Palatable Foods'a Bağlı: Bulimia Nervosa Nörobiyolojisini Uyuşturucu Bağımlılığına Karşılaştırma (2014)

Natali A. Hadad, MA və Lori A. Knackstedt, Ph.D.

Yazar məlumat ► Müəlliflik hüququ və lisenziya məlumatları ►

Təmizləmə olmadan BN modelləşdirilməsi

"Qida məhdudlaşdırılması / məhrumetmə" modeli, ərzaq məhdudlaşdırma və ya məhrumiyyət müddəti və çay və ya doyurucu qidalara pulsuz giriş dövrünü tətbiq edərək, BN-nin təmizlənməmiş növünü bərpa etmək üçün siçanı istifadə edir (məsələn, Hagan və Moss 1991; 1997). Normal ağırlığa bərpa edildikdən sonra normal bədən ağırlığının 75% -ə qədər olan üç dövrdən məhrum olunduqdan sonra siçovullar siçovul çayının ad-lib bəslənməsinin ilk saatıHagan və Moss 1991). Eynilə, 12-4 gün yemək məhdudlaşdırma dövrünün 2 həftələrinə məruz qalan siçanlar, 4-XNUMX-günə çay və ya doyurucu qidalara pulsuz girmə dövrlərinə pulsuz giriş dövründə hiperfagiyaHagan və Moss 1997). Xüsusən, bu siçovulların uzunmüddətli qüsurlu qidalanma nümunələri nümayiş etdirilir və xüsusilə doyurucu yeməklərlə təmin olunduqda normal bir yem qrafiki və vücut ağırlığına döndükdən sonra hətta yemək yemək davranışlarını nümayiş etdirməyə davam edir (Hagan və Moss 1997).

"Şəkər asılılığı" modelində siçovullara şəkərli həll müddətinə fasilə verilir: 12-16 saatlıq 8-12 saatdan sonra 10% sukroz və ya 25% glucose plus çoban və suya gündəlik giriş (XNUMX- Avena və digərləri. 2008a, b; Avena və digərləri. 2006a; Colantuoni et al. 2002). Siçovulların siqaroza aralıq keçməsinə verilən siçovulların siçovulların istifadəsini artırdığı siçovullara nisbətən siçovulların qəbul edilməsi və hər bir giriş dövrünün ilk saatı ərzində tükənən sükroz miqdarı ilə müəyyən edilən sümük kimi davranışları göstərməkAvena və digərləri. 2008a; Avena və digərləri. 2006a; Colantuoni et al. 2002). Xüsusilə, sükroz həllinə aralıq şəkildə istifadə edilən siçovulların könüllü olaraq fasilə verilmiş siçovullara nisbətən daha az müntəzəm çörək yeyirlərAvena və digərləri. 2008a; Avena və digərləri. 2006a). Bu hipofagiya BN-fərdlərin yemək nümunələrinə bənzəyir.Amerika Psixiatriya Assosiasiyası 2013). Şəkərin fasiləsiz girişi verən siçanlar (lakin müntəzəm chow deyil) həmçinin 24-36 saat məhrumiyyətdən sonra fiziki əlamətlərin (məsələn dişlərin çırpılması, baş sallanma) göstəricisidir. Bu model binge yemək və sonradan məhdudlaşdırma zamanı nörobiyoloji xüsusiyyətlərinin qiymətləndirilməsinə imkan verir ki, bu da qeyri-təmizləyici BN-nin əsas xüsusiyyətlərini dəqiqləşdirir.

Yuxarıda təsvir olunan modellərdən fərqli olaraq, "məhdud giriş" modeli siçovulların ərzaq məhdudlaşdırma və ya məhrumiyyətə məruz qalmır. Əksinə, siçovullara standart çobaya və suya ad libitum imkanı, habelə 1-2 saat üçün yağ, şəkər və ya yağ / şəkər birləşməsindən ibarət yeməli yeməyə aralıq daxil olmaq (məsələn, Corwin və Wojnicki 2006; Wong et al. 2009). Siçovulların 100% -ə tərəvəz qısaldılması balıqlarını aralıq keçməsini təmin edir və könüllü olaraq müntəzəm çor istehlakını azaldırCorwin və Wojnicki 2006). Standart çov istehlakında bu azalma, 10% sukroz həllinə aralıqlı olaraq verilən siçovullara bənzəyir (məsələn, Avena və digərləri. 2008a) və BN-fərdlərdə görülən hipofagiya (Amerika Psixiatriya Assosiasiyası 2013). Beləliklə, "məhdud giriş" modeli, bingeing ilə birləşdirilən öz-özünə qoyulan məhdudiyyət əldə edərək BN-fərdlərin təmizlənməməsi ilə bağlı yemək nümunələrini təkrarlayır.

"Qidalanma məhdudlaşdırılması / məhrumetmə" modeli, "şəkər asılılığı" modeli və "məhdud giriş" modeli birlikdə götürülən bütün binge yeyib gətirir. Bundan başqa, onlar təcrübəli və ya öz-özünə tətbiq edilən məhdudiyyətlərlə xarakterizə olunurlar. Yuxarıda qeyd edildiyi kimi, bingeing və məhdudlaşdırma BN qeyri-təmizləyən iki əsas xüsusiyyətdir. Belə ki, çörək yeyən və / və ya yeməkli yeməklərin məhdudlaşdırılması dövrünü dəyişən dövrlərdə, bu modellər qeyri-təmizləyici BN-nin qənaətbəxş heyvan modelləri kimi xidmət edir.

BN təmizləyərək modelləşdirmə

BN-nin təmizlənmə növünün bir heyvan modelinin yaradılması çətin idi, çünki siçovulların özofagial əzələ anatomiyası qusmağına malik deyildir. Beləliklə, bir heyvan modeli içində həm ikiqat, həm də təmizləyici davranışları ələ almaq üçün, tədqiqatçılar şam yeməkli siçovul modelini binge yeməklə (məsələn, Avena və digərləri. 2006b). Şam-bəsləyən siçovul modelində mədə mədə və ya boruğunun içində mədə fistülü yerləşdirilir və bu, qida və heyvanın mədə və bağırsaq mukozası arasında minimum əlaqəyə səbəb olur. Mədə fistülü, sıçanın sıçan sıçanının mədəsindən çıxmasına səbəb olduğundan, kalorili absorbsiya məhduddur (Casper et al. 2008). 12 saatlıq yemək məhdudlaşdırma müddəti ilə şam-fed siçovulların sürətlə qidalandırılmasının ardından 12 saatlıq qidaya pulsuz giriş, siçovulların şirin qidalar üzərində binge və mədə fistulaAvena və digərləri. 2006b). Bu prosedur yaxınlarda BN-fərdlər arasında təsdiqlənmişdir (bax Klein və Smith 2013). Xüsusilə, sıxılmış həlqələr üzərində yudumlamaq və tüpürməklə dəyişdirilmiş şam-bəslənən qadınlar hiperfagiyada, normal nəzarət və Anoreksiya Nervoza ilə qadınlar isə yoxdur. Beləliklə, heyvan modelləri insan yeme bozukluklarının kompleksliğini tam olaraq ala bilmirAvena və Bocarsly 2012), Binge yemək ilə birləşən sham-feeding siçovul model, dəqiq BN təmizləyən ələ keçirir.

Bu baxışda daxil olmaq üçün meyarlar

Yuxarıda təsvir olunan heyvan modelləri BN-nin əsas xüsusiyyətlərini əks etdirir. Qeyri-təmizləyici BN-yə, "qidalanma / məhrum etmə", "şəkər asılılığı" və "məhdud çıxış" modellərinə eksperimental və ya öz-özünə qoyulan məhdudiyyət ilə bir-birinə bənzəyir. Vacibdir ki, bunlar qeyri-təmizləyici BN (Amerika Psixiatriya Assosiasiyası 2000). BN təmizləyən iki əsas komponentiAmerika Psixiatriya Assosiasiyası 2000), sham-feeding / bingeing model təmizləyici ilə coupled bingeing recapitulates. BN-nin digər modelləri var, belə ki, məhdudiyyət-stress modeli, cütlərə stress ilə ərzaq məhdudlaşdırılması (məsələn, Hagan et al. 2002; Inoue və ark. 1998). Ancaq bu modellər bu əlyazmada əks olunan nörobioloji dəyişiklikləri qiymətləndirmək üçün istifadə edilməmişdir və onlar müzakirə olunmayacaqlar.

Bu baxımdan yuxarıda təsvir edilən heyvan modelləri daxildir. Məhdudiyyət və bingeinq BN-nin əsas komponentləri olduğundanAmerika Psixiatriya Assosiasiyası 2013), burada da iştirak edən işlərin nəticələri ya laboratoriya heyvanlarında oruc və ya bingeing. Bu cür tədqiqatlardan nəticə əldə edənlər, narkotik maddə asılılığının müxtəlif modellərindən istifadə edərək əldə etdikləri nəticələrlə müqayisə edək ki, bunlar hər bir insan asılılığının mühüm tərkib hissələrini ələ keçirir: şərti yerin üstünlükləri, operativ narkotiklərin özünü idarə edilməsi, alkoqolun ağızdan istifadəsi və narkotik maddə axtarmağın bərpası narkotik axtaran cavab. Əhəmiyyətli olaraq, son nöqtələrdən fərqli olaraq, asılılığın nörobiyoloji əsaslarını sübut edən heyvanların bişirilməsini şişmanlığa gətirib çıxaran (məsələn, DiLeone et al. 2012; Volkow et al. 2013), obezlik heyvan modelləri istifadə edərək tədqiqatlardan əldə edilən məlumatlar buraya daxil edilmir, çünki BN fərdləri adətən kilolu deyildir (Amerika Psixiatriya Assosiasiyası 2013).

Nucleus accumbens dopamin

VTA-da DA neyronlarının stimullaşdırılması DA-da NAc-da sərbəst buraxılmasına səbəb olur və əsaslandırılmış davranış və narkotik asılılığının əldə edilməsini tənzimləyir. Etanol, nikotin, opiatlar, amfetamin və kokain NAc-də DA səviyyəsini artırır, lakin insanlar tərəfindən istismar edilməyən dərmanlar bu sahədə DA səviyyələrini dəyişmir (Di Chiara və Imperato 1988). Bundan əlavə, təkrarlanan dərman administrasiyasından sonra DA azad edilməsinə baxmayaraq, qida mövcudluğunun yeni və ya uyğunsuz hala gəlmədiyi müddətdə, DA azadlığına təsir qeydə alınıb (Ljungberg et al. 1992; Mirenowicz və Schultz 1994). Burada toxumadan təmizlənmə və təmizlənməmiş BN adlı heyvan modellərindən əldə edilən məlumatlar müzakirə edilir, bu da NAc DA-nın qəbuledici yeməklərinə cavab verməsi müntəzəm çovdan fərqləndiyini göstərir.

Sucrose sham-fed-sucrose-bingeing siçovulların öyrənilməsi, Avena və həmkarları (2006b) sucrose cavab olaraq NAc DA azad araşdırdı. Gastrik fistulaların qida çatışmazlığının ilk saatı ərzində açıq olan şam-qidalanma qrupları olan siçanlar, saqqız-bingeinq davranışını nümayiş etdirdi və bütün test günlərində (1, 2 və 21 günləri) ilk saat ərzində daha çox sükroz istehlak etdi mədə fistulası qapalı qaldıqları real fasiləsiz sıçanlar. In vivo mikrodializdə bütün test günlərində sucrozun tatmaya cavab olaraq, həm də sham-fed və real-fed siçovulların üçün NAc ekstrasellular DA əhəmiyyətli dərəcədə artdığını ortaya qoydu. Vacibdir ki, ilk binge zamanı sükroz qəbuledilməklə, dərhal şamdan qidalanan siçovulların mədələrindən çıxarılıb, NAc-da DA reaksiyası 21 günü müşahidə olunmağa davam etmişdir. Oxşar nəticələr "şəkər asılılığı" modelinin varyasyonları ilə təsbit edilmişdir. Sıçanların 12-saatlıq ərzaq məhdudiyyət dövrünə təsiri, gündəlik şəkər bingeingdə şəkərin sərbəst buraxılma müddəti və 1, 2 və 21 günlərində şəkər çıxışı (NAc kabuğunda DA sürətini davam etdirən bir müddət sonra izlənilir)Rada və digərləri. 2005). Əksinə, iki gün ərzində yalnız 1-saat üçün sukroz əldə etmək üçün çay və ya şəkər və ya ad libitum giriş hüququ ilə ad libitum giriş nəzarət siçovulların şəkər üzrə binge deyil, və ya NAc qabığında saxlanılır DA seriyası nümayiş yoxdur. Digər bir araşdırmada, sıçanlar 16 saatı üçün yemdən məhrum edildi və 8 saatı üçün 10 saatı üçün ilk iki saat üçün 21% sukroz həlli ilə çaydan istifadə edərək, 21 günündə şəkər bingeinqi və ekstrasellüler NAc DA-da əhəmiyyətli artımlar nəticəsində xərçəngə səbəb oldu (Avena və digərləri. 2008b). 28 günü, 7 günündən sonra, 85 günlərinin orijinal bədəninin ağırlığının 21% -ə endirildikdən sonra sükroz içən sıçanlar NAc DA-da gündüz XNUMX-Avena və digərləri. 2008b). Digər bir araşdırmada, 28 gündə 36 saatlıq XNUMX saatı oruc tutan XNUMX günləri ilə velosiped siçovulları sıçanlara nisbətən daha az NAc qabığının DA ilə nəticələnə biləcəyi,Avena və digərləri. 2008a).

