandaehak-ro, Kumjeong-gu, Pusan, 609-735, Koreya.

mücərrəd

Zülal kinaz G (PKG) aktivasiyası beyindəki sinaptik plastisiyanın tənzimlənməsində iştirak etmişdir. Bu iş, PKG ilə əlaqəli dopamin D2 (D2) reseptorlarının dopamin salınması, ΔFosB ifadəsi və təkrarlanan kokain ifşasına cavab olaraq lokomotor aktivliyin tənzimlənməsində iştirakını müəyyən etmək üçün aparılmışdır. Gündə bir dəfə ardıcıl yeddi gün ərzində kokainin (20 mq / kq) təkrar sistematik inyeksiyaları, dorsal striatumda siklik guanosin monofosfat (cGMP) və hüceyrə xaricində dopamin konsentrasiyaları artmışdır. Nöronal nitrik oksid sintazının (nNOS), cGMP və ya PKG-nin inhibisyonu və D2 reseptorlarının stimullaşdırılması dopamin konsentrasiyalarında kokain səbəb olduğu təkrar artımı azaldıb. Bənzər nəticələr nNOS, cGMP və ya PKG inhibisyonunu D2 reseptorlarının stimullaşdırılması ilə birləşdirərək əldə edilmişdir. Bu məlumatlara paralel olaraq, PKG inhibisyonu, D2 reseptor stimullaşdırılması və PKG inhibisyonunun D2 reseptorlarının stimullaşdırılması ilə birləşdirilməsi, ΔFosB ekspresyonunda və lokomotor aktivlikdə təkrarlanan kokain səbəb olduğu artımları azaltdı.

Bu tapıntılar, təkrar kokaindən sonra D2 reseptorlarının PKG aktivləşdirməsi ilə idarə edilməsinin, dopamin terminallarında və dorsal striatumun qamma-aminobutirik turşu neyronlarında gen ifadəsində davamlı uzunmüddətli dəyişikliklərin təmin edilməsindən məsul olduğunu göstərir. Bu tənzimləmə, kokainin təkrar məruz qalmasına cavab olaraq davranış dəyişikliklərinə kömək edə bilər.