Birlikdə alındıqda, sükroz-bingeinq ilə məhdudlaşdıqda və ya xeyir-bəslənmə nəticəsində xroniki NAc DA-da artımlar olur (məsələn, Avena və digərləri. 2008b; Avena və digərləri. 2006b; Colantuoni et al. 2001; Rada və digərləri. 2005), Orucluq dövründə NAc qabığında DA səviyyəsi azalır (məsələn, Avena və digərləri. 2008a). Oruc müddətindən sonra səkroz üçün 2-saata giriş yenidən əldə edildikdə, ekstrasellular NAc DA səviyyəsi saqqızı girmə imkanı verən nəzarət heyvanları müşahidə ediləni aşır, bu həssaslaşdırılmış DA cavabının göstəricisidir (məsələn, Avena və digərləri. 2008b). Eynilə, kokain, morfin, nikotin, tetrahidrokannabinol və heroinə məruz qalan sıçanlar ekstrasellüler NAc DA (məsələn, Di Chiara və Imperato 1988; Gaddnas et al. 2002; Pothos et al. 1991; Tanda et al. 1997), bu maddələrdən çəkilmə NAc DA (Acquas və Di Xiara 1992; Barak, Carnicella, Yowell, & Ron, 2011; Gaddnas et al. 2002; Mateo, Lack, Morgan, Roberts & Jones, 2005; Natividad et al. 2010; Pothos et al. 1991; Rada, Jensen və Hoebel, 2001; Weiss et al. 1992; Zhang et al. 2012). Eyni şəkildə, VTA DA nöronlarının atəş nisbəti morfin (Diana et al. 1999) və kannabinoid (Diana et al. 1998) çıxarılması. Məhdudiyyət dövründən sonra sakaroza qarşı DA fəaliyyətinə bənzər (Avena və digərləri. 2008b), 1 və ya 10 həftəsindən 4 və ya 12 həftələrində oral nikotin özünü idarədən çıxarma zamanı olan bir XNUMX və ya XNUMX gündən sonra siçovulların nikotinə yenidən məruz qaldığı zaman NAc DA konsentrasiyaları artır (Zhang et al. 2012). VTA DA nöronlarının atəş nisbəti morfinDiana et al. 1999) və kannabinoid (Diana et al. 1998) idarə edilməsindən sonra. Bununla belə, 1 və ya 7 gündən sonra XNUMX və ya XNUMX gündən sonra uzun müddətli girişin özünü idarə etməsindən sonra bir kokain çağırışına qarşı inyeksiya NAc DA-yı artırır, həssaslığın deyil,Mateo və digərləri, 2005). Qısa girişli intravenöz nikotin öz-idarəsinin ardından, 24 saat çəkilməsindən sonra nikotin problemi dərman dərmanı sıçanlarında müşahidə olunanlardan daha aşağı olan NAc DA yüksəlmələrinə gətirib çıxarır, bu da tolerantlığın inkişafını göstərir (Rahman, Zhang, Engleman, & Corrigall, 2004). Uzunmüddətli giriş metamfetamin özünü idarə etmə (Le Cozannet, Markou, & Kuczenski, 2013) nəticələrə səbəb olur Rahman et al. (2004)metamfetaminin özünü idarə etməsinə qoşulmayan və qısa müddətə çatdıqdan sonra metamfetamin müalicəsi müalicəsi, naif nəzarətlərə nisbətən həssaslaşdırılmış DA azadlığına səbəb olur (Lominac, Sacramento, Szumlinski, & Kippin, 2012).

Məqalədə, depressiya dövründən sonra qəbul edilə bilən yeməklərin reintroduksiyası həssas DA azad olunmasına gətirib çıxararkən, eyni effekt yalnız özünü idarə edən ağız nikotinin çıxarılması, özünü idarə edilən qısa müddətli metamfetamin və kannabinoidlərin, morfin, və metamfetamin. DAT fəaliyyəti bir oruc müddətindən sonra azalır (Patterson və digərləri, 1998), qidalanma zamanı bu beyin bölgəsində müşahidə edilən yüksək DA-ə kömək edə bilər. Təcrübəli administrator metamfetamindan çəkilmə zamanı oxşar təsir göstərir (Alman, Hanson, & Fleckenstein, 2012).

Nucleus accumbens dopamin reseptor ifadə

31 günündə qlükoza və çovaya çıxışı ilə təkrarlanan məhdudlaşdırma-refidinq dövrünə məruz qalan sıçanlar ilkin olaraq qlükoza alışını artırır,Colantuoni et al. 2001). Bingeinqdən on iki ilə 15 saat sonra, NAc kabuğunda və nüvədə D1 reseptorunun bağlanması qida məhdudiyyətli, qlükoza-bingeinq sıçanlarında nəzarətlərə nisbətən əhəmiyyətli dərəcədə yüksəkdir. W1.5-dan 2.5-a bir sakaroz binge sonra 7 gün üçün sukroz və chow məhdud giriş verilmiş və verilmiş olan siçovulların yalnız chow tək məhdud giriş verilmiş olan rat haqqında NAc D2 bağlama əhəmiyyətli dərəcədə aşağı sergilemekBello et al. 2002). 21 günündə sukrozdan aralıq keçən siçovulların yalnız chow verildiyi heyvanları idarə etmək üçün nisbətən sukroz asılılığına və saqqız və chowa çıxışı əldə edildikdən sonra NAX 2 saatda D3 mRNA və D1 mRNA'sı artdı (Spangler et al. 2004).

NAc D1 reseptorlarının bağlanması və / və ya mRNA səviyyələrində oxşar artımlar təkrarlanan kokain tətbiq edilmədənUnterwald et al. 2001), nikotin (Bahk et al. 2002) və amfetamin (Gənc və digərləri 2011). Lakin, Le Foll et al. (2003) yalnız D3 bağlanması və mRNA artmışdır, lakin qeyri-şərti nikotinin ardından D1-da heç bir dəyişiklik tapılmadı. Oxşar, Metaxas et al. (2010) nikotinin özünü idarə etməsindən sonra D1 ifadəsində heç bir dəyişiklik tapılmadı. Alkoqolun davamlı və aralıq şəkildə özünü idarə etməsi (Sari et al. 2006) və kokain özünü idarə etməsinə (Ben-Kent et al. 2007) D1 mRNA və səthinin ifadəsini (Conrad və al. 2010).

D1 ifadəsinin artması ehtimal olunan DA-ə həssas cavab verir. DA-nın sərbəst buraxılması və D1 reseptorlarının sonradan stimullaşdırılması NAc-də asılılıq dərmanlarının tətbiqi zamanı baş verən stimullaşdırma, ΔFosB kimi transkripsiya faktorlarının ifadəsinin artımını ehtiva edən bir siqnal şüaları istehsal edir (nəzərdən keçirmək üçün Nestler et al. 2001). ΔFosB transkripsiya fəaliyyətinin qarşısının alınması narkotiklərin mükəmməl təsirlərini azaldır (Zachariou et al. 2006) və over-ifadə narkotik mükafatını artırır (Colby və s. 2003; Kelz et al. 1999; Zachariou et al. 2006). Qida məhdudlaşdırılması da sıçanların NAc-da ΔFosB səviyyələrini artırır (Stamp və al. 2008; Vialou et al. 2011), ΔFosB viral vektor vasitəsi ilə aşırı ekspresyonunun qəbul edilə bilən yeməklərin istehlakını artırdığı nəticəsi ilə sübuta yetirildiyi kimi yüksək səviyyəli yemək mükafatları əldə etmək üçün motivasiyanı artırırVialou et al. 2011). THəqiqətən, BN, NAc-da asılılıq dərmanlarına bənzər bir şəkildə ΔFosB səviyyəsini artırır və buna görə də bingeinqin təltif dəyərini artırır.

Bingeing də NAc azalmış D2 bağlanması ilə nəticələnir (məsələn, Bello et al. 2002; Colantuoni et al. 2001; Spangler et al. 2004). Xüsusilə, Taq1A, BN ​​və narkotik asılılığı olan şəxslər arasında aşkar olan ümumi bir genetik polimorfizm (Berggren et al. 2006; Connor et al. 2008; Nisoli et al. 2007), azalmış D2 reseptor sıxlığına (Neville et al. 2004). Kokain NAX-da D2 ifadəsini azaldırsa daConrad və al. 2010), təkrarlanan eksperimental idarəedici nikotin (Bahk et al. 2002), təcrübəli administrator amfetamin (Mukda et al. 2009) və özünü idarə edən spirt (Sari et al. 2006) sıçanlar arasında D2 ifadəsini artırır. D2 bağlanmasında azalma göstərən insan narkomanları ilə işin işığındaVolkow et al. 2001; Volkow et al. 1993), heyvanlarda nikotin, amfetamin və ya alkoqol ifrazından sonra eyni fenomen müşahidə edilmir. Lakin, insanlarda görülən D2 bağlanmasının azalması dərmana məruz qalmamadan qabaq ola bilər və beləliklə, heyvanların təsirindən sonra D2 səviyyəsinin aşağı olması müşahidə edilməyəcəkdir. D2 ifadəsindəki bir azalma, bingeing və ya narkotik axtarışını idarə edə biləcək artmış DA efflux istehsal edə bilər.

Xülasə, BN heyvan modellərində sukroz bingeinq NAc DA davamlı yüksəlməsi, D1 reseptor bağlanması və D3 mRNA artmışdır və NAc ildə D2 reseptor bağlama və mRNA azalmışdır. D1 və D3, bağımlılık verən dərmanlar (D1 dəyişiklikləri üçün nikotin istisna olmaqla) istehsal etdiyi paralel olaraq dəyişir, D2 azaldılması narkotik maddə asılılığının bir çox heyvan tədqiqatında müşahidə edilmir. Insanlarda D2 azalması narkotik istehlakını artırmaq üçün xidmət edərkən, bu azalmalar dərman istifadəsindən önə çıxır və ona səbəb ola bilməz.

Ventral tegmental sahədə dopamin

VFO layihəsində Dopaminergik hüceyrə orqanları PFC, hipokampus, amigdala və NAc. DA-nın somatodendritik sərbəst buraxılması VTA-da hüceyrə atəşinəBeckstead et al. 2004) və dopaminerjik VTA nöronlarının fəaliyyətinə əhəmiyyətli dərəcədə təsir göstərir. DA buraxılış forması lokal inhibitor D2 autoreceptorları aktivləşdirir (Cragg və Greenfield 1997), beləliklə VTA-da DA hücum atışını maneə törədəcək (Bernardini et al. 1991; Wang 1981; Ağ və Wang 1984) və PFC və NAc terminal sahələrində DA sərbəstKalivas və Duffy 1991; Zhang et al. 1994). Buna görə də VTA-da DA-nın somatodendritik sərbəstliyi mesokortikolimbik proqnozlar boyunca DA ötürülməsinin tənzimlənməsində mühüm rol oynayır.

Yenidən bəslənmə zamanı VTA DA-nın konsentrasiyalarını araşdırmaq üçün in vivo mikrodializ istifadə edilmişdir. Sıçanlar, mikrodializ həyata keçirildiyi müddətdə yenidən bəslənmə müddəti əvvəl 36 saat əvvəl yemək və su ilə məhrum edildi (Yoshida et al. 1992). VTA DA konsentrasiyalarında əhəmiyyətli dərəcədə artım başlanğıcla müqayisədə yenidən bəslənmə və içmə zamanı müşahidə edilmişdir. VTA DA səviyyəsi qidalanma və içmə seanslarının sona çatmasından sonra 20-40 dəqiqə müddətində davam etdi. Eyni şəkildə, etanolun bir IP inyeksiyası 20 dəqiqə ərzində yüksək ekstraselular VTA DA ilə nəticələnir, sonra isə enjeksiyondan 40 dəqiqə sonra zirvəyə çıxır və sonra bazaya (Kohl et al. 1998). Eyni şəkildə, intravenöz (Bradberry və Roth 1989) və IP (Reith et al. 1997; Zhang et al. 2001) kokain idarəsi və metamfetaminin kəskin IP inyeksiyasıZhang et al. 2001) VTA-da ekstrasellular DA artırmaq. Nəticələrə baxmayaraq Yoshida et al. (1992) tədqiqat VTA DA-nın davranışlarda qidalanmasında əhəmiyyətli bir rolu olduğunu göstərir, işdə siçovulların yalnız bir müddət ərzaq məhdudlaşdırması və refeeding vasitəsilə dövrəyə girməsi və bant-yemək davranışları qiymətləndirilməmişdir. Bundan başqa, tədqiqatda heç bir nəzarət qrupu yox idi, buna görə məhdudlaşdırma-refeeding paradiqmasına məruz qalmayan siçovulların arasında eyni effektin görüləcəyini bilmir. Beləliklə, BN heyvan modelini istifadə edərək eyni təcrübəni aparmaq lazımdır.

Mezolimbik proyeksiya boyunca ötürülmə də DAT mRNA səviyyələri ilə modulyasiya edilir. DAT mRNA VTA-da sintez edilir və VTA-nın DA-nın geri alınmasını tənzimləyir. Həm də DA sinaptik bərpa tənzimləmək üçün NAc nəql olunur. Bu günə qədər yalnız bir tədqiqat VTA-da BN heyvan modeliniBello et al. 2003). Araşdırmada siçovulların ya qidalandığı və ya sukroz və ya standart çovaya ad libitumdan istifadə edilməsi, ya da sukroz və ya standart çovanın ilk yeməsi verildi. Saqqıza planlaşdırılmış olaraq verilən ərzaqla məhdudlaşdırılmış sıçanlar siçovulların hər hansı bir qrupuna nisbətən əhəmiyyətli dərəcədə daha çox tüketildi. Ancaq əvvəlki araşdırmalardan fərqli olaraq (məsələn, Avena və digərləri. 2008a; Avena və digərləri. 2006a; Colantuoni et al. 2002; Corwin və Wojnicki 2006; Hagan və Moss 1997), sukroz alışında qrup fərqləri tapılmadı (Bello et al. 2003). Çatışan nəticələr ola bilər ki, Bello və həmkarları siçovulların protokolla bir dəfə təkrar dövrəyə girdiyini və yalnız 20 dəqiqəlik sükroza çıxışı olan siçovulların təqdim etdiyini söylədi. Lakin, saqqızı alma zamanı qrup fərqi siçovulların məhrumetmə və bir neçə dəfə girmə yolu ilə çevrildiyi və 1-ə 12 saat üçün sukrozdan istifadə imkanı verildikdə yaranır (məsələn, Avena və digərləri. 2008a; Avena və digərləri. 2006a; Colantuoni et al. 2002; Corwin və Wojnicki 2006; Hagan və Moss 1997). Buna baxmayaraq, sıçanlar 7 gün ərzində sükroz qəbulunu üçqat artırdılar (Bello et al. 2003), binge kimi davranışları göstərir. Sərbəst və ya planlaşdırılmış şoka icazə verilmiş siçovulların və siçovulların nisbi səkərizə məhdudlaşdıran sümüklər, NAc-da VTA və DAT bağlanmasında DAT bağlanması və mRNA səviyyələrini əhəmiyyətli dərəcədə yüksək göstərmişdirBello et al. 2003). Yuxarıda müzakirə edildiyi kimi, NAc DA yeməkli yeməklərin təqdim edilməsindən sonra artıb və NAc-da DAT ifadəsində upregulation bu artımı kompensasiya etmək cəhdi kimi baş verə bilər. Bu, sükroz-bingeinq ilə birləşməyən BN-nin təmizlənməməsi VTA DA-na təsiri olmayan məhsulların yeyilməsindən yaranan məhsullardan fərqli olduğunu göstərir. Amfetaminə yenidən məruz qalma (Lu və Wolf 1997; Şilling və s. 1997) və nikotin (Li və al. 2004) VTA DAT mRNA'sını artırır. Əksinə, qeyri-şüurlu kokain azalır (Cerruti et al. 1994), həm də məhdud və uzun müddətli kokainin özünü idarə etməsinə heç bir təsiri yoxdur (Ben-Kent et al. 2006), VTA-da DAT mRNA ifadəsi.

Qida məhdudlaşdıran heyvan modelləri ilə tədqiqat dopaminergik VTA efferentlərin təmizləyici olmayan BN bu əsas xüsusiyyətini tənzimləyə biləcəyini göstərir. Kəskin qida məhdudiyyətinə məruz qalan siçovulların sərbəst qidaya qoşulması ilə əlaqəli siçovulların nəzarətinə nisbətən DA sintezi ilə məşğul olan iki fermentin: tirosin hidroksilaz (TH) və aromatik L-amin turşu dekarboksilaz (AAAD)Lindblom et al. 2006). Beləliklə, bir oruc zamanı VTA DA nöronlarını hazırlanmış yeməklərin təqdim edildikdən sonra NAc-da daha çox miqdarda DA sərbəst buraxmaq üçün hazırlaya bilər. Xroniki qida məhdudiyyəti, VTA-nın DAT ifadəsində əhəmiyyətli bir artımla nəticələnir (Lindblom et al. 2006). Bununla yanaşı, qida məhdudiyyəti BN-nin təmizlənməməsinin yalnız bir xarakteristikası olduğunu qeyd etmək vacibdir. Beləliklə, gələcək tədqiqatlar bingeinqin qida məhdudlaşdırılması və ya təmizlənməsi ilə necə birləşməsini VTA TH, AAAD və DAT səviyyələrinə təsir etməlidir. Xroniki kokain və morfin idarəsi VTA TH immunoreaktivliyini əhəmiyyətli dərəcədə artırır (Beitner-Johnson və Nestler 1991), lakin metamfetamin administrasiyası VTA-nın TH mRNA səviyyələrini əhəmiyyətli dərəcədə dəyişmir (Şişido et al. 1997).

Ümumiyyətlə, qeyri-təmizləyici BN və BN-nin digər əsas komponentlərinə, yeyinti məhdudiyyəti kimi təsvir edən heyvan modelləri artmış DAT mRNA, DA sintezi (TH və AAAD) ilə əlaqəli fermentlərin yüksək ifadə edilməsi və artmış DA konsentrasiyaları VTA-da. Bu nəticələr təkrarlanan amfetamin, morfin və nikotin məruz qalması sonrasında aşkar edilən nöro-nodata-şılaşmalarla müqayisə edilə bilər, lakin qeyri-şüurlu və özünü idarə edən kokain və metamfetamin idarəsi ilə istehsal olunanlarla qarşıdurma. Birlikdə qəbul edilən bu bölmədə nəzərdən keçirilən ilkin araşdırmalar göstərir ki, BN heyvan modellərində mövcud olan VTA dopaminerjik dəyişikliklər müəyyən addictiv dərmanlara məruz qaldıqdan sonra mövcud olanlara bənzəyir.

Dopamin antagonistlərinin binge yemək və narkotik maddə axtarışına təsiri

Bingeinq zamanı DA sərbəstliyi NAc-da baş verdiyi üçün bir sıra tədqiqatlar D1 və D2 reseptor antagonistlərinin bu davranışı modullaşdırmaq üçün sistemli idarəetmə qabiliyyətini araşdırmışdır. Yağ / sucroz qarışıqları ilə məhdud giriş protokolunu istifadə edərək, Wong və həmkarları (2009) D2 antagonisti raclopride sukrozun spesifik konsentrasiyaları ilə doyurucu qidaların binge istehlakında doza bağlı azalmalar olduğunu göstərir. Araşdırmalarda siçovulların 100, 3.2 ya da 10% sukroz (s / s) ilə bir saat ərzində gündəlik və ya aralıq (MWF) girişlə birlikdə 32% qısaldılması qarışığına çıxmasına icazə verildi. Yalnız 3.2 və ya 10% sukroz olan tərkibli yeməklərdən aralıq şəkildə istifadə edilən siçovullar bingeing meyarlarına cavab verdi. Bu heyvanlarda, raclopride 0.1 mg / kg (IP) dozası artırılmış 0.3 mqq / kg (İP) dozasında isə bingeing azaldı 3.2% sukrozu istifadə edən siçovulların içindəki yeməkli yeməklərin istehlakı. Raclopride siçovulların hər hansı bir dozada yüksək (% 32%) sukroz konsentrasiyası yağ / sükroz qarışığına gündəlik və ya aralıq şəkildə verilən sutəmizləyicilərə daxil olmasına təsir göstərməmişdir və sutka gündəlik çıxış veriləndə istehlaka təsir göstərməmişdir. Eyni qrupun oxşar tədqiqatında, eyni dozda raclopride onların binge istehlakını azaltma qabiliyyəti üçün sınaqdan keçirilmişdir. ya heyvanlara verildikdən sonra yağlı (qısaldılmış) və ya sükroz tərkibli (3.2, 10 və 32%) yeməklər həm bu qidalara həm gündəlik, həm də fasilə verilirCorwin və Wojnicki 2009). Nəticələrinə bənzər Wong et al. (2009) 0.1 mg / kg raclopride dozu, məhdud giriş protokoluna məruz qalan siçovulların qısaldılması və 1% -ə qədər fasiləsiz 100-saatlıq çatışmazlığı olan kəskin qidalanma səviyyəsini əhəmiyyətli dərəcədə artırdı, ancaq bu effektlər yağdan gündəlik çıxışı olan siçovullarınCorwin və Wojnicki 2009). Rikopridin ən yüksək dozası (0.3 mg / kq) sukroz istehlakını azaldıb hər sukroz bingeing şərtləri. 0.3%, 4% və ya 56% yoğun yağ emulsiyalarına 4% -lə qatı yağ emulsiyasına və ya 18-saatlıq gündəlik 32 mq / kq (IP) raclopride ilə müalicə olunan və 56-saatlıq fasilə verilmiş başqa bir işdə əhəmiyyətli dərəcədə azalıb onların alınması (Rao et al. 2008). Raclopride müntəzəm çiyələk alışını dəyişmir (Corwin və Wojnicki 2009; Rao et al. 2008; Wong et al. 2009), rallopridin xüsusilə doyurucu qidaların istehlakına xüsusi təsir göstərdiyini və yalnız bu qidalara bənzəyən heyvanlarda olduğunu göstərir.

Narkomaniyaya nisbətən, 0.1 mg / kq raclopride kontekstə bağlı kokain bərpasını azaldır (Crombag et al. 2002) və 0.25 mg / kq raclopride heroin ilə bağlı relapsŞaham və Styuart 1996). Ardıcıl beş gün ərzində orta səviyyəli (0.1 mg / kq) və yüksək (0.3 mg / kq) racloprid dozaları administratorun (WIN) spirtli relapsınıAlen et al. 2008). Rclopride intra-amigdala infuziyası, kokain axtarışının təkrarlanan bərpa edilməsinə bir doza bağlı təsir göstərir, bu da körpənin yeməyə təsirinə aiddir: aşağı doz daha yüksək doza susdurarkən bərpasını stimullaşdırır (Berglind et al. 2006). Birlikdə qəbul edilən yüksək dozalarda raclopride azalır, az miqdarda dozalar artır, yağsız və saqqız istehlakı isə sümüklər içərisində deyil, yeməkli yeməklərə gündəlik çıxışı təmin edən qeyri-bingeing sıçanlarda deyil. İlaç axtarışının bərpasına nisbətən, sükroz bingeinqə təsir edən raclopridin təsiri intra-amigdala infuziyası ilə istehsal edilənlərə deyil, sistemik inyeksiyaya oxşardır.

D1 antagonisti SCH 23390, dadlı qidaların üzərinə bingeinqi azaldır. 0.1 və ya 0.3 mg / kg (IP) ilə siçovulların müalicəsi SCH 23390 siçovulların 3.2%, 10% və 32% lik sükroz həllərinin suqroza məhdudlaşdıran (bir saat / gün) sutkada gündəlik və ya fasiləsiz olaraq qəbulunu azaldır, daha çox təsiri ilə siçovulların aralıq keçid verildiyiCorwin və Wojnicki 2009). Bundan əlavə, 0.3 mg / kq dozunda xNUMX mq / kq dozada gündəlik XNAXX-saatlıq fasiləsiz sutka verilmiş sıçanlar üçün qısa müddətli azalma xNUMX miqdarı əhəmiyyətli dərəcədə azaldılır. Xüsusən, SCH 23390 müntəzəm çovaqa alışına təsir göstərmir (Corwin və Wojnicki 2009; Rao et al. 2008; Wong et al. 2009). Eyni şəkildə, SCH 23390 ilə siçovulların müalicəsi kokainlə əlaqəli stimullara giriş üçün cavab verən əməliyyatçını əhəmiyyətli dərəcədə azaldır, lakin standart çıraqla əlaqəli stimullara cavab ən çox dozadaWeissenborn et al. 1996). SCH 22390 də kontekstə səbəb olan kokain özünü idarəsini yeniləyirCrombag et al. 2002), eroinin səbəb olduğu relaps (Şaham və Styuart 1996), etanol relapsı (Liu və Weiss, 2002) və qida maddələrindən məhrum edilən eroinlərin bərpası (Tobin et al. 2009) sıçanlarda. SCH 22390 nikotinin özünü idarə etməsini azaldır (Sorge və Clarke, 2009; Pilləkənlər, Neugebauer və Bardo, 2010) və kokain özünü idarə etmə (Sorge və Clarke, 2009). SCH 22390, kokain özünü idarəsinə qısa müddətli girmə imkanı verən hər iki kişi və qadında bir müddətdən sonra çəkilmə müddətindən sonra kokain axtarışını əhəmiyyətli dərəcədə azaldırsa da, bu təsir uzun müddətli istifadə edilən heyvanlarda azalır (Ramoa, Doyle, Likas, Chernau və Lynch, 2013), geniş yayımdan sonra (yuxarıda müzakirə olunur) baş verən DA azadının azaldılması istiqamətində. Xülasə olaraq, D1 antagonisti SCH 22390, doyurucu qidaların istehlakını maneə törədir və narkotik maddə axtarışını bərpa edir.

Bingeinq zamanı NAc-da inkişaf etmiş DA azadlığı müşahidə olunduğundan, sistemli D1 və D2 antagonizminin bingeinqə təsiri NAc tərəfindən vasitəçilik etdiyini təklif etmək cazibədardır. Bingeinqi azaltmaq üçün NAc-ə agonistlərin və antagonistlərin spesifik infuziya qabiliyyətini test etmək lazımdır. D2 antagonisti raclopride dadlı qidaların binge istehlakına bifazik təsir göstərir; bu, D2 reseptorlarının iki populyasiyasının (pre-and post-synaptic) müxtəlif təbiətinin nəticəsi ola bilər. Düşük dozada agonistlər pre-synaptic D2 autoreseptorları stimullaşdırırlar, bununla DA sərbəst buraxılması (Henry et al. 1998). Düşündürülə bilər ki, antaqonist raclopridin aşağı dozaları autoreseptorlar üzərində üstünlük təşkil edir, bununla da DA effluxunu artırır (məsələn, Baxın et. 1991) və dadlı qidaların istehlakını sürətləndirir. Yüksək doz da post-sinaptik reseptorları blok edəcək, buna görə də doyurucu qidaların istehlakını azaldır. Bu nəticələr DA sərbəst buraxılması və post-synaptic D1 və bəlkə D2 üçün qəbuledici reseptorların binge yeyənləri stimullaşdırdığını göstərir. D2 autoreseptorların antagonizmi ilə DA azadlığını artırmaq da bingeing artırır. Bu nəticələr, artan D1 bağlanmasının paralel tapıntıları və duzlu qida ilə bingeing tarixi ilə sıçanlarda NAc ildə D2 bağlanması azalmışdır. Birlikdə tutulan, NAc D2 ifadəsinin azalması bingeing epizodları zamanı inkişaf etmiş DA azadlığına gətirib çıxara bilər, lakin D1 ifadəsi, bir binge zamanı sərbəst şəkildə DA-yə sərbəst cavab vermək üçün post-sinaptik neyronları basdırır.

BN'de glutamaterjik nörotransmission

Glyutamat reseptorları və reseptor subunitlərinin ifadə olunmasında dəyişikliklər gəmiricilər tərəfindən asılılıq dərmanlarının özünü idarə etməsindən sonra geniş şəkildə qiymətləndirilmişdir. Glutamat pre-və post-synaptically yerləşən birdən çox reseptor növünə malikdir. Burada nöroplazisiyaya vasitəçilik edən üç post-sinaptik reseptorla əlaqəli məlumatlar: α-amino-3-hidroksi-5-metil-4-isoksazolepropionik asit (AMPA), N-metil-d-aspartat (NMDA) və metabotropik glutamat reseptoru 5 (mGluR5).

Genişletilmiş erişim kokain self-administrasyonundan kaçınma sonrasında, tetramerik AMPA reseptörünün GluA1 alt biriminin NAc yüzey ekspresyonunda artış var, lakin GluA2 alt biriminin (Conrad və al. 2008). Bu uyğunlaşma, kalsium-permeable, GluA2 eksik AMPA reseptorlarının (CP-AMPA) artması ilə nəticələnir, bu da post-sinaptik nöronların həyəcanını artırır və sinaptik əlaqələri gücləndirir (Conrad və al. 2008). Artan CP-AMPA 30, 45 və 70 gün çəkildikdən sonra müşahidə olundu, lakin yalnız bir gün çəkilmədən (Conrad və s., 2008; Ferrario və digərləri, 2011; Wolf & Tseng, 2012) və ya yalnız kokain özünü idarə etmədənPurgianto et al. 2013). Qida məhdudlaşdıran siçovulların GluA1-in pozuntularının sıxlıqla ifadə edilməsində NAc-da, GluA2 ifadəsi dəyişməzkən,Peng et al. 2011). Beləliklə, BN zamanı baş verən qida məhdudiyyətlərinin dövrləri CP-AMPAların yerləşdirilməsinə səbəb olur və sonra NAc-da post-synaptic neyronların gələn glutamata cavab verməsini dəyişir. Bağışlayan dərmanların özünü idarə etməsi də narkotik maddələrdən azad bir dövrdən sonra relapsın sürətlənməsinə səbəb olan NAc-də sinaptik olaraq serbest glutamatın artmasına gətirib çıxarır; bu artım spirt alışı vəziyyətində meydana gəldiyi göstərilmişdir (Gass et al. 2011), kokain (McFarland və digərləri. 2003) və eroin (LaLumiere və Kalivas 2008). CP-AMPA'ları olan son dərəcə heyecanlı post-sinaptik nöronlarla birlikdə potensiasiya edilmiş glutamat sintezi dərman vasitəsi axtarış davranışını sürətləndirən bir dövrə səbəb olur (NAc proqnozları beynin motor çıxış bölgələrinə). Bu günə qədər, BN və ya binge yeyən heyvan modelləri istifadə edən heç bir tədqiqat, qəsdən qaçırma dövründən sonra (ərzaq məhdudiyyətindən) sonra qəbul edilə bilən yeməkdən sonra NAc və ya digər beyin bölgələrində glutamat səviyyələrini müayinə etdi. Bununla belə, belə bir artım meydana gəlməli olsaydı, həzm etməli bir müddətdən sonra doyurucu qida və asılılıq dərmanlarının istifadəsi üzərində nəzarətin itkisinin oxşar neyrokimyəvi quruluşa əsaslanır olduğunu fərz etsin.

Glutamat azadının BN-də iştirak etdiyi hipotezini dəstəkləyən NMDA reseptor antagonisti memantin, məhv edilməyən sıçanlarda binge-benzeri soya istehlakını azaldır və standart laboratoriya çovunun istifadəsi ilə birgə artım yaradır (Popik et al. 2011). Eyni araşdırma göstərir ki, mGluR3-in mənfi allosterik modulatoru olan MTEP (2- (4-Metil-5-tiyazolil-etinil) piridin) qarğıdalı istehlakının azaldılması tendensiyasına səbəb oldu. Babunlara standart çova ad libitum çıxışına şəkər çatışmazlığı verildiyi, Bisaga və həmkarları (2008) həm də memantin və MTEP şəkərin binge benzeri istehlakını azaldığını tapdı. Memantinin binge yemək tezliyinə oxşar təsiri bir klinik sınaqda (Brennan et al. 2008).

Glutamat mikrodializ tədqiqatları hələ BN heyvan modellərindən istifadə edilməklə, glutamat reseptor antaqonistləri memantin və MTEP binge yeyən yeməkləri azaldır, buna görə də binge yemək glutamateriqik ötürülməni nəzərdə tutur, baxmayaraq ki, NAc xaricində beyin bölgəsində potensial olaraq. Kemiricilərdə MTEP etibarlı şəkildə kokain axtarışını azaldırBäckström və Hyytiä 2006; Knackstedt et al. 2013; Qumaresan et al. 2009; Martin-Fardon et al. 2009), alkoqol (Sidhpura et al. 2010), metamfetamin (Osborne və Olive 2008) və opioidlər (Brown və ark. 2012). Bir neçə kiçik miqyaslı klinik araşdırmalar nəticəsində memantin nikotin (Jackson və ark. 2009) və eroin (Comer və Sullivan 2007) və spirtdən çəkilmə semptomlarını azaldırKrupitsky et al. 2007) və opioidlər (Bisaga et al. 2001). Lakin, daha böyük, plasebo kontrollü bir çalışmada, memantinin alkol bağımlı hastalarda içmeyi azaltmadığını (Evans et al. 2007). Maraqlıdır ki, bir 29-xəstə açıq etiketli pilot tədqiqat zamanı, memantin qumar xərcləyən vaxtı azaldıb bilişsel esnekliği artırdı (Grant və s. 2010), qumar və binge yemək kimi addictions olan xəstələrdə, lakin bağımlılıkçı dərman deyil, memantine təsir göstərə bilər. Mütləq baxmayaraq, glutamat ötürülməsində dəyişiklikləri araşdırmaq üçün BN heyvan modellərindən istifadə edilən tədqiqatların azlığı olsa da, bu bölmədə nəzərdən keçirilən ilkin nəticələr glutamat neyrotransmitter sistemində oxşar uyğunlaşmaların BN və dərman axtarışında əsas ola biləcəyini göstərir.

Nəzarətin itməsi

Narkomaniya deklarativ, icraedici funksiyalardan adi davranışlara və narkotik vasitələrin qəbuluna nəzarətin itirilməsinə səbəb olur, bu da PFK fəaliyyətinin pozulmasındanKalivas və O'Brien 2008; Koob və Le Moal 2001). Yuxarıda qeyd edildiyi kimi, BN-nin əsas xüsusiyyətlərindən biri, yeyib-içməməsi və ya nə qədər yeyib-tükənməməsi ilə bağlı yemək üzərində nəzarəti itirmənin mənasıdır (Amerika Psixiatriya Assosiasiyası 2013). Funksional maqnetik rezonans görüntüləmə (fMRI) tədqiqatları, sağlam nəzarətə nisbətən, BN-fərdlərin rəhbərlik idarəsi zamanı dürtülük nəzarəti (məsələn,Marsh et al. 2011; Marsh et al. 2009). Sol inferolateral PFC də daxil olmaqla, frontostriatal yollarda aşağı səviyyəli fəaliyyətlər dözümlü cavab verməklə (Marsh et al. 2009), BN-fərdlər arasında maneəsiz icra fəaliyyət göstərdiyini bildirir. Nəzarətə nisbətən, BN-fərdlər PFC-də qida (Uher et al. 2004), bədənin təsvirinə aid mənfi sözlərləMiyake et al. 2010) və ya çox kilolu orqanlarıSpangler və Allen 2012).

Birlikdə qəbul edilən BN şəxslər, qeyri-ərzaqla əlaqəli ipuçları ilə təqdim olunduqda və həddindən artıq aktivliyin pozğunluqla əlaqəli tapıntılarla təqdim edildikdə hipofrontalite göstərirlər. Bu fəaliyyət növü narkomanlar arasında da görülür. Xüsusilə, qeyri-dərmanla əlaqəli bilişsel vəzifələrə cavab olaraq PFK-da hipoaktivlik kronik kronik istifadəçilər arasındaGoldstein et al. 2007), metamfetamin (Kim və digərləri. 2011; Nestor et al. 2011; Salo et al. 2009) və spirt (Crego et al. 2010; Maurage et al. 2012). Uyuşturucuya bağlı stimulların görünüşünə malik olanları təqdim edən spirtli içkilər arasında PFC aktivliyini artırır (George et al. 2001; Grusser et al. 2004; Tapert et al. 2004), kokain (Wilcox et al. 2011) və nikotin-bağımlı fərdlər (Lee və ark. 2005). Beləliklə, BN-fərdlər narkotik maddələrdən asılı olmayan şəxslərə bənzər PFC fəaliyyətinin qüsurlu nümunələrini nümayiş etdirirlər.

Maraq çatışmazlığı yoxdur

1. Acquas E, Di Chiara G. Mezolimbik dopamin ötürülməsi və opiat qaçırma zamanı morfinə qarşı həssaslaşma. J Neurochem. 1992; 58: 1620-1625. [PubMed]
2. Alen F, Moreno-Sanz G, Isabel de Tena A, Brooks RD, Lopez-Jimenez A, Navarro M, Lopez-Moreno JA. Sıçanlarda CB1 və D2 reseptorlarının farmakoloji aktivasiyası: alkoqolik relapsın artmasında CB1-in əsas rolu. Eur J Neurosci. 2008; 27: 3292-3298. [PubMed]
3. Amerika Psixiatriya Assosiasiyası. 4th. Amerika Psixiatriya Assosiasiyası; Vaşinqton, DC: 2000. Psixi xəstəliklərin diaqnostikası və statistikası. Text Revision.
4. Amerika Psixiatriya Assosiasiyası. 5 Vaşinqton, DC: 2013. Psixi xəstəliklərin diaqnostikası və statistikası.
5. Avena NM, Bocarsly ME. Yemək xəstəliklərində beyin mükafat sistemlərinin tənzimlənməsi: Binge yemək, bulimiya nervoza və anoreksiya nervoza heyvan modellərindən neyrokimyəvi məlumat. Neurofarmakologiya. 2012; 63: 87-96. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
6. Avena NM, Bocarsly ME, Rada P, Kim A, Hoebel BG. Gündəlik sükroz həlli üzərində qidalanmasından sonra ərzaq məhrumluğu narahatlıq və dumbamin / asetilkolin balanssızlığına səbəb olur. Fiziol Behav. 2008a; 94: 309-315. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
7. Avena NM, Rada P, Hoebel BG. Şəkər siçovullarda bingeing. Curr Protoc Neurosci. 2006a Fəsil 9: Unit9.23C. [PubMed]
8. Avena NM, Rada P, Hoebel BG. Kilolu siçovullarda sükroz üzərində əyərək isə dopamin sərbəstliyi və asetilkolin reaksiyaları güclənmişdir. Neuroscience. 2008b; 156: 865-871. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
9. Avena NM, Rada P, Moise N, Hoebel BG. Sucrose sham bir binge cədvəli qidalanma ardıcıl olaraq accumbens dopamin azad və asetilkolin doyma cavabını aradan qaldırır. Neuroscience. 2006b; 139: 813-820. [PubMed]
10. Bahk JY, Li S, Park MS, Kim MO. Dopamin D1 və D2 reseptor mRNA yuxarı tənzimləməsi, siqaret çəkən beyin beyninin kaudat-pitamen və nüvəli ayaqqabılarında. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psixiatriya. 2002; 26: 1095-1104. [PubMed]
11. Barak S, Carnicella S, Yowell QV, Ron D. Glial hüceyrə xəttindən yaranan neyrotrofik faktor, mesolimbik dopaminerjik sistemin spirtə səbəb olduğu allostazları düzəldir: spirtli mükafat və axtarma nəticələri. J neurosci. 2011; 31: 9885-9894. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
12. Beckstead MJ, Grandy DK, Wickman K, Williams JT. Vesikulyar dopamin sindromu midbrain dopamin nöronlarında inhibitor postsinaptik cərəyanı yaradır. Neuron. 2004; 42: 939-946. [PubMed]
13. Beitner-Johnson D, Nestler EJ. Morfin və kokain, dopaminerjik beyin mükafat bölgələrində tirosin hidroksilaza ümumi xroniki hərəkətlər göstərir. J Neurochem. 1991; 57: 344-347. [PubMed]
14. Bello NT, Lucas LR, Hajnal A. Tekrarlanan sükroz çıxışları striatumda dopamin D2 reseptor sıxlığına təsir göstərir. Neuroreport. 2002; 13: 1575-1578. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
15. Bello NT, Sweigart KL, Lakoski JM, Norgren R, Hajnal A. Rəqəmsal sükroz çıxışına məhdudlaşdırılmış qidalanma siçovul dopamin daşıyıcısının upregulasiyası ilə nəticələnir. Am J Physiol. 2003; 284: R1260-8. [PubMed]
16. D-NUMX, D1, ya da NMDA reseptorlarının səviyyələrində dəyişikliklər, IV kokainə qısa və ya uzun müddətli çıxışı təmin etməkdən çəkinmə zamanı. Brain Res. 2; 2007: 1131-220. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
17. Ben-Kent O, Moscarello JM, Ettenberg A. Dopamin taşıyıcısının yüksək səviyyələrində self-administered kokainə gündə bir dəfə çıxan, bir saatlıq, altı saat deyil. Brain Res. 2006; 1095: 148-153. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
18. TAQI DRD2 A1 alleli alkoqolun tərkib hissəsidir, baxmayaraq ki, onun təsiri ölçüsü azdır. Alkol Alkol. 2006; 41: 479-485. [PubMed]
19. Berglind WJ, Case JM, Parker MP, Fuchs RA, RE'ye baxın. Başolateral amigdala daxilində Dopamin D1 və ya D2 reseptor antagonizmi, kokain axtarışının səbəb olduğu səbəbdən qaynaqlanan kokain-cue dərnəklərinin alınmasını dəyişir. Neuroscience. 2006; 137: 699-706. [PubMed]
20. Bernardini GL, Gu X, Viscardi E, Alman DC. A9 və A10 hüceyrə dendritesindəki amfetamin səbəbli və spontan dopamin sərbəstliyi: siçandakı in vitro elektrofizyoloji tədqiqatı. J Neural Transm Gen Sekt. 1991; 84: 183-193. [PubMed]
21. Berner LA, Bocarsly ME, Hoebel BG, Avena NM. Binge yemək üçün farmakoloji müdaxilələr: heyvan modelləri, mövcud müalicə və gələcək istiqamətlərdən dərslər. Curr Pharm Des. 2011; 17: 1180-1187. [PubMed]
22. Bisaga A, Comer SD, Ward AS, Popik P, Kleber HD, Fischman MW. NMDA antagonisti memantin insanlarda opioid fiziki asılılıq ifadəsini azaldır. Psixofarmakologiya. 2001; 157: 1-10. [PubMed]
23. Bisaga A, Danysz W, Foltin RW. Glutamateriqik NMDA və mGluR5 reseptorlarının antagonizmi bədbəxt yemək xəstəliyinin baboon modelində ərzaq istehlakını azaldır. Eur Neuropsychopharmacol. 2008; 18: 794-802. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
24. Bocarsly ME, Berner LA, Hoebel BG, Avena NM. Binge yağlı zəngin qidaları yeyən siçovullar opiat kimi çəkilmə ilə bağlı somatik əlamətlər və ya narahatlıq göstərmirlər: qida maddələrinə xüsusi qida bağımlılığı davranışları üçün təsirlər. Fiziol Behav. 2011; 104: 865-872. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
25. Bradberry CW, Roth RH. Kokain, in vivo mikrodializdə göstərildiyi kimi, sıçan nüvəsi acumbens və ventral tegmental bölgədə ekstraselüler dopamini artırır. Neurosci Lett. 1989; 103: 97-102. [PubMed]
26. Brennan BP, Roberts JL, Fogarty KV, Reynolds KA, Jonas JM, Hudson JI. Bədbəxt yemək xəstəliyinin müalicəsində memantin: açıq etiket, perspektiv sınaq. Int J Eat Bozukluğu. 2008; 41: 520-526. [PubMed]
27. Brisman J, Siegel M. Bulimia və alkoqolizm: eyni sikkənin iki tərəfi? J Subst sui-istifadə müalicəsi. 1984; 1: 113-118. [PubMed]
28. Broft AI, Berner LA, Martinez D, Walsh BT. Bulimiya nervoza və striatal dopamin tənzimlənməsi üçün sübutlar: konseptual baxış. Fiziol Behav. 2011; 104: 122-127. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
29. Bromberg-Martin ES, Matsumoto M, Hikosaka O. Dopamin motivasion nəzarətdədir: ödüllendirici, həyəcan verici və xəbərdarlıq. Neuron. 2010; 68: 815-834. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
30. Brown RM, Stagnitti MR, Duncan JR, Lawrence AJ. MGlu5 reseptor antagonisti MTEP siçanlarda opiate self-administering və cue-induced opiate-axtarış davranışını azaldır. Drug Alkoqolundan asılıdır. 2012; 123: 264-268. [PubMed]
31. Bäckström P, Hyytiä P. İonotrop və metabotropik glutamat reseptor antagonizmi kuyruğa səbəb olan kokain axtarışını azaldır. Nöropsikofarmakologiya. 2006; 31: 778-786. [PubMed]
32. Carbaugh RJ, Sias SM. Bulimiya nervoza və maddənin istismarının komorbidliyi: etiologiyalar, müalicə məsələləri və müalicə yanaşmaları. J Ment Sağlamlıq məsləhətçisi. 2010; 32 (2): 125-138.
33. Casper RC, Sullivan EL, Tecott L. İnsanlıq yemək xəstəliklərinə və obeziteye heyvan modellərinin uyğunluğu. Psixofarmakologiya. 2008; 199: 313-329. [PubMed]
34. Cerruti C, Pilotte NS, Uhl G, Kuhar MJ. Tekrarlanan kokainin kəsilməsindən sonra dopamin nəql edən mRNA'da azalma. Brain Res. 1994; 22: 132-138. [PubMed]
35. Colantuoni C, Rada P, McCarthy J, Patten C, Avena NM, Chadeayne A, Hoebel BG. Aralıq, həddindən artıq şəkər qəbulunun endogen opioid asılılığına səbəb olduğu sübutlar. Obes Res. 2002; 10: 478-488. [PubMed]
36. Colantuoni C, Schwenker J, McCarthy J, Rada P, Ladenheim B, Cadet JL, Schwartz GJ, Moran TH, Hoebel BG. Həddindən artıq şəkər istehlakı beyində dopamine və mu-opioid reseptorlarına bağlanır. Neuroreport. 2001; 12: 3549-3552. [PubMed]
37. Colby CR, Whisler K, Steffen C, Nestler EJ, Self DW. DeltaFosB'nin striatal hüceyrə tipli xüsusi ov ekspresyonu kokain üçün təşviq artırır. J Neurosci. 2003; 23: 2488-2493. [PubMed]
38. Comer SD, Sullivan MA. Memantine, insan tədqiqat könüllülərində eroin induksiyalı subyektiv reaksiyaların təvazökar azaldılmasını təmin edir. Psixofarmakologiya. 2007; 193: 235-245. [PubMed]
39. Conason AH, Şer L. Yemək xəstəlikləri olan ergenlərdə alkoqol istifadə. Int J Adolesc Med Sağlamlığı. 2006; 18: 31-36. [PubMed]
40. Connor JP, Young RM, Saunders JB, Lawford BR, Ho R, Ritchie TL, Noble EP. D1 dopamin reseptoru gen bölgəsinin A2 alleli, alkoqol beklentileri və içmə imtina etmə özünəməxsusluğu spirtdən asılılıq şiddətinə bağlıdır. Psixiatriya Res. 2008; 160: 94-105. [PubMed]
41. Conrad KL, Ford K, Marinelli M, Wolf ME. Dopamin reseptorlarının ifadəsi və paylanması kokain özünü idarədən çəkildikdən sonra siçovulların akkumtsiyalarında dinamik şəkildə dəyişir. Neuroscience. 2010; 169: 182-194. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
42. Conrad KL, Tseng KY, Uejima JL, Reimers JM, Heng LJ, Şaham Y, Marinelli M, Wolf ME. GluR2-un olmayan AMPA reseptorlarının meydana gəlməsi kokainin özlemini inkübasyona vasitəçilik edir. Təbiət. 2008; 454: 118-121. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
43. Corwin RL, Wojnicki FH. Bitki qısaldılmasına məhdudlaşdıran siçovullarda binge yemək. Curr Protoc Neurosci. 2006 Fəsil 9: Unit9.23B. [PubMed]
44. Corwin RL, Wojnicki FH. Baclofen, raclopride və naltrekson məhdud giriş şərtlərində yağ və sükrozun alınmasına təsir göstərir. Behav Pharmacol. 2009; 20: 537-548. [PubMed]
45. Cragg SJ, Greenfield SA. Somatodendritik və akson terminalı dipamin azadlığının əhəmiyyətli nigrada, ventral tegmental sahə və striatumdakı diferensial autoreseptor nəzarət. J Neurosci. 1997; 17: 5738-5746. [PubMed]
46. Crego A, Rodriguez-Holguin S, Parada M, Mota N, Corral M, Cadaveira F. Vizual iş yaddaşında vəzifə yerinə yetirən gənc binge içicilərdə ön prefrontal korteks aktivliyini azaldır. Drug Alkoqolundan asılıdır. 2010; 109: 45-56. [PubMed]
47. Crombag HS, Grimm JW, Şaham Y. Dopamin reseptor antaqonistlərinin dərmanla əlaqəli kontekstərmə istəklərinə yenidən baxmaqla kokain istifadəsinin bərpasına təsiri. Nöropsikofarmakologiya. 2002; 27: 1006-1015. [PubMed]
48. Di Bella D, Catalano M, Cavallini MC, Riboldi C, Bellodi L. Anoreksiya nervoza və bulimiya nervozasında serotonin nəql edən polimorfik bölgə. Mol Psixiatriya. 2000; 5: 233-234. [PubMed]
49. Di Chiara G, Imperato A. İnsanlar tərəfindən istismar edilən dərmanlar sərbəst hərəkət edən siçovulların mesolimbik sistemində sinaptik dopamin konsentrasiyalarını artırır. Proc Natl Acad Sci ABŞ A. 1988; 85: 5274-5278. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
50. Diana M, Melis M, Muntoni AL, Gessa GL. Kannabinoid çəkilməsindən sonra Mesolimbik dopaminergik azalma. Proc Natl Acad Sci ABŞ A. 1998; 95: 10269-10273. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
51. Diana M, Muntoni AL, Pistis M, Melis M, Gessa GL. Morfin çıxarıldıqdan sonra mesolimbik dopamin nöronal aktivliyinin davamlı azalması. Eur J Neurosci. 1999; 11: 1037-1041. [PubMed]
52. DiLeone RJ, Taylor JR, Picciotto MR. Yemək üçün sürücü: Qida mükafat və narkomaniya mexanizmləri arasında müqayisə və fərqlər. Nat Neurosci. 2012; 15: 1330-1335. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
53. El-Ghundi M, O'Dowd BF, George SR. Dopamin reseptor sistemlərinin öyrənmə və yaddaşdakı roluna dair anlayışlar. Rev Neurosci. 2007; 18: 37-66. [PubMed]
54. Evans SM, Levin FR, Brooks DJ, Garawi F. Alkoqoldan asılılıq üçün memantinin pilot ikiqat korluq müalicəsi. Alcohol Clin Exp Res. 2007; 31: 775-782. [PubMed]
55. Fattore L, Vigano D, Fadda P, Rubino T, Fratta W, Parolaro D. Sıçanlarda özünü idarə edən heroin və ya WIN 1-55,212 olan muoperoid və CB2-kannabinoid reseptorlarının ikitərəfli tənzimlənməsi. Eur J Neurosci. 2007; 25: 2191-2200. [PubMed]
56. Ferrari R, Le Novere N, Picciotto MR, Changeux JP, Zoli M. Sistemik və ya yerli tək nikotin enjeksiyonlarından sonra mesolimbik dopamin yolunda kəskin və uzun müddətli dəyişikliklər. Eur J Neurosci. 2002; 15: 1810-1818. [PubMed]
57. Ferrario CR, Loweth JA, Milovanovic M, Ford KA, Galinanes GL, Heng LJ, Tseng KY, Wolf ME. Ca (2) (+) - kokainin özlemini inkübasyon zamanı geçirgen AMPA reseptorlarının meydana gəlməsinə aid olan AMPA reseptor alt birimlerinde ve TARP'lerdeki değişiklikler. Neurofarmakologiya. 2011; 61: 1141-1151. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
58. Fitzgibbon ML, Blackman LR. Binge yeme bozukluğu və bulimiya nervoza: Binge yeyən epizodların keyfiyyəti və miqdarında fərqlər. Int J Eat Bozukluğu. 2000; 27: 238-243. [PubMed]
59. Gaddnas H, Piepponen TP, Ahtee L. Mecamylamine, nikotinlə kronik olaraq müalicə olunan siçanlardakı accumbal dopamin çıxımını azaldır. Neurosci Lett. 2002; 330: 219-222. [PubMed]
60. Gass JT, Sinclair CM, Cleva RM, Widholm JJ, Olive MF. Spirt axtaran davranış, glutamat-oksidazla örtülmüş biosensorlarla ölçüldüyü kimi, bazolateral amigdala və nüvəli akumbenslərdə glutamat ötürülməsinin artması ilə əlaqədardır. Addict Biol. 2011; 16: 215-228. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
61. Gearhardt AN, White MA, Potenza MN. Binge yeme bozukluğu və qida bağımlılığı. Curr Narkotik Sui Xıdır 2011; 4: 201-207. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
62. George MS, Anton RF, Bloomer C, Teneback C, Drobes DJ, Lorberbaum JP, Nahas Z, Vincent DJ. Alkoqollu maddələrə spirt xüsusi tövsiyələrə məruz qalan prefrontal korteks və anterior talamusun aktivləşdirilməsi. Arch Gen Psychiatry. 2001; 58: 345-352. [PubMed]
63. Alman CL, Hanson GR, Fleckenstein AE. Amfetamin və metamfetamin birbaşa dopamin nəqlçi relokalizasiyadan striatal dopamin nəqli funksiyasını azaldır. J Neurochem. 2012; 123: 288-297. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
64. Gervasini G, Gordillo I, Garcia-Herraiz A, Flores I, Jimenez M, Monge M, Carrillo JA. Yeme bozukluklarında serotonerjik genlerde polimorfizm ve psikopatolojik özellikler. J Clin Psychopharmacol. 2012; 32: 426-428. [PubMed]
65. Giuliano C, Robbins TW, Nathan PJ, Bullmore ET, Everitt BJ. Muitoopioid reseptorunda opioid ötürülməsinin qadağan edilməsi həm ərzaq axtarışını, həm də binge kimi yeməyin qarşısını alır. Nöropsikofarmakologiya. 2012; 37: 2643-2652. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
66. Goldstein RZ, Alia-Klein N, Tomasi D, Zhang L, Cottone LA, Maloney T, Telang F, Caparelli EC, Chang L, Ernst T, Samaras D, Squires NK, Volkow ND. Kokain bağımlılığında pozulmuş motivasiya və özünü idarə etməklə bağlı pul mükafatına prefrontal kortikal həssaslıq azalırmı? Am J Psixiatriya. 2007; 164: 43-51. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
67. Goodman A. Narkomaniyadan asılılıq. Bütüncül baxış. Biokhem Pharmacol. 2008; 75: 266-322. [PubMed]
68. Grant JE, Chamberlain SR, Odlaug BL, Potenza MN, Kim SW. Memantine, patoloji kumarlarda kumar şiddeti ve bilişsel esnekliği azaltmada söz veriyor: pilot bir çalışma. Psixofarmakologiya. 2010; 212: 603-612. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
69. Grusser SM, Wrase J, Klein S, Hermann D, Smolka MN, Ruf M, Weber-Fahr W, Flor H, Mann K, Braus DF, Heinz A. Striatum və mediyal prefrontal korteksin Cue ilə bağlı aktivasiyası sonradan abstinent alkoqollarda relaps. Psixofarmakologiya. 2004; 175: 296-302. [PubMed]
70. Hagan MM, Moss DE. Bulimiya nervoza heyvan modelləri: oruc epizodlarına opioid həssaslığı. Pharmacol Biochem Behav. 1991; 39: 421-422. [PubMed]
71. Hagan MM, Moss DE. Sıçanlarda qəbul edilə bilən yeməklərdən faydalanmaq üçün fasiləsiz axmaqlıqlarla məhdudlaşdırma tarixindən sonra binge-yemək nümunələrinin davamlılığı: bulimiya nervoza üçün təsirlər. Int J Eat Bozukluğu. 1997; 22: 411-420. [PubMed]
72. Hagan MM, Wauford PK, Chandler PC, Jarrett LA, Rybak RJ, Blackburn K. Binge yeməyin yeni bir heyvan modeli: keçmiş kaloriya məhdudluğu və stressin əsas sinerji rolu. Fiziol Behav. 2002; 77: 45-54. [PubMed]
73. Henry DJ, Hu XT, Ağ FJ. Dopamin D1 və D2 reseptor selektiv agonistlərinin təkrarlanan tətbiqi nəticəsində yaranan mesoaccumbens dopamin sistemində uyğunlaşma: kokain həssaslığına aiddir. Psixofarmakologiya. 1998; 140: 233-242. [PubMed]
74. Inoue K, Kiriike N, Okuno M, Fujisaki Y, Kurioka M, Iwasaki S, Yamagami S. Məkan məhdudlaşdırması nəticəsində yaranan inkişaf etmiş ribaund hiperfagiyası zamanı prefrontal və striatal dopamin metabolizması - çox yemək yemənin siçovul modeli. Biol Psixiatriya. 1998; 44: 1329-1336. [PubMed]
75. Jackson A, Nesic J, Groombridge C, Clowry O, Rusted J, Duka T. Siqaretin bilişsel və subyektiv təsirlərində glutamateriq mexanizmlərin diferensial iştirakı. Nöropsikofarmakologiya. 2009; 34: 257-265. [PubMed]
76. Jonas JM, Gold MS. Antitepressantlara qarşı dayanıqlı bulimiyanın naltrekson ilə müalicəsi. Int J Psixiatriya Med. 1986; 16: 305-309. [PubMed]
77. Kalivas PW, Duffy P. Vivo dializdə akonal və somatodendritik dopamin sərbəstliyinin müqayisəsi. J Neurochem. 1991; 56: 961-967. [PubMed]
78. Kalivas PW, O'Brien C. Dərman narkozluğunun patologiyası kimi narkotik asılılığı. Nöropsikofarmakologiya. 2008; 33: 166-180. [PubMed]
79. Kelz MB, Chen J, Carlezon WA, Jr., Whisler K, Gilden L, Beckmann AM, Steffen C, Zhang YJ, Marotti L, Self DW, Tkatch T, Baranauskas G, Surmeier DJ, Neve RL, Duman RS, Picciotto MR , Nestler EJ. Beşte deltaFosB transkripsiyon faktorunun ifadəsi kokain həssaslığını nəzarət edir. Təbiət. 1999; 401: 272-276. [PubMed]
80. Kim YT, Song HJ, Seo JH, Lee JJ, Lee J, Kwon DH, Yoo DS, Lee HJ, Suh KJ, Chang Y. Methamphetamine abusers və sağlam mövzular arasında sinir şəbəkə fəaliyyəti fərqləri bir emosiya uyğunluğu tapşırıq: funksional MRI tədqiqatı. NMR Biomed. 2011; 24: 1392-1400. [PubMed]
81. Klein DA, Smith GP, Avena NM. Yeme Bozukluklarının Heyvan Növləri (Neuromethods) Humana Press; New York, NY, ABŞ: 2013. Sıçanlarda Sham Yemək Bulimiya Nervoza və Purging ilə Qadınlarda Modifikasiya edilmiş Şam Yeməkinə çevrilir; 155-177.
82. Knackstedt LA, Trantham-Davidson HL, Schwendt M. Ventral və dorsal striatumun mGluR5-in rolu kokainin axtarma və yox olma təhsili ilə bağlıdır. Addict Biol. 2013 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
83. Kohl RR, Katner JS, Chernet E, McBride WJ. Sıçanlarda mezolimbik dopamin salınmasının etanol və mənfi reaksiya tənzimlənməsi. Psixofarmakologiya. 1998; 139: 79-85. [PubMed]
84. Koob GF, Le Moal M. Narkomaniya, mükafatın tənzimlənməsi və allostaz. Nöropsikofarmakologiya. 2001; 24: 97-129. [PubMed]
85. Krupitsky EM, Rudenko AA, Burakov AM, Slavina TY, Grinenko AA, Pittman B, Gueorgueva R, Petrakis IL, Zvartau EE, Krystal JH. Etanol detoksifikasiyası üçün Antiglutamateriq strategiyaları: plasebo və diazepam ilə müqayisədə. Alcohol Clin Exp Res. 2007; 31: 604-611. [PubMed]
86. Krupitsky EM, Zvartau EE, Masalov DV, Tsoy MV, Burakov AM, Egorova VY, Didenko TY, Romanova TN, Ivanova EB, Bespalov AY, Verbitskaya EV, Neznanov NG, Grinenko AY, O'Brien CP, Woody GE. Rusiyanın Sankt-Peterburq şəhərində eroin bağımlılığına relapsın qarşısını almaq üçün fluoksetinli və ya olmayan Naltrekson. J Subst İstismar Müalicəsi. 2006; 31: 319-328. [PubMed]
87. Qumaresan V, Yuan M, Yee J, Məşhur KR, Anderson SM, Schmidt HD, Pierce RC. Metabotropik glutamat reseptoru 5 (mGluR5) antagonistləri kokainin astarlanmasını və kokain istifadəsinə istinad edərək təkrar istifadəni bərpa edir. Davranış Brain Res. 2009; 202: 238-244. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
88. LaLumiere RT, Kalivas PW. Nüvə acumbens nüvəsində glutamatın sərbəst buraxılması eroinin axtarılması üçün vacibdir. J Neurosci. 2008; 28: 3170-3177. [PubMed]
89. Le Cozannet R, Markou A., Kuczenski R. Genişləndirilmiş giriş, lakin məhdudlaşmır, giriş metamfetamin özünü idarəetmə siçovulların davranış və nüvəli accumbens dopamin reaksiyası dəyişikliklərini doğurur. Eur J Neurosci. 2013; 38: 3487-3495. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
90. Le Foll B, Diaz J, Sokoloff P. Sıçanlarda nikotinə davranışçı həssaslaşmaya müşayiət olunan dopamin D3 reseptor ifadəsini artırdı. Sinapse. 2003; 47: 176-183. [PubMed]
91. Lee JH, Lim Y, Wiederhold BK, Graham SJ. Virtual mühitlərdə əyilmə səbəbi ilə siqaret çəkməyən siqaret çəkmənin funksional bir maqnetik rezonans görüntüləmə (FMRI) tədqiqatı. Appl Psixofiziol Biofeedback. 2005; 30: 195-204. [PubMed]
92. Li S, Kim KY, Kim JH, Park MS, Bahk JY, Kim MO. Xroniki nikotin və siqaret müalicəsi siçovul ortasında dopamin nəql edən mRNA ifadəsini artırır. Neurosci Lett. 2004; 363: 29-32. [PubMed]
93. Lindblom J, Johansson A, Holmgren A, Grandin E, Nedergard C, Fredriksson R, Schioth HB. Kronik qida məhdudiyyətindən sonra kişi sıçanlarının VTA'sında tirosin hidroksilazın və dopamin taşıyıcısının artmış mRNA səviyyəsi. Eur J Neurosci. 2006; 23: 180-186. [PubMed]
94. Liu X, Weiss F. D1 və D2 antagonistlərinin etanol axtarma davranışının relapsın bir heyvan modelində əvəzi: əvvəllər etanolla qarışıq və qarışıq sıçanlara qarşı antagonist potensialın fərqləri. J Pharmacol Exp Ther. 2002; 300: 882-889. [PubMed]
95. Ljungberg T, Apicella P, Schultz W. Davamlı reaksiyaların öyrənilməsi zamanı maymun dopamin nöronlarının cavabları. J Neurophysiol. 1992; 67: 145-163. [PubMed]
96. Lominac KD, Sacramento AD, Szumlinski KK, Kippin TE. Öz-özünə tətbiq edilən və qeyri-müalicə olunan intravenöz metamfetamin tarixi ilə çıxarılan nüvəli akumbenslər içərisində fərqli nörokimyəvi uyğunlaşma. Nöropsikofarmakologiya. 2012; 37: 707-722. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
97. Lu W, Wolf ME. Təkrarlanan amfetamin tətbiqindən sonra sümük midbrainində dopamin nəql edən və vesikulyar monoamin nəql edən 2 mRNAların ifadəsi. Brain Res. 1997; 49: 137-148. [PubMed]
98. Maremmani I, Marini G, Castrogiovanni P, Deltito J. Bulimiya nervozasında fluoksetin-naltrekson kombinasiyasının effektivliyi. Eur Psychiatry. 1996; 11: 322-324. [PubMed]
99. Marrazzi MA, Bacon JP, Kinzie J, Luby ED. Naltrekson anoreksiya nervoza və bulimiya nervoza müalicəsində istifadə edir. Int Clin Psychopharmacol. 1995; 10: 163-172. [PubMed]
100. Marsh R, Horga G, Wang Z, Wang P, Klahr KW, Berner LA, Walsh BT, Peterson BS. Bulimiya nervoza olan ergenlərdə özünü tənzimləyici nəzarət və münaqişələrin həllini öyrənmək üçün FMRI-nin tədqiqi. Am J Psixiatriya. 2011; 168: 1210-1220. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
101. Marsh R, Steinglass JE, Gerber AJ, Graziano O'Leary K, Wang Z, Murphy D, Walsh BT, Peterson BS. Bulimiya nervozasında özünü tənzimləmə nəzarətində vasitəçilik edən sinir sistemlərindəki çatışmazlıq. Arch Gen Psixiatriya. 2009; 66: 51-63. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
102. MTEP [3 - [2-metil-1,3-tiyazol-4-il) etinil] piperidin] şəraitin bərpası və möhkəmləndirilməsinə təsirlərinin ayrılması: kokainlə müqayisəsi: Martin-Fardon R, Baptista MA, Dayas CV, Weiss F. və ənənəvi gücləndirici. J Pharmacol Exp Ther. 2009; 329: 1084-1090. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
103. Mateo Y, Qüsursuz CM, Morgan D, Roberts DC, Jones SR. Kokain binge özünü idarə etmə və məhrum etmədən sonra dopamin terminal fəaliyyətini azaldır və kokainə qarşı laqeydlik. Nöropsikofarmakologiya. 2005; 30: 1455-1463. [PubMed]
104. Maurage P, Joassin F, Philippot P, Heeren A, Vermeulen N, Mahau P, Delperdange C, Corneille O, Luminet O, de Timary P. Alkoqoldan asılılıqda sosial xaricolmaların tənzimlənməsi pozuldu: bir FMRI araşdırması. Neyropsikofarmakologiya. 2012; 37: 2067 –2075. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
105. McFarland K, Lapish CC, Kalivas PW. Nüvənin nüvəsinə prefrontal glutamat atılması narkotik axtaran davranışın kokain səbəb olduğu bərpasına vasitəçilik edir. J Neurosci. 2003; 23: 3531 –3537. [PubMed]
106. McHugh RK, Hofmann SG, Asnaani A, Sawyer AT, Otto MW. Serotonin daşıyıcısı gen və alkoqoldan asılılıq riski: meta-analitik bir baxış. Narkotik alkoqoldan asılıdır. 2010; 108: 1 –6. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
107. Metaxas A, Bailey A, Barbano MF, Galeote L, Maldonado R, Mətbəx I. C4BL / 2J siçanlarında alfa57beta6 * nAChR'nin diferensial bölgəyə aid tənzimlənməsi. Addict Biol. 2010; 15: 464 –479. [PubMed]
108. Mirenowicz J, Schultz W. Promot dopamin neyronlarında mükafat reaksiyaları üçün gözlənilməzliyin əhəmiyyəti. J Neurophysiol. 1994; 72: 1024 –1027. [PubMed]
109. Mitchell JE, Christenson G, Jennings J, Huber M, Thomas B, Pomeroy C, Morley J. Normal çəki bulimiyası olan ambulator xəstələrdə naltrekson hidroxloridinin plasebo idarə olunan, cüt korlu krossover tədqiqatı. J Clin Psixofarmakol. 1989; 9: 94 –97. [PubMed]
110. Miyake Y, Okamoto Y, Onoda K, Shirao N, Otagaki Y, Yamawaki S. Yemək pozğunluğu olan xəstələrdə bədən görünüşünə aid mənfi söz stimullarının neyron emalı: bir fMRI araşdırması. NeuroImage. 2010; 50: 1333 –1339. [PubMed]
111. Modesto-Lowe V, Van Kirk J. Naltreksonun klinik istifadəsi: dəlillərə bir baxış. Exp Clin Psixofarmakol. 2002; 10: 213 –227. [PubMed]
112. Mukda S, Kaewsuk S, Ebadi M, Govitrapong P. Amfetamin ilə postnatal erkən siçovul beyində dopamin reseptorlarında yaranan dəyişikliklər. Dev Neurosci. 2009; 31: 193 –201. [PubMed]
113. Nakagawa T, Suzuki Y, Nagayasu K, Kitaichi M, Shirakawa H, Kaneko S. Metamfetamin, kokain və ya morfinə təkrar məruz qalması siçovul mezokortikolimbik dilim ortaq mədəniyyətlərdə dopamin ifrazının artmasına səbəb olur. PLoS One. 2011; 6: e24865. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
114. Natividad LA, Tejeda HA, Torres OV, O'Dell LE. Nikotinin çıxarılması, nüvəli akumbenslərdə hüceyrədaxili dopamin səviyyəsində bir azalma yaradır, bu da yetkin kişi siçovullarına nisbətən yeniyetmədə daha azdır. Sinaps. 2010; 64: 136-145. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
115. Nestler EJ, Barrot M, Self DW. DeltaFosB: asılılıq üçün davamlı bir molekulyar keçid. Proc Natl Acad Sci ABŞ A. 2001; 98: 11042-11046. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
116. Nestor LJ, Ghahremani DG, Monterosso J, London ED. Erkən abstinent metamfetamindən asılı olan subyektlərdə bilişsel nəzarət zamanı prefrontal hipoaktivasiya. Psixiatriya Res. 2011; 194: 287 –295. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
117. Neville MJ, Johnstone EC, Walton RT. ANKK1'ın identifikasiyası və xarakteristikası: 2q11 xromosom qrupundakı DRD23.1 ilə sıx əlaqəli yeni bir kinaz geni. Hum Mutat. 2004; 23: 540 –545. [PubMed]
118. Nisoli E, Brunani A, Borgomainerio E, Tonello C, Dioni L, Briscini L, Redaelli G, Molinari E, Cavagnini F, Carruba MO. D2 dopamin reseptoru (DRD2) gen Taq1A polimorfizmi və yemək pozğunluqlarında (anoreksiya sinir və bulimiya) və piylənmədə yeməklə əlaqəli psixoloji xüsusiyyətlər. Çəki fərqini yeyin. 2007; 12: 91 –96. [PubMed]
119. Nøkleby H. Komorbid dərman istifadəsi pozğunluqları və yemək pozğunluqları - yayılma tədqiqatlarının nəzərdən keçirilməsi. Alkoqol və Narkotiklərlə İskandinav Tədqiqatları. 2012; 29: 303-314.
120. Osborne millət vəkili, Zeytun MF. MGluR5 reseptorları üçün venadaxili metamfetamin özünü idarəetmə rolu. Ann NY Acad Sci. 2008; 1139: 206 –211. [PubMed]
121. Patterson TA, Brot MD, Zavosh A, Schenk JO, Szot P, Figlewicz DP. Qida qüsuru mRNA və siçovul dopamin daşıyıcısının fəaliyyətini azaldır. Neyroendokrinoloji. 1998; 68: 11 –20. [PubMed]
122. Peng XX, Ziff EB, Carr KD. Qida nüvəsinin məhdudlaşdırılması və saxaroza qəbulunun nüvələrin böyüdülməsində AMPA reseptorlarının sinaptik tədarükünə təsiri. Sinaps. 2011; 65: 1024 –1031. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
123. Popik P, Kos T, Zhang Y, Bisaga A. Memantine, binge yeməyin bir siçovul modelində yüksək ləzzətli yemək istehlakını azaldır. Amin turşuları. 2011; 40: 477 –485. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
124. Pothos E, Rada P, Mark GP, Hoebel BG. Akut və kronik morfin, nalokson-çöküntülənmə çəkilməsi və klonidin müalicəsi zamanı nüvədə acumbenslərdə olan dopamin mikrodializ. Brain Res. 1991; 566: 348-350. [PubMed]
125. Purgianto A, Scheyer AF, Loweth JA, Ford KA, Tseng KY, Wolf ME. Nüvədəki AMPA reseptorlarının ötürülməsindəki fərqli uyğunlaşmalar qısa və uzun girişli kokainin özünü idarəetmə rejimlərindən sonra böyüyür. Neyropsikofarmakologiya. 2013; 38: 1789 –1797. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
126. Rada P, Avena NM, Hoebel BG. Gündəlik şəkər üzərində bükülmə dəfələrlə accumbens qabığında dopamin buraxır. Nevrologiya. 2005; 134: 737 –744. [PubMed]
127. Rada P, Jensen K, Hoebel BG. Nikotin və mekamilamin təsirli çıxarılmanın siçovul nüvəsindəki hüceyrəarası dopamin və asetilkolinə təsirləri. Psixofarmakologiya. 2001; 157: 105 –110. [PubMed]
128. Rahman S, Zhang J, Engleman EA, Corrigall WA. Xroniki nikotinin özünü idarə etməsindən sonra mesoaccumbens dopamin sistemindəki nöroadaptiv dəyişikliklər: mikrodializ tədqiqatı. Nevrologiya. 2004; 129: 415 –424. [PubMed]
129. Ramoa CP, Doyle SE, Lycas MD, Chernau AK, Lynch WJ. Siçovullarda asılı bir fenotipin inkişafı ilə Dopamin D1-reseptor siqnalının azalmış rolu. Biol Psixiatriya. 2013 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
130. Ramoz N, Versini A, Gorwood P. Yemək iğtişaşları: müalicə reaksiyaları və zəiflik genləri və endofenotiplərin potensial təsiri. Mütəxəssis Opin Farmakoter. 2007; 8: 2029 –2044. [PubMed]
131. Rao RE, Wojnicki FH, Coupland J, Ghosh S, Corwin RL. Baclofen, raklopride və naltrexone məhdud giriş şəraitində bərk yağ emulsiyası qəbulunu fərqli şəkildə azaldır. Farmakol Biokim Behav. 2008; 89: 581 –590. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
132. Reith ME, Li MY, Yan QS. Kokainin və digər tutma blokerlərinin sistematik tətbiq edilməsindən sonra hüceyrədaxili dopamin, norepinefrin və serotonin və ventral tegramal bölgədə sərbəst hərəkət edən siçovulların nüvəsi böyüyür. Psixofarmakologiya. 1997; 134: 309 –317. [PubMed]
133. Salo R, Ursu S, Buonocore MH, Leamon MH, Carter C. Prefrontal kortikal funksiyası pozulmuş və metamfetamin sui-istifadə edənlərdə adaptiv idrak nəzarəti pozulmuş: funksional maqnetik rezonans görüntüləmə işi. Biol Psixiatriya. 2009; 65: 706 –709. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
134. Sari Y, Bell RL, Zhou FC. Xroniki alkoqolun və təkrar məhrumiyyətlərin dopamin D1 və D2 reseptor səviyyələrinə təsiri, inbred edilmiş alkoqol üstünlük verən siçovulların genişləndirilmiş amiqdalasında. Alkohol Klinikası Rez. 2006; 30: 46 –56. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
135. Schultz W. Heyvan öyrənmə nəzəriyyəsinin, oyun nəzəriyyəsinin, mikroiqtisadiyyatın və davranış ekologiyasının əsas mükafat şərtlərinin neyron kodlaşdırılması. Curr Opin Neurobiol. 2004; 14: 139 –147. [PubMed]
136. Bax RE, Sorg BA, Chapman MA, Kalivas PW. Dopamin D1 və D2 reseptor agonistləri və antaqonistləri qəbul etdikdən sonra oyanmış siçovulların ventrolateral striatumundakı dopamin sərbəst buraxılması və metabolizmasının vivo qiymətləndirilməsində. Neyrofarmakologiya. 1991; 30: 1269 –1274. [PubMed]
137. Şaham Y, Stewart J. Opioid və dopamin reseptor antaqonistlərinin stres və siçovullarda eroinə yenidən məruz qalma ilə əlaqəli təsiri. Psixofarmakologiya. 1996; 125: 385 –391. [PubMed]
138. Shilling PD, Kelsoe JR, Segal DS. Dopamin daşıyıcısı mRNA, əsas nigra və ventralda tənzimlənir. Neurosci Lett. 1997; 236: 131 –134. [PubMed]
139. Shishido T, Watanabe Y, Matsuoka I, Nakanishi H, Niwa S. Kəskin metamfetamin administrasiyası siçovul lokusunda tirozin hidroksilaza mRNA səviyyəsini artırır. Beyin Res. 1997; 52: 146 –150. [PubMed]
140. Sidhpura N, Weiss F, Martin-Fardon R. mGlu2 / 3 agonist LY379268 və mGlu5 antaqonist MTEP etanol axtarılması və möhkəmləndirilməsi təsirləri etanol asılılığı tarixi olan siçovullarda fərqli olaraq dəyişdirilmişdir. Biol Psixiatriya. 2010; 67: 804 –811. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
141. Smink FR, van Hoeken D, Hoek HW. Yemək pozğunluqlarının epidemiologiyası: insident, yayılma və ölüm nisbəti. Curr Psixiatriya Rep. 2012; 14: 406-414. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
142. Sorge RE, Clarke PB. Siçovulların siqaret çəkmə ilə əlaqəli bir prosedurda təslim edilən venadaxili nikotin: dopamin antaqonistlərinin təsiri. J Pharmacol Exp Ther. 2009; 330: 633 –640. [PubMed]
143. Spangler DL, Allen MD. Bulimia sinirozunda bədən formasının emosional emalının fMRI araşdırması. Int J Yemək Razılığı. 2012; 45: 17 –25. [PubMed]
144. Spangler R, Wittkowski KM, Goddard NL, Avena NM, Hoebel BG, Leibowitz SF. Siçovul beyninin mükafat sahələrində şəkərin gen ifadəsinə təsiri. Mol Brain Res. 2004; 124: 134 –142. [PubMed]
145. Pilləkənlər DJ, Neugebauer NM, Bardo MT. Siçovullarda venadaxili dərman və saxaroza möhkəmləndirmənin çoxsaylı cədvəlindən istifadə edərək nikotin və kokainin özünü idarəetmə. Behav Pharmacol. 2010; 21: 182 –193. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
146. Marka JA, Mashoodh R, van Kampen JM, Robertson HA. Yemək məhdudiyyəti siçovulun nüvəsində kortikosteron səviyyəsini, kokain səbəb olan lokomotor fəaliyyətini və DeltaFosB ifadəsini artırır. Beyin Res. 2008; 1204: 94 –101. [PubMed]
147. Tanda G, Pontieri FE, Di Chiara G. Cannabinoid və ortaq mu1 opioid reseptor mexanizmi ilə mesolimbik dopamin ötürülməsinin heroin aktivləşdirilməsi. Elm. 1997; 276: 2048 –2050. [PubMed]
148. Tapert SF, Brown GG, Baratta MV, Brown SA. Alkoqollu gənc qadınlarda spirtli stimullara cavab verən fMRI BOLD. Addict Behav. 2004; 29: 33-50. [PubMed]
149. Bağımlılık və Maddə İstifadəsi Milli Mərkəzi. Kolumbiya Universitetində bağımlılık və maddə asılılığı üzrə Milli Mərkəz (CASA); New York: 2003. Düşüncəyə verilən yemək: Maddə sui-istifadə və yemək pozğunluğu.
150. Tobin S, Newman AH, Quinn T, Shalev U. Siçovullarda axtarılan eroinin bərpasında kəskin qida məhrumiyyətinə səbəb olan dopamin D1 kimi reseptorların rolu. Int J Neuropsychopharmacol. 2009; 12: 217 –226. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
151. Trotzky A. Yetkin qadınlar arasında əlavə olaraq yemək pozğunluğunun müalicəsi. Int J Adolesc Med: Sağlamlıq. 2002; 14: 269 –274. [PubMed]
152. Uher R, Murphy T, Brammer MJ, Dalgleish T, Phillips ML, Ng VW, Andrew CM, Williams SC, Campbell IC, Treasure J. Medial prefrontal korteks fəaliyyəti yemək pozğunluqlarında simptom provokasiyası ilə əlaqədardır. Am J Psixiatriya. 2004; 161: 1238 –1246. [PubMed]
153. Unterwald EM, Kreek MJ, Cuntapay M. Kokain idarəsinin tezliyi kokainə səbəb olan reseptor dəyişikliklərinə təsir edir. Brain Res. 2001; 900: 103-109. [PubMed]
154. Vialou V, Cui H, Perello M, Mahgoub M, Yu HG, Rush AJ, Pranav H, Jung S, Yangisawa M, Zigman JM, Elmquist JK, Nestler EJ, Lutter M. Kalori məhdudlaşdıran metabolik dəyişikliklərdə DeltaFosB üçün rol. . Biol Psixiatriya. 2011; 70: 204 –207. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
155. Volkow ND, Chang L, Wang GJ, Fowler JS, Ding YS, Sedler M, Logan J, Franceschi D, Gatley J, Hitzemann R, Gifford A, Wong C, Pappas N. Metamfetamin pozucularında beyin dopamin D2 reseptorlarının aşağı səviyyəsi: orbitofrontal korteksdə metabolizm ilə birləşmə. Am J Psixiatriya. 2001; 158: 2015 –2021. [PubMed]
156. Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Hitzemann R, Logan J, Schlyer DJ, Dewey SL, Wolf AP. Azalmış dopamin D2 reseptorlarının mövcudluğu kokain istifadəsində azalmış frontal metabolizm ilə əlaqələndirilir. Sinapse. 1993; 14: 169-177. [PubMed]
157. Volkow ND, Wang GJ, Tomasi D, Baler RD. Obezite və asılılıq: nörobiyoloji çakışmaları. Obes Rev 2013; 14: 2-18. [PubMed]
158. Wang RY. Siçovul ventral tegramal bölgədəki dopaminergik neyronlar. III. D-və l-amfetamin təsiri. Brain Res Rəyləri. 1981; 3: 153 –165.
159. Weiss F, Markou A, Lorang MT, Koob GF. Kokain çəkilmə zamanı hüceyrə akumbensində bazal ekstrasellüler dopamin səviyyələri məhdudiyyətsiz istifadə edildikdən sonra özünü idarə edir. Brain Res. 1992; 593: 314-318. [PubMed]
160. Weissenborn R, Deroche V, Koob GF, Weiss F. Dopamin agonistlərinin və antaqonistlərin bir kokainlə əlaqəli bir stimula cavab verən kokainə səbəb olan əməliyyatçıya təsiri. Psixofarmakologiya. 1996; 126: 311 –322. [PubMed]
161. Ağ FJ, Wang RY. A10 dopamin nöronları: dopamin agonistlərinə atəş dərəcəsini və həssaslığı təyin etməkdə autoreseptorların rolu. Life Sci. 1984; 34: 1161-1170. [PubMed]
162. Wilcox CE, Teshiba TM, Merideth F, Ling J, Mayer AR. Kokain istifadə pozğunluqlarında inkişaf etmiş replika reaksiyası və fronto-striatal funksional əlaqə. Drug Alkoqolundan asılıdır. 2011; 115: 137-144. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
163. Wilson GT. Binge yemək və bulimiya nervozasının psixoloji müalicəsi. J Ment Sağlamlıq. 1995; 4: 451-457.
164. Wise RA. Dopamin, öyrənmə və motivasiya. Təbiət, neuroscience. 2004; 5: 483-494. [PubMed]
165. Wolf ME, Tseng KY. Kokainə məruz qaldıqdan sonra VTA və nüvədə kalsium keçid AMPA reseptorları: zaman, necə və nə üçün? Ön Mol Neurosci. 2012; 5: 72. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
166. Wong KJ, Wojnicki FH, Corwin RL. Baclofen, raclopride və naltrekson məhdud giriş şərtlərində yağ / sükroz qarışıqlarının qəbuluna təsir göstərir. Pharmacol Biochem Behav. 2009; 92: 528-536. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
167. Yaşada M, Yokoo H, Mizoguchi K, Kawahara H, Tsuda A, Nishikawa T, Tanaka M. Yemək və içmə səbəbi, sıçanda nukleus akumbens və ventral tegmental bölgəsində dopamin sərbəstliyini artırır: in vivo mikrodializdə ölçü. Neurosci Lett. 1992; 139: 73-76. [PubMed]
168. Gənc KA, Liu Y, Gobrogge KL, Dietz DM, Wang H, Kabbaj M, Wang Z. Amfetamin monogamous qadın paxta vole davranışı və mesocorticolimbic dopamin reseptor ifadə dəyişir. Brain Res. 2011; 1367: 213-222. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
169. Zachariou V, Bolanos CA, Selley DE, Theobald D, Cassidy MP, Kelz MB, Shaw-Lutchman T, Berton O, Sim-Selley LJ, Dileone RJ, Kumar A, Nestler EJ. DeltaFosB üçün morfin hərəkətində nüvəli akumbens üçün mühüm rol. Nat Neurosci. 2006; 9: 205-211. [PubMed]
170. Zhang H, Kiyatkin EA, Stein EA. Ventral tegmental dendritik dopamin azadının davranış və farmakoloji modulyasiyası. Brain Res. 1994; 656: 59-70. [PubMed]
171. Zhang L, Dong Y, Doyon WM, Dani JA. Kronik nikotin məruz qaldıqdan çəkilmə, nüvə akumbensində dopamin siqnal dinamikasını dəyişir. Biol Psixiatriya. 2012; 71: 184-191. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
172. Zhang Y, Loonam TM, Noailles PA, Angulo JA. Kəskin, xroniki və erkən çıxarılma şəraitində sümük beyin somatodendritik və terminal sahə bölgələrində kokain və metamfetaminlə uyğundur dopaminin və glutamat daşqınlarının müqayisəsi. Ann NY Acad Sci. 2001; 937: 93-120. [PubMed